Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Проблема генитального эндометриоза как фактора нарушения фертильности (обзор литературы) 10
1.1. Патогенетические аспекты генитального эндометриоза с позиции инфертильности 10
1.2. Функциональное состояние репродуктивной системы у женщин с эндометриозом яичников 14
1.3. Диагностические технологии, используемые при эндометриозе яичников 20
1.4. Современные подходы к лечению эндометриоза яичников, ассоциированного с бесплодием 23
Резюме к литературному обзору 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Материалы исследования 35
2.2. Методы исследования 39
Глава 3. Медико-социальная и клиническая характеристика больных с эндометриозом яичников, ассоциированным с бесплодием 47
Глава 4. Результаты комплексного обследования пациенток с эндометриозом яичников, ассоциированным с бесплодием.. 57
4.1.Результаты ультразвукового исследования органов малого таза 57
4.2. Результаты исследования уровня гормонов до оперативного лечения 65
4.3.Результаты исследования уровня гормонов после оперативного лечения 72
4.4. Результаты исследования онкомаркера СА 125 и антиовариальных антител 83
Глава 5. Результаты лечения пациенток с эндометриозом яичников, ассоциированным с бесплодием 87
Заключение 99
Выводы 111
Практические рекомендации 113
Список сокращений 114
Список литературы
- Диагностические технологии, используемые при эндометриозе яичников
- Современные подходы к лечению эндометриоза яичников, ассоциированного с бесплодием
- Результаты исследования уровня гормонов до оперативного лечения
- Результаты исследования онкомаркера СА 125 и антиовариальных антител
Диагностические технологии, используемые при эндометриозе яичников
Бесплодие в России наблюдается у 8 – 17,5 % супружеских пар без тенденции к снижению. В 42,6 – 65,3% случаев бесплодие в браке обусловлено нарушением репродуктивной функции женщины [39, 40]. Многообразие факторов, приводящих к бесплодию, возможность их сочетания, затрудняют выбор необходимых методов диагностики и лечения. Восстановление репродуктивной функции растягивается во времени и негативно отражается на эффективности лечения [36]. Среди наиболее распространенных причин - наружный генитальный эндометриоз, составляющий 1,3 – 27,8% случаев [39, 40].
Эндометриоз до настоящего времени остается одной из самых загадочных женских болезней, весьма разнородной по клиническим проявлениям, иногда трудно распознаваемой, коварной по своим последствиям и имеющей в современном контексте чрезвычайно важное социальное и медико демографическое значение [60]. Эндометриоз - гинекологическое заболевание женщин репродуктивного возраста с тенденцией к омоложению [77, 120, 122, 152, 168]. Эндометриоз встречается в 40 – 70% случаев при хронической тазовой боли и 30 – 50% случаев при бесплодии [143, 204]. В группе наружного генитального эндометриоза эндометриоз яичников занимает первое место, а среди всех локализаций эндометриоидной болезни – второе, после внутреннего генитального эндометриоза [1, 32]. В настоящее время эндометриоз яичников является причиной бесплодия в 40 – 50% случаев и диагностируется у 5 – 50% женщин репродуктивного возраста [1, 31, 64]. По результатам исследования H. Kiran и соавт. (2012) заболеваемость эндометриозом яичников у бесплодных женщин в возрасте от 24 до 45 лет составила 1,4 %.
Недостаточно изучена взаимосвязь бесплодия с эндометриозом, хотя не отвергается влияние эндометриоза на репродуктивную функцию [14, 43, 65, 183]. Полагают, что механизмы, посредством которых эндометриоз влияет на рождаемость, еще полностью не изучены. По данным литературы, наличие эндометриоидной кисты сопровождается уменьшением объема функциональной яичниковой ткани, снижением числа антральных фолликулов, возможно, изменением качества ооцитов [96, 212, 218, 233]. Эндометриоз, как фактор нарушения фертильности, оказывает влияние на гаметы, эмбрион, транспорт эмбриона по маточной трубе и состояние эндометрия [93, 173].
Многочисленные гипотезы были выдвинуты для объяснения наличия ткани эндометрия за пределами матки, однако представления о механизмах развития эндометриоза противоречивы [14, 30, 65, 120]. Патогенетическими механизмами являются разбалансировка гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси и дефекты иммунных механизмов в сторону иммуносупрессии. По-видимому, решающим фактором развития болезни становится генетическая предрасположенность, в пользу чего свидетельствует высокая частота сочетания эндометриоза с проявлениями синдрома соединительнотканной дисплазии, варикозным расширением вен малого таза, аномалиями развития и прочее. Полагают, что характерным триггером заболевания является стресс, который в анамнезе отмечают до 90% пациенток с клинически манифестными формами эндометриоза [1, 60, 61].
В настоящее время значительное внимание отводится роли иммунной системы в развитии заболевания. Комплекс иммунных факторов участвует в обновлении, росте и развитии клеток, тканей, органов, в защите организма от повреждающих агентов, проникающих извне, а также формирующихся внутри организма в процессе жизнедеятельности в норме и при патологии. Полагают, что в патогенезе наружных форм эндометриоза важную роль играет не нарушение надзорных функций иммунной системы, а локальное взаимодействие отдельных ее компонентов с патологически измененными клетками эндометрия, поскольку доказана ее роль в контроле пролиферации/дифференцировки клеток и процессов инфильтративного роста любой ткани. Локальные иммунные «поломки» могут включать нарушение контроля пролиферации клеток, регуляции процессов апоптоза, механизмов неоангиогенеза [44, 47].
Существует немало доказательств, подтверждающих значение изменений клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе эндометриоза. Увеличение числа макрофагов и их активация, уменьшение числа Т-клеток и NK-клеток (естественных киллеров), снижение их цитотоксической активности, повышение уровня факторов роста и некоторых цитокинов, могут способствовать внедрению и росту эндометрия, вызывая пролиферацию и ангиогенез [74, 75, 186, 228]. Изменения гуморального и клеточного иммунитета способствуют формированию антигенов к клеткам эндометрия, иммунологическим изменениям в перитонеальной и фолликулярной жидкостях с образованием иммунных клеток и цитокинов, оказывая негативное влияние на фолликулогенез, овуляцию, качество яйцеклетки, раннее эмбриональное развитие у женщин, страдающих эндометриозом [121].
В последние годы эндометриоз считается аутоиммунным заболеванием в связи с наличием аутоантител и связи с другими аутоиммунными заболеваниями [120, 147, 182, 194, 196]. Предполагается, что эндометриоз сопровождается нарушением апоптоза клеток эндометрия, приводящим к изменению выработки аутоантител и развитию генетически обусловленных аутоиммунных заболеваний [210]. По мнению некоторых исследователей, аутоиммунной природе развития эндометриоза может способствовать противовоспалительное действие прогестерона, приводящее к изменению в системе иммунитета [224]. По результатам исследования R. Haller и соавт. (2005) установлено, что у женщин с эндометриоз-ассоциированным бесплодием уровень яичниковых и общих аутоантител в сыворотке крови выше, в сравнении с трубным фактором и необъяснимым бесплодием. Полагают, что формирование эндометриоидных гетеротопий связано с хроническим воспалением и реактивностью организма женщины, хотя не установлена их взаимосвязь [89, 139]. Нет четких представлений о первичности воспалительного процесса как этиологического фактора, либо воспаление является следствием внематочного расположения клеток эндометрия. Согласно гипотезе J. Halme и соавт. (1998) у пациенток с эндометриозом в перитонеальной жидкости преобладают «гиперактивные» долгоживущие популяции макрофагов, секретирующие множество провоспалительных цитокинов и ростовых факторов, в отличие от здоровых женщин, у которых преобладают короткоживущие популяции данных клеток. Повышение уровней цитокинов, характеризующих острую фазу воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли), способствует адгезии фрагментов эндометрия к поверхности брюшины, а протеолитические мембранные металлопротеиназы обеспечивают дальнейшую имплантацию этих клеток [44, 86, 180, 226]. Факторы роста (трансформирующий фактор роста, инсулиноподобный фактор роста-1) также вовлечены в патогенез развития эндометриоза, поскольку повышение уровня инсулиноподобного фактора роста-1 наблюдается у женщин с тяжелыми формами эндометриоза [169].
Современные подходы к лечению эндометриоза яичников, ассоциированного с бесплодием
При проведении обследования больных с эндометриозом яичников и бесплодием в диагностический комплекс (включая возраст, жалобы, общий и акушерско-гинекологический анамнез) входили данные исследования базального уровня гипофизарных, яичниковых гормонов и гормонов щитовидной железы -фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), эстрадиола (Е2), антимюллерова гормона (АМГ), ингибина В, активина А, пролактина (ПРЛ), тиреотропного гормона (ТТГ), антитела к микросомальной тиреопероксидазе (АТ-ТПО) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА); количественное определение антиовариальных антител (АОА); онкомаркеров (СА 125). Комплексное обследование пациенток также включало: микробиологическое исследование для выявления вирусных и бактериальных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП); ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза, УЗИ молочных желез и щитовидной железы; гистеросальпингографию (ГСГ); исследование эякулята у мужчин для исключения мужского бесплодия; эндоскопическое исследование (лапароскопия (ЛСК), гистероскопия (ГСК), хромогидротубация), гистологическое исследование биоптатов ткани яичника и эндометрия.
Анализ данных общего и акушерско-гинекологического анамнеза у женщин в исследуемых группах включал их возраст, оценку жалоб, наличие/отсутствие сопутствующей соматической и гинекологической патологии, особенности менструальной и репродуктивной функции, наличие/отсутствие бесплодия, вид бесплодия (первичное, вторичное) с его длительностью, наличие эндометриоза яичников и длительность течения заболевания, наличие оперативных вмешательств на органах малого таза в анамнезе, данные обследование мужа с целью исключения мужского бесплодия.
Гинекологический осмотр заключался в осмотре наружных половых органов с пальпацией паховых лимфатических узлов, визуализация в зеркалах влагалища и шейки матки, с последующим бимануальным и ректобимануальным исследованием. Эхографическое исследование и цветовая допплерография (ООО «Клиника доктора Шаталовой. Гинекологическая эндокринология и репродукция», гл. врач – В. В. Шаталова; ООО КДЦ «Ультрамед», директор – В. Н. Тодоренко). Ультразвуковое исследование органов малого таза проводилось в фолликулярную фазу менструального цикла (5 – 7-й день от начала менструации) в режимах 3D и 4D с использованием аппаратов «VOLUSONE-8» (USA), «Hitachi-Aloka ”ProSound SSD-3500 SX”» (Япония), относящихся к системе контактного сканирования, с использованием трансабдоминального и трансвагинального датчиков с частотой 3,5 и 5,0 МГц.
Проведена оценка состояния матки, эндометрия и миометрия, яичников. Во время УЗ-исследования яичников проведена детализация следующих признаков: наличие опухолевидного образования в яичнике с его локализацией (одностороннее, двустороннее), сохраняющегося при динамическом наблюдении пациенток (в течение 3 месяцев); с оценкой размера, структуры образования -однородная (анэхогенная) или неоднородная, с наличием включений внутри кисты (высокоэхогенная или среднеэхогенная мелкодисперсная взвесь, не смещаемая при перкуссии образования, или солидная структура); наличия капсулы и ее толщины, двойного контура стенки образования.
Для уточнения ультразвуковых параметров овариального резерва подсчитывалось число антральных фолликулов (ЧАФ) в яичниках - как на стороне поражения, так и в контрлатеральном яичнике. С целью дифференциальной диагностики эндометриоза яичников с кистой «желтого» тела и раком яичника при допплерографии определяли наличие кровотока в стенке эндометриоидной кисты (единичные цветовые локусы) и отсутствие кровотока внутри кисты (аваскулярная структура). Для характеристики гемодинамики в стенке эндометриоидной кисты проведено измерение индекса резистентности (ИР). Дополнительно ИР оценивался и в яичниковых артериях. Полученные данные сопоставлялись с нормальным значением ИР в яичниковых артериях у здоровых женщин репродуктивного возраста в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла.
Для оценки овуляторной функции яичников и состояния эндометрия в пролиферативную и секреторную фазу менструального цикла проводился УЗ мониторинг (фолликулометрия). Оценивалось наличие овуляторных и/или ановуляторных циклов (по типу отсутствия роста фолликула или с лютеинизацией неовулирующего фолликула). Состояние эндометрия характеризовалось полноценной трансформацией или ее задержкой на фоне недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла (гипофункция «желтого» тела яичника).
Ультразвуковое исследование молочных желез и щитовидной железы проводилось в фолликулярную фазу менструального цикла с использованием аппарата «Hitachi-Aloka ”ProSound SSD-3500 SX”» (Япония) линейным датчиком с частотой 7,5 МГц. Ультразвуковое исследование использовалось с целью уточнения состояния органов и исключения опухолевых образований.
Гистеросальпингография (БУЗОО «Клинический диагностический центр», гл. врач – Н. И. Орлова) использовалась с целью исключения трубных и внутриматочных факторов бесплодия. Данное исследование выполнялось на многофункциональной рентгеновской системе DuoDiagnost фирмы Philips Medical Systems (Германия) с цифровой обработкой изображения на 5 - 12-й день цикла с введением контрастного вещества (20 мл раствора «Ультравист-300») в полость матки. Для получения рельефного изображения полости матки, с последующим тугим ее наполнением и контрастированием маточных труб, а так же попаданием контрастной жидкости в брюшную полость выполнялось два снимка. Во время исследования проводилась детализация следующих признаков: расположение тела матки, форма и контур полости матки, наличие дефектов наполнения; визуализация маточных труб, наличие/отсутствие контрастного вещества в полости малого таза.
Результаты исследования уровня гормонов до оперативного лечения
В группах исследования (1А и 1Б основных группах и контроле) не отмечается статистически значимых различий уровней гормонов ФСГ, ЛГ, АМГ, ингибина В и активина А. Установлена прямая статистически значимая корреляционная связь средней силы между эстрадиолом и размером эндометриодной кисты яичника более 3 см (rs=+0,43; p=0,045).
Таким образом, биохимические параметры овариального резерва не имеют статистически значимых различий при сравнении группы больных с эндометриозом яичников и бесплодием, обследованных до хирургического лечения, со здоровыми женщинами. Аналогичная тенденция наблюдается при эндометриозе яичников и бесплодии, в зависимости от распространенности патологического процесса и размера эндометриомы, относительно здоровых женщин. Тенденция к повышению уровня сывороточного эстрадиола наблюдается у больных с эндометриозом яичников и бесплодием в сравнении с группой контроля и группой сравнения. Установлено наличие статистически значимой гиперэстрадиолемии у больных с односторонними эндометриоидными кистами яичников и размером эндометриомы более 3 см (р 0,05). Отмечается тенденция повышения уровня ФСГ при статистически значимом снижении уровня ингибина В у пациенток с двусторонними эндометриоидными кистами яичников (р 0,05).
Результаты исследования уровня гормонов после оперативного лечения Сравнительная оценка уровня биохимических маркеров овариального резерва у пациенток эндометриоидными кистами яичников, ассоциированными с бесплодием, проводилась до и после операции. Результаты сравнительного анализа представлены в таблице 13.
Медиана и интерквартильный размах базального уровня гормонов до и после хирургического лечения у пациенток с эндометриозом яичников, ассоциированным с бесплодием Показатель Основная группа дооперации (n=34)(1) Основная группа послеоперации (n=34)(2) Группа контроля(n=34)(3) р1-2 р2-3
Установлено повышение уровня ФСГ на 25,6% у прооперированных больных основной группы по отношению к дооперационному уровню (р=0,009) (рисунок 14). А также отмечался более высокий показатель ФСГ (на 33,3%) у прооперированных больных в сравнении с группой контроля (р=0,0001). Обращает внимание, статистически значимое снижение уровня АМГ (на 52%) после хирургического лечения у больных основной группы в сравнении с уровнем АМГ до операции (р=0,004) (рисунок 14), более низкий уровень АМГ (на 56,7%) после оперативного лечения в сравнении с контролем (р=0,0002).
Уровень гормонов ФСГ (А) и АМГ (Б) до и после хирургического лечения у инфертильных пациенток с эндометриозом яичников У прооперированных больных основной группы наблюдалось незначительное снижение уровня ингибина В (на 12%) (р=0,033) и тенденция к снижению уровня активина А (на 19,2%) (р=0,065) в сравнении с дооперационным уровнем (рисунок 15). При сравнении уровня гормонов ингибина В и активина А между основной и контрольной группами статистически значимых различий не выявлено.
Уровень гормонов активина А (А) и ингибина В (Б) до и после хирургического лечения у инфертильных пациенток с эндометриозом яичников Уровень гормонов ЛГ и эстрадиола в основной группе не подвергался существенным изменениям в сравнении до и после операции и группой контроля.
При сравнительном анализе уровня гормонов в зависимости от распространенности эндометриоза яичников (односторонние и двусторонние эндометриомы) у прооперированных больных установлен более высокий, статистически значимый уровень ФСГ в 1-й основной (на 28,8%) и 2-й основной (на 39,5%) группах по отношению к группе контроля (р=0,0002 и р=0,040 соответственно) (таблица 14).
Медиана и интерквартильный размах базального уровня гормонов после хирургического лечения у пациенток с эндометриозом яичников и бесплодием, в зависимости от распространенности патологического процесса
Обращает внимание, низкий уровень АМГ после оперативного лечения у пациенток в 1-й основной группе (на 62,2%) и 2-й основной группе (на 89,2%) по отношению к контролю (р=0,0016 и р=0,0024 соответственно) (рисунок 17). При сравнении показателей АМГ у прооперированных больных с эндометриозом яичников в зависимости от распространенности патологического процесса отмечался более низкий уровень гормона (на 71,4%) у пациенток 2-й основной группы в сравнении с 1-й основной группой (р=0,034).
Медиана и интерквартильный размах уровня АМГ Обозначения на рисунке: - статистически значимых различия в группах, р=0,034; - статистически значимых различия в группах, р=0,002; статистически значимых различия в группах, р=0,002. Во 2-й основной группе отмечался более низкий уровень ингибина В в сравнении с контролем и 1-й основной группой (на 30,3% и 18,2% соответственно). Уровни гормонов ЛГ, эстрадиол и активин А у прооперированных больных не подвергались существенным изменениям.
Сравнивая показатели уровня гормонов до и после оперативного лечения в 1-й основной группе отмечалось статистически значимое повышение уровня ФСГ (на 30%) (р=0,007), снижение уровня ингибина В (на 25%) (р=0,003), снижение АМГ (на 48%) (р=0,027) после операции (таблица 15, рисунки 18, 19, 20). Во 2-й основной группе наблюдалась аналогичная тенденция по уровню АМГ (снижение после операции на 89%) (р=0,042) и ФСГ (увеличение после операции на 16,3%) (р=0,497), при отсутствии изменений по уровню ингибина В.
Результаты исследования онкомаркера СА 125 и антиовариальных антител
Эмпирическая терапия, в соответствии с Российскими рекомендациями (2013), проводилась в группе пациенток с первичной эндометриомой менее 3см; с рецидивирующей эндометриомой менее 3см; с нормальным овариальным резервом; со сниженным овариальным резервом (ФСГ более 8,08 мМЕ/мл, АМГ менее 1,00 нг/мл, ингибин В менее 45,0 пг/мл); при отказе от оперативного лечения. Комбинированное двухэтапное лечение (лапароскопическая цистэктомия с последующей гормональной терапией) проводилось в группе пациенток с первичной эндометриомой размером более 3см; с рецидивирующей эндометриомой размером более 3см; с нормальным овариальным резервом. В соответствии с позицией международного общества по эндометриозу, (WES, 2013), послеоперационная гормонотерапия целесообразна для профилактики рецидивов эндометриоза, не имея преимуществ в лечении бесплодия, что учитывалось при проведении второго этапа лечения.
Кумулятивная частота наступления беременности через 6 месяцев после завершения эмпирической терапии составила 46,2% (6/13) случаев, у прооперированных больных после двухэтапного комбинированного лечения через 12 месяцев – 45,8% (22/48) случаев. По результатам исследования А. С. Гаспарова и соавт. (2013) кумулятивная ЧНБ (включая ВРТ) составила 58,5% в группе пациенток после оперативного лечения ЭКЯ и 40% у больных с эндометриомами до 2 см без оперативных вмешательств на яичниках в анамнезе. По результатам исследования J. H. Lee и соавт. (2013) частота наступления спонтанной беременности у бесплодных женщин с эндометриозом (без других факторов бесплодия) составила 41,9% в течение первого года после хирургического лечения и не была связана с тяжестью эндометриоза. Согласно данным литературы, частота наступления беременности в естественном цикле после хирургического лечения при эндометриоз-ассоциированном бесплодии варьирует от 8,9 до 74% случаев [46, 104, 126].
По данным литературы, применяемые на современном этапе методы хирургического и/или гормонального лечения, позволяют осуществить репродуктивную функцию в 20 – 58,5% случаев [11, 21, 55, 104, 151]. У инфертильных пациенток с эндометриозом яичников в течение одного года после завершения лечения кумулятивная частота наступления беременности составила 45,9%, при этом спонтанная беременность диагностирована в 64,3% случаев. У инфертильных пациенток с эндометриозом яичников при отсутствии эффекта от предшествовавшего лечения восстановление фертильности достигается проведением ЭКО. В нашем исследовании частота наступления беременности после проведенного ЭКО составила 35,7% случаев.
Полагают, что степень распространенности заболевания не влияет на частоту наступления беременности [11, 176]. По результатам нашего исследования частота наступления беременности у инфертильных пациенток с односторонними эндометриоидными кистами яичников составила 46,9% случаев, у пациенток с двусторонними эндометриомами – 41,7% случаев (p 0,05).
В зависимости от размеров эндометриомы, частота наступления беременности у пациенток с бесплодием и эндометриоидной кистой яичника размером менее 3см и более 3см составила 46,7% случаев и 47,4% случаев соответственно (p 0,05). По мнению H. Kiran и соавт. (2012) восстановление фертильности может зависеть от размера очага эндометриоза, одностороннего или двустороннего поражения яичников, что прослеживается в ряде работ [20, 71, 151].В исследовании A. Fujishita и соавт. (2002) не прослеживается зависимости частоты наступления беременности при эндометриозе яичников от размера и местоположения эндометриомы.
По данным литературы отмечается высокая частота рецидивирования эндометриоза после завершения лечения. Через 1 - 2 года после лечения частота рецидива составляет 15 - 21%, спустя 5 лет – 36 - 47%, через 5 - 7 лет – 50 - 67% [70, 149, 205, 211]. По результатам исследования S. Hayasaka (2011) рецидивирование эндометриоза яичников в течение 1 года после хирургического лечения установлено у 45,1% больных.
Частота рецидивирования эндометриоидных кист яичников в течение 1 - 5 лет после хирургического лечения варьирует от 8 до 30% [70, 91, 105, 119, 200, 203]. По результатам исследования M. L. Kim и соавт. (2014) частота рецидива эндометриоза яичников после завершения лечения составила 7,7% через 12 месяцев наблюдения, 13,7% - через 24 месяца, 21,3% - через 36 месяцев. По данным литературы, рецидивирование эндометриоза яичников составляет 37,5 -55,5% после завершения двухэтапного комбинированного лечения за 60 месяцев (5 лет) наблюдения [200, 201]. Исследователи D. Y. Lee и соавт. (2013) отмечают, что возникновение рецидива может наблюдаться с одинаковой частотой как на ранее оперированном яичнике по поводу первичного эндометриоза (59,8%), так и на интактном яичнике (69%).
С целью выявления рецидива после завершения терапии проведена оценка отдаленных результатов лечения. Частота возникновение рецидива в течение 15 месяцев после завершения двухэтапной комбинированной терапии у инфертильных пациенток с эндометриозом яичников составила 12,5% случаев. По результатам исследования L. Yuan (2013) частота рецидива ЭКЯ составила 12,5% в течение 13,7±2,6 месяцев; по данным A. Moini (2014) общая частота рецидивов составила 11,5% в течение 12 месяцев после лечения с более высокой частотой рецидивирования при большем размере прооперированной эндометриомы. В исследовании X. H. Yang (2014) частота рецидива составила 12,7% в течении 18 месяцев наблюдения после двухэтапного лечения (двусторонняя цистэктомия с последующей терапией аГн-РГ) и 27,4% после двусторонней цистэктомии.
Таким образом, дифференцированная тактика ведения пациенток с эндометриозом яичников, с учетом возраста пациентки, длительности бесплодия, «стажа» эндометриоза яичников, стадии процесса, наличия рецидивирующей формы, а также показателей овариального резерва и размера эндометриомы, способствует улучшению результатов лечения женщин с бесплодием.