Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса о патологии щитовидной железы у беременных (обзор литературы) 22
1.1 Особенности функционирования щитовидной железы при беременности 22
1.2 Беременность и дефицит йода 25
1.3 Беременность при патологии щитовидной железы 27
Глава 2. Клиническая характеристика обследуемых 35
Глава 3. Структура и частота встречаемости патологии щитовидной железы среди беременных, проживающих в условиях Заполярья, ее влияние на течение беременности и исходы родов 39
3.1 Течение беременности и родов у пациенток с субклиническим гипотиреозом 48
3.2 Влияние приема препаратов йода на этапе прегравидарной подготовки на течение беременности и родов 61
Глава 4. Формирование групп риска по развитию тиреоидной патологии методом кластерного анализа 66
Глава 5. Оценка эффективности внедрения исследования функции щитовидной железы всем беременным, проживающим в условиях Заполярья 86
Глава 6. Обсуждение результатов 90
Заключение 96
Список сокращений 98
Список литературы 99
- Беременность при патологии щитовидной железы
- Течение беременности и родов у пациенток с субклиническим гипотиреозом
- Формирование групп риска по развитию тиреоидной патологии методом кластерного анализа
- Оценка эффективности внедрения исследования функции щитовидной железы всем беременным, проживающим в условиях Заполярья
Беременность при патологии щитовидной железы
Беременность и субклинический гипотиреоз занимает особое место в структуре йоддефицитных состояний. Современная лабораторная диагностика субклинического гипотиреоза основана на определении уровня тиреотропного гормона и свободного тироксина. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона при нормальном уровне тиреоидных гормонов. По данным различных авторов, частота СГ у беременных в мире составляет 2–3% [23, 97, 99, 109].
Субклинический гипотиреоз сочетается с увеличением риска возникновения ретроплацентарной гематомы, а также преждевременных родов и респираторного дистресс-синдрома новорожденных [100, 111, 119]. В настоящее время, следует выделять две стадии субклинического гипотиреоза, в соответствии с уровнем тиреотропного гормона: легкое повышение тиреотропного гормона (0,4-10,0 мЕд\л) и более выраженное повышение тиреотропного гормона более 10,0 мЕд\л [118]. Основными процессами, которые лежат в основе развития субклинического гипотиреоза, являются разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу. Важным фактором, который может привести к развитию субклинического гипотиреоза, следует считать дефицит йода в потребляемой пище и воде. Данный факт актуален в эндемичных районах. Наиболее часто субклинический гипотиреоз представляет собой исход аутоиммунного тиреоидита [99, 109, 119].
Более чем у половины лиц с СГ уровень тиреотропного гормона находится в пределах 5-10 мЕд/л. Казалось бы, назначение терапии левотироксином натрия является вполне логичным, тем не менее, лишь у небольшого числа пациентов имеются симптомы, характерные для гипотиреоза. При сравнении жалоб, предъявляемых беременными с субклиническим гипотиреозом и беременных без патологии щитовидной железы, на слабость, сонливость, заторможенность встречаются достоверно чаще при СГ [116]. Наличие субклинического гипотиреоза, в том числе манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. Известно, что в первые 16 недель гестации щитовидная железа плода только формируется, и развитие плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение интеллекта [2, 14, 40, 71]. Своевременная диагностика и лечение тиреоидной патологии приводит к значительному снижению частоты осложнений беременности и родов, а, следовательно, к улучшению процессов вынашивания беременности и рождению физически и интеллектуально здорового ребенка [106, 112, 116, 146].
Вопреки принимаемым во всем мире усилиям по организации массовой йодной профилактики, у различных групп населения, а особенно у беременных женщин, не достигается оптимального потребления йода. Тем не менее, в связи с отсутствием результатов рандомизированных контролируемых исследований, на сегодняшний день недостаточно доказательств для того, чтобы рекомендовать или не рекомендовать всем пациенткам значение терапии левотироксином натрия при субклиническом гипотиреозе при отсутствии циркулирующих антител к щитовидной железе. Женщинам с субклиническим гипотиреозом, при наличии циркулирующих антител к тиреоидпероксидазе, показана заместительная терапия левотироксином натрия [7, 116, 117, 146]. Целью назначения левотироксина натрия является нормализация уровня тиреотропного гормона у матери соответственно триместр – специфическим референсным диапазонам: 0,1-2,5 мЕд/л в первом триместре, 0,2-2,0 мЕд/л – во втором и 0,3-3,0 мЕд/л в третьем триместре. У женщин с гипотиреозом, получающих ЗГТ, уровень тиреотропного гормона рекомендуется определять с интервалом 1 раз в 4 недели в первой половине беременности, поскольку именно в это время чаще всего требуется изменение дозы препарата. Верхний референсный диапазон для уровня тиреотропного гормона в I триместре беременности снижен с 4,0 до 2,5 мЕд/л. Согласно Международным клиническим рекомендациям 2007 года, следует поддерживать низко нормальный уровень тиреотропного гормон, на фоне заместительной терапии уже имеющегося гипотиреоза, тем не менее, косвенно, это оказалось равносильно рекомендации о начале заместительной терапии у носительниц антител к тиреоидпероксидазе уже при уровне тиреотропного гормона, превышающем 2,5 мЕд/л. Доказательную базу для этих рекомендаций можно считать недостаточной, но они уже широко внедрены в клиническую практику [110, 111]. Тактика в отношении заместительной гормонотерапии в настоящее время остается спорной. Нет единых подходов к лечению беременных с субклиническим гипотиреозом. По данным разных авторов, рекомендации по ведению беременных с субклиническим гипотиреозом разнятся. Американская ассоциация эндокринологов не исключает выжидательную тактику, с контролем тиреотропного гормона и тироксина каждые 4 недели, в сроке до 16-20 недель беременности и хотя бы один раз между 26 и 32 неделями [111]. В то же время, такой подход не изучался в проспективных исследованиях. Эффективность заместительной гормонотерапии в плане предотвращения неблагоприятных последствий для матери и для плода при субклиническом гипотиреозе не доказана, но в связи с тем, что потенциальная эффективность превышает риск, большинство экспертов рекомендуют в этой ситуации заместительную терапию левотироксином натрия [110]. Заместительная терапия гипотиреоза во время беременности требует выполнения ряда условий: компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности; во время беременности возрастает потребность в левотироксине, что требует увеличения дозы примерно на 50 % сразу после наступления беременности, у женщин с компенсированным гипотиреозом (контроль уровня ТТГ и свободного Т4 каждые 8-10 нед); адекватной заместительной терапии соответствует поддержание уровня ТТГ на нижней границе нормы ( 2,5 мЕд/л); вне беременности обычная заместительная доза левотироксина натрия составляет 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела (около 100 мкг); при гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, женщине сразу назначают полную заместительную дозу (2,3 мкг/кг), без ее постепенного увеличения, принятого при лечении гипотиреоза вне беременности; подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не различаются; после родов дозу левотироксина натрия снижают до обычной заместительной (1,6-1,8 мкг/кг) [7, 37, 40].
Таким образом, вопрос о целесообразности проведения заместительной гормонотерапии при субклиническом гипотиреозе у беременных не вызывает сомнений, в то же время отсутствие четких клинических рекомендаций в отношении дозировки, степени компенсации функции щитовидной железы, а также частоты контроля эффективности лечения, требует дальнейшего изучения, особенно в эндемичных районах [40, 109, 111, 112, 120, 132].
Беременность и диффузный нетоксический зоб. Термин «диффузный нетоксический зоб» обозначает видимое и или пальпируемое увеличение ЩЖ, без нарушения ее функции [18]. На ранней стадии развития ДНЗ представляет собой диффузное увеличение ЩЖ. Со временем ДНЗ, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым. Одновременно функция ЩЖ приобретает автономию, то есть секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона, поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз [18, 31, 53, 64]. Ранее считали, что единственную роль в патогенезе ДНЗ играет ТТГ. Уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов. Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки, значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост зоба. В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии диффузного нетоксического зоба является снижение концентрации йода в ткани ЩЖ. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ [71]. В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани ЩЖ (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста. Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора I, эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов [71, 121].
Течение беременности и родов у пациенток с субклиническим гипотиреозом
Для изучения влияния, которое оказывает субклинический гипотиреоз на течение беременности и родов все пациентки разделены на две группы: основная группа (группа 1А), беременные с субклиническим гипотиреозом, которые в свою очередь были подразделены на подгруппы, в зависимости от получаемой заместительной терапии. Подгруппа 1А1 (n=25) – пациентки с субклиническим гипотиреозом, без антител к ТПО, получавшие медикаментозную коррекцию левотироксином натрия; подгруппа 1А2 (n=21) – пациентки с субклиническим гипотиреозом, без выявления антител к ТПО, не получавшие заместительную гормонотерапию левотироксином натрия (пациентки по собственным убеждениям отказывались принимать рекомендованную заместительную гормональную терапию); I группа сравнения (n=123) – пациентки с нормальной функцией щитовидной железы. Средний возраст исследуемых женщин в подгруппе 1А1 составил 27,7±4,5 лет, в подгруппе 1А2 - 29,1±6,4, в группе сравнения – 28,1±5,4. Длительность проживания в условиях Заполярья была следующей: 16,9±10,5 лет, 19,6±11,8, 19,7±9,0 соответственно исследуемым группам. Паритет беременностей у исследуемых женщин в подгруппе 1А1 составил 2,4±1,5, в подгруппе 1А2 -2,7±1,8, в группе сравнения – 2,4±1,5; паритет родов 1,6±0,8, 1,8±0,74 и 1,6±0,7 соответственно исследуемым группам (таблица 7).
При исследовании функции щитовидной железы были получены следующие результаты. Уровень ТТГ составлял в подгруппе 1А1 – 2,2±0,8 мкМЕ/мл, в подгруппе 1А2 – 4,2±0,9 мкМЕ/мл, в группе I сравнения – 1,9±1,8 мкМЕ/мл; уровень свободного тироксина 14,3±3,3 пмоль\л; 13,1±3,0 пмоль\л; 14,2±2,9 пмоль\л соответственно исследуемым группам. Объем щитовидной железы у женщин в подгруппе 1А1 был равен 10,8±3,4 см3, в подгруппе 1А2 – 12,6±4,1 см3, в группе сравнения – 13,7±5,7 см3 (таблица 8).
Объем щитовидной железы новорожденного составил 0,8±0,2 см3, 0,9±0,2 см3, 0,8±0,2 см3 соответственно исследуемым группам. Оценка новорожденного по шкале Апгар на 1 мин в подгруппе \А\ составила 7,6±0,7, в подгруппе 1А2 - 7,0±1,1; в I группе сравнения - 7,4±0,9 баллов; оценка новорожденного по шкале Апгар на 5 мин 8,4±0,5 баллов, 8,2±0,7 и 8,3±0,2 баллов, соответственно исследуемым группам (таблица 9).
Доза йода, которую получали пациентки (снижение рекомендуемой дозы или отказ от приема препаратов йода пациентки принимали самостоятельно, по собственным убеждениям, несмотря на рекомендации по приему 250 мг ежедневно), в I триместре беременности, составила в подгруппе 1А1 – 201,8±45 мкг, в подгруппе 1А2 – 57,5±124 мкг, в группе сравнения – 180,1±89,8 мкг. Во II триместре беременности средняя доза препаратов йода составила в подгруппе 1А1 – 225,9±28,7 мкг, в подгруппе 1А2 – 69,7±137,5 мкг, в I группе сравнения – 179,8 ±87,1 мкг. В III триместре дозировка йода составляла 220,0±11,9 мкг, 160,6±89,9 мкг, 216,8±40,7 мкг, соответственно исследуемым группам. Доза тироксина в подгруппе 1А1 – 76,3±11,4 мкг, в подгруппе 1А2 и I группе сравнения беременные тироксин не получали. Количество госпитализаций в акушерский стационар, связанное с акушерскими осложнениями, за весь период беременности в подгруппе 1А1 составляло 1,3±1,0 раз, в подгруппе 1А2 – 1,5±0,8, в группе сравнения – 1,3±1,1 раз (таблица 10).
Пациентки в исследуемых группах, при сравнении средних значений количественных признаков, не отличались по возрасту, длительности проживания в условиях Заполярья, паритету беременности и родов, в то же время были выявлены отличия в уровне ТТГ (р 0,0001). Это можно объяснить тем, что именно уровень тиреотропного гормона отражает функцию щитовидной железы. Учитывая, что в подгруппе 1А1 и подгруппе 1А2, в которую отнесены пациентки с субклиническим гипотиреозом, уровень ТТГ выше, чем в I группе сравнения, при парном сравнении групповых средних величин имеется статистически значимое отличие в уровне ТТГ подгруппы 1А2 с 1А1 (р 0,0001), 1А1 и I группе сравнения (р 0,0001) (рисунок 5).
Статистически значимое отличие зафиксировано при оценке объема щитовидной железы, по данным ультразвукового исследования у беременной женщины (р=0,038) (рисунок 6).
Проводя парное сравнение в группах отмечено различие в подгруппе 1А1 и подгруппе 1А2 (р=0,025). Полученные значения можно объяснить тем, что при медикаментозной коррекции гипофункции щитовидной железы компенсируется недостаток ее гормонов и не происходит увеличения объема железы.
Статистически значимое отличие получено при сравнении средних величин по признаку «объем щитовидной железы новорожденного» (р=0,009), разница была получена между подгруппой 1А1 и подгруппой 1А2 (р=0,044). Таким образом, можно сделать вывод, что наличие субклинического гипотиреоза, без ЗГТ приводит к увеличению размеров щитовидной железы новорожденного (рисунок 7).
Медикаментозная компенсация субклинического гипотиреоза у беременной приводит к уменьшению объема щитовидной железы новорожденного. Получено отличие в средних величинах при оценке новорожденного по шкале Апгар на 1 минуте (р=0,013) между подгруппой 1А2 и подгруппой 1А1 (р=0,016). Следовательно, можно предположить, что медикаментозная коррекция субклинического гипотиреоза, во время беременности, приводит к более высокой оценке новорожденного по шкале Апгар при рождении (рисунок 8).
При оценке дозы препаратов йода, которые принимали женщины во время беременности, отмечались статистически значимые отличия между исследуемыми группами. При оценке внутригрупповых отличий имело статистически значимое отличие в дозе йода между подгруппой 1А1 и подгруппой 1А2 (р 0,0001), а также между подгруппой 1А2 и I группой сравнения (р=0,003). Во втором триместре при приеме препаратов йода имеет место отличие в подгруппах: 1А1 и 1А2 (р 0,0001), 1А2 и I группой сравнения (р=0,007). В третьем триместре имеется внутригрупповые отличия только в подгруппе 1А1 и подгруппе 1А2 (р=0,055) (рисунок 9, 10, 11).
Назначение рекомендуемой дозы йода (250мг) в первом и втором триместре, снижает вероятность развития субклинического гипотиреоза. Назначение адекватной дозы препаратов йода в третьем триместре не влияет на развитие субклинического гипотиреоза. Таким образом, чем ранее при беременности назначена адекватная доза йода, тем реже развивается субклинический гипотиреоз.
При анализе таблиц сопряженности, по признаку наличия субклинического гипотиреоза у беременных, и качественных признаков, включающие осложнения течения беременности и родов, имеет место наличие связи между чрезмерным ростом плода и субклиническим гипотиреозом. Чрезмерный рост плода статистически значимо встречался у пациенток подгруппы 1А2 (р=0,009). Возможно, это связано с замедлением интенсивности основного обмена в организме беременной и характером питания женщин. Можно предположить, что в рационе женщин, проживающих в условиях Заполярья, снижена доля продуктов, богатых йодом, в то время как преобладают простые углеводы и жиры, что в свою очередь, может приводить к развитию у беременных плодов крупных размеров.
Далее приводятся полученные коэффициенты корреляции всех признаков для исследуемых групп.
Формирование групп риска по развитию тиреоидной патологии методом кластерного анализа
С целью формирования групп риска у беременных, проживающих в условиях Заполярья, проведен кластерный анализ. Кластерный анализ – многомерная статистическая процедура, выполняющая сбор данных, содержащих информацию о выборке объектов, и затем упорядочивающая объекты в сравнительно однородные группы. В нашем исследовании, при помощи кластерного анализа проведено разделение на группы, путем многоэтапного статистического исследования по всему массиву данных. В результате проведенного анализа, статистическими методами выделены группы, по характеристикам, схожие с теми, которые вошли в дизайн исследования. На первом этапе кластерного анализа устанавливает наличие латентных (скрытых) группировок наблюдений, число которых по предварительным результатам было равно четырем. Для выделения кластеров использована иеархическая процедура кластеризации наблюдений. В процессе кластеризации наблюдения объединены в дендрограмму. Использовался алгоритм Варда, который обеспечивает минимальную вариацию расстояний в получаемых кластерах. Расстояние между наблюдениями - Сити-блок (Манхэттеновское расстояние). Данная величина равна числу несовпадений градаций между отдельными признаками. Если сравниваемые наблюдения одинаковы по двум признакам, то Манхэттоновское расстояние между этими двумя наблюдениями равно 0, если же имеются значимые отличия по одному признаку, то это расстояние равно 1; если различие по обоим признакам, то расстояние равно 2. На рисунке приведена иерархическая дендрограмма, показывающая наличие 2 ,3 и 4-х кластеров (рисунок 12).
Если провести горизонтальную линию на уровне порядка 56 единиц (вертикальная ось), то получаем два кластера. А если провести линию на уровне 39 единиц, то получаем три кластера. Проводя горизонтальную ось на уровне 32, получаем четыре кластера. Именно с этими согласованными количествами кластеров далее и ведётся анализ на последующих этапах. По виду дендрограммы нами выделены четыре основные кластера. На первом этапе кластеризации были определены две группы. При первичной характеристике кластеров отмечаем, что к первому кластеру отнесены 85 пациенток, что составило 44,5%, от всех наблюдений. Во втором кластере 106 наблюдений – 55,5%. Для второго этапа кластеризации характерно выделение трех групп: первый – 85 наблюдений (44,5%), второй – 69 наблюдений (36,13%), третий – 37 (19,37%) соответственно. На третьем этапе выделено 4 кластера: первый – 85 (44,5%), второй – 10 (5,24%), третий – 59 (44,5%), четвертый – 37 (19,37%). Ниже приведена кривая, показывающая изменение межкластерного расстояния на каждом шаге кластеризации. Чем ближе эта кривая к прямому углу, тем выше однородность выделенных кластеров, и тем больше различие между выделенными кластерами. Т.е. тем меньше в этих кластерах вариабельность (дисперсия) межкластерного расстояния (рисунок 13).
На первом этапе кластеризации выделены два класса пациенток. При анализе таблиц сопряженности имели место следующие зависимости. Имеет место зависимость от образования. Средне-специальное образование пациенток более характерно для первого кластера (р=0,0089, коэффициент Крамера=0,224). Также статистически значимая зависимость была установлена по признаку: «планирование беременности». У 49 пациенток из 85 (57,6%), отнесенных к первому кластеру, беременность была запланированной, а у женщин из второго кластера это отношение составило 43 из 106 (40,5%). При анализе таблиц сопряженности, запланированная беременность более характерна для первого кластера (р=0,0189, коэффициент Крамера=0,1699). Значения с уровнем значимости менее 5% получены нами при анализе признака осложнения беременности. Осложненное течение беременности более характерно для первого кластера (р=0,0356, коэффициент Крамера=0,1521). К первому кластеру отнесены пациентки с субклиническим гипотиреозом (р 0,0001), коэффициент Крамера – 0,4111.
При сравнении средних значений можно дать характеристику выделенным кластерам. К первому кластеру отнесены пациентки с нормальной функцией щитовидной железы, ко второму, пациентки со сниженной функцией щитовидной железы. Эти выводы сделаны на основании данных сравнения средних величин уровня тиреотропного гормона (р=0,004). Пациентки в кластерах также отличаются по значению уровня тироксина (р 0,0001), объему щитовидной железы у новорожденного (р 0,0001), приему калия йодида во время беременности. Пациентки, отнесенные к первому кластеру, принимали дозу йода, на протяжении всей беременности, значительно большую, чем беременные, отнесенные ко второму кластеру (р 0,0001) (таблица 14).
Проведены корреляции всех характеристик по группирующему признаку.
Для первого кластера характерно:
1. Положительная корреляция признака «длительность пребывания в условиях Заполярья» и признака «уровень антител к ТПО», следовательно, чем длительнее проживает женщина в условиях Заполярья, тем чаще встречается у них аутоиммунный тиреодит.
2. Положительная корреляция уровня ТТГ и объема щитовидной железы у беременной при ультразвуковом исследовании (р=0,007), чем выше уровень ТТГ, тем больший объем щитовидной железы. Имеет место корреляция уровня ТТГ и дозы левотироксина натрия: чем выше доза, назначенная при беременности, тем больший уровень ТТГ был.
3. Положительная корреляция между уровнем йода, который принимала беременная в первом триместре и оценкой новорожденного по шкале Апгар на первой минуте (р=0,0448).
4. Отрицательная корреляция между количеством госпитализаций в акушерский стационар и паритетом родов (р=0,0128), следовательно, чем меньше у женщины в анамнезе родов, тем чаще она была госпитализирована в акушерский стационар, во время настоящей беременности.
Оценка эффективности внедрения исследования функции щитовидной железы всем беременным, проживающим в условиях Заполярья
На четвертом этапе была поставлена цель оценить результаты течения беременности и исходов родов при внедрении исследования функции щитовидной железы всем беременным, проживающим в условиях Заполярья. В целом была проведена оценка течения беременности, родов и исходов для новорожденных у 80 беременных женщин, из них у 38 пациенток (группа В1), состояния функции щитовидной железы исследовано, согласно предложенному алгоритму, а 42 женщины обследованы согласно приказу 572н от 1 ноября 2012 г. «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология», (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий). В группе В1 определялись уровень тиреотропного гормона, тироксина и антител к тиреоидной пероксидазе, проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы. После получения результатов исследования, все пациентки были консультированы эндокринологом. У 12 женщин выявлена патология щитовидной железы. Проведена коррекция выявленных нарушений. У 24 женщин патологии щитовидной железы не выявлено. Всем беременным, при отсутствии противопоказаний, назначена доза йода 250 мг. 42 женщинам исследование функции щитовидной железы не выполнено, обследование проводилось согласно приказу от 1 ноября 2012 г. N 572н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий) назначено 200 мкг йода. Затем проведена оценка осложнений беременности, течения родов и состояние новорожденного (таблица 20).
При оценке осложнений беременности, родов, экстрагенитальной патологии показало статистически значимые отличия по следующим критериям: плацентарные нарушения, крупный плод, преэклампсия, угроза прерывания беременности.
Проведен анализ таблиц сопряженности по всему массиву данных, результаты представлены в таблице 21.
При анализе таблиц сопряженности имеет место статистически значимые отличия по таким признакам как: плацентарные нарушения, преэклампсия, угроза прерывания беременности. Из осложнений родов значимые показатели получены по признакам: проведение экстренного кесарева сечения при родоразрешении, а также аномалии родовой деятельности.
Далее проведено сравнение средних величин для количественных признаков. При сравнении средних значений исследуемых групп отмечается статистически значимое различие по оценке новорожденных по шкале Апгар. Так, среднее значение оценки новорожденных, от матерей, обследованных на состояние функции щитовидной железы, составил на первой минуте 7,6 баллов, тогда как у пациенток группы В2 оценка новорожденных по Апгар на первой минуте составила 7,1 (р=0,0001). Отмечается статистически значимое отличие и при оценке новорожденного на пятой минуте: 8,1 баллов и 7,9 баллов соответственно исследуемым группам (р=0,04).
Можно сделать вывод о том, что при исследовании функции щитовидной железы в ранние сроки беременности и назначении 250 мг йода, женщинам, проживающим в условиях Заполярья, такие осложнения беременности как угроза прерывания беременности, преэклампсия, плацентарные нарушения и, как следствие плацентарных нарушений, задержка развития плода встречаются реже, чем у женщин не проходивших исследование состояния функции щитовидной железы. Необходимо отметить, что исходы родов для новорожденного, также более благоприятные.