Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Общие сведения о дефектах височной кости средней черепной ямки. 12
1.2. Причины возникновения дефектов височной кости и менингоэнцефалической грыжи . 13
1.3. Классификация дефектов височной кости и менингоэнцефалической грыжи. 19
1.4. Клиническая картина и методы исследования при дефектах височной кости и менингоэнцефалической грыже. 21
1.5. Методы хирургического лечения пациентов с дефектами височной кости и менингоэнцефалической грыжей 24
1.6. Трудности хирургического лечения пациентов с дефектами височной кости и менингоэнцефалической грыжей. 26
1.7. Заключение. 27
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика больных. 34
2.2. Методы исследований в основной и контрольной группах 37
2.2.1. Общеклинические обследования. 37
2.2.2. Оториноларингологическое обследование 38
2.2.3 Аудиологическое обследование. 38
2.2.4 Лучевые методы обследования. 39
2.2.5. Интраоперационное обследование. 39
2.2.6. Статистические методы исследования. 40
2.3. Используемые методы хирургического лечения пациентов с дефектами височной кости, локализующимися в проекции средней черепной ямки. 41
2.3.1 Методы хирургического лечения, проводимые в контрольной группе больных. 46
2.3.2. Методы хирургического лечения, проводимые в основной группе больных . 50
Глава 3. Результаты собственных исследований 67
3.1. Результаты обследования пациентов перед операцией 67
3.1.1. Результаты оториноларингологического обследования 67
3.1.2. Результаты аудиологического обследования 81
3.1.3. Результаты лучевых методов исследования 87
3.1.4. Результаты интраоперационного исследования 103
3.2. Результаты хирургического лечения в основной и контрольной группах больных. 112
3.3. Повторные хирургические вмешательства, проводимые в контрольной и основной группах сравнения 132
Заключение 142
Выводы 160
Практические рекомендации 161
Список сокращений 163
Список литературы 163
Приложения 180
- Причины возникновения дефектов височной кости и менингоэнцефалической грыжи
- Методы хирургического лечения, проводимые в основной группе больных
- Результаты лучевых методов исследования
- Повторные хирургические вмешательства, проводимые в контрольной и основной группах сравнения
Причины возникновения дефектов височной кости и менингоэнцефалической грыжи
Причинами возникновения дефектов височной кости чаще всего являются: травматические повреждения височных костей [116, 125, 137], врожденные пороки развития [22, 101, 103, 136, 149], ятрогенные воздействия при проведении операций [95], хронический средний отит с холестеатомой [11, 15, 107, 133], инвазия опухолей основания черепа или они могут быть спонтанными [5, 49, 90, 113, 152].
Патогенез развития вышеперечисленных дефектов височной кости понятен, как например при травмах и ятрогенных повреждениях. В механизмах формирования спонтанных дефектов височной кости некоторые авторы придают значение возможности оказываемого постоянного давления вещества мозга на истонченную костную пластинку на передней поверхности пирамиды [45, 47, 76, 92, 99, 105]. При этом происходит постоянное изменение значений данного давления в следствие пульсации мозга при повышенном внутричерепном давлении, что может привести к деструктивным изменениям костной ткани и образованию дефекта [28, 73, 77, 79, 80]. Помимо этого, возникновение спонтанных дефектов височной кости осложненных менингоэнцефалической грыжей, ряд авторов объясняют врожденной патологией [1, 52, 68, 70, 74, 101, 123, 136, 141], которые возникает в результате имеющихся врожденных дефектов дна средней или задней черепной ямки - выявляются в области крыши барабанной полости и антрума височной кости в 15 - 34% случаев патологоанатомических исследований [189, 190].
Появление спонтанных дефектов височной кости, не связанных с холестеатомой или новообразованиями, многие авторы связывают с синдромом пустого турецкого седла и доброкачественной внутричерепной артериальной гипертензией [135]. Также спонтанные дефекты чаще выявляются у женщин, чем у мужчин, а также у пациентов с высоким индексом массы тела. При этом у 94% больных (по данным А.И. Крюков и др., 2020) выявляются нарушения фосфорно-кальциевого обмена (дефицит витамина D, гипокальциемия и гипокальциурия). Это может приводить к развитию остеопороза, что в конечном итоге может иметь этиологическое значение в возникновении ДВК СЧЯ [31, 135]. Предпологается, что ДВК СЧЯ возникает при постепенном увеличении врожденного костного дефекта или формирования дефекта при истончении кортикального слоя крыши аттика или антрума при уменьшении плотности костной ткани (метаболические изменения) и идиопатической внутричерепной гипертензии, выявляемой у пациентов с такой патологией [5].
Врожденный дефект СЧЯ по мнению одних авторов может быть результатом нарушения дифференцировки черепа в эмбриональном периоде, в следствие чего возникает эктопия мозговых оболочек и головного мозга через врожденные дефекты черепа [104, 105]. При этом происхождение мозговых грыж объясняют либо патологическими изменениями свода черепа, возникшими в результате перенесенного плодом в периоде беременности менингоэнцефалита, либо полагают, что причиной возникновения грыжевого выпячивания головного мозга через дефект СЧЯ является внутриутробная гидроцефалия, которая приводит к расхождению костей черепа в области естественных отверстий [70]. Врожденная спонтанная МЭГ (проявляется уже в детском возрасте или с рождения) образуется вследствие неполного разделения субарахноидального пространства от внутреннего или среднего уха и связано с в основном с аномалиями развития, тогда как приобретенная спонтанная (проявляется у взрослых пациентов) образуется при непосредственном разрушении твердой мозговой оболочки в месте контакта с височной костью [116]. К разрушению костной стенки при врожденной патологии может приводить эктопия ворсинок паутинной оболочки в области СЧЯ, при этом длительная (годами) пульсация цереброспинальной жидкости может привести к эрозии твердой мозговой оболочки (ТМО) в этой области и ее перфорации в зоне контакта с пирамидой височной кости. Поскольку мозговые оболочки постоянно двигаются под действием пульсации ликвора, это в конечном итоге приводит к истончению ТМО и к образованию костной фистулы в полости среднего уха при ее постепенном истончении. При этом из полости среднего уха в полость черепа проникает воздух, а в обратном направлении цереброспинальная жидкость [46, 105]. Иначе обстоят дела с патогенезом образования ДВК СЧЯ при хроническом гнойном среднем отите (ХГСО) на фоне холестеатомного процесса. Распространенность ДВК при ХГСО с холестеатомой составляет 6.5% [138]. Холестеатома формируется практически в замкнутом пространстве среднего уха и находится в непосредственном контакте с костными стенками и ТМО.
Холестеатома состоит из трех компонентов: кистозное содержимое, матрикс и периматрикс. Кистозное содержимое (внутренний слой) является первичным компонентом холестеатомы, состоящим из полностью дифференцированных безъядерных кератиновых чешуек, смешанных с сальным отделяемым, а также гнойным и / или некротическим содержимым. Матрикс холестеатомы (средний слой) окружает кистозное содержимое и состоит из многослойного плоского ороговевающего эпителия из 5 слоев как в коже. Периматрикс холестеатомы окружает матрикс и состоит из грануляционной ткани с соединительными волокнами, которая включает в себя: коллагеновые нити, фиброциты, клетки воспаления, такие как лимфоциты, гистиоциты, плазменные клетки и нейтрофилы. [18, 89].
Резорбция костной ткани в зоне контакта может происходить по двум причинам: ишемии, вследствие давления на костную стенку в процессе увеличения объема и ферментативной активности матрикса и периматрикса холестеатомы [10, 61, 62, 102, 113, 118]. Давление на костную стенку связано с непрекращающимся ростом (по аналогии с опухолевыми клетками) холестеатомы в течении всего своего существования в среднем ухе под действием факторов роста. К одним из них относится фактор роста EGFR, которого по данным исследователей в кератиноцитах холестеатомы больше, чем в нормальных клетках эпителия [13]. В кератиноцитах фактор роста EGFR активирует киназы и внутриклеточные факторы транскрипции, такие как AP-1 (активирующий протеин – 1), который отвечает за процессы пролиферации и трансформации клеток. Ключевая же роль принадлежит фактору транскрипции NF-kB, который состоит из димеров Р50 и Р65, последние в клетках существуют в неактивных формах. Димеры Р50 и Р65 активируются цитокинами, бактериальными и вирусными токсинами, продуктами окисления, ультрафиолетовым светом [16, 19], интерлейкинами - IL-1 [29] и IL-6 [93], простогландинами и также фактором роста EGFR [26, 41, 111]. Еще один немаловажный факт свидетельствует о том, что NF-kB может активироваться липополисахаридами, входящими в состав синегнойной палочки (Pseudomonas aeruginosa) [119]. Также NF-kB активируется белками Id1, которых по разным данным содержится много именно в клетках холестеатомы [58, 155]. NF-kB в свою очередь активирует транскрипцию генов выживаемости кератиноцитов и вызывает экспрессию гена циклина D1, который способствует более быстрому клеточному делению (ускорение клеточного цикла) по аналогии с опухолевыми клетками [56, 60]. Значение этих данных состоит в том, что воспаление среднего уха может привести к соответствующим внутриклеточным изменениям, которые, как описано выше способствуют более агрессивному (быстрому) росту холестеатомы.
Если говорить об активности холестеатомы и о причинах резорбции костной ткани в зоне ее контакта, то различные авторы в процессе изучения данного вопроса доказывали различные суждения: некроз из-за давления на костную ткань [10, 61], влияние органических кислот и анаэробной микробной флоры [64, 83], воздействие окиси азота на остеокластогенез и продукция кератиноцитами металлпротеинназы [72, 82], синтез кератиноцитами белка, связанного с паратгормоном [31], индукция выработки цитокинов [32], экспрессия факторов некроза опухоли – а, интерлейкина -1а, интерлейкина – 6 и 10 [87], экспрессия рецепторов TLR4 на поверхности клетки, и как следствие усиление воспалительных реакций [144], стимулирование остеокластов различными факторами содержащимися в матриксе и периматриксе [59], а также комбинация этих факторов. Хоть в литературе каких-то 5-7 лет назад преобладали противоречивые данные об участии остеокластов в разрушении костной ткани [34, 35, 65, 69, 84, 85], исследования последних двух лет все-таки указали на то, что остеокластам отведена ведущая роль в процессах резорбции кости при холестеатоме [59, 65, 86, 126, 153].
Методы хирургического лечения, проводимые в основной группе больных
В основную группу исследования вошли пациенты со средними и большими размерами дефектов височной кости, а также любые дефекты, осложненные ликвореей или МЭГ. Для пластики, помимо трансмастоидального подхода, в некоторых случаях использовался дополнительный подход через среднюю черепную ямку. В качестве материала для пластики дефектов применялись аутохрящ, аутофасция, удаляемые слуховые косточки, выпиленные пластинки кортикального слоя сосцевидного отростка или чешуи височной кости, а также аллогенный трансплантат - остеоматрикс.
При наличие небольшого (не более 10 мм) дефекта височной кости (ДВК) средней черепной ямки (СЧЯ) с ликвореей в качестве пластического материала использовали аутохрящевую пластинку и аутофасцию, уложенные эпидурально за края костного дефекта. Размеры их были чуть больше размеров костного дефекта. Дополнительно в края костного дефекта устанавливали удаленные при санации слуховые косточки (предварительно их очищали от патологических тканей) в виде распорок, позволяющих поддерживать хрящевую пластинку со стороны среднего уха, тем самым придавая ей стабильность. Дополнительно со стороны среднего уха зона дефекта укрывалась еще одним графтом аутофасции как изображено на рисунке 9.
В тех случаях, когда дефект височной кости был осложнен помимо ликвореи еще и менингоэцефалической грыжей (МЭГ), и размеры его не превышали 20 мм (средний дефект), применяли также трансмастоидальный подход. В качестве материалов для пластики помимо аутохрящевых пластинок и аутофасции использовали костные пластинки, выпиленные из кортикального слоя сосцевидного отростка или остеоматрикс. В ходе операции грыжевой мешок в зоне дефекта с измененным мозговым веществом отсекался биполярным коагулятором. Зону контакта браншей коагулятора с ТМО в момент работы орошали стерильным теплым (температуры тела) раствором NaCl 0.9%. Края костного дефекта сглаживали алмазной фрезой от неровностей, далее фрезами маленького размера по периметру дефекта выпиливали костный желобок. Обугленные края и грануляции (если были) ТМО аккуратно счищали круглым микрохирургическим ножом Розена. В костной пластинке или пластинке остеоматрикса, подобранных по размеру дефекта, также выпиливали костный желобок как указано на рисунке 10.
Далее приступали непосредственно к пластике. Со стороны среднего уха эпидурально за костные края дефекта укладывали аутофасцию и аутохрящевую пластинку больших размеров, чем сам дефект. После этого в края костного дефекта с небольшим усилием вставляли подготовленную костную пластинку (сначала в один край, затем путем надавливания на другой край в сторону СЧЯ), после чего она неподвижно фиксировалась за счет наличия приготовленных желобков (рисунок 11).
Стабильность трансплантата на предмет смещения в зоне дефекта проверяли путем инструментального нажатия по поочередности на разные точки его поверхности. Удостоверившись в его неподвижности, дополнительно со стороны среднего уха зона пластики укрывалась графтом аутофасции.
В некоторых случаях щели, которые иногда образовывались между краем дефекта и костным трансплантатом, заполняли костной стружкой или вставляли в них удаленные (если это было необходимо во время санирующего этапа) слуховые косточки, которые предварительно очищались от патологических тканей.
В случаях, когда у отохирурга не было уверенности в надежности пластики, (пластический материал смещался при действии на него боковых механических сил), или костный дефект был больших размеров (более 20 мм), применяли усовершенствованный авторский способ с использованием комбинированного подхода к дефекту. Для этого операционный заушный разрез продолжали кверху на 3-4 см выше (рисунок 12).
После послойного разреза мягких тканей и разведения их в стороны, обнажали чешую височной кости. После этого приступали к следующему этапу операции – миникраниотомии. Через операционный доступ бором выполняли подвисочную четырехугольную краниотомию размером 4 4 см. Для этой цели использовали режущий бор среднего (3мм.) размера, и, когда твердая мозговая оболочка начинала просвечивать сквозь пластинку кости, бор заменялся на маленький (2 мм.) алмазный. Нижний край трепанационного отверстия находился на уровне выше скулового отростка и височной линии не менее 5 мм. Само трепанационное отверстие всегда располагалось на две трети впереди и на треть позади позиции наружного слухового прохода.
Затем костный лоскут отделяли от подлежащей твердой мозговой оболочки, избегая повреждения последней. Выпиленная костная пластинка помещалась в физиологический раствор для предотвращения ее высыхания (рисунок 13).
Далее производилась ревизия зоны дефекта с двух сторон, сначала со стороны мастоидальной полости, затем через трепанационное отверстие после краниотомии. Для этого твердую мозговую оболочку отводили шпателем или ретрактором для ТМО (рисунок 14).
После чего грыжевой мешок (если таковой имелся) с измененным мозговым веществом вместе с оболочками отсекался. Грыжевой мешок в зоне дефекта (в случаях его наличия) с измененным мозговым веществом отсекался биполярным коагулятором. Зону контакта браншей коагулятора с ТМО в момент работы орошали стерильным теплым (температуры тела) раствором NaCl 0.9% (рисунок 15).
Результаты лучевых методов исследования
Всем пациентам, вошедшим в исследование, проводились спиральная компьютерная томография (СКТ) височных костей и магнитно-резонансная томография (МРТ) головы в режимах Т1, Т1 + контраст, Т2, DWI. По данным СКТ в режимах «мягкотканного» и «костного» окна определялось состояние костных структур (костных стенок, образующих полости, в том числе дефекты височной кости в средней черепной ямке, а также трансформационной системы) и наличие или отсутствие мягкотканых образований, без возможности их дифференциации. Для уточнения локализации, распространения и дифференциальной диагностики мягкотканых образований, в том числе и менингоэнцефалической грыжи (МЭГ) применяли МРТ исследование в различных режимах.
Состояние полостей среднего уха, выявляемое при СКТ височных костей у пациентов с ДВК СЧЯ представлены в таблице 14.
Как видно из таблицы 14 СКТ височных костей дает четкую объективную картину, касающуюся наличия анатомически нормальных и патологических полостей, и позволяет судить об их пневматизации и присутствии патологического субстрата. Так у 20 больных основной и 19 больных контрольной групп по данным СКТ выявлена полость после ранее проведенной общеполостной операции с наличием в ней патологического субстрата у всех без исключения 39 пациентов. У оставшихся 21 пациента, вошедших в исследование, выявлена формирующаяся патологическая полость в сосцевидном отростке, антруме и аттике, с присутствием в ней мягкотканного патологического образования.
Полученные данные СКТ височных костей уточняли состояние трансформационной системы по сравнению с данными отоскопии (см. таблицу 8). Если по данным отомикроскопии поражение отдельных слуховых косточек носило превалирующий характер и имело место у 25 (83,3%) пациентов основной группы и соответственно у 26 (86,7%) больных контрольной, то при СКТ височных костей у 15 (50,0%) пациентов основной и у 13 (43,3%) контрольной изменения трансформационной системы были сочетанными и включали в патологический процесс две или три слуховых косточки.
Состояние трансформационной системы у пациентов в основной и контрольных группах по данным КТ височных костей представлены в таблице 15.
Следовательно, анализ данных СКТ височных костей, представленных в таблице 15, позволял не только объективно оценить состояние цепи слуховых косточек, но и уточнить предстоящую тактику хирургического лечения, хотя бы в отношении оссикулопластики.
Данный факт подтверждался данными исследования: из 60 пациентов только у 2 (с отореей прозрачной жидкостью) было подозрение на наличие дефекта височной кости, у остальных 58 (96,7%) костная перфорация в проекции средней черепной ямки (СЧЯ) являлась находкой, впервые выявленной при лучевых методах исследования. Отсюда следует, что СКТ височных костей является единственным необходимым (но не во всех случаях достаточным) методом исследования. Следует отметить, что именно при СКТ височных костей выявлялись дефекты СЧЯ (таблица 16).
Анализ полученных данных таблицы 16 позволил провести анализ дефектов височной кости средней черепной ямки (ДВК СЧЯ) в сравниваемых группах больных. В основную группу вошли пациенты с размерами костной перфорации от 7,0 (самый маленький дефект) до 45,0 мм (самый большой дефект). 14 (46,7%) больных со средними размерами дефекта (от 10 до 20 мм.) превалировали в данной группе. В контрольной группе оказался 21 (70,0%) пациент с малыми перфорациями и 9 (30,0%) – со средними, т.е. размеры перфорации находились в пределах: 4,0 – 20,0 мм. Основной локализацией костного дефекта в основной группе была крыша аттика - у 18 (60,0%) пациентов, у 8 (26,7%) – крыша антрума и у 4 (13,3%) – сосцевидного отростка. Причем у 7 (23,3%) отмечались множественные дефекты: у 5 (16,7%) – по два дефекта, каждый из которых локализовался в крыше аттика и антрума, у 2 (6,7%) – по три костных перфорации, расположенных соответственно в аттике, антруме и крыше сосцевидного отростка. Локализация костной перфорации СЧЯ у пациентов контрольной группы соответствовала таковой в основной: у 16 (53,3%) – в крыше аттика, у 9 (30,0%) – крыше антрума и у 5 (16,7%) – крыше сосцевидного отростка. У 3 (10,0%) имели место множественные (по два) дефекты, причем у 2 они располагались в крыше аттикоантральной области, а у 1 – в крыше антрума и сосцевидного отростка. У 3 (10,0%) пациентов основной группы по данным СКТ височных костей было выявлено мягкотканое образование, локализующееся в костной перфорации и выходящее за ее пределы, что позволяло заподозрить у этих больных наличие МЭГ. Ниже на рисунках 34 - 37 представлены данные СКТ височных костей и 3D моделирование при проведении предоперационного обследования в программе RadiAnt DICOM Viewer и Vidar DICOM Viewer.
Таким образом, СКТ височных костей позволяла не только выявить ДВК СЧЯ у больных с холестеатомой или параганглиомой, но и провести анализ этих костных перфораций, который во многом определял предстоящую тактику хирургического лечения.
Как отмечалось ранее, СКТ височных костей являлось во всех случаях необходимым методом исследования для выявления ДВК СЧЯ, но при этом, не всегда достаточным, для уточнения некоторых позиций, касающихся мягкотканых образований. Для этого дополнительно проводилось МРТ исследование головы в режимах Т1, Т1 + контраст, Т2, DWI. МРТ позволяла провести дифференциальную диагностику, полученных при СКТ мягкотканых образований и с достаточной долей уверенности судить о их принадлежности к той или иной ткани: фиброзная ткань, жидкостное содержимое, холестеатома, новообразование, ТМО, вещество мозга. МРТ исследование позволяло судить о распространенности выявленного образования (до верхушки сосцевидного отростка, пирамиды височной кости, мосто-мозжечкового угла, инфра- или супралабиринтно) и о вовлечении в патологический процесс различных анатомических «мягкотканых» структур среднего и внутреннего уха, а также внутренней сонной артерии, внутренней яремной вены и сигмовидного синуса, лицевого нерва, улитки, внутреннего слухового прохода (таблица 17).
Как следует из данных таблицы 17, на основании проведенного МРТ исследования, у 23 (76,7%) пациентов основной группы мягкотканный субстрат, локализующийся в «естественных» (у 9 пациентов) и патологических (после ранее проведенных операций, у 14) полостях среднего уха соответствовал холестеатоме. Это подтверждалось в данной области гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1, гиперинтенсивным сигналом в Т2, отсутствием накопления контрастного вещества и ограничением диффузии молекул воды в режиме DWI. У 5 (16.7%) из 23 пациентов основной группы холестеатому условно можно было назвать «ограниченной», т.к. она занимала ни одно анатомическое образование (например: аттик, гипотимпанум и т.д.), а целую анатомическую область (барабанную полость или мастоидальный отдел послеоперационной полости). У остальных 18 (60,0%) холестеатома была распространенной, причем локализовалась в труднодоступных местах (ВСП, пирамида, луковица яремной вены, улитка и т.д.). У этих 18 пациентов в патологический процесс были вовлечены сосудисто-нервные образования: у 7 (23,3%) – лицевой нерв, у 6 (20,0%) – внутренняя сонная артерия, еще у 5 (16,7%) – сигмовидный синус и луковица яремной вены. В контрольной группе холестеатома была подтверждена данными МРТ у 24 (80,0%) больных, причем анализ полученных данных полностью соответствовал таковым в основной группе, что является показателем однородности сравниваемых групп и возможности проведения статистической обработки. У 7 (23,3%) пациентов основной группы и у 6 (20,0%) – контрольной МРТ подтвердила диагноз основного заболевания – новообразование. У 3 (10,0%) больных основной группы параганглиома локализовалась в пределах среднего уха (тип В), а у 4 (13,3%) – распространялась за его границы (тип С), соответственно в контрольной группе по 3 пациента с типом В и С. Диагноз новообразования подтверждался в режиме Т1 с контрастным усилением после того как выявлялось накопление последнего.
Полученные данные МРТ, представленные в таблице 18, касаются одной из характеристик ДВК СЧЯ, а именно: простой этот дефект или сложный, осложнена ли костная перфорация СЧЯ наличием менингоэнцефалической грыжей (МЭГ) или нет.
Повторные хирургические вмешательства, проводимые в контрольной и основной группах сравнения
Как было представлено выше, в следствие проведенного хирургического лечения у подавляющего большинства больных с ДВК СЧЯ были получены «хорошие» анатомические (у 24 (80.0%) основной группы и у 19 (63.3%) больных контрольной группы) и функциональные (у 24 (80.0%) основной группы и у 22 (73.3%) больных контрольной группы) результаты. Однако, у некоторых пациентов из обоих групп сравнения результаты хирургического лечения требовали коррекции, т.е. проведения повторной операции (таблица 33).
Как видно из таблицы 33, показаниями для проведения повторных хирургических вмешательств послужили изменения, выявленные после первой операции. Эти изменения выявлялись при динамическом наблюдении за пациентами в послеоперационном периоде и носили у 17 (28,3%) из 60 больных явный анатомический характер, т.е. диагностировались при отомикроскопии. Поэтому повторному хирургическому лечению подверглись 7 пациентов основной и 10 пациентов контрольной групп.
В основной группе реоперированы 7 пациентов, из которых у 2 было западение неотимпанальной мембраны и выявлен рецидив холестеатомы, выявленной при динамическом наблюдении и подтвержденной результатами МРТ в DWI режиме. У остальных 5 пациентов изменения носили скрытый характер, т.е. никак не проявляли себя ни в анатомическом, ни в функциональном плане и выявлялись только при проведении лучевых методов исследования и имели отношение к состоятельности пластики костных дефектов СЧЯ. При изучении данных СКТ височных костей у этих больных выявляли небольшие диастазы на одной из сторон между костными краями дефекта и трансплантата, поэтому возникали сомнения в надежности пластики и таким пациентам было рекомендовано проведение ревизионной операции.
В контрольной группе реоперированы 10 пациентов, из которых у 3 выявлен рецидив холестеатомы, выявленной при динамическом наблюдении и подтвержденной результатами МРТ в DWI режиме. У остальных 7 пациентов неудовлетворительный результат, как отмечалось ранее, был связан непосредственно с несостоятельностью пластики костного дефекта височной кости СЧЯ – смещение пластического материала и грыжевое выпячивание вещества и оболочек мозга в среднее ухо. Дополнительно у данной группы пациентов помимо прочего выявлены перфорация в передних отделах у 1 и западение неотимпанальной мембраны у 3 пациентов. Обращал на себя факт, что повторное образование дефекта височной кости СЧЯ в зоне пластики имело место в большинстве случаев у 6 (20.0%) пациентов со средними размерами дефекта от 10 до 20 мм, и лишь у 1 (3.3%) с размерами дефекта около 9 мм (малые дефекты).
Что касается оставшихся 43 пациентов, было принято решение не проводить ревизионные операции («Second-look операции»), а динамически наблюдать (с обязательным выполнением СКТ и МРТ) с возможностью выполнения повторных хирургических вмешательств по показаниям.
Спектр повторных операций представлен в таблице 34. Все повторные хирургические вмешательства выполнялись через 1 год после первой операции. Операции выполнялись под общим эндотрахеальным наркозом с использованием трансмастоидального (16 пациентов) или комбинированного (1 пациент) подхода. Повторные санирующие операции с тимпанопластикой проводились у пациентов с рецидивом холестеатомы, перфорацией неотимпанальной мембраны или с несостоятельностью пластики костного дефекта СЧЯ. Ревизионные операции выполнялись при «сомнительных» результатах, полученных от первой операции, касающихся пластики костных дефектов, а также при увеличении костно-воздушного интервала, связанные с западением неотимпанальной мембраны.
У 8 больных (5 из основной и 3 из контрольной группы), у которых после первой операции, отмечалось западение неотимпанальной мембраны с ее истончением, при ревизионной операции рецидива ДОО не выявлено. Пластика ДВК СЧЯ со стороны крыши аттика и антрума была состоятельна, оссикулярный протез – в правильном положении, внутренняя поверхность неотимпанальной мембраны (аутофасции) была припаяна к медиальной стенке барабанной полости. Тимпанальное устье слуховой трубы было или рубцово сужено, или закрыто рубцовой мембраной, что являлось причиной вентиляционных нарушений, и, как следствие - причиной западения неотимпанальной мембраны. По ходу выполнения хирургического вмешательства рубцовая ткань иссекалась (в том числе и из тимпанального устья слуховой трубы), а оссикулярный протез освобождался от последней и устанавливался в правильное положение, если было его смещение. Если этого было недостаточно для сохранения воздушности заново сформированной тимпанальной полости и промонториум вновь соприкасался с неотимпанальной мембраной (вследствие сформированного растяжения), то прибегали к укреплению последней либо аутофасцией, либо пластинкой аутохряща, укладываемых по технике underlay. Что касается ревизии пластики дефекта СЧЯ, то у 5 пациентов основной группы (дефект закрывался: аутофасция + хрящ + кортикальная кость - 4 пациента; аутофасция + аутохрящ + слуховые косточки – 1 пациент) данная зона была состоятельная, а при отслойке эпидермальной выстилки и подлежащей под ней аутофасции на месте дефекта была костная ткань абсолютно идентичная костной ткани вокруг, либо плотное сращение слуховых косточек с краями дефекта. Имеющиеся диастазы (выявляемые при СКТ височных костей) между костными трансплантатами и краями дефекта были закрыты плотной рубцовой тканью. У пациентов контрольной группы (3 пациента с малыми размерами дефекта), которые подвергались ревизионной операции по поводу западения неотимпанальной мембраны и пластика дефекта у них выполнялась аутохрящом и аутофасцией, также не было выявлено нарушения состоятельности пластики дефекта СЧЯ. Хрящ в данной ситуации плотно прирастал к костной ткани и сохранял свою упругость при попытке его смещения зондом Воячека.