Фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда различной локализации Бхаттарай Радха

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Фибрилляция предсердий при инфаркте миокарда (обзор литературы) 11

1.1 Эпидемиология, определение и классификация фибрилляции предсердий 11

1.2 Электрофизиология системы сердца 13

1.3 Механизм развития фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда.. 15

1.4 Заболеваемость фибрилляцией предсердий при остром инфаркте миокарда 18

1.5 Гемодинамические изменения 20

1.6 Тромбоэмболические осложнения 22

1.7 Механизмы тромбообразования при фибрилляции предсердий 23

1.8 Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий 26

1.9 Значение дисфункции левого предсердия после восстановления синусового ритма 1.10 Клинические переменные, связанные с развитием фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда 31

1.11 Прогностическое значение ФП при остром инфаркте миокарда 33

ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования 36

2.1 Общая характеристика больных и дизайн исследования 36

2.2 Клиническая оценка гемодинамических нарушений 40

2.3 Клинико-анамнестическое и лабораторное обследование 41

2.4 Электрокардиография 44

2.5 Эхокардиографическое исследование 45

2.6 Коронарная ангиография и стентирование коронарных артерий 48

2.7 Статистический анализ з

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 51

3.1. Сравнительная характеристика больных с фибрилляцией предсердий на фоне инфаркта миокарда передней и нижней локализации 52

3.1.1 Клиническая характеристика больных 52

3.1.2 Характеристика сердечного ритма перед появлением приступов фибрилляции предсердий 53

3.1.3 Состояние гемодинамики перед появлением приступов ФП 54

3.1.4 Сроки появления приступов ФП 55

3.1.5 Продолжительность приступов 56

3.1.6 Характеристика приступов фибрилляции предсердий 58

3.1.7 Динамика эхокардиографических показателей

3.1.7.1 Сравнительный анализ динамики размеров ЛП между нижним и передним ИМ с ФП (n=60) 60

3.1.7.2 Структурно-функциональное состояние ЛЖ 61

3.1.7.3 Характеристика функции ЛП на основании анализа трансмитрального потока

3.1.8 Данные коронарографии 64

3.1.9 Динамика биомаркеров некроза миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий на фоне ИМ передней и нижней локализации.66

3.2 Сравнительная характеристика больных с инфарктом миокарда нижней локализации с фибрилляцией предсердий и без аритмии 67

3.2.1 Клиническая характеристика пациентов 67

3.2.2 Характеристика сердечного ритма у больных с ИМ нижней локализации 68

3.2.3 Исходное состояние пациентов по Killip 69

3.2.4 Динамика эхокардиографических показателей

3.2.4.1. Сравнительный анализ динамики размеров ЛП при ИМ нижней локализации с ФП и без аритмии 70

3.2.4.2. Структурно-функциональное состояние ЛЖ 71

3.2.5 Данные коронарографии 71 3.2.6 Динамика биомаркеров некроза миокарда у пациентов с ИМ нижней локализации с ФП и без ФП 73

3.2.7 Результаты логистической регрессии по выявлению факторов, способствующих развитию ФП у больных ИМ нижней локализации 74

3.3 Сравнительная характеристика больных с инфарктом миокарда

передней локализации с фибрилляцией предсердий и без аритмии 74

3.3.1 Клиническая характеристика пациентов 74

3.3.2 Характеристика сердечного ритма у больных с ИМ передней локализации 75

3.3.3 Исходное состояние пациентов по Killip 76

3.3.4 Динамика эхокардиографических показателей 77

3.3.4.1. Сравнительный анализ динамики размеров ЛП при ИМ передней локализации с ФП и без аритмии 77

3.3.4.2 Структурно-функциональное состояние ЛЖ 78

3.3.5. Данные коронарографии 79

3.3.6 Динамика биомаркеров некроза миокарда у пациентов с ИМ передней локализации с ФП и без ФП 81

3.4 Госпитальная летальность и данные проспективного наблюдения 82

Глава 4. Обсуждение результатов 83

Выводы 91

Практические рекомендации 92

Перспективы дальнейшей разработки темы 92

Список сокращений 93

Список литературы

• Заболеваемость фибрилляцией предсердий при остром инфаркте миокарда
• Клинико-анамнестическое и лабораторное обследование
• Динамика эхокардиографических показателей
• Сравнительный анализ динамики размеров ЛП при ИМ передней локализации с ФП и без аритмии

Введение к работе

Актуальность темы исследования

Фибрилляция предсердий является частым осложнением острого инфаркта миокарда (ИМ). Взаимосвязь между фибрилляцией предсердий (ФП) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) была выявлена давно. Так в 1970 г. М.Klass and L.J.Haywood выявили, что приступы ФП осложнят течение ИМ в 7,5% случаев. С тех пор по данным многочисленных исследований частота встречаемости ФП при инфаркте колеблется от 7% до 21% [Schmitt J., Duray G., 2009; Crenshaw B.S., Ward S.R., Granger C.B. et al., 1997]. Принято считать, что основной причиной развития ФП при ИМ является резкое увеличение гемодинамической нагрузки на левое предсердие при развитии острой левожелудочковой недостаточности [Tilling L, Clapp B., 2009; Rechavia E, Strasberg B., Mager A. et al., 1992]. Некоторые же авторы полагают, что причиной возникновения ФП может быть острая ишемия миокарда предсердий вследствие окклюзии коронарных артерий выше места отхождения сосудов, кровоснабжающих предсердия [Shakir D.K., Arafa S.O., 2007; Vargas-Barron J., Roldan J., Espinola-Zavaleta N. et al., 2001]. Так или иначе, возникновение ФП в остром периоде ИМ существенно отягощает состояние больного, приводит к ухудшению гемодинамических показателей и появлению возвратной ишемии миокарда за счёт тахисистолии желудочков. Изучение механизмов возникновения ФП при ИМ и влияния этой аритмии на гемодинамику имеет существенное значение для правильного выбора тактики лечения и способа восстановления синусового ритма.

Актуальность заключается в возможности применения разных подходов к лечению в зависимости от условий появления приступов ФП и от его последствий – от медикаментозного лечения без восстановления синусового ритма до кардиоверсии по экстренным показаниям. Знание причин развития приступа ФП во многом может определять тактику лечения больных как во время аритмии, так и после приступа [Атьков О.Ю., 1999].

Степень разработанности темы исследования

Имеющиеся данные о взаимосвязи развития ФП при инфаркте миокарда. Мультивариантное моделирование данных из крупнейшей базы, собранной в Cooperative Cardiovascular Project, показало, что прогрессирующая сердечная недостаточность (Killip класс III-IV) была наиболее значимым фактором развития ФП при инфаркте миокарда. Среди особенностей отмечены тахисистолия на фоне пароксизмов и пожилой возраст пациентов. Подобные результаты были получены и в исследовании GUSTO I, с участием почти 40 000 больных.

Похожие факторы риска развития ФП были найдены в более современных исследованиях у пациентов, подвергающихся ЧКВ. В ряде исследований установлено, что ФП часто развивалась на фоне синусовой тахикардии боле 100 в 1 мин при наличии сердечной недостаточности класса II-IV по Killip у мужчин старших возрастных групп [Wong C.K., White H.D., Wilcox R.G., et al., 2003]. Также с риском развития ФП коррелировали показатели размера зоны поражения. Было выявлено, что у больных с ФП более высокие показатели содержания в сыворотке крови МБ-фракции креатинфосфокиназы и других биохимических маркеров некроза. Между тем попытка выявить разницу в частоте появления ФП в зависимости от вида реперфузии успеха не имели. Как при тромболитической терапии, так и при ЧКВ фибрилляция предсердий развивалась с одинаковой частотой.

Таким образом, по литературным данным основные факторы риска ФП на фоне острого инфаркта миокарда включают в себя пожилой возраст, наличие симптомов сердечной недостаточности, более высокую частоту сердечных сокращений при поступлении и дисфункцию левого желудочка. Причем эти факторы риска были описаны разными авторами независимо от типа реперфузионной терапии.

Цель исследования – уточнить условия появления, механизмы развития и прогностическое значение фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда различной локализации.

Задачи исследования:

1. Уточнить условия появления фибрилляции предсердий при инфаркте
миокарда передней и нижней локализации.

1. Определить особенности поражения коронарного русла при фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда различной локализации.

2. Оценить сроки восстановления функции ЛП после снятия приступа ФП.

3. Сопоставить частоту появления повторных приступов фибрилляции предсердий в течение полугода у больных инфарктом миокарда различной локализации.

Научная новизна

В работе показаны новые данные об условиях появления и механизмах развития фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда различной локализации. Выявлено, что восстановление механической систолы предсердий после реверсии на синусовый ритм при ФП на фоне инфаркта передней локализации происходит в более поздние сроки. Кроме того, показано, что гемодинамические последствия намного тяжелее, а риск рецидива аритмии выше также при инфаркте миокарда передней локализации.

Теоретическая значимость исследования

В работе уточнены механизмы развития фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда различной локализации. Так определено, что ведущую роль в развитии фибрилляции предсердий на фоне нижней локализации ИМ играет ишемия правого предсердия и брадисистолия предсердий на фоне ишемической дисфункции синусового узла. При инфаркте миокарда передней локализации фибрилляция предсердий в основном развивается на фоне острой гемодинамической перегрузки предсердий с последующим их ремоделированием при левожелудочковой недостаточности. В зависимости от причин развития при инфарктах передней и нижней локализации установлены разные последствия приступов и разный риск тромбоэмболических осложнений.

Практическая значимость исследования

Полученные в исследовании данные позволят совершенствовать подходы к лечению фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда. Продемонстрирована необходимость дифференцированного подхода к профилактике тромбоэмболических осложнений в зависимости от локализации инфаркта миокарда и восстановления функции левого предсердия.

Методология и методы исследования

В проспективное исследование включали 100 пациентов с острым инфарктом миокарда, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии для больных с острым коронарным синдромом СПб ГБУЗ «Городская Покровская больница». Сформированы 4 группы больных в зависимости от наличия или отсутствия фибрилляции предсердий и локализации инфаркта миокарда. Всем пациентам в динамике проводили эхокардиографическое исследование и оценивали функциональный статус.

Положения, выносимые на защиту:

1. На фоне инфаркта миокарда нижней локализации фибрилляция предсердий развивается в ранние сроки заболевания (первые сутки) с небольшой продолжительностью приступов. На фоне инфаркта миокарда передней локализации аритмия появляется в более поздние сроки (на 2-3 сутки), приступы устойчивые и требуют кардиоверсии.

2. При инфаркте миокарда передней локализации появление приступов фибрилляции предсердий часто связано с проявлением острой сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда нижней локализации основной причиной появления приступов фибрилляции предсердий является ишемия правого предсердия.

3. Дополнительным фактором, способствующим развитию фибрилляции предсердий при инфаркте миокарда нижней локализации является брадикардия на фоне дисфункции синусового узла.

4. После снятия приступа фибрилляции предсердий на фоне инфаркта миокарда передней локализации длительное время отсутствует механическая

функция левого предсердия, что свидетельствует о высоком риске тромбоэмболических осложнений.

5. Рецидивы фибрилляции предсердий наиболее часто встречаются при инфаркте миокарда передней локализации.

Степень достоверности и апробация результатов исследования

Степень достоверности результатов проведенных исследований определяется достаточным объемом выборки обследованных пациентов, а также использованием современных методов исследования, и подтверждена адекватными методами статистической обработки данных.

Основные результаты диссертации были представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Санкт-Петербург, 2013), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Оптимальная медикаментозная терапия в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2014).

Основные положения диссертации полно отражены в 5 печатных работах, из них 2 статьи в научных рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ и одном зарубежном журнале.

Результаты исследования внедрены в научно-учебный процесс кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С.Кушаковского ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова Минздрава России, а также в лечебно-диагностическую работу кардиологических отделений СПб ГБУЗ «Городская Покровская больница» и клиники ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И.Мечникова.

Личное участие автора в получении результатов

Автором непосредственно проводился отбор пациентов для включения в исследование, клинико-анамнестическое обследование, лично выполнены все инструментальные исследования, включая электрокардиографическое. Выполнен статистический анализ показателей.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Методология и методы исследования», главы, посвященной результатам исследования, обсуждения полученных

результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, перспектив дальнейшей разработки темы и списка литературы. Работа иллюстрирована 9 рисунками и 28 таблицами. Список литературы состоит из 217 наименований, в том числе 44 отечественных и 173 иностранных источников.

Заболеваемость фибрилляцией предсердий при остром инфаркте миокарда

Фибрилляция предсердий является частым осложнением острого инфаркта миокарда (ИМ). Взаимосвязь между фибрилляцией предсердий (ФП) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) была выявлена давно. Так в 1970г. М. Klass and, L.J. Haywood выявили, что приступы ФП осложнят течение ИМ 7,5% случаев. С этого времени по данным многочисленных исследований частота встречаемости ФП при инфаркте колеблется от 7% до 21% [179].

Фибрилляция предсердий представляет собой беспорядочное возбуждение и сокращение различных участков миокарда предсердий вместо цельного координированного его сокращения. Это нарушение возбуждения и сокращения предсердий возникает вследствие появления в предсердиях большого числа беспорядочных импульсов (от 400 до 700 в минуту). Существуют различные классификации фибрилляции предсердий, наиболее распространенной до последнего времени была классификация, предложенная объединенным комитетом American Collegeof Cardiology, the American Heart Association и the European Societyof Cardiology в 2011 г. [203]. Любой впервые диагностированный эпизод фибрилляции предсердий считается впервые выявленной фибрилляцией предсердий не зависимо от длительности и тяжести симптомов.

Пароксизмальной формой фибрилляции предсердий считается та форма, при которой нарушение ритма обычно прекращается спонтанно в течение не более 7 суток (чаще всего до 24 – 48 часов). Если пациент имел два и более эпизода фибрилляции предсердий, то её следует считать возвратной.

Вариант фибрилляции предсердий, при котором для восстановления синусового ритма необходимо проведение кардиоверсии и продолжительностью более 7 дней, относят к персистирующей (устойчивой) форме. При устойчивой форме фибрилляции предсердий продолжительностью более 1 года, говорят о развитии постоянной (перманентной) формы фибрилляции предсердий, при которой кардиоверсия не показана и не эффективна. Пароксизмальная форма ФП занимает первое место по распространенности среди нарушений ритма сердца у больных с длительным течением артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Возрастные слои населения наиболее подвержены данной аритмии. ФП встречается у 9% лиц старше 60 лет и у 8 – 12% старше 70 лет [132]. Появление аритмии сопровождается ухудшением качества и уменьшением продолжительности жизни пациентов. Как постоянная, так и пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, ассоциируются с повышенным риском тромбоэмболических осложнений большого круга кровообращения, особенно эмболического инсульта, что является одной из главных причин повышения летальности [6 , 62,24,79,90]. В общей группе больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий тромбоэмболические осложнения развиваются в 1,6%, при сочетании с ИБС в 2,1%, при постоянной форме фибрилляции предсердий – до 5% [10,22,90,91]. Восстановление синусового ритма несет в себе опасность реверсионных эмболий. Восстановление систолы предсердий может служить триггером отрыва сформированного во время приступа пристеночного тромба. Более того, поскольку в ряде случаев появление механической систолы предсердий может запаздывать относительно координированной электрической, риск реверсионных эмболий сохраняется в течение месяца после восстановления синусового ритма (Gonzalez-Alujos M. et al.,1996; Black I.W. et al., 1994).

В состоянии покоя внутренняя поверхность большинства клеток миокарда (кроме СА и AV - узлов) имеет отрицательный заряд около -80– -90 мВ и определяется трансмембранным градиентом ионов калия. Активация клеток связана с движением ионов через клеточную мембрану, что вызывает транзиторную деполяризацию – потенциал действия. Потенциал действия в системе Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков состоит из 5 фаз (см. рис. 1). Быстрый деполяризующий ток (фаза 0) создается в основном поступлением в клетку натрия (рис. 1), и вторичным медленным током кальция. Фазы реполяризации потенциала действия (фазы 1 – 3), прежде всего, связаны с выходом из клетки ионов калия. Фаза 1 – ранняя быстрая реполяризация связана с быстрым внутриклеточным током ионов хлора, сопровождающимся обратным током калия. Фаза 2 «Плато» характеризуется медленно протекающим процессом восстановления отрицательного внутриклеточного потенциала за счет активного переноса в клетку ионов кальция вкупе с медленным внутриклеточным током натрия. В течение фазы «Плато» продолжается выход калия в межклеточное пространство.

Плато потенциала действия переходит в Фазу 3 и связано с быстро нарастающим отрицательным потенциалом. В эту фазу содержание внутриклеточных ионов, особенно калия, достигает уровня, характерного для потенциала покоя, представляющего Фазу 4. В клетках СА и AV - узлов четко разграничить фазы реполяризации невозможно, так как они плавно переходят друг в друга [14].

Клинико-анамнестическое и лабораторное обследование

Регистрацию ЭКГ проводили на аппаратах FUKUDADENSHI “AUTOCARDINERFCP – 2155”. Во время исследования регистрировали 12 общепринятых отведений: 3 стандартных отведения от конечностей (I, II, III), три усиленных однополюсных отведения (aVR, aVL, aVF) и 6 прекардиальных отведений (V1-6). Запись ЭКГ проводили со скоростью 50 или 25 мм/сек с 1 mV, равным 10 мм. Электрокардиограммы регистрировали при поступлении, во время приступа ФП, после восстановления синусового ритма, во время осмотров проспективного наблюдения. Дополнительно ЭКГ регистрировали при появлении нарушений сердечного ритма и проводимости. Для оценки сердечного ритма, кроме вышеуказанных электрокардиографов, использовали прикроватные мониторы «NIHONKODAN» с возможностью визуализации и записи ЭКГ. По данным ЭКГ оценивали элевацию и депрессию сегмента ST и формирование патологического зубца Q во всех 12 общепринятых отведениях, элевацию сегмента ST в правых грудных отведениях, регистрировали нарушения сердечного ритма и проводимости.

Измерение элевации и депрессии сегмента ST проводили на расстоянии 80 мс от точки J. За изолинию принимали сегмент P–R(Q). Депрессию сегмента ST считали значимой при смещении сегмента ST на 1,5 mV и более.

Зубцы Q в отведениях II, III и aVF считали патологическими, если их продолжительность превышала 30 мс.

Эхокардиографические исследования проводили на ультразвуковом аппарате GE “Vividq”. Исследования проводили по общепринятым методикам. Всем больным, включенным в исследование, ЭхоКГ выполняли в первые 24 часа от момента поступления в стационар, сразу после восстановления синусового ритма, на 1,3, 7, 15 сутки, а также на 30 и 90 день. Использовали одномерную (М-) и двухмерную эхокардиографию (В-), импульсную, постоянную и тканевую допплерографию. Одномерная эхокардиография При одномерной ЭхоКГ измеряли размер левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, размер левого предсердия и поперечный размер правого желудочка. Размер левого желудочка (ЛЖд), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки (ТЗС) измеряли в диастолу желудочков в момент, когда размер ЛЖ максимален. Измерения проводили из продольного парастернального сечения при расположении курсора М-режима на уровне хорд ЛЖ. Размер левого предсердия (ЛПс) измеряли в систолу желудочков при его максимальном значении. Измерения проводили из продольного парастернального сечения при расположении курсора М-режима на уровне аорты. Измерения проводили в трех сердечных циклах. За окончательное значение принималась средняя величина.

Двухмерная эхокардиография Двухмерную ЭхоКГ использовали для визуализации макроструктуры сердца и оценки локальной сократимости миокарда. В этом режиме определяли конечный диастолический и конечный систолический объемы ЛЖ методом Simpson a и рассчитывали его фракцию выброса. ФВ рассчитывали по формуле: ФВ = [(КДО-КСО) / КДО] 100%, где КДО – конечный диастолический объем ЛЖ; КСО – конечный систолический объем ЛЖ. Региональную сократимость оценивали с использованием деления ЛЖ на 16 сегментов. Как уже упоминалось в обзоре литературы, наиболее признанная методика оценки локальной сократимости состоит в делении ЛЖ на три уровня – базальный, уровень папиллярных мышц и верхушка сердца. Базальный уровень и уровень папиллярных мышц разделяются на 6 сегментов: передние, переднебоковые, заднебоковые, задние, заднеперегородочные и переднеперегородочные. Верхушка состоит из 4 сегментов: переднего, латерального, заднего и септального. Каждый сегмент оценивается по степени нарушения его подвижности по 4-балльной системе: 0 – сегмент не оценен; 1 – норма (систолическое движение 4 мм, утолщение стенки ЛЖ 30%); 2 – гипокинезия (систолическое движение 2 – 4 мм, утолщение стенки ЛЖ 10 – 30%); 3 – акинезия (отсутствие систолического движения или движение 2 мм, утолщение меньше 10%); 4 – дискинезия (парадоксальное, противоположное нормальному движению участка ЛЖ, систолическое истончение). После оценки кинетики каждого сегмента проводили расчет индекса локальной сократимости (ИЛС), определяя его как отношение суммы баллов всех сегментов к общему количеству сегментов.

В двухмерном режиме измеряли поперечный и продольный размеры ПЖ, а также аналогичные размеры правого предсердия (ПП). Импульсное допплерографическое исследование Посредством импульсного допплеровского исследования оценивали кровоток через клапаны и наличие регургитации. По параметрам трансмитрального кровотока судили о диастолической функции ЛЖ у пациентов с синусовым ритмом. Для этого проводили измерения максимальной скорости потока в фазу быстрого наполнения (VE) и в фазу активного наполнения левого предсердия (VA), рассчитывали отношение VE/VA, оценивали время замедления кровотока в фазу быстрого наполнения (Tdec.) и время изоволюметрического расслабления (IVRT). О восстановлении систолы левого предсердия судили по появлению на фоне синусового ритма пика А. Условно эффективной систолу ЛП считали при скорости кровотока в фазу позднего диастолического наполнения ЛП больше 0,5 метра в секунду (м/c).

Динамика эхокардиографических показателей

фракцией выброса ЛЖ более 40%. Пациенты составили две группы согласно дизайну исследования. В первую вошли 33 больных (21 мужчин и 12 женщин) с инфарктом миокарда нижней локализации с ФП, средний возраст которых составил 66±11,8 лет.

Третью группу сформировали 20 человека с инфарктами миокарда нижней стенки без ФП. Средний возраст больных во второй группе был равен 60±13,9 лет, ее составили 16 мужчин и 4 женщин. Сравнение исходных данных обследованных групп приведено в таблице 3.7.

Пациенты, у которых на фоне ИМ возник пароксизм фибрилляции предсердий, отличались от больных с нижним ИМ без ФП по возрасту и наличию в анамнезе сахарного диабета. Пациенты в первой группе были старше. Средний возраст пациентов с ФП составил 66±11,8 лет против 60±13,9 лет в группе больных без аритмии; p=0,05. СД также чаще встречался у больных с ФП (4 и 18 человек в 1 и 3 группах, соответственно; p 0,05). По наличию в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, тиреотоксикоза сравниваемые группы были без статистически значимых отличий (Таб. 3.7.).

Ранее мы описали частое появление фибрилляции предсердий у больных с ИМ нижней локализации на фоне брадикардии (раздел 3.1.2). Развитие ФП часто наблюдалось на фоне редкого синусового ритма. Среди пациентов были лица с отсутствие активности синусового узла, у которых появлялись замещающие ритмы из различных отделов сердца.

В группе больных ИМ нижней локализации без фибрилляции предсердий средняя частота сердечных сокращений была выше и составила 65±8 ударов в 1 мин (51±7 в группе пациентов без ФП). Кроме того в третьей группе редко наблюдали случаи появления замещающих ритмов. Только у 3 человек из 20 регистрировали предсердный замещающий ритм с частотой не менее 50 в 1 мин (в группе больных с нижним Им и ФП замещающие ритмы регистрировали у 10 человек; р 0,05).

Более низкая частота сердечных сокращений у больных с ФП перед развитием приступа могла быть обусловлена ишемической дисфункцией синусового уза. Ведь в этой группе пациентов часто наблюдали проксимальное поражение ПКА. Если окклюзия происходила выше отхождения артерии синусового узла, снижение автоматизма синусового узла могло быть обусловлено недостатком кровотока.

Как было описано ранее (пункт 3.1.3) на фоне ИМ нижней локализации приступы ФП протекали без значимых нарушений гемодинамики. У большинства больных с приступами ФП значимых явлений СН не наблюдалось: I класс сердечной недостаточности по Killip был у 27 человек. Умеренные явления СН, соответствующие II классу присутствовали у пяти пациентов. Отек легких (Killip III) осложнял течение заболевания у одного больного. Случаев кардиогенного шока (Killip IV) в этой группе зарегистрировано не было (табл. 2).

Парадоксально, но у пациентов без ФП нарушения гемодинамики встречались более часто. Отек легких осложнял течение у 6 пациентов, умеренные явления СН (II класс по Killip) присутствовали у 11 человек, а I класс по Killip был только у 3 (p 0,0001 для общей взаимосвязи).

При сравнении размеров и объема левого предсердия в динамике достоверных отличий в группах выявлено не было (табл. 3.9). Более того внутри групп в течение заболевания объем и размер ЛП также значительных изменений не претерпевал. Отсутствие острого структурного ремоделирования ЛП у больных с ФП на фоне ИМ нижней локализации объясняется низкой гемодинамической нагрузкой на ЛП при незначительных явлениях левожелудочковой слабости. Структурно-функциональное состояние ЛЖ Анализ показателей глобальной и региональной сократимости левого желудочка также не выявил значимых отличий в группах больных с ФП и без (табл. 3.10). Достоверной разницы в ФВ левого желудочка с 1 по 90 сутки ИМ выявлено не было. Индекс локальной сократимости в группах в первый день заболевания также был примерно одинаковым, а его значения были сравнительно невелики (см. табл. 3.10).

Сравнительный анализ динамики размеров ЛП при ИМ передней локализации с ФП и без аритмии

Фибрилляция предсердий в сочетании с ИМ была изучена экстенсивно. В соответствии с накопленным огромным международным опытом, ФП связывают с возрастом, высоким классом сердечной недостаточности по Killip при поступлении, высоким индексом локальной сократимости, передним расположением ИМ, застойной сердечной недостаточностью, кардиомегалией, желудочковой аритмией, остановкой сердца, атриовентрикулярными блокадами и высокой смертностью. Хорошо известно, что ФП становится более распространенной с возрастом [104,107]. Настоящее исследование показало более частое развитие ФП в старшей возрастной группе, что соответствует результатам предыдущих исследований [125,142]. Это, вероятно, объясняется коллагеновыми перегородками, которые образуются в предсердиях с возрастом и приводят к нарушениям локальной проводимости и неоднородной рефрактерности предсердного миокарда, что способствует возникновению механизма Reentry [1,21,126].

В недавнем обзоре о появлении ФП в условиях острого инфаркта миокарда Lau et al. сообщили о нескольких факторах, связанных с впервые выявленной ФП [140]. Наряду с такими классическими составляющими, как пожилой возраст, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, высокая ЧСС, наличие в анамнезе гипертонии, авторы внесли дополнительные состояния, повышающие риск развития ФП. К ним отнесли наличие инсульта в анамнезе, женский пол, повышение уровня креатинина и С-реактивного белка.

В нашем исследовании, некоторые из этих переменных также были связаны с впервые появившейся ФП. При одномерном анализе учитывались сердечная недостаточность, высокая частота сердечных сокращений, наличие гипертензии в анамнезе, но в условиях многофакторного анализа только преклонный возраст и сахарный диабет оставались факторами риска. Следует отметить и ограничение нашего исследования. В него включались пациенты без значимого снижения ФВ левого желудочка, что с одной стороны не позволяло учесть ряд факторов, связанных с анамнезом ХСН, но с другой позволило выявить наиболее частые механизмы появления ФП, за исключение терминальной СН, где они и так логичны.

Дыхательная инфекция была фактором риска в одномерном анализе и почти достигла статистической значимости в многомерном анализе. Эта взаимосвязь была описана как фактор развития ФП после коронарного шунтирования [143,112]. Воспаление и активность инфекции способствуют высвобождению цитокинов и возрастанию уровня Toll-подобных рецепторов-2, активирующих моноциты, которые могут выступать в качестве триггера для ФП [138,143]. Ведение больных с фибрилляцией предсердий при инфаркте миокарда.

Впервые выявленная ФП, в большей степени зависит от вышеуказанных причин и сопутствующих заболеваний и причиной смерти, зачастую, является не аритмия, поэтому лечению состояний, вызывающих ФП, уделяют первоочередное внимание. Анализ GUSTO III предварительных данных [209] показал, что использование I класса антиаритмических средств для лечения фибрилляции предсердий у пациентов с ОИМ привело к тенденции увеличения смертности, в то время как амиодарон и электрическая кардиоверсия не оказывает никакого влияния на уровень летальности таких пациентов. Данные нашего исследования показали, что медикаментозная или электрическая кардиоверсия практически всегда необходимы для снятия приступов при появлении ФП на фоне ИМ передней локализации, в то время как у больных с нижним инфарктом миокарда часто наблюдается восстановление синусового ритма в короткие сроки. Недавний анализ данных VALIANT study data , показал, что при лечении аритмии у 371 пациента с ФП после ОИМ (87,3% пациентов получали амиодарон, 14,8% – другие антиаритмические препараты) риск ранней смертности в течение первых 45 дней заболевания повышался в 2 раза (HR = 1,9, 95% CI 1,2 – 3,0, р = 0,004) по сравнению с группой больных, где использовалась стратегия контроля ЧСС приемом адреноблокаторов. Использование бета-блокаторов (карведилол) у пациентов с ОИМ привело к уменьшению риска развития ФП [203]. Аналогично, лечение ингибиторами АПФ у пациентов с ИМ было связано с 24% и 55% снижение риска ФП у больных без явлений СН и ХСН, соответственно [119,206]. А в недавнем проспективном исследовании FASTAMI многомерный анализ показал, что ранняя терапия статинами снижает риск новых появлений ФП при ИМ с подъемом ST и без него на 36% (95% CI 0,45 – 0,92, р = 0,017), причем независимо от сопутствующих факторов [78,87,91]. С другой стороны, PROVE IT–TIMI 22 и другие рандомизированные исследования не показали преимущества в применении более высоких доз статинов для снижения риска ФП, и демонстрируют тенденцию к увеличению содержания в сыворотке крови C-реактивного белка у пациентов с ФП [100,86]. Современные руководства по ведению больных с ИМ и ФП рекомендуют использовать бета-блокаторы (при отсутствии сердечной недостаточности, бронхоспазма или нарушений образования и проведения импульса) или не дигидропиридиновые антагонисты кальция в качестве препаратов выбора для контроля ЧСС [10,44,59,203]. Амиодарон также можно использовать для контроля частоты желудочковых ответов во время ФП, тем более что его применение способствует снижению электрической нестабильности миокарда желудочков. В качестве препарата резерва при тяжелой дисфункции левого желудочка остается дигоксин, но его применение сопряжено с возможным усилением электрической нестабильности миокарда желудочков и увеличением риска развития фибрилляции желудочков.