Введение к работе
Актуальность темы. Углубление и расшренио сумествующих
родставлений о патогенезе пиелонефрита и гломерулонефрити не
ьряот актуальности (Н.Ъ.Гринбаум и соавт. ,198?, А.В,Люлько,
989, Н.ш.Коровина ц соаьт.,1990, В.И.Наумова,I9U5), т.к. спо-
оостиует совершенствовании диагностики, терапевтической такти-
II, поиску нових подходов к прогнозированию исхода йолезии.
і основе развития и пиелонефрита, и гломерулонефрите лєїіит boc-
ялшио (бактериальной или иммунной природа)} доминирующая роль
і осуществлении компенсаторних реакции при воопалошш, особенно
іактериа льном, принадлежит нейтрофильным гранулоцитам, Следова
тельно, в системе противовоспалительной защита немаловалшоэ
шено дол:.;іш составлять механизмы, обеспечивающие адекватний
.'ранулоцитоііооз. Регуляция граиулоцитопоэза в цолои слошга, мно
гокомпонентна (Е.Ь.Владш.шрская, Н#А.Торубврова,І9Ш, Ґ.И.Козн-
шц.Юи, Л. ..li-iiott-i ,l0ti9, J.o-nninti-ii.j.arirfin ,І9Ь8), осу-
цествллетея на различных уровнях - от внутриклеточного до орга-
.щзмеїшого. На внутритканевом уровне доііствуит тканеспецкфнчєс-
іше ингибитор и стимулятор гранулоцитопооза - гранулоцитарннв
коіілон (ГіО и штикоіілон (ГАіО, выделенные в І96Ьг. Т. Rytomaa
и :..;.ї>.-іпіеиііз сиворотки крови, и хорошо изученные впооледствии
(Ь.і.І.Бала и еоавг. 197/-19439, Н.П.Ковалзвская,І98І, В.Н.Немых,
1SU4, .i.H.i' ukovits , I97I-I983, T.Hl'toQfia, K.Kivinierai ,
1968-1082). ГАК и ГК вырабатываются зрелыми гранулоциташ и вли- , яют на пролиферацию молодых клеток граиулоцитарного ряда, ооот-ветствепно ускоряя или замедляя их вхоздеиие в фазу синтеза дШ. Несмотря на довольно широкий интерес к изучению квйло'но-внтикей-лонноіі системі регуляцші (Ь.М.Ъала, В.Ц.Лифшиц, В.И.Сидэлыишо-ва,1907-1989, Т.Н.Черных, 1988-1990,11.А.Сапрыкина,1990), появление работ, освещающих функционирование ГАК и Ш при бактериально/.), аутошиїушшл, асептическом воспалении, стрессе, лейкозах, практически отсутствуют в литературе сведения о гранулоци-тарноіі кейлоио-антикеїілонной регуляции в детском возрасте, как нот и исследований, посвященных в: инодействш ГАК ц ГК при за-бо" нациях ночок, .ілл изучения функционироват.л тканеспецифичес-кпх регуляторов гранулоцитопооза при пиелонефрите и гломерулонефрите у детей необходимы клшшчесшю исследования на разных стадиях j; піл! ріі^лпчшіх вариантах заболеваний. Полученные данные іюг!і,оля'і' значительно углубить представления о патогенетических
реакциях при невропатиях с дальнейшей перспективой совершонсг-вования методов диагностики, своевременной и адекватной коррекции терапии.
Цель настоящего исследования - виявить характер функционирования внутрисистемных регуляторов гранулоцитопоэза при пиелонефрите и гломерулонефрите у детей и определить клиническое значение изменение.
Задачи исследования:
-
Определить и провести оценку состояния активности стимулятора и ингибитора гранулоцитопооза (ГАК и ПО у здорових детеіі.
-
Изучить особенности функционирования внутрисистемных регуляторов гранулоцитопооза при пиелонефрите у детей па различных стадиях болезни.
-
Изучить особенности функционирования внутрисистемных регуляторов гранулоцитопооза при гломерулонефрито у детей на различных стадіях и при отдельных вариантах болезни.
-
Установить взаимосвязь показателей активности ГАК.ГК при пиелонефрите, гломерулонефрите с клшшко-лабораторними, иммунологическими параметрами, функциональным состоянием не|ітрофплов крови. '
Научная новизна. Впервые определено функционирование внутрисистемных регуляторов гранулоцитопоэза у здоровых детей, получены данные о состоянии их активности в сыворотке крови.
Впервые изучено функционирование внутрисистемных регуляторов гранулоцитопоэза при пиелонефрите у детей; зарегистрировано повышение активности ГАК в стадии обострения болезни; установлена взаимосвязь изменения активности ГАК и степени выраженности воспалительного процесса.
Впервые изучены особенности функционирования внутрисистемных регуляторов гранулоцитопооза при отдельных клинических вариантах гломерулонефрита; установлены различные изменения активності ГАК и'ГК, зависящие от остроты процесса, варианта заболевания: максимальное повышение активности стимулятора гранулоцитопоэза отмечено при остром гломерулонефрите на первом месяце болезни и при гломерулонефрите о нефротическим синдромом. У больных гломерулонефритом с нефротическим синдромом, гематуриеіі и/или гипертонией установлено повншеїше активности стимулятора гранулоцитопоэза в дозах 2,0 ~ 3,0, что явилось особенностью данного варианта.
Получены новые данные о взаимосвязи активности ГАК, 1'К с клинике—лабораторными показателями (количество лейкоцитов кроїш,кон-
центрация о'олковнх фракции: альбуминов, Lf ,^--, >-, (Ґ - глобулинов), с иммунологическими параметра (Т-лимфоцитн, концентрация иммуноглобулинов k,\X,Zf; фагоцитарное число, циркулирующие иммунные комплексы); выявлены значиміш коэффициенты корреляции, составлены уравнения регрессии,с помощью которых модно ориентировочно рассчитать активность ГАК при пиелонефрите и гломерулонефрите.
Впервые указано на патогенетическую роль внутрисистемных регуляторов гранулоцитопоэза при пиелонефрите, гломерулонефрите, направленную на активацию гранулоцитопоэза и обеспеченно потребности организма в нейтрофильніїх гранулоцитах.
Практическая значимость. Полученные данные свидетельствуют о необходимости обследования больных пиелонефритом и гломерулонефритом на состояние активности внутрисистемных регуляторов гранулоцитопоэза с целью улучшения'диагностики указанных заболеваний, а также для уточнения степени активности воспалительного процесса при пиелонефрите, прогнозирования характера течения заболевания - при гломерулонефрите у детей.
На основании выявленных коэффициентов корреляции с различными лабораторными показателями составлены уравнения perpecc;:u , с помощью которых возмолен ориентировочный расчет активности стимулятора гранулоцитопоэза в условиях любого стационара.
При точно установленном диагнозе пиелонефрита, гломерулонефрите определение активности ГАК и ГК в динамике позволит судить о соотоянии компенсаторных резервов организма, что, несомненно, влияет на исход заболевания.
Внедрение. Разработанные методы' исследования и оценки состояния гранулоцитарной кейлоно-антикейлонной системы при нефро-патиях у детей внедрены в нефрологическом отделении Областной детской больницы г.Воронежа.
Данные о клиническом значении исследования активности ГАК и ГК при неотропатиях включены в учебную программу кафедры госпитальной педиатрии с курсом поликлиники Воронежского государственного медицинского института им.Н.Н.Бурдецко.
Апробация. Материалы диссертации долояены: I) на Л Ыезду-народном симпозиуме детских нефрологов социалистических стран (Москва,1986); 2) на Общество педиатров (Воронен,1909); 3) на Республиканском совещании детских нефрологов (Воронш.-, 1989); 4) на конференциях молодых ученых Воронеяского медицинского института (І987,І989,І990г.г.); 5) на Всесоюзной конференции детс-
'ких нефрологов (Винница, 1990); 6) на УІ Пленуме пробл: ой комиссии детских нефрологов (Самарканд,1991). Но теме диссертации . 'опубликовано 7 печатных работ.
Объем и структура диссертации, .уіссортаціш состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текстовая часть изложена на 108 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 24 рисунками, двумя выписками из историй болезни. Список литературы включает 118 отечественных и 100 иностранных источников.