Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Гемодинамические изменения у пациентов с артериальной гипертензией старшей возрастной группы 10
1.1. Возраст-ассоциированные изменения сердечно-сосудистой системы 10
1.2. Артериальная гипертензия у лиц пожилого и старческого возраста 18
1.3. Методы изучения гемодинамики, типы артериального кровообращения 24
1.4. Суточное мониторирование артериального давления: параметры, сопоставление с клиническими и гемодинамическими характеристиками 33
1.5. Физиологические и патологические изменения липидного обмена при старении 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 41
2.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов 41
2.1.1. Характеристика пациентов контрольной группы 41
2.1.2. Характеристика пациентов основной группы 43
2.2. Методы исследований 45
2.3. Методы статистического анализа 49
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1 Гемодинамика лиц контрольной группы 50
3.2 Гемодинамика пациентов с артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста 57
3.3 Влияние атеросклеротического процесса и липидного профиля на показатели центральной гемодинамики 72
3.4 Влияние интегральных параметров кровообращения на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста 77
Обсуждение полученных результатов 87
Заключение 108
Перспективы дальнейшей разработки темы 111
Выводы 112
Практические рекомендации 113
Список сокращений 114
Список литературы 117
Список иллюстративного материала 141
- Возраст-ассоциированные изменения сердечно-сосудистой системы
- Физиологические и патологические изменения липидного обмена при старении
- Гемодинамика лиц контрольной группы
- Влияние интегральных параметров кровообращения на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста
Возраст-ассоциированные изменения сердечно-сосудистой системы
Известно, что основными причинами заболеваемости, инвалидности и смертности в развитых странах являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), связанные с атеросклерозом. По прогнозам ВОЗ, существует высокая вероятность, что в ближайшее десятилетие сердечно-сосудистые катастрофы станут основной причиной смертности в развивающихся странах. С возрастом увеличивается число смертей от всех болезней, которые ассоциированы со старением (ИБС, сахарный диабет (СД), онкологические заболевания, болезнь Альцгеймера). Согласно эпидемиологическим исследованиям, старение является основным фактором риска всех возраст-ассоциированных заболеваний. До последнего времени не было глубокого понимания специфического влияния возраста. Считалось, что роль возраста связана с длительным влиянием других кардиоваскулярных факторов риска. Благодаря успехам в области молекулярной биологии выявлены структурные и функциональные изменения ССС, связанные с возрастом. Ряд изменений в ССС определяет особенности АГ у пожилых лиц [7, 26, 96, 161, 168].
Учеными выявлены ключевые возраст-ассоциированные изменения сосудистых стенок на тканевом и органном уровне. На органном уровне происходит повышение артериальной жесткости, утолщение стенок артерий (из-за утолщения интимы) и расширение просвета аорты [96, 156]. В результате отложения кальция, нарушения функций стволовых клеток, отложения конечных продуктов гликозилирования (КПГ) и эндотелиальной дисфункции (ЭД) происходит снижение эластичности артерий на тканевом уровне. У каждого человека данные изменения происходят с разной выраженностью и скоростью. Это зависит от образа жизни, возраста, сопутствующих заболеваний и генетической предрасположенности.
Основной ролью ССС является снабжение кровью всех органов и тканей человеческого тела. За счет сокращения сердца и выброса крови в аорту она проходит по сосудам (транспортная функция), происходит перераспределение энергии систолы на диастолу и превращение пульсирующего потока в магистральных сосудах в непрерывный кровоток в микрососудах (демпфирующая функция). Благодаря особенностям строения сосудистой стенки артерий эти функции и осуществляются [55, 133].
Окислительный стресс и хроническое воспаление являются главной причиной возрастных изменений стенок сосудов. В связи с этим старение определяют, как хроническое воспалительное состояние, так как и при «здоровом» старении определяется увеличение маркеров воспаления – интерлейкина-18, С-реактивного белка и фактора некроза опухоли [123].
При старении организма в большей степени повреждается эндотелий. Интактный эндотелий способствует вазодилатации, препятствует гемокоагуляции и тромбообразованию, ограничивает пролиферативный потенциал клеток сосудистой стенки. При патологических изменениях эндотелия, его «гормональный» ответ способствует вазоконстрикции, гемокоагуляции, тромбообразованию, ангиоспазму и пролиферации элементов сосудистой стенки. Эндотелиальная выстилка находится под постоянным «прессом» вне- и внутрисосудистых факторов, которые, по сути, являются регуляторами «гормонального ответа» эндотелиоцитов [12].
При старении развивается ЭД и повышение проницаемости. Также происходит экспрессия ингибиторов клеточного цикла, увеличивается выработка-галактозидазы, нарушается строение клеток и появляется избыточное число полиплоидных клеток. Усиливается выработка ингибитора плазминогена-I, что усиливает образование тромбов. Также возрастает продукция сосудосуживающих факторов роста – ангиотензина II (АТ-II) и эндотелина. При этом секреция сосудорасширяющих – оксида азота (NO) и простациклина уменьшается [229].
По современным представлениям недостаточность NO является основной причиной развития ЭД артерий при воздействии факторов риска ишемической болезни сердца [12]. NO играет важную роль в сохранении эластичности сосудистой стенки, основным механизмом его действия является регуляция процессов вазодилатации и расслабления сосудистой стенки, препятствует адгезии форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов, замедляет избыточный рост ГМК, что блокирует утолщение стенки артерии. По мнению многих исследователей, именно вследствие уменьшения NO появляются ранние признаки старения сосудистых стенок. Также его уменьшение способствует развитию атеросклероза и артериальной гипертензии. В норме в ЭК содержатся в достаточном количестве L-аргинин и NO-синтаза, но при старении содержание NO-синтазы снижается. Уменьшают биодоступность NO активные формы кислорода и накопление КПГ [217].
С возрастом постепенно повышается накопление КПГ, из-за чего нарушается функция эндотелия и увеличивается артериальная жесткость. Присоединение глюкозы к коллагену приводит к нарушению структуры внутри- и внеклеточных белков, коллаген становится жестким и менее восприимчивым к гидролитическому процессу. КПГ может также увеличить жесткость сосудистой стенки путем активации матриксных металлопротеиназ (ММП). Молекулы эластина также чувствительны к КПГ. КПГ вызывает ЭД клеток, вследствие чего происходит уменьшение возможности расширения просвета сосуда, ухудшается ответ на сосудистое повреждение, угнетается ангиогенез и увеличивается вероятность возникновения бляшек [74, 230, 236].
У лиц пожилого возраста увеличение активности ряда гемодинамических факторов и симпатической нервной системы приводит к усилению выработки АТ-II в утолщенной интиме. В свою очередь, это приводит к увеличению продукции свободных радикалов, уменьшению выработки NO и, как следствие, к воспалению стенок сосудов, спазму и увеличению АД [154, 217]. Результаты современных исследований позволяют считать, что ЭД является одним из ключевых независимых факторов риска практически всех ССЗ, включая ИБС, атеросклероз, АГ, а также – СД, заболеваний воспалительного, аутоиммунного и опухолевого характера [12].
С возрастом и в средней оболочке сосудов происходит структурное и функциональное нарушение белков – эластина и коллагена, отложение кальция, движение ГМК из средней оболочки во внутреннюю оболочку сосудистой стенки. При старении возникает механическая «усталость» и ослабление ферментативных процессов, в последствии происходит активация ММП, которая приводит к фрагментации и истончении эластина [176]. Кроме того, в ГМК происходит усиление продукции коллагена под воздействием АТ-II и в медии. Также АТ-II активирует образование свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие (нарушение функции, гипертрофии и их гибели) на клеточные мембраны и ДНК ЭК, ГМК. При старении организма ГМК начинают усиленно вырабатывать белки и матриксные вещества в больших количествах, нарушающие баланс коллагена и эластина. Коллаген, синтезированный в избыточных объемах, соединяется с глюкозой, в результате чего происходит значительное повышение жесткости сосудистой стенки и нарушаются процессы его превращения. Вследствие этого коллаген становится жестче. Процессам гликирования подвергается и белок эластин [236].
В результате взаимодействия АТ-II и ММП 2 происходит разрушение эластина, повышение проницаемости элементов базальной мембраны, что способствует миграции ГМК из медии в интиму. Этот процесс сопровождается делением ГМК и синтезом коллагена. В ответ, эндотелиальные клетки дают сигнал кровяным клеткам о повреждении и начинается процесс адгезии клеток крови к сосудистой стенке. Эти патологические процессы вызывают утолщение интимы-медии, повышение жесткости и создают условия для развития атеросклероза [122].
Кальцинирование является одним из важнейших процессов возрастных изменений сосудов. Кальцинированию подвергаются и средняя и внутренняя оболочки сосудистой стенки. Механизмы развития, последствия и осложнения кальцинирования этих слоев имеют различия. Для кальцинирования интимы характерна атеросклеротическая модель. Факторами риска поражения являются дислипидемия, пожилой и старческий возраст, сопутствующая патология – курение, СД и АГ. Формирование пенистых клеток, накопление липидов, окислительный стресс и воспалительная инфильтрация, а также апоптоз, характеризуют атеросклеротический процесс. При атеросклерозе вследствие формирования атеросклеротической бляшки, при уменьшении диаметра артерий нарушается транспортная функция артерий с последующим развитием ишемии. То есть выполнение транспортной функции определяется диаметром просвета артерий и сопротивлением потоку крови. При повреждении медии наблюдается артериосклеротическое кальцинирование. Факторами риска является возраст, СД, остеопороз, АГ, хроническая почечная недостаточность. Артериосклероз приводит к изменениям слоя медиа артериальной стенки, вследствие чего утолщается комплекс интима-медиа. При артериосклерозе ГМК и ЭК трансформируются в клетки – остеокласты, остеобласты, хондроциты. Артериосклероз в первую очередь приводит к тому, что нарушается демпфирующая функция сосудов. В результате пульсирующий артериальный ток крови превращается в непрерывный. Кровь, поступая из левого желудочка (ЛЖ) в аорту растягивает его стенку, давление в начальной части повышается. Благодаря свойству сосудистой стенки аорты поглощать ударный объем происходит преобразование прерывного (пульсирующего) систолического выброса в непрерывный в периферический кровоток. Волна повышенного давления, связанная с растяжением стенок, распространяется от аорты к периферии и определяется как пульсовая волна, затухающая к периферии. Эта пульсовая волна отражается от бифуркации артерий, возвращается в аорту в виде отраженной волны во время диастолы.
Физиологические и патологические изменения липидного обмена при старении
Сердечно-сосудистые заболевания, возникающие вследствие атеросклероза, являются ведущей причиной смертности взрослого населения и от общей смертности составляют около 55%. Несвоевременное выявление и коррекция факторов риска приводит к высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (в 21% случаев) [48; 49]. Одним из основных факторов риска развития атеросклероза и увеличения смертности являются дислипидемия, также в сочетании с другими известными факторами риска ССЗ. Нарушения липидного обмена являются предиктором старения организма. Липидный обмен существенно изменяется при старении, а изменения уровня липопротеинов в крови характеризуют атеросклеротические процессы и высокую вероятность развития ССЗ [78, 110]. Анализ характера нарушений липидного профиля, может дать возможность подобрать адекватную специфическую лекарственную терапию и оценить ее эффективность [2, 45, 66, 73, 77].
На сегодняшний день для оценки прогноза и эффективности лечения ведущая роль принадлежит общему холестерину (ОХ) и липопротеидам низкой плотности (Х-ЛПНП). Риск развития ССЗ увеличивает и повышение уровня Х ЛПОНП, которое проявляется умеренным повышением содержания триглицеридов (ТГ), увеличение количества малых частиц Х-ЛПНП и снижение содержания (липопротеидам высокой плотности) Х-ЛПВП [21, 73].
Во многих рандомизированных исследованиях установлено, что уменьшение величин ОХ и Х-ЛПНП способствует снижению риска развития ССЗ, и на эти параметры можно повлиять, изменив образ жизни и назначив лекарственную терапию. Также на повышение риска развития ССЗ влияет повышение уровня Х-ЛПОНП, которое влечет умеренное повышение ТГ, увеличение малых частиц Х-ЛПНП и уменьшение содержания Х-ЛПВП. Эти показатели входят в триаду, которые являются дополнительными критериями при проведении профилактики заболеваний ССС.
Липопротеины представляют собой различные подклассы Х-ЛПНП и Х-ЛПВП, которые являются риском развития атеросклеротических поражений. В настоящее время оценка мелких частиц и плотных Х-ЛПНП не рекомендуется для определения степени риска [58, 76].
С 20 до 60 лет начинается повышение уровня ОХ в крови у мужчин. У женщин он повышается до 70 лет. Максимальные значения ОХ и ТГ в крови достигаются в диапазоне 40-60 лет. Увеличение ОХ в среднем на 40 мг. дл (1,04 ммоль/л) происходит в возрасте 60-79 лет [29].
По мере старения в организме происходит повышение липидов, их избирательное накопление в определенных частях тела, в зависимости от изменения активности половых гормонов. С возрастом наблюдается выраженное снижение распада липидов, также замедляется синтез липидов, но медленнее. Концентрация холестерина и триглицеридов повышается в связи с преобладанием их синтеза над расщеплением, снижается при этом их метаболизм. Гипертриглицеридемия происходит за счет снижения активности расщепляющего фермента – липопротеидлипазы. В свою очередь, это приводит к повышению концентрации атерогенных липопротеидов крови [29, 107].
По данным литературы значение перекисного окисления липидов (ПОЛ) в процессе старения оценивается неоднозначно. В результате многих исследований, основанных на хемилюминесцентном и колориметрическом методах, в большинстве случаев в стареющих органах было обнаружено увеличение содержания промежуточных и конечных продуктов ПОЛ. Этим продуктам отводится большая роль в возникновении возрастных изменений [8, 18]. Рядом авторов исследовано, что при старении наряду с повышением интенсивности ПОЛ одновременно снижается антиокислительная защита (активность каталазы и пероксидазы, водорастворимых антиоксидантов и др.). Одним из основных причин снижения антиоксидантной защиты с возрастом можно считать дефицит витаминов, ферментов антиоксидантов, мутацию генов, которые кодируют синтез антиокислительных ферментов. По данным литературы можно сделать вывод, что при старении необходимо учитывать соотношение количества свободных радикалов с количеством антиоксидантов и антиоксидантной активности (АОА). При старении в результате активации ПОЛ также происходит накопление липопигмента – липофусцина [35, 36, 82, 98, 106, 218].
При старении наблюдается снижение содержания фосфолипидов большинства тканей. Изменение коэффициента холестерин/фосфолипиды приводит к дисбалансу в системе ПОЛ/АОА, при этом чаще всего активность ПОЛ повышается, АОА снижается. Соотношение холестерин/фосфолипиды с возрастом, как правило, увеличивается в сторону холестерина. А фосфолипиды (лецитин) способствуют удержанию холестерина в виде эмульсоида и препятствует его отложению. Если коэффициент повышен, надо ожидать большей легкости отложения холестерина в тканях и в сосудах, если же этот коэффициент понижен, можно ожидать ослабления данной наклонности. Фосфолипидный состав мембран клеток в течение длительного срока существенно не меняется с возрастом, но в крови разнонаправленно изменяется [34, 35, 36, 98, 106].
Гормональный дисбаланс является фактором риска нарушения липидного обмена как у мужчин, так и у женщин. У женщин повышение риска метаболического синдрома наблюдается в репродуктивном периоде и при снижении функции эстрогенпродуцирующей функции яичников в пери- и постменопаузе. Это обусловлено эффектами тестостерона в организме женщины, которое приводит накоплению атерогенных липидов. Сдвиг баланса андрогены/эстрогены в сторону андрогенов оказывает влияние на метаболизм, непосредственного влияния на липидный обмен, в результате повышается концентрация Х-ЛПНП, снижается содержание Х-ЛПВП, что увеличивает риск развития ССЗ. А у мужчин с возрастом постепенно снижается уровень тестостерона. Андрогенный дефицит ассоциировано с дислипидемией, инсулинорезистентностью, ожирением и АГ, которые являются частью метаболического синдрома. Снижение тестостерона предрасполагает к вышеперечисленным состояниям.
Изменения концентрации Х-ЛПВП в крови зависит от физиологических особенностей организма. Так, у мужчин Х-ЛПВП имеет наибольшие значения в возрасте 60-79 лет. При этом, после 70 лет уровень Х-ЛПВП в крови у мужчин выше, чем у женщин в аналогичном возрасте[29].
Доля Х-ЛПВП в ОХ снижается с возрастом. Соотношение ОХ и Х-ЛПВП среди женщин в возрасте 25-34 лет составляет 3,4, а к возрасту 75-89 лет доходит до уровня 4,7. Оптимальным принято считать соотношение 3,5. Если соотношение поднимается до уровня 5 и выше, то риск развития ИБС увеличивается. При соотношении 7,5 риск развития ИБС у женщин становится аналогичным риску развития ИБС у мужчин [29].
Согласно проведенному экспертами ВОЗ исследованию было выявлено, что у 10% детей имеются фиброзные бляшки на стенках сосудов. При этом, каждые последующие 5 лет характеризуют увеличение их распространенности в среднем на 10%. В результате было сделано предположение, что в Европейском регионе у мужчин уже через несколько лет после рождения начинаются атеросклеротические изменения в коронарных сосудах. Атеросклероз распространяется у них ежегодно на 2% и к 50 годам обнаруживается у 90% мужского населения. При этом у женщин картина лучше. Атеросклероз коронарных артерий у них развивается с опозданием на 5-10 лет [86].
Для среднего возраста характерна взаимосвязь между концентрацией липидов крови и риском ИБС, вероятно, становится менее выраженной у пожилых людей [116]. Согласно многочисленным популяционным исследованиям, и в частности, Фремингемского исследования, которое проводится в США с 1948 г., гиперхолестеринемия и особенно повышенное содержание Х-ЛПНП – один из важных факторов риска преждевременного развития ИБС. В этом исследовании выявлено, что у мужчин среднего возраста вероятность развития ИМ и ИБС находится в прямой зависимости от уровня в сыворотке крови ОХ [44, 175, 182, 227, 219, 132]. Менее достоверные результаты зависимости развития ИБС от уровней ОХ и Х-ЛПНП у женщин в среднем возрасте, для лиц пожилого возраста вообще отсутствуют [175, 227]. При этом в возрасте старше 80 лет связь между содержанием ОХ и смертностью от ИБС становится отрицательной как у женщин, так и мужчин [44, 175, 182, 227, 219, 132]. С увеличением возраста роль дислипидемии в развитии ИБС значительно уменьшается, зато гипохолестеринемия становится важным фактором неблагоприятного прогноза жизни [148, 177].
Таким образом, для пациентов пожилого возраста, наиболее характерно нарушение липидного обмена, приводящее к атеросклеротическому поражению артерий, следовательно, повышению риска сердечно-сосудистых патологий.
Гемодинамика лиц контрольной группы
Обследовано 391 пациент в возрасте от 60 до 91 года (средний возраст 70,9±8,2 лет) с нормальным артериальным давлением и без выраженной соматической патологией. Проведен анализ антропометрических показателей лиц контрольной группы в зависимости от пола, возраста и ИМТ. Данные представлены в таблицах 3.1, 3.2 и 3.3. Обследованные мужчины и женщины не отличались по возрасту. Все антропометрические параметры были выше у мужчин. Показано, что с возрастом снижается вес, рост и S пациентов, в тоже время ИМТ достоверно не изменялся.
Лица контрольной группы имели ожирение в 23,8% случаев. Из них 73,1% имели ожирение 1-й степени и 26,9% 2-й степени, пациентов с 3-й степенью ожирения в контрольной группе не было.
Пациенты с ожирением и без ожирения не отличались по возрасту и росту. Закономерно имели различия по ИМТ, весу и S.
У обследованных лиц проведено изучение параметров гемодинамики и их зависимости от половой принадлежности (таблица 3.4). В результате показано отсутствие зависимости от пола по данным САД и ПАД. Также не выявлено достоверных различий УИ, СИ и УПСС. При этом, у мужчин выше СрАД и ДАД, УО и МОК, а ОПСС и КОУ выше у женщин.
Проведено изучение у пациентов параметров центральной гемодинамики и их зависимости от возраста. Результаты представлены в таблице 3.5. Выявлено, что при старении снижается ДАД, увеличивается ПАД, АДуд и КОУ, а САД и СрАД не изменяется.
С возрастом у пациентов отмечается увеличение соотношения КОУ и ОПСС. Это может свидетельствовать о том, что жесткость артериальной системы начинает преобладать над периферическим сопротивлением при старении организма. Результаты исследования не показали изменений УО и МОК в зависимости от возраста, в тоже время уровни УИ и СИ с возрастом росли, что связано со снижением S при старении. При этом ОПСС и ЧСС не зависят от возраста пациентов.
Изучены показатели центральной гемодинамики в контрольной группе у пациентов с ожирением и без ожирения (таблица 3.6). Пациенты, у которых есть ожирение, имели повышенные уровни СрАД, САД и ДАД. По данным ПАД пациенты не отличались. Значение сердечного выброса (УО и МОК) были выше у пациентов с ожирением. По данным ЧСС, КОУ и КОУ/ОПСС пациенты с ожирением и без ожирения достоверно не различались, в тоже время ОПСС было ниже у пациентов с ожирением, чем без ожирения. Анализ показателей кровообращения в зависимости от степени ожирения показал, что при увеличении степени ожирения увеличиваются показатели сердечного выброса (УО и МОК), а ОПСС снижается, хотя и статистически не достоверно.
Проведен корреляционный анализ между ИМТ, данными пациентов и параметрами гемодинамики, который показал отрицательную корреляционную взаимосвязь с возрастом пациентов (r=-0,22; р=0,021), КОУ (r=-0,21; р 0,001) и ОПСС (r=-0,26; р=0,002) и положительную с САД (r=0,22; р=0,021), ДАД (r=0,25; р=0,006), СрАД (r=0,24; р=0,005), УО (r=0,32; р 0,001) и МОК (r=0,27; р=0,001). Не выявлено взаимозависимости ИМТ от ЧСС и ПАД.
У лиц контрольной группы определены дифференцированные типы центральной гемодинамики (таблица 3.7). Показано, что ГиперКТ выявлен 11,3% случаев, ЭуКТ в 81,6%, ГипоКТ у 7,1% пациентов. ТахиСТ в 12,3%, НормоСТ в 82,6% и БрадиСТ у 5,1% пациентов. Подтип гемодинамики с преобладанием жесткости артериальной системы (КОУ/ОПСС 1) выявлен у 14,8% лиц контрольной группы, а с преобладанием ОПСС в 85,2% случаев.
Изучены дифференцированные типы гемодинамики у пациентов контрольной группы с ожирением и без ожирения (таблица 3.8).
Показано, что не выявлено статистически значимых различий распределения долей дифференцированных типов гемодинамики у пациентов контрольной группы с ожирением и без ожирения.
Показатели гемодинамики в зависимости от дифференцированных типов кровообращения представлены в таблице 3.9.
Показано, что при ГиперКТ, ЭуКТ и ГипоКТ типах кровообращения показатели АД не имели различий. Сердечный выброс и ЧСС закономерно отличались, имея максимальные значения при ГиперКТ и минимальные – при ГипоКТ типах.
В подгруппе пациентов ТахиСТ, НормоСТ и БрадиСТ показатели АД не отличались, при снижении ЧСС увеличивалось ОПСС, снижались МОК, КОУ и КОУ/ОПСС. Зафиксирован более высокий сердечный выброс у пациентов с повышенной жесткостью артериальной системы, по сравнению с пациентами с преобладанием ОПСС. СрАД не отличалось, но при этом САД и ПАД имели большие значения у пациентов с преобладанием жесткости артериальной системы, а ДАД выше у пациентов с преобладанием ОПСС.
Влияние интегральных параметров кровообращения на суточный профиль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией пожилого и старческого возраста
Было обследовано 75 пациентов с АГ. Возраст обследуемых был в диапазоне от 60 до 86 лет, средний возраст составил 68,6±6,9 лет. 60% (45) обследованных являлись женщинами, а 40% (30) – мужчинами. У 44 (58,7%) обследованных пациентов диагностирована СДАГ и у 31 (41,3%) – ИСАГ.
В таблице 3.37 отображена зависимость антропометрических данных от пола. Не выявлено достоверных различий мужчин и женщин по возрасту. При этом женщины имели рост ниже, но ИМТ у них был больше, чем у мужчин.
Суточный профиль АД у пациентов, был определен на основании СМАД. В результате выявлено, что 24% (18) пациентов имели нормальную СНССАД (dippers), non dippers составили 53,3% (40), night peakers – 22,7% (17). Пациентов с чрезмерным ночным снижением АД (over-dippers) не выявлено. Проведен сравнительный анализ антропометрических данных пациентов при различных суточных профилях АД. В анализе учитывалась зависимость параметров гемодинамики от роста, массы тела и возраста (таблица 3.38). В изучаемых подгруппах не зафиксировано значимых различий ни по одному антропометрическому параметру.
В таблице 3.40 представлены параметры центральной гемодинамики у пациентов в зависимости от типа суточного профиля АД.
Более низкие значения САД, ДАД, СрАД, КОУ и ОПСС характерны для пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper), при этом у них определяются наиболее высокие показатели МОК и УО. Наибольшие значения АД, КОУ и ОПСС зафиксированы у пациентов с повышением АД ночью (night peaker), но показатели сердечного выброса у них ниже.
В таблице 3.41 представлена корреляционная зависимость СНССАД, СНСДАД и интегральных показателей центральной гемодинамики.
Данные в таблице свидетельствуют о наличии статистически достоверной корреляционной связи между СНССАД и УО (положительная) и СНССАД от ОПСС и КОУ (отрицательная). Из этого следует, что при снижении УО и увеличении КОУ и ОПСС, происходит уменьшение степени ночного снижения АД. Между СНССАД и ЧСС, а также СНССАД и МОК не выявлено статистически достоверной корреляционной связи.
Между интегральными параметрами центральной гемодинамики и СНСДАД не обнаружено статистически значимой зависимости.
В результатах исследования можно выделить дифференцированные типы кровообращения: НормоСТ – 74,7%, ТахиСТ – 10,7%, БрадиСТ – 14,6%, преобладанием периферического сосудистого сопротивления) и КОУ/ОПСС 1 – 26,7% (с преобладанием жесткости артериальной системы).
Также в исследовании был определен суточный профиль АД в зависимости от типов центральной гемодинамики (таблицы 3.42, 3.43). Показано, что при ГиперКТ типе кровообращения достоверно чаще наблюдалось повышение АД ночью (Night peaker) – в 60 % случаев, чем при ЭуКТ (12,7%) и при ГипоКТ (20%), р=0,003. Достоверной связи суточного профиля АД с подтипом гемодинамики, связанным с ЧСС (ТахиСТ, НормоСТ, БрадиСТ), не выявлено, р=0,554. Пациенты с преобладанием артериальной жесткости над ОПСС (КОУ/ОПСС 1) имели достоверно большую долю Night peaker (45%), чем больные с преобладанием ОПСС (14,5%), р=0,019.
Проанализировано распределение различных типов суточного профиля АД у пациентов с СДАГ и ИСАГ. Данные представлены в таблице 3.44. Не выявлено, статистически значимых различий распределения типов суточного профиля у пациентов с СДАГ и ИСАГ.
В таблице 3.45 представлены данные анализа показателей центральной гемодинамики при различных типах кровообращения. Повышение МОК происходит из-за повышения УО и ЧСС при ГиперКТ (при сравнении ГиперКТ с ГипоКТ и ЭуКТ). Исследуемые с преобладающей жесткостью артериальной системы имели большие значения ЧСС, УО, МОК при сравнении с пациентами с преобладанием ОПСС. Тип ГиперКТ в большей степени выявляется у больных с преобладанием жесткости артериальной системы над ОПСС.