Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 19
1.1 Клинические аспекты нарушений ритма и проводимости сердца человека (вопросы физиологии проведения, иннервации и кровоснабжения) 19
1.2 Нарушения атриовентрикулярного проведения (эпидемиология, причины, классификации, диагностика) 30
1.3 Нарушения внутрижелудочкового проведения по левому тракту (эпидемиология, причины и механизмы, классификации, диагностика, клиническое значение) 43
1.4 Общие и частные вопросы диагностики и лечения нарушений ритма и проводимости сердца у больных ишемической болезнью сердца 46
1.4.1 Особенности сердечной гемодинамики и нарушений атриовентрикулярного проведения у больных нижним инфарктом миокарда (диагностика, тактика ведения) 54
1.4.2 Нарушения внутрижелудочкового проведения у больных ишемической болезнью сердца (прогноз, тактика ведения) 59
Глава 2. Материалы и методы исследования 65
2.1 Экспериментальная часть 65
2.2 Клиническая часть 71
2.3 Методы статистического анализа 85
Глава 3. Результаты собственных исследований 87
3.1 Анализ структуры нарушений атриовентрикулярного проведения и результатов диагностики у больных ишемической болезнью сердца (все формы) и острым нижним инфарктом миокарда (ретроспективное исследование) 87
3.1.1 Изучение практики проведения ЭКГ диагностики у пациентов с нарушением атриовентрикулярного проведения на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи 87
3.1.2 Анализ данных электрокардиографической диагностики и лечебной тактики при нарушениях атриовентрикулярного проведения у больных острым нижним инфарктом миокарда на догоспитальном и госпитальном этапах оказания медицинской помощи 96
3.2 Изучение хронотропных и дромотропных эффектов М-холиноблокатора атропина у крыс после перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии (экспериментальное исследование) 107
3.2.1 Изучение влияния «учащающей терапии» у животных со стойкими нарушениями ритма и проводимости сердца после перевязки задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии (ЗМВ ПКА) 107
3.2.2 Изучение влияния «учащающей терапии» у животных без стойких нарушений ритма и проводимости сердца после перевязки ЗМВ ПКА 125
3.3 Изучение диагностических критериев для выявления поражения правого желудочка у больных нижним инфарктом миокарда 135
3.3.1 Изучение нормальной вариативности комплексов QRST электрокардиограммы в дополнительных правых грудных отведениях 135
3.3.2 Диагностика поражения правого желудочка у больных инфарктом миокарда нижней локализации по данным электрокардиографии, эхокардиографии и коронароангиографии 149
3.4 Непосредственные результаты лечения больных нижним инфарктом миокарда и нарушениями атриовентрикулярного проведения с разными видами сердечной недостаточности (проспективное клиническое исследование) 156
3.4.1 Оценка влияния объем-восполняющей терапии на гемодинамику, нарушения ритма и проводимости сердца у больных ОИМ нижней локализации, осложненного АВ блокадами II-III степени и правожелудочковой сердечной недостаточностью 156
3.4.2 Изучение влияния селективной урежающей терапии на гемодинамику, нарушения ритма и проводимости сердца у больных острым инфарктом миокарда нижней локализации, осложненного нарушениями атриовентрикулярного проведения II-III степени и левожелудочковой сердечной недостаточностью 179
3.5 Изучение эффективности препаратов с отрицательным хронотропным эффектом при лечении тахизависимой блокады левого внутрижелудочкового тракта пучка Гиса у пациентов с сохраненной функцией синусового узла 203
Глава 4. Тактика ведения больных с тахизависимыми нарушениями проведения 207
4.1 Алгоритм ведения больных с нижним инфарктом миокарда и нарушениями АВ проведения П-Ш степени 207
4.2 Схема ведения больных с нарушением проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса 211
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 215
Выводы 237
Практические рекомендации 240
Список сокращений 243
Список литературы 245
- Нарушения атриовентрикулярного проведения (эпидемиология, причины, классификации, диагностика)
- Изучение практики проведения ЭКГ диагностики у пациентов с нарушением атриовентрикулярного проведения на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи
- Диагностика поражения правого желудочка у больных инфарктом миокарда нижней локализации по данным электрокардиографии, эхокардиографии и коронароангиографии
- Схема ведения больных с нарушением проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса
Нарушения атриовентрикулярного проведения (эпидемиология, причины, классификации, диагностика)
Данные по эпидемиологии атриовентрикулярных (АВ) блокад сегодня представлены максимально полно, только для отдельных типов АВ блокад или состояний, при которых они развиваются. На выявление АВ блокад в большей степени влияют методы их диагностики. Широкое внедрение в практику суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), позволило с большей точностью определить их распространенность, особенно это касается выявления нарушений проведения функционального характера. Так, например, АВ блокада I степени на ЭКГ у здоровых детей встречается от 0,6 до 8% случаев, тогда как при проведении суточного ЭКГ мониторирования гораздо чаще - до 10-22% (Mymin D., 1986; Brugada J., et al.,2013). Создание глобального регистра острых коронарных событий (GRACE) позволило восполнить нехватку знаний о частоте развития нарушений АВ проведения у больных острым коронарным синдромом, а также сравнить клинические данные и исходы у больных с АВ блокадами и без них. Общее количество пациентов, зарегистрированных в регистре с 1999 по 2007 год, составило 59229 человек, из них у 2,9% развивалась АВ блокада высокой степени на различных этапах госпитализации (Singh S. M., et al., 2015). Небольшой процент выявления этого осложнения у больных с острым коронарным синдромом не противоречит результатам имеющихся прошлых и современных исследований о количестве больных острым инфарктом миокарда (ИМ) с АВ блокадами (Дощицин В. Л., и др., 1993; Кушаковский М. С, 1999; Шевченко Н. М., 1999; Mein T. J., et al., 2005; Gang U. J., et al., 2012; Болохова И. Л., Семенищева О. Е., 2013; Harikrishnan P., et al., 2015).
Однако, анализ данных GRACE, несмотря на свою уникальность, имеет ряд ограничений. В анализ были включены все случаи развития АВ нарушений вне зависимости от локализации ишемического поражения. В то же время, развитие АВ нарушений при поражении нижней и передней стенки сердца имеет разную частоту и характер течения (Ben Ameur Y., 2003; Лифанова И. Е., 2005; Auffret V., et al., 2016). Не были включены в исследование и пациенты, не выжившие на догоспитальном этапе (ДГЭ) оказания медицинской помощи. Отсутствие включения этого периода не дает возможности оценить частоту развития АВ блокад раннего периода при остром коронарном синдроме (ОКС) и проследить связь между оказанной терапией на госпитальном этапе, проведением временной кардостимуляции и уровнем смертности (Feigi D., et al., 1984; Бокерия Л.А., и др., 2010; Сайганов С. А., Хурцилава О. Г., 2011; Ощепкова Е. В., и др., 2013).
Среди заболеваний, достоверно повышающих риск развития АВ блокад у больных инфарктом микарда, отмечен сахарный диабет. В исследовании проведенном в Индии, где отмечается один из самых высоких уровеньей заболеваемости сахарным диабетом, частота нарушений АВ проведения у пациентов нижним инфарктом миокарда достигает 15% (Mukherjee S., et al., 2017). В тоже время, исследователи из Пакестана не обнаружили предикторов развития АВ блокад у больных ИМ среди общих факторов риска ИБС (Hashmi K. A., et al, 2018).
Одной из причин невозможности собрать полные сведения о данном нарушении ритма и проводимости является отсутствие всеобъемлющего классификационного подхода к нарушениям ритма и проводимости. Классификации в любой области человеческого знания являются отражением состояния науки, и практики в определенный период времени. Каждая классификация, в особенности клиническая, не является законченной научной системой, а представляет инструмент для текущей практической деятельности специалиста (Насонова В. А., 2004). Это является причиной использования классификаций, в основе которых положена доминирующая характеристика. В ряде ситуаций, например, на ДГЭ, такой подход является оправданным и позволяет быстро определить какую помощь необходимо оказать больному с нарушением ритма (Сулимов В. А., 2011; Руксин В. В., 2015). В то же время, без учета того, что аритмии не являются самостоятельным заболеванием, утилитарный подход не позволяет рассматривать и собирать воедино причину (заболевание или состояние) и следствие (нарушение ритма и проводимости). Неполное понимание механизмов развития аритмий также может приводить к осложнениям в ходе их лечения (Cooper M. J., 1979). Для достижения желаемого уровня эффективности проводимого лечения аритмий ведутся дискуссии об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий. Так, в одной из классификаций, причины нарушения ритма и проводимости предлагается объединить в несколько групп. Первая группа - группа кардиальных (сердечных) причин нарушений ритма и проводимости. В ней находятся такие заболевания и состояния как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертрофия миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, травмы сердца. Вторая группа - лекарственные воздействия (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретики, симпатомиметики, антидепрессанты, гормональные препараты). Третья группа - токсические воздействия (алкоголь, курение, употребление кокаина и прочие причины). Четвертая группа - некардиальные причины, сопровождающиеся гипоксией (заболевания бронхолегочной системы, анемии, эндокринные заболевания). Пятая группа - нарушения функции нервной системы (вегетативная дисфункция). Шестая группа - идиопатические аритмии. Также, аритмии могут развиваться при чрезмерной физической нагрузке, занятиях спортом, во время сна, приема пищи, во время беременности (Braunwald E., 1992; Мандела Ж., 1996; Ed. Ph J Podrid, 2001; Земцовский Э. В., 2002; Кушаковский М. С, 2004; Osmonov D., et al., 2012; Drezner J.A., et al., 2013).
Анализ перечисленных причин, положенных в основу данной классификации, демонстрирует, что ни одна из них не является ведущей в развитии какой-либо аритмии и не включает в себя клинические, электрокардиографические, этиологические, электрофизиологические характеристики.
В связи с имеющейся проблемой отсутствия всеобъемлющей классификации аритмий сердца было выдвинуто предложение различать три базовых типа патологических аритмий сердца. Первый тип - аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики). Второй тип - аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности. Третий тип -аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца. Критериями, положенными в основу этого разделения аритмий, являются адаптивные реакции сердечных структурах в ответ на процессы, происходящие в организме (Aronow W. S., 2014).
Рассматриваемые в данном обзоре нарушения АВ и внутрижелудочкового проведения относят к пассивной сердечной аритмической активности. В основе ее электрофизиологии может быть изменение: силы электрического стимула ПД в возбужденном участке, электрического ответа соседнего не возбудившегося участка, межклеточного электротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточной мембраны, анатомических особенностей строения волокон (Rohr S., 2004). Одной из причин замедления проведения в клетках с быстрым электрическим ответом является изменение трансмембранного потенциала покоя, который зависит от активированных Na+ каналов. Снижение трансмембранного потенциала покоя приводит к инактивации каналов и в последующем к снижению скорости фазы 0 потенциала действия (фазы деполяризации). При значительном понижении трансмембранного потенциала покоя, деполяризация может осуществляться за счет работы медленных натриевых и кальциевых каналов. В этом случае клетки с быстрым электрическим ответом превращаются в клетки с медленным ответом, и скорость проведения в них резко снижается или развиваются блокады проведения (Сперелакис Н., 1990; Schneider M., 1994; Bers D. M., 2002; London B., 2007). На активность или время открытия натриевых каналов может влиять направление волны возбуждения. Открытие каналов сохраняется дольше, если возбуждение проходит вдоль мышечного волокна. Функциональные свойства натриевых каналов могут прямо модулироваться внутриклеточным Ca++ при помощи регуляторного белка кальмодулина. Кальмодулин, связываясь с COOH-концом канала, ускоряет процесс его медленной инактивации. Влияние внутриклеточного кальция на работу натриевых каналов может приводить к изменению клеточной возбудимости при таких заболеваниях сердца, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность (СН), так как они часто сопровождаются нарушениями кальциевого обмена (Richmond J. E., 1998; Chen X., 2002). Если в сердечном волокне происходит постепенное снижение проведения в результате снижения эффективности стимула и/или возбудимости ткани, то развивается декрементное или затухающее проведение. Нередко такая форма нарушения проведения развивается в местах соединения с мышечными сократительными волокнами. В электрофизиологии выделяют также неравномерное проведение, основой развития которого является наличие параллельных сердечных волокон с различной степенью декрементного проведения. В результате, деполяризация происходит не одновременно, падает общая эффективность стимула и развивается полная или частичная блокада проведения (Liu Yu et al., 2012). Электротонические взаимодействия между двумя возбудимыми участками миокарда, разделенными зоной высокого сопротивления, сопровождаются развитием замедления проводимости в дистальном участке волокна. Электротоническому торможению способствуют ограниченная ишемия, местная высокая концентрация К+, локальное давление или охлаждение (Akhtar M., et al., 1975; Neumann T., et al., 2000).
Изучение практики проведения ЭКГ диагностики у пациентов с нарушением атриовентрикулярного проведения на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи
Нарушения АВ проведения относятся к группе нарушений ритма и проводимости, правильная диагностика которых влияет на выбор лечебной тактики на ДГЭ. Некоторые нарушения АВ проведения относятся к угрожающим жизни аритмиям, при которых может потребоваться специализированная врачебная помощь. Несмотря на имеющиеся рекомендательные документы по диагностике и лечению больных с нарушениями ритма и проводимости, у врачей, особенно у врачей ДГЭ, остаются трудности в диагностике и тактике ведения больных с нарушениями АВ проведения (Трешкур Т. В., 2004; Ялымов А. А., и др., 2013).
Результаты исследования
Для анализа использовано 120 ЭКГ больных с нарушениями АВ проведения. В ходе анализа электрокардиограммы были разделены по степени нарушения АВ проведения. Атриовентрикулярная блокада I степени встречалась в 11% случаев (n=14), АВ блокада II степени в 73% случаев (n=87) и АВ блокада III степени в 16% случаев (n=19).
Изучение данных описания ЭКГ больных с нарушениями АВ проведения позволило выявить основные причины некорректной трактовки (Таблица 1).
Данные таблицы демонстрируют, отсутствие данных при анализе ЭКГ о частоте и источнике предсердного ритма на всех у больных с АВ блокадой II и III степени, следовательно, клиническая оценка больного была проведена с учетом частоты ЖР. Правильная трактовка ЭКГ была проведена менее, чем в половине случае у пациентов с АВ блокадой I и III степени.
При детальном рассмотрении анализируемых примеров ЭКГ больных с нарушениями АВ проведения были выявлены основные трудности или ошибки, которые не позволили корректно интерпритировать данные.
I. Основные трудности в ЭКГ диагностике больных с АВ блокадой I степени были выявлены:
1. При диагностике АВ блокады с интервалом PQ(R) при котором зубец Р приближается к зубцу Т предыдущего комплекса.
Правильная интерпретация ЭКГ может быть затруднена при длинных интервалах PQ(R), когда происходит наложение предсердного зубца Р на зубец Т предыдущего комплекса QRS. При этом зубец Р становится плохо различимым. Такой ритм ошибочно трактуется, как ритм из АВ соединения, при суправентрикулярных комплексах QRS (n=2) (Рисунок 7).
В случае затруднений при трактовке исходного ритма, как на рисунке 7, при продолжительном интервале PQ следует провести подсчет частоты ритма или ритмов (в данном случае предсердный ритм и ритм желудочков являются одинаковыми по частоте). Исходная частота указывает на возможный уровень автоматизма. На рисунке 7 желудочковый ритм имеет частоту 73 в минуту. Данная частота находится в диапазоне частот центра автоматизма 1-го порядка, то есть синусового ритма.
Следующим шагом является определение полярности зубца Р в отведениях II, III, AVF и AVR. При синусовом ритме зубец Р имеет положительную полярность в II, III, AVF отведениях и отрицательную в AVR.
При диагностике ритма на рисунке 7 необходимо проводить дифференциальную диагностику между синусовым ритмом и ускоренным ритмом из АВ соединения с ретроградной вентрикулоатриальной (ВА) блокадой. В случае атриовентрикулярного ритма с ретроградной ВА блокадой, зубец Р будет иметь отрицательную полярность в отведениях II, III, AVF и положительную в отведении AVR.
Из этого следует, что на рисунке 7 ритм является синусовым по совокупности признаков, то есть по частоте и полярности зубца Р.
2. При диагностике предсердных пароксизмальных тахикардий (ППТ) с АВ блокадой I степени.
Имеющиеся ЭКГ с ППТ и АВ блокадой I степени были оценены, как АВ тахикардия (n=4) и трепетание предсердий (n=2).
Для того чтобы правильно диагностировать данное нарушение ритма и проводимости, нужно соблюдать следующую последовательность при анализе ЭКГ: сначала провести подсчет частоты предсердного ритма, а затем определить полярность зубца Р.
Частота предсердного ритма при ППТ будет находиться в диапазоне частоты пароксизмальной тахикардии (120-220), а предсердный зубец Р будет отличаться от синусового Р и будет положительным или двухфазным в отведениях II, III, AVF и отрицательным в отведении AVR. В случае нижнепредсердной тахикардии, зубец Р будет отрицательным в отведениях II, III, AVF и положительным в отведении AVR. Следует отметить, что поверхностная ЭКГ диагностика не дает возможности провести корректную диагностику между пароксизмальной нижнепредсердной тахикардией и АВ тахикардией с ретроградным проведением на предсердия. Также, учитывая единую лечебную тактику для обоих нарушений ритма, на ДГЭ их следует объединить в группу пароксизмальных АВ тахикардий.
II. Основные трудности при ЭКГ диагностике больных с АВ блокадой II степени I типа (с периодикой Самойлова-Венкебаха, тип Мобиц I) были выявлены:
1. При сочетании пароксизмальной предсердной тахикардии и АВ блокады II степени I или II типа. При анализе ЭКГ с данным нарушением ритма и проводимости отмечается трудность в верификации пароксизмальной тахикардии (n=4). На первое место в интерпретации ЭКГ выставляется АВ блокада, а в лечебной тактике используются препараты с положительным дромотропным действием (атропин, эуфиллин).
Данная ошибка диагностики происходит в результате отсутствия подсчета частоты предсердного ритма, который находится в диапазоне частот пароксизмальных тахикардий (Рисунок 8).
Диагностика поражения правого желудочка у больных инфарктом миокарда нижней локализации по данным электрокардиографии, эхокардиографии и коронароангиографии
С учетом проведенного исследования по анализу нормальной ЭКГ в 12 общепринятых и дополнительных правых грудных отведениях у здоровых добровольцев также была проведена комплексная оценка ЭКГ в 12 общепринятых и 6 правых грудных отведениях у больных ИМ нижней локализации. В исследование включено 140 больных ИМ нижней локализации в 1-е и 2-е сутки от начала заболевания (Таблица 12).
Средний возраст пациентов (п=140) составил 60,9+8,9 лет среди них 55% женщин (п=77) и 45% мужчин (п=63).
У 84 пациентов (60%) в правых грудных отведениях ЭКГ данных за острые очаговые изменения правого желудочка не зарегистрировано. У 56 пациентов (40%) ИМ нижней локализации на ЭКГ были выявлены изменения деполяризации и реполяризации в правых грудных отведениях различной распространенности (Рисунок 25).
Средний возраст пациентов (n=56) с ИМ нижней локализации и ЭКГ признаками поражения ПЖ составил 61,4±12,0 среди них 57% женщин (n=32) и 43% мужчин (n=24).
При оценке признаков очаговых изменений в отведении V1(RV2) наблюдалось два варианта изменений реполяризации – подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т. Изменения зубца Т в V1(RV2) оценивались, как признаки поражения ПЖ (очаговые изменения), если они регистрировались в сочетании с изменениями деполяризации и/или реполяризации в отведениях RV4-RV6. В отведении RV2 очаговые изменения встречались редко и зависели от распространенности поражении ПЖ.
В правых грудных отведениях ЭКГ (RV4-RV6) за изменения деполяризации были приняты – комплекс qr или зубец q, так как при нормальном положении сердца зубец q в правых грудных отведениях не формируется. За изменения реполяризации в этих отведениях принимали подъем сегмента ST или положительный зубец T в сочетании с изменениями деполяризации (комплексом qr или зубцом q).
У пациентов с поворотом вокруг продольной оси за очаговые изменения принимался только подъем сегмента ST (Рисунок 26).
При изучении ЭКГ признаков очаговых изменений в правых грудных отведениях у больных нижним ИМ, нами выделены три группы вариантов ЭКГ отведений, отражающих распространенность острых очаговых изменений: 1. II, III, AVF, V1 (RV2), RV3-RV4-RV6; 2. II, III, AVF, RV3-RV4-RV5-RV6; 3. II, III, AVF, RV4-RV6.
Проводя аналогию с описанием топического поражения ЛЖ при ИМ, в зависимости от количества правых ЭКГ отведений, в которых регистрируются очаговые изменения, можно выделить инфаркт миокарда ПЖ с включением 5-и отведений, 4-х отведений и 2-х отведений (Рисунок 27).
Следует отметить, что описываемые в литературе ЭКГ признаки ИМ ПЖ, как очаговые изменения в отведениях II-III-AVF; V1; RV1-RV6, нами не были зарегистрированы, то есть мы не встретили ЭКГ признаков очаговых изменений в отведении RV1 (V2). Это можно объяснить тем, что отведение RV1 (V2) является отведением, регистрирующим информацию с передней стенки ЛЖ.
Для дальнейшего анализа данных ЭХО-КГ и КАГ пациенты были разделены на две группы: 1-я группа - больные ИМ нижней локализации ЭКГ признаками поражения ПЖ (п=56) и 2-я группа - больные ИМ нижней локализации без ЭКГ признаков поражения ПЖ (п=84). При проведении ЭХО-КГ исследования выявлено: преобладание гипокинезии нижних, базальных, боковых сегментов левого желудочка и повышение давления в легочной артерии у пациентов 2-й группы, а у пациентов 1-й группы - дилатации правых отделов сердца (Таблица 13).
В ходе анализа ангиографических показателей антероградного кровотока статистической значимой разницы между группами не выявлено (p = 0,307).
У пациентов 1-й группы выявлено многоуровневое поражение ПКА, а во 2-й группе артерия была стенозирована только на одном уровне.
В группе без поражения ПЖ инфаркт-связанной артерией кроме ПКА в 32% случаев была огибающая ветвь левой коронарной артерии (ОВ ЛКА), что указывает на поражение ЛЖ.
У пациентов 1-й группы в 25% случаев были выявлены ангиографические признаки стенотического, многоруслового, гемодинамически значимого поражения коронарных артерий. Многорусловое поражение диагностировалось у каждого четвертого пациента 1-й группы, во 2-й группе многоруслового поражение выявлено не было (p 0,05).
Схема ведения больных с нарушением проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса
Первичная диагностика блокады проведения по левому внутрижелудочковому тракту не всегда позволяет определить время ее возникновения (острая или неизвестной давности) и характер нарушения проведения (приходящая или постоянная). Если на фоне данного нарушения проведения регистрируется синусовый ритм с частотой 80 и более импульсов в минуту, то блокаду проведения по левому внутрижелудочковому тракту следует рассматривать, как тахизависимую. Такой подход к устранению нарушения проведения позволяет применить терапию препаратами с отрицательным хронотропным действием.
Результаты изучения эффективности препаратов с отрицательным хронотропным эффектом при лечении тахизависимой блокады левого внутрижелудочкового тракта пучка Гиса у пациентов с сохраненной функцией синусового узла позволили предложить следующую схему ведения данной группы больных (Рисунок 50).
1. При проведении осмотра и ЭКГ диагностики у больных ИБС с полной блокадой по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса частота автоматической активности синусового узла должна иметь самостоятельную клиническую оценку.
Частота автоматической активности синусового узла более 80 в минуту при первичной оценке позволяет отнести блокаду по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса к тахизависимой и применить в качестве лечения терапию препаратами с отрицательным хроноторопным действием (Р-адреноблокаторы, блокаторы If каналов синусового узла) под контролем частоты синусового ритма и артериального давления. Максимально допустимым снижением для частоты синусового ритма следует определить 60 в минуту, для артериального давления -значения 110/60 мм рт. ст.
1.2 На фоне приема р-адреноблокаторов (препарат первой линии) при снижении частоты автоматической активности синусового узла восстановление проведения (регресс блокады по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса) позволяет расценить блокаду как тахизависимую и продолжить лечение подобранной дозировкой препарата.
2.2 При отсутствии восстановления проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса на фоне применения Р адреноблокаторов или достижении максимального снижения артериального давления, для устранения нарушений проведения можно применить комбинированную терапию двумя препаратами с отрицательным хронотропным действием (р-адреноблокатор и ивабрадин).
Прием р-адреноблокатора сохраняется в половинной дозировке от максимально достигнутой, а прием ивабрадина начинается с 7,5 мг в сутки и далее титруется до максимальной суточной дозировки 15 мг в сутки или достижения целевых значений частоты синусового ритма.
2.3 Восстановление проведения (регресс блокады по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса) на фоне приема комбинированной терапии позволяет расценить блокаду как тахизависимую и продолжить лечение препаратами в подобранных дозировках.
2.4 Отсутствие восстановления проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса на фоне применения комбинированной терапии позволяет расценить блокаду как стойкую (возможно постоянную). Далее следует продолжить терапию основного заболевания.
3. При наличии противопоказаний к р-адреноблокаторам для снижения частоты синусового ритма следует применять ингибитор If-каналов синусового узла ивабрадин (препарат второй линии) под контролем частоты синусового ритма. Целевым снижением для частоты синусового ритма следует определить 60 в минуту.
3.1. На фоне приема ивабрадина при снижении частоты автоматической активности синусового узла, восстановление проведения (регресс блокады по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса) позволяет расценить блокаду, как тахизависимую и продолжить лечение подобранной дозировкой препарата.
3.2 Отсутствие восстановления проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса на фоне применения комбинированной терапии при достижении целевых значений частоты СУ позволяет расценить блокаду как стойкую (возможно постоянную) и продолжить терапию основного заболевания.
4. У больных с частотой автоматической активности синусового узла менее 80 в минуту и нарушением проведения по левому внутрижелудочковому тракту пучка Гиса следует проводить терапию основного заболевания.