Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Висцеральный актиномикоз (обзор литературы) .12
1.1 Актиномикоз в структуре хронических воспалительных заболеваний .12
1.2 Этиология актиномикоза .13
1.3 Эпидемиология актиномикоза 15
1.4 Предрасполагающие факторы и патогенез актиномикоза 18
1.5 Факторы риска развития висцерального актиномикоза .19
1.6 Клинические формы заболевания .22
1.7 Клинические проявления .23
1.8 Методы и критерии диагностики 32
1.9 Принципы лечения .38
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
2.1 Общая характеристика исследования 42
2.2 Объект исследования 42
2.3 Методы обследования .43
2.4 Клинические исследования 43
2.5 Бактериологические и патоморфологические исследования 44
2.6 Инструментальные методы обследования .45
2.7 Критерии диагностики 46
2.8 Принципы лечения 47
2.9 Статистические методы анализа результатов исследования 47
Глава 3. Результаты собственных исследований 49
3.1 Характеристика больных 49
3.2 Этиология актиномикоза 50
3.3 Фоновые состояния 51
3.4 Факторы риска актиномикоза 54
3.5 Клинические варианты и локализации поражения 59
3.6 Клинические проявления 61
3.7 Методы диагностики актиномикоза 67
3.8 Данные лабораторного обследования 70
3.9 Данные инструментального обследования 71
3.10 Особенность и эффективность лечения 74
3.11 Описание клинического случая 76
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 84
Выводы 106
Рекомендации 107
Перспективы дальнейшей разработки темы 107
Список условных сокращений и обозначений 108
Список литературы 109
Эпидемиология актиномикоза
Актиномицеты распространены повсеместно. Эти бактерии составляют до 65% от общего числа микроорганизмов почвы [47]. Их можно встретить в мокром сене, соломе, гниющей листве, траве, песке; обнаружить в водопроводной, ключевой воде, а также в минеральных горячих (до 65С) источниках, каменистых породах [64, 104].
Актиномикоз регистрируют во всех странах мира, у людей всех социальных групп и возрастов вне зависимости от времени года [114]. Хотя по данным некоторых ученых, сезонный пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Это связано с ростом частоты простудных заболеваний, снижением иммунных защитных механизмов, что создает благоприятный фон для развития актиномикоза [21, 136, 138]. Многие исследователи считают, что мужчины болеют чаще, чем женщины, в соотношении 3:1 [89, 114].
Эпидемиологических исследований посвященных актиномикозу в России не достаточно. Случаи заболевания регистрируют чаще там, где медицинское обслуживание населения лучше. Заболеваемость актиномикозом по данным российских авторов составляет от 2,5 до 10% всех случаев хронических гнойных заболеваний различной локализации [165, 174].
До недавнего времени существовало 2 теории возникновения висцерального актиномикоза. Согласно экзогенной теории, заражение происходит вследствие попадания патогена через раневую поверхность с объектов окружающей среды. К настоящему времени эта теория утратила свое доминирующее значение. При эндогенной теории этиологическим фактором данного заболевания у человека являются актиномицеты постоянно сапрофитирующие в организме, то есть, являющиеся условно-патогенными [78, 58, 114]. Эти микроорганизмы в норме обитают в строме зубного камня, слюнных железах, криптах миндалин, являются представителями нормальной микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), преимущественно слепой кишки и червеобразного отростка, цервикального канала и влагалища [103, 174].
Актиномицеты являются одними из преобладающих микроорганизмов ротовой полости. Исследования указывают на то, что уже в возрасте 2 месяцев слизистая ротовой полости одной трети младенцев колонизирована актиномицетами [67]. Отмечено, что в раннем младенческом периоде на слизистых ротовой полости в основном обитает A. odontolyticus. К возрасту 1 года или с момента появления молочных зубов у 90% младенцев в слюне находят A.naeslundii, A. viscosus, A. graevenitzii и A. gerencseriae. Таким образом, исследователи указывают на то, что все виды актиномицетов играют центральную роль на начальных стадиях формирования биопленки на зубах [154]. Интересно то, что A. israelii, который считают основным возбудителем актиномикоза человека, встречается редко в ротовой полости маленьких детей [67]. В исследовании, посвященном изучению микробной ассоциации полости рта (Проект микробиома человека (NIH-supported Human Microbiome Project)), было установлено, что A. georgiae, A. gerencseriae, A. israelii, A. meyeri, A. naeslundii, A. odontolyticus, A. oricola, A. radicidentis являются частью резидентной микробиоты полости рта и глотки [67, 154]. Авторы сообщают, что дистальный пищевод имеет относительно стабильную среду для колонизации бактерий, включая некоторые виды актиномицетов, таких как A. odontolyticus, A. meyeri и A.graevenitzii [132, 174]. В литературе указано, что даже при отсутствии актиномикотической инфекции, образцы фекалий содержат только несколько изолятов A. viscosus и A. odontolyticus [84, 128]. На слизистой урогенитального тракта могут быть A. meyeri, A. neuii, A. radingae, A. turicensis, A. urogenitalis [5, 58, 117]. Моча исторически считалась стерильной жидкостью, но недавние исследования с использованием методов секвенирования гена 16S рРНК для идентификации бактерий в образцах мочи, собранных у 65 здоровых женщин, показали, что одними из наиболее распространенных микроорганизмов являются: A. neuii, A. turicensis, A.uurogenitalis, A. europaeus, A. odontolyticus, A. graevenitzii, A. naeslundii и A. oris [57]. И все же патогеном для человека наиболее часто выступает A. israelii [66, 154, 174]. Таким образом, данные микроорганизмы являются обычными обитателями кишечника, мочеполового тракта, кожи, влагалища.
Для развития актиномикотической инфекции часто необходимо наличие ассоциации актиномицетов с другими бактериями, обитающими в организме. В 99% поражений актиномикоз является микс-инфекцией, где актиномицеты играют ведущую роль [8, 15, 55, 67, 115, 153]. Интересно, что актиномицеты, являясь сапрофитами, не производят экзотоксинов или большого количества других токсичных веществ. К фактору вирулентности данных микроорганизмов относят их способность работать вместе с другими патогенными и условно патогенными микроорганизмами. Например, путем производства так называемых «биопленок» или необходимых изменений тканей хозяина для обеспечения питательными веществами всего микробного сообщества [140]. Кроме актиномицетов из очага поражения нередко выделяют грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp. анаэробы группы B. fragilis; строгие анаэробы, такие как Fusobacterium spp., члены семейства Bacteroidaceae, грамположительные анаэробные кокки (GPAC), особенно Parvimonas micra, капнофильные виды Aggregatibacter A. actinomycetemcomitans (ранее Actinobacillus actinomycetemcomitans) и A. aphrophilus (ранее Haemophilus paraphrophilus) [107]. Авторы отмечают, что актиномицеты и сопутствующие им микроорганизмы, по-видимому, синергичны в отношении друг друга. Поскольку исследования доказали, что заражение лабораторных животных только актиномицетами не вызывает заболевание, то стоит считать, что именно сопутствующая микробиота создает анаэробную среду, т.е. может вызывать снижение в тканях содержания кислорода. Вследствие размножения других микроорганизмов актиномицеты начинают выделять достаточно агрессивные ферменты (гиалуронидазу, эластазу, протеазы), что дополнительно обеспечивает анаэробные условия в местах их внедрения и способствует распространению инфекции [8, 21, 92]. Состав сопутствующей бактериобиоты определяет первые клинические проявления заболевания [143, 174].
Принципы лечения
Лечение больных висцеральным актиномикозом должно быть комплексное и включать применение длительной высокодозной антибактериальной терапии, хирургическое удаление очагов поражения, лечение фоновых заболеваний и устранение или снижение выраженности факторов риска. В случаях ранней диагностики (до применения хирургического лечения) своевременная и адекватная антибактериальная терапия помогает избежать хирургического вмешательства и обеспечивает стойкий клинический эффект [18, 161].
По данным литературы актиномицеты чувствительны ко многим антибактериальным препаратам, но препаратами выбора являются пенициллины. Исключительно в редких случаях в мировой литературе встречаются упоминания об устойчивости актиномицетов к препаратам пенициллинового ряда. Сообщалось, что A. naeslundii менее восприимчив к пенициллину, чем A. israelii, в этом случае эритромицин стоит рассматривать в качестве агента первой линии [18, 22]. Так Metgud и соавторы описали случай кожного актиномикоза вызванного A. viscosus, который не отвечал на лечение пенициллином [87]. Bates M. и соавторы сообщают об уменьшении чувствительности к пиперациллину-тазабактаму A. turicensis, A. funkeii и A. europaeus, к эритромицину A. europaeus и A. turicensis. Неоднократно встречается упоминания об устойчивости A. turicensis, A. funkei, A. europaeus к ципрофлоксацину [106].
Принципы лечения актиномикоза были заложены Peabody и Seabury в 1960 году, они указывают на длительное применение высокодозных антибактериальных препаратов [16, 88, 115, 143, 173]. Многие авторы придерживаются мнения о применение высокодозной терапии. Так Russo [115] предложил 18-24 миллиона единиц пенициллина внутривенно в течение 2 - 6 недель, с последующим переходом на амоксициллин (500 мг четыре раза в день) в течение 6–12 месяцев. Данная терапия до сих пор лежит в основе лечения актиномикоза. Не редко в мировой литературе встречается описание случаев успешного лечения актиномикоза с применением краткосрочной антибактериальной терапии [129]. Так, Choi [26, 129] и соавторы сообщают о 27 случаях торакального актиномикоза, для лечения которого применяли препараты пенициллинового ряда длительностью 0-18 дней (медиана 2 дня) внутривенно, 76-412 дней (медиана 167 дней) перорально. Sudhakar и Ross сообщают о двух случаях актиномикоза длительность лечения, которых составила: 9 дней для шейно-лицевого актиномикоза и 8 недель для актиномикоза пищевода [106, 129]. То есть сроки лечения различных клинических вариантов актиномикоза не оптимизированы.
Неэффективность лечения пенициллином вероятнее связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы B. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибитор защищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем) [81, 88].
При непереносимости нативных и полусинтетических пенициллинов применяют препараты второго ряда (препараты резерва): тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (азитромицин, эритромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических суточных доз до максимальных, непрерывными курсами [15, 38, 42, 66, 114, 136, 163]. Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты, аминогликозиды, метронидазол, ко-тримоксазол, азтреонам, оксациллин, цефалексин [126, 161, 163, 173].
Антибактериальную терапию следует проводить до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. Критериями отмены терапии следует считать отсутствие клинических проявлений заболевания, нормализацию клинико-лабораторных показателей и отсутствие патологических воспалительных изменений на КТ, МРТ, УЗИ пораженных органов [174].
Длительное использование пенициллинов не формирует резистентности к ним актиномицетов, не сопровождается инвазивными микотическими осложнениями [163]. Профилактическое назначение системных антимикотических препаратов не показано, поверхностные формы кандидоза возникают не часто (принципы их диагностики и лечения хорошо разработаны) [172].
Причиной неэффективности начального лечения пенициллином также является выраженный фиброз тканей, массивный воспалительный инфильтрат, остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение. Стратегия лечения больных должна строиться на органосохраняющих принципах, но с радикальным удалением основного гнойного очага инфекции. Время операции и выбор ее объема должны быть оптимальными. Авторы указывают на то, что применение хирургического лечения на ранних этапах дает возможность сократить сроки антибактериальной терапии и развития осложнений актиномикоза [66, 126].
При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Без адекватного лечения возможно развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи), что может привести к инвалидизации больного. Возможен рецидив заболевания в 30% случаев. Даже при распространении процесса, летальность при данном заболевании маловероятна [66, 136, 163].
Несмотря на то что в литературе имеются сведения о различных клинических вариантах актиномикоза, оценка фоновых заболеваний отсутствует, не выделены факторы риска развития актиномикоза, не дана клиническая характеристика больных с различными вариантами актиномикоза, не определены наиболее значимые диагностические тесты для верификации диагноза, не существует четких схем лечения, определяющих временную экспозицию, не оценена эффективность терапии для различных клинических форм заболевания. Врачи клиницисты недостаточно информированы об актиномикозе. Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости изучения клинических и лабораторных особенностей актиномикоза, что позволит разработать и обосновать оптимальную тактику современной диагностики актиномикоза (алгоритм), будет способствовать раннему выявлению заболевания и увеличению эффективности лечения. Все эти аспекты будут предметом изучения настоящего исследования.
Клинические проявления
Оценка клинического течения актиномикоза в целом достаточно сложна, так как пациенты поступали в стационар в разные периоды заболевания и через различные промежутки времени после оперативного лечения. Период времени от появления жалоб до обращения за медицинской помощью (хирургу, гинекологу, онкологу, стоматологу, лору, терапевту) варьировал от нескольких часов до 12 лет (медиана 3010 дней). Период от момента появления первых симптомов до госпитализации в НИИ медицинской микологии от 14 дней до 14 лет (медиана 18077,5 дней).
Основной жалобой, ставшей поводом для обращения к врачам, была боль 77% (п=124). Признаки интоксикации (повышение температуры до 38С и более, общая слабость, головные боли, потеря массы тела) были выявлены у 59% (n=96) больных. Следует подчеркнуть, что у пациентов с актиномикозом в сравнении с контрольной группой было отсутствие стойкого положительного результата на терапию короткими курсами (7-10 дней) антибактериальных препаратов широкого спектра действия.
Анализ клинико-анамнестических данных показал, что актиномикотическое поражение шейно-лицевой области характеризовалось в большинстве случаев удовлетворительным общим состоянием. Процесс отличался чаще подострым или хроническим течением. Признаки интоксикации (гипертермия до 38С и более, слабость) имели место лишь у 29% (п=19) заболевших. Боли в области поражения отмечали 65% (п=42) пациентов. В основном больные жаловались на боль при движении челюсти или надкусывании. У 62% (п=40) заболевших выявлено нарушение объема движений нижней челюсти (в результате спаечного процесса), и как следствие нарушения артикуляции. В 66% (п=43) случаев при осмотре области поражения мы отмечали инфильтрат «деревянистой» плотности. У 48% (п=31) пациентов - гиперемию, бурый оттенок кожи и/или слизистой оболочки над очагом поражения. Формирование свищей отмечено у 63% (п=41) (рисунок 2, рисунок 3), из них у 56% (n=24) с гнойным, сукровичным отделяемым.
Установлено, что воспалительный процесс при шейно-лицевом актиномикозе протекал с формированием инфильтратов деревянистой плотности – 66% vs 35% (Se 66%, Sp 65%, p 0.05); образованием свищей – 63% vs 32% (Se 63%, Sp 68%, p 0.05), из них 56% с гнойным или сукровичным отделяемым; не редко отмечали распространение процесса с развитием остеомиелита костей лицевого скелета 52% vs 13% (Se 52%, Sp 87%, p 0.05).
При анализе клинико-анамнестических данных больных с абдоминальным актиномикозом специфических особенностей в сравнении с контрольной группой выявить не удалось. Основной жалобой, ставшей причиной обращения к врачам стала боль в 94% (n=77) случаев. Локализация болевых ощущений различна: в нижних отделах живота, в околопупочной области, у некоторых пациентов боль носила разлитой характер или была без четких указаний на локализацию. Интенсивность болей - от ноющей до режущей. Признаки интоксикации (повышение температуры до 38С и более, общая слабость, головные боли) выявлены у 80% (n=66) пациентов. 39% (n=32) больных указывали на потерю массы тела от начала заболевания на 2–20 кг (медиана – 54,5 кг). Данный признак напрямую зависел от длительности течения заболевания, выраженности p=0,07 интоксикационного синдрома, своевременности выполнения оперативного лечения. Анорексия диагностирована у 6% (n=5) заболевших. У части пациентов были выявлены нарушения функций висцеральных органов: расстройство стула у 19% (n=10), нарушение мочеиспускания у 5% (n=4). У 2% (n=2) женщин отмечали гноевидные или кровянистые выделения из влагалища. Формирование свищей имело место у 11% (n=9) больных. При этом у 9% (n=7) свищевой ход открывался на переднюю брюшную стенку, у двух пациенток диагностирован пузырно-влагалищный свищ (рисунок 5).
При торакальном актиномикозе клиническая картина заболевания не имела специфических особенностей. Процесс протекал по типу пневмонии в 60% (n=9), плевропневмонии в 33% (n=5), гнойного бронхита в 6% (n=1), остеомиелита в 13% (n=2) случаев. Наиболее частой жалобой ставшей причиной обращения за медицинской помощью стал кашель - 93% (n=14). Повышение температуры тела до 38С и более имело место у 73% (n=11) заболевших. Часто (60%, n=9) больные жаловались на уменьшение массы тела от начала заболевания на 3-10 кг (медиана 5,54 кг), которое зависело от длительности течения заболевания, выраженности интоксикационного синдрома. Тупые не четко локализованные боли, чаще при глубоком вдохе в соответствующей половине грудной клетки, отмечали 33% (n=5) пациентов. У 20% (n=3) больных в анамнезе есть указание на кровохарканье (рисунок 6).
Жалобы и данные объективного осмотра большинства больных с различными клиническими вариантами актиномикоза не были специфичны и не отличались от таковых при воспалительных заболеваниях не актиномикотической этиологии.
Описание клинического случая
Больная Б., 37 лет в экстренном порядке была госпитализирована на хирургическое отделение с жалобами на выраженную общую слабость, отсутствие аппетита, фебрильную температуру тела, потерю массы тела на 20 кг в течение последних 2 месяцев. Из анамнеза известно, что в течение последних 4 месяцев до госпитализации пациентка отмечала слабость, периодически повышение температуры тела до 38 0С, кашель с мокротой. За медицинской помощью не обращалась, лечилась самостоятельно муколитическими и жаропонижающими препаратами. В течение 8 лет до настоящей госпитализации в полости матки находился контрацептив.
При поступлении в стационар общее состояние больной было тяжелое, телосложение астеническое, сознание ясное. Кожный покров и видимые слизистые бледного цвета. Гемодинамика: Ps – 122 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД – 135/70 мм.рт.ст. При аускультации отмечали ослабление дыхания с обеих сторон, хрипы не выслушивали, тоны сердца были приглушены. При глубокой пальпации живота определяли округлое образование в области левого подреберья, увеличение размеров печени (нижний край выступал из под реберной дуги на 4 см). При гинекологическом бимануальном исследовании объемных образований и инфильтратов в малом тазу выявлено не было.
Результаты лабораторных и инструментальных исследований:
1. Клинический анализ крови при поступлении: гемоглобин – 87 г/л, эритроциты – 3.21 х 1012/л, цветной показатель – 0.25, тромбоциты – 343 х 109/л, лейкоциты – 23 х 109/л, нейтрофилы – 14,95 x 109/л, базофилы – 0,23 x 109/л, лимфоциты – 5,98 x 109/л, моноциты – 1,84 x 109/л, СОЭ 45 мм/ч.
2. На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции определяли двусторонний экссудативный наддиафрагмальный плеврит, экссудативный перикардит.
3. На КТ органов грудной клетки и брюшной полости определяли двусторонний гидроторакс и гидроперикард, гепатомегалию, множественные очаги образования печени, наддиафрагмальный инфильтрат, инфильтрат передней брюшной стенки, незначительно выраженный асцит, лимфаденопатию забрюшинного пространства.
На основании оценки результатов клинических и диагностических исследований установлен диагноз: Множественные абсцессы: печени, передней брюшной стенки, малого таза. Плеврит. Экссудативный перикардит. Анемия хронического воспаления, тяжелой степени.
Пациентке произведена диагностическая лапароскопия: вскрытие абсцесса передней брюшной стенки, биопсия участков печени. В ходе исследования обнаружены инфильтраты органов малого таза. Вследствие чего объем операции был расширен: произведена лапаротомия, двусторонняя аднексэктомия, операция Гартмана (создание колостомы). В течение последующих четырех дней больная находилась в отделении хирургической реанимации. С целью коррекции анемии тяжелой степени (гемоглобин – 64 г/л, эритроциты – 2.18 х1012/л) пациентке проводили гемотрансфузии эритроцитарной массы – 200,0, свежезамороженной плазмы – 400,0. Больная получала антибактериальную терапию широкого спектра действия: цефепим 2,0 в сутки внутривенно в течение четырех дней и ванкомицин 0,2 в сутки внутривенно в течение четырех дней.
При исследовании послеоперационного материала макроскопически выявлен хронический гнойный сальпингит с перисальпингитом, тотальной окклюзией просвета трубы, в тканях маточных труб и яичника хроническое гнойное воспаление. При гистологическом исследовании фрагментов ткани яичника определяли хроническое гнойное воспаление с обострением; очаги разрастания грануляционной ткани с инфильтрацией преимущественно в виде нейтрофильных лейкоцитов и клетками лимфоидного ряда. Среди грануляционной ткани наблюдали друзы актиномицетов варьирующего диаметра, окруженные многочисленными нейтрофилами. По периферии очагов – фрагменты фиброзной ткани (Рисунок 16).
Диагноз был верифицирован в НИИ медицинской микологии им. П. Н. Кашкина СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Учитывая данные анамнеза, объективного осмотра, клинико-диагностических обследований, результаты гистологического исследования пациентке поставлен диагноз: распространенный абдоминальный актиномикоз с поражением органов брюшной полости и малого таза. Абсцессы передней брюшной стенки. Множественные абсцессы печени. Пельвиоцеллюлит с распространением на правую подвздошную и правую поясничную мышцы.
Двусторонний актиномикотический сальпингоофарит. Состояние после лапаротомии, двусторонней аднексэктомии. Операция Гартмана. Плеврит. Экссудативный перикардит. Анемия хронического воспаления, тяжелой степени.
Пациентке назначена антибактериальная терапия природными пенициллинами: бензилпенициллин натриевая соль 20 млн. ЕД парентерально в течение 14 дней. На фоне проводимой терапии больная отметила улучшение общего самочувствия: нормализацию температуры тела, появление аппетита, прибавку массы тела на 2 кг в течение 14 дней. В клиническом анализе крови на 10 сутки антибактериальной терапии сохранялась анемия легкой степени (гемоглобин – 104 г/л, эритроциты 3.4 х 1012/л), лейкоцитоз – 12,5 х 109/л, ускорение СОЭ – 60 мм/ч, в остальных клинических и биохимических показателях крови патологических отклонений не выявлено. На 10 сутки антибактериальной терапии для динамической оценки состояния больной произведена компьютерная томография органов брюшной полости, на которой выявили объемные патологические образования печени (рисунок 17).
Отмечали единичные увеличенные забрюшинные лимфатические узлы. Неоднородную инфильтрацию клетчатки таза вокруг матки и вдоль стенок мочевого пузыря, распространяющуюся на правую подвздошную мышцу и вдоль правой поясничной мышцы, единичный увеличенный правый паховый лимфатический узел.
В связи с улучшением общего состояния, положительной динамики по данным КТ на 14 сутки лечения, пациентка переведена на пероральный прием синтетических пенициллинов - амоксициллин (синтетический пенициллин) 2,0 в сутки перорально. Препарат рекомендовано принимать длительно.
В качестве динамической оценки течения актиномикотического процесса через 4 месяца от начала антибактериальной терапии произведена компьютерная томография органов брюшной полости, на которой обнаружены структурные изменения печени, очагового характера, положительная динамика в виде уменьшения количества образований печени (Рисунок 18).
Также выявляли асимметрию, с умеренным утолщением повздошно-поясничной мышцы; диффузные изменения нижней трети правого мочеточника, умеренное увеличение абдоминальных и забрюшинных лимфоузлов.
Данные результаты КТ свидетельствовали об уменьшении воспалительных изменений органов брюшной полости.
Через 6 месяцев, на фоне терапии амоксициллином, больной провели операцию по восстановлению пассажа кишечника. Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление послеоперационной раны происходило первичным натяжением. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.
В качестве динамической оценки течения актиномикотического процесса пациентка повторно поступила в НИИ медицинской микологии им. Н.П. Кашкина спустя 12 месяцев от начала заболевания. При поступлении общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое (пациентка отмечала прибавку массы тела на 8 кг). Сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски.