Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современный взгляд на проблему этиологии и лечения хронического эндометрита и миомы матки. Обзор литературы 12
1.1. Диагностика и лечение хронического эндометрита 16
1.2. Патогенез, роль иммунной дисфункции и хронического эндометрита в развитии миомы матки 21
1.3. Варианты органосохраняющего лечения миомы матки 25
Глава 2. Материал и методы исследования 36
2.1. Дизайн исследования 36
2.2. Методы исследования 38
2.3. Клиническая характеристика обследованных женщин 43
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1. Ретроспективный анализ результатов лечения хронического эндометрита и миомы матки 50
3.2. Результаты лабораторно-инструментальных методов диагностики у обследованных пациенток 58
3.2.1. Особенности бактериологического пейзажа половых путей и инфекционного скрининга при хроническом эндометрите и миоме матки 58
3.2.2. Определение общего иммунного статуса и локального синтеза цитокинов 62
3.2.3. Система гемостаза при осложнениях гормонотерапии миомы матки 65
3.2.4. Результаты инструментальных методов диагностики. 67
3.2.5. Корреляционный анализ показателей ультразвуковой допплерометрии с концентрацией общих и локальных цитокинов 74
3.3. Научное обоснование и оценка эффективности комплексного двухэтапного способа консервативной терапии хронического эндометрита у больных с миомой матки 78
3.4. Сравнительный анализ отдаленных результатов комплексного лечения хронического эндометрита и миомы матки 100
Обсуждение результатов исследования 103
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Указатель литературы 128
- Диагностика и лечение хронического эндометрита
- Ретроспективный анализ результатов лечения хронического эндометрита и миомы матки
- Научное обоснование и оценка эффективности комплексного двухэтапного способа консервативной терапии хронического эндометрита у больных с миомой матки
- Сравнительный анализ отдаленных результатов комплексного лечения хронического эндометрита и миомы матки
Диагностика и лечение хронического эндометрита
Диагностика ХЭ представляет определенные трудности, в виду отсутствия четких клинических симптомов заболевания.
Обследование пациенток с нозологической формой заболевания по МКБ-10 – N71.9 «Воспалительная болезнь матки неуточненная», осуществляется согласно приказа Минздрава России от 12 ноября 2012 года №572н (Приложение № 20).
Безусловно, анализ анамнестических данных и клинических симптомов (при их наличии) имеют значение для постановки диагноза. Бактериологическое и бактериоскопическое исследования являются обязательными при выполнении стандартов обследования больных с воспалительными процессами половых органов. Для обнаружения возбудителей урогенитальных инфекций широко используется инфекционный скрининг методами ПЦР и ИФА.
Цитологический метод относится к скрининговым программам во всем мире для диагностики заболеваний шейки матки. Использование этого метода у больных с ХЭ обосновано и необходимо, особенно в случаях сочетанной генитальной патологии, а также для дифференциальной диагностики при аномальных маточных кровотечениях. Чувствительность цитологического скрининга варьирует от 46% до 74%, а специфичность – от 77% до 99% [58, 65, 159].
Кольпоскопия является обязательным дополнением к проведению цитологического скрининга. Следует отметить не только высокую информативность, но и доступность метода при диагностике заболеваний шейки матки, в случае их сочетания с ХЭ [65]. Чувствительность и специфичность метода, составляют, соответственно, 96% и 48%. Метод заключается в оценке покровного эпителия и сосудистого рисунка при увеличении в 7 и более раз. В настоящее время существует достаточное количество литературы, где представлены все возможные варианты цервикальной патологии [45, 65].
Наиболее популярным и распространенным методом диагностики различной генитальной патологии следует считать ультразвуковое сканирование с допплерометрией [2, 19, 35, 75, 136, 138, 180]. В настоящее время подробно описаны эхографические признаки ХЭ, к которым следует отнести:
изменение толщины, повышение эхогенности, неровный контур и неоднородность эхоструктуры эндометрия;
неравномерное расширение полости матки и неровность линии смыкания эндометрия передней и задней стенок матки;
наличие инородного тела, газообразных пузырьков, синехий в полости матки;
гиперэхогенные включения в проекции базального слоя;
диффузно-очаговые и кистозные изменения в субэндометриальной зоне миометрия;
расширение вен миометрия более 3 мм и параметрия более 5 мм.
Однако, важно отметить, что ультразвуковое исследование (УЗИ) следует считать вспомогательным методом диагностики ХЭ, а для верификации окончательного диагноза необходимо использование инвазивных методов исследования [19, 75, 101, 193].
Гистероскопия является «золотым стандартом» в диагностике внутриматочной патологии [2, 10, 12, 101, 106, 116, 162, 165, 176, 193]. При визуальной оценке полости матки возможно без труда диагностировать субмукозный узел ММ, полипы эндометрия, внутриматочные синехии и т.д. Кроме того, гистероскопия в сочетании с биопсией эндометрия позволяет обнаружить визуальные и морфологические признаки ХЭ, диагностика которого имеет весомое значение для определения лечебной тактики, особенно у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе [94, 101, 117, 145, 165, 186, 193]. К сожалению, типичных макроскопических признаков ХЭ не существует, что по мнению многих исследователей, создает определенные трудности своевременной постановки диагноза. Гистероскопическую картину ХЭ чаще сравнивают с видом клубники: на фоне локальной или диффузной гиперемии можно увидеть центрально расположенные белесоватые очаги [19, 28, 170]. Биопсию эндометрия целесообразно и необходимо брать именно с этих измененных участков.
К типичным морфологическим признакам ХЭ относят: наличие плазматических клеток, воспалительных инфильтратов, фиброза стромы и склероза спиральных артерий. При этом для постановки диагноза необходимо сочетание как минимум трех из перечисленных критериев. А наличие плазматических клеток является основным маркером ХЭ. В то же время, нередко выявляются формы эндометритов, к проявлениям которых можно отнести только обнаружение лимфоидных инфильтратов в строме эндометрия. В таких случаях, по рекомендациям Г.Т. Сухих и А.В. Шуршалиной (2010) возможно использование термина «неполная морфологическая картина ХЭ», но лечение должно соответствовать тактике ведения больных с ХЭ [75].
Лечение ХЭ на сегодняшний день представляет собой достаточно сложную задачу. Бессимптомно протекающий воспалительный процесс в эндометрии, как правило, не требует назначения специфической терапии. При репродуктивных потерях или появлении клинических симптомов обострения заболевания показано проведение комплексной антибактериальной, противовоспалительной, иммуномодулирующей и физиотерапии [35].
До настоящего времени продолжаются дискуссии о целесообразности назначения при ХЭ антимикробных препаратов. Многие ученые приветствуют применение эмпирической антибиотикотерапии ХЭ на этапе прегравидарной подготовки, а также после эвакуации неразвивающейся беременности [19, 63]. С этой целью, учитывая результаты бактериологического исследования и инфекционного скрининга, могут быть использованы антибиотики широкого спектра действия, антипротозойные, противовирусные и антимикотические препараты.
С другой стороны, в последние годы все больше появляется работ, свидетельствующих о недостаточном эффекте этиотропного лечения ХЭ, что чаще обусловлено ростом антибиотикорезистентности этиологически значимых инфекционных патогенов [75, 126, 182]. Еще одной причиной провала эмпирической противомикробной терапии, по данным отечественной и зарубежной литературы, следует считать развитие асептического воспаления эндометрия аутоиммунной природы [19, 63, 117]. В исследовании Н.Ю. Катковой и соавт. (2016) доказана нецелесообразность применения антибиотиков при гипопластическом варианте ХЭ, который, по мнению ученых, является аутоиммунным процессом [24]. Авторы рекомендуют включать в комплексную терапию пациенток с данной патологией иммуномодулятор (гидролизат плаценты Лаеннек) и флеботоник (диосмин 600) в связи с позитивным влиянием этих препаратов на кровоснабжение эндометрия.
Для успешного лечения ХЭ все шире используются препараты для коррекции иммунной дисфункции [19, 48, 84, 94, 182]. Имеются сведения о дополнительном применении препарата «Эпигаллат» в комплексе лечения ХЭ, что позволяет усилить действие антибиотиков [63].
Кроме того, необходимым этапом системной терапии ХЭ является восстановление морфофункционального потенциала ткани и активности рецепторного аппарата эндометрия. Для реабилитации больных с ХЭ обычно применяют метаболическую терапию и физиолечение.
Спорным остается вопрос о назначении гормональных препаратов при ХЭ. Существует мнение, что потенциал к патологической регенерации ткани, который таит в себе хроническое воспаление, при назначении циклической заместительной гормональной терапии может быть усилен и реализован [19].
Таким образом, ХЭ является в большей степени гистологическим диагнозом, а неоднозначность выбора терапии при данной патологии, особенно при сочетании с ММ, послужило основанием для проведения настоящего исследования.
Ретроспективный анализ результатов лечения хронического эндометрита и миомы матки
На I этапе нашей работы, для выявления причин возникновения осложнений гормонотерапии ММ, был проведен ретроспективный анализ историй болезни пациенток, которые находились на лечении в гинекологических отделениях ГУЗ «Саратовская городская клиническая больница» №8 и №10, Клинической больнице имени С.Р. Миротворцева СГМУ, а также амбулаторных карт больных, обратившихся в женские консультации в период проведения исследования 2013-2017 гг. Всего проанализировано 188 медицинских документов. В 1 группу (n=112) вошли пациентки с осложнениями гормонотерапии в виде геморрагического синдрома различной степени выраженности и увеличения размеров миоматозных узлов. Во 2 группе (n=45) – осложнений в течение 3 месяцев при приеме гормональных препаратов не отмечено. Контрольная группа представлена практически здоровыми женщинами (n=31).
Возраст пациенток находился в пределах от 25 до 40 лет, и средний возраст в 1 группе соответствовал 30,8±4,6 годам, что не имело значимых различий с показателями 2 группы и контроля (таблица 2). По нашим данным у каждой второй пациентки ММ была диагностирована в возрасте от 30 до 35 лет (рисунок 7).
По социальному положению во всех группах преобладали работающие женщины (таблица 2). Анализ анамнестических данных показал, что только половина больных с ММ к моменту сбора информации смогла реализовать свою репродуктивную функцию, что имело значимые различия в сравнении с контрольной группой (таблица 2, рисунок 8). Раннее начало половой жизни отметили более 50% пациенток 1 группы, что в 8 раз превышало показатель группы контроля и почти в 2 раза – аналогичный параметр 2 группы. Уд е л ь н ы й вес бесплодия и самопроизвольных абортов у женщин при развитии осложнений гормонотерапии ММ также был достоверно выше (в 1,3-1,4 раза), чем во 2 группе (Р 0,05).
Среди гинекологических заболеваний, помимо миомы матки, (таблица 2, рисунок 8) превалировали кольпит, хронические воспалительные процессы органов малого таза и доброкачественные заболевания шейки матки, частота встречаемости которых в 1 группе достоверно превышала аналогичные параметры 2 группы и группы контроля (Р 0,05). Нарушения овариально-менструального цикла по типу альгодисменореи, мено- и метроррагии достоверно чаще, в сравнении с контрольными данными, регистрировались у больных с ММ, при отсутствии межгрупповых значений. А использование внутриматочных спиралей (ВМС) с целью контрацепции прослежено только в группах женщин с ММ, при этом полученное значение в 1 группе в 5 раз превышало показатель 2 группы.
Кроме того, у всех пациенток с ММ установлено снижение индекса соматического здоровья (таблица 2, рисунок 9).
Из экстрагенитальных заболеваний лидирующие позиции в 1 и 2 группах занимали нарушения жирового обмена, эндокринопатии (диффузное увеличение щитовидной железы) и вегетососудистая дистония, частота которых достоверно не отличалась в группах больных с ММ, но было значительно выше контрольных параметров. Следует также отметить и высокую частоту очагов хронической инфекции при ММ. Однако, у женщин с ММ в сочетании с геморрагическим синдромом при проведении гормонотерапии удельный вес выявления в анамнезе хронического тонзиллита в 6,7 раз превышал полученное значение во 2 группе, панкреатита – в 4 раза, пиелонефрита и цистита – в 2 раза, гастрита – в 1,7 раза. Еще одной отличительной особенностью 1 группы являлось наличие анемии легкой и средней степени тяжести (94,64%).
При анализе особенностей течения основного заболевания было констатировано, что в большинстве наблюдений длительность существования ММ в обеих группах не превышала 1 года (рисунок 10).
По заключениям УЗИ до начала лечения ММ в обеих группах превалировали пациентки с интрамуральной и субсерозной локализацией миоматозных узлов, в количестве от 1 до 6, при этом размеры опухоли варьировали в 1 группе от 0,5 до 5,0 см, а во 2 группе не превышали 3,0 см. Кроме того, у 5 женщин 1 группы до начала приема гормональных препаратов был зафиксирован при сонографии центрипетальный рост одного из узлов ММ (рисунок 11).
Несмотря на 100% выполнение УЗИ половых органов и цитологического скрининга, частота применения кольпоскопии в 1 группе составила 85,7%, исследований молочных желез – 62,5%, обследования на ИППП – 52,7%, гистероскопии – 42,9%. Морфологическое исследование эндометрия в этой группе проведено только в четверти наблюдений (25,9%). При этом, у 12 женщин из 1 группы, с целью взятия материала для гистологического анализа, выполнялось раздельное выскабливание эндоцервикса и эндометрия (10,7%). Имеющиеся морфологические диагнозы в 1 группе у большинства больных с ММ (n=27; 93,1%) ограничивались фразой «эндометрий соответствует фазе менструального цикла», что не оказывало существенной помощи при выборе лечебной тактики.
Необходимо также отметить, что во 2 группе до начала приема гормональных препаратов 86,7% пациенток (n=39) прошли курс антибактериальной, противовирусной и иммуномодулирующей терапии. В 1 группе на предварительное эмпирическое лечение, с включением антибактериальных средств, указали лишь 35 женщин (31,3%), что почти в 3 раза было ниже аналогичного показателя 2 группы.
Варианты консервативной терапии ММ в группах отличались разнообразием применения гормональных препаратов (рисунок 13).
В 1 группе прослежена хаотичность выбора средств для лечения ММ. Практически у каждой третьей пациентки этой группы были использованы комбинированные оральные контрацептивы (КОК), которые ни разу не упоминались во 2 группе. В каждом четвертом случае в 1 группе назначались гестагены (Дюфастон или ВМК «Мирена»). При этом частота применения Дюфастона и ВМК «Мирена» в 1 группе, соответственно, в 2,3 и 2,5 раза превышала показатели 2 группы. Значительно реже в группе женщин с осложнениями гормонотерапии ММ выявлено назначение агонистов гонадолиберина (а-ГнРГ), мифепристона (Гинестрил) и улипристала ацетата (Эсмия) (рисунок 13). Наибольшая разница в группах установлена при использовании улипристала ацетата, удельный вес которого в 1 группе был в 3,7 раза меньше параметра 2 группы.
Результаты стандартного обследования при возникновении аномального маточного кровотечения в 1 группе свидетельствовали о наличии лабораторных и сонографических признаков воспалительного процесса половых органов у всех больных. Кроме того, у 4 женщин диагностирована субмукозная локализация узла ММ; у 1 - центрипетальный рост опухоли; у 2 - размеры миоматозных узлов превышали 5 см; а у 3 -обнаружена дисплазия шейки матки П-Ш степени (CIN II и CIN III). Эти пациентки были исключены из дальнейшего проспективного исследования.
Научное обоснование и оценка эффективности комплексного двухэтапного способа консервативной терапии хронического эндометрита у больных с миомой матки
На III этапе работы был научно обоснован разработанный нами способ двухэтапного консервативного лечения ХЭ и ММ небольших размеров. Эффективность предложенного способа оценивали по определению в динамике лабораторных и инструментальных показателей, а также частоты осложнений при проведении гормонотерапии. Динамическое обследование пациенток осуществляли через 1 месяц (после I этапа) и по завершению курса приема гормонального препарата (3 месяца). Общая продолжительность терапии в обеих группах составила 4 месяца.
Не вызывает сомнений, что необходимым и патогенетически обоснованным этапом консервативного лечения ММ является назначение гормональных препаратов. Однако, выявленные особенности десинхронизации системного и локального иммунитетов, морфологические признаки эндометрита, а также результаты корреляционного анализа между параметром маточной гемодинамики и цитокинами, позволили высказать предположение о том, что сохранение иммунной и эндометриальной дисфункций может оказать негативное влияние на проведение гормонотерапии, увеличивая риск осложнений и рецидива роста опухоли после отмены гормонального препарата.
Отличительным признаком предложенного нами способа является разработка последовательности сочетанных лечебных мероприятий по воздействию на этиопатогенетические факторы возникновения ММ. 1 этап лечения включал воздействие на инфекционный фактор, коррекцию иммунных и дисбиотических нарушений, восстановление нейрорегуляторной связи репродуктивных структур (использование комбинированной антибактериальной, противопротозойной, антимикотической и противовирусной терапии в сочетании с КВЧ-терапией, препарата «Лактожиналь»). На 2 этапе – для восстановления эндокринной дисфункции, назначали гормонотерапию.
Лечение больных в основной группе и группе сравнения начинали после выполнения гистероскопии и получения результатов предварительного обследования. Осложнений и аллергических реакций у пациенток обеих групп при проведении 1 этапа лечения не зафиксировано ни в одном случае.
После завершения 1 этапа, на 3-5 день нового менструального цикла (через 1 месяц от начала лечения) выполнялся контроль лабораторных и инструментальных методов исследования. И с этого момента женщины с ММ в течение 3 месяцев получали улипристала ацетат по 5 мг. При оценке клинической эффективности мы учитывали сроки и частоту становления аменореи, а также удельный вес осложнений и побочных эффектов при использовании гормонального препарата (рисунок 21).
В основной группе после 2-го месяца приема улипристала ацетата аменорея зафиксирована у 24 пациенток (41,4%), а после 3-х месяцев – уже у 46 (79,3%). В каждом пятом наблюдении (n=12; 20,7%), при сохраненном менструальном цикле, отмечено прогрессирующее сокращение продолжительности (до 1-2 дней) и уменьшение объема кровопотери. Обильных и умеренных кровотечений в этой группе на фоне гормонотерапии не было зарегистрировано. Но в 1 случае (1,7%) на 3 месяце приема улипристала ацетата имели место скудные межменструальные кровянистые выделения в течение 2 дней, которые купировались самостоятельно и были связаны с нарушением режима приема препарата.
Частота становления аменореи после 2-х месяцев гормонотерапии в группе сравнения (n=7; 15,9%) была в 2,6 раза ниже аналогичного показателя основной группы. К моменту завершения приема препарата развитие аменореи прослежено в этой группе менее, чем у 40% больных (n=17; 38,6%). В тоже время, умеренные менструальные кровотечения сохранялись у 24 (54,5%) пациенток, а обильные – у 3 (6,8%). Аномальные маточные кровотечения, не связанные с циклом, в сочетании с болевым синдромом констатированы у 8 женщин (18,2%). Возникновение этих осложнений на 2-м и 3-м месяцах гормонотерапии было обусловлено обострением хронического воспалительного процесса гениталий, что подтверждалось результатами лабораторных и инструментальных исследований и потребовало дополнительного проведения антибактериальной и иммуномодулирующей терапии.
Среди побочных эффектов при приеме гормонального препарата превалировали приливы и головная боль, при этом их удельный вес в группах не имел существенных различий (рисунок 21). Однако, более 70% женщин группы сравнения к моменту завершения гормонотерапии предъявляли жалобы на патологические выделения из половых путей с неприятным запахом. В то время, как в основной группе данная симптоматика была зарегистрирована лишь в одном наблюдении.
Таким образом, сравнительная оценка особенностей клинической картины показала, что использование I этапа разработанного способа комплексной терапии ХЭ у больных с ММ позволяет значительно снизить частоту возможных осложнений и побочных эффектов гормональных препаратов, способствуя тем самым повышению эффективности консервативного лечения.
Динамический контроль микроскопии мазков, бактериологического исследования метроаспиратов и инфекционного скрининга осуществляли через 1 месяц от начала проведения лечебных мероприятий (на 3-5 день менструального цикла) и через 3 месяца гормонотерапии.
По результатам бактериоскопического исследования мазков после I этапа лечения в основной группе в 100% наблюдений констатирован нормоценоз, который сохранялся практически у всех пациенток этой группы после завершения приема гормонального препарата (таблица 11). Совершенно иная динамика при микроскопии отмечена в группе сравнения.
Проведение эмпирической антибактериальной и противовирусной терапии позволило купировать лабораторные признаки вагинита в этой группе во всех случаях и снизить частоту выявления бактериального вагиноза в 3,7 раза. Однако, после завершения курса гормонотерапии в группе сравнения, удельный вес обнаружения лабораторных признаков нарушения микробиоты влагалища достоверно не отличался от исходных данных (до начала комплексной терапии), что имело значимые различия в сравнении с аналогичными параметрами основной группы и группы контроля (таблица 11). Кроме того, после II этапа лечения в группе сравнения воспалительный тип мазков установлен у каждой 4-й женщины, что лишь в 1,5 раза было ниже исходного показателя в этой группе.
Анализ данных бактериологического исследования свидетельствовал о положительной динамике в процессе лечения (таблица 12). Высокая контаминация патогенов (104–106 КОЕ/мл) в метроаспиратах не была зафиксирована ни в одном наблюдении. Во всех выявленных случаях концентрация условно-патогенных микроорганизмов не превышала 103 КОЕ/мл.
Использование I этапа разработанного комплекса лечебных мероприятий позволило получить отрицательные результаты бактериологического исследования у 100% пациенток, в группе сравнения в этот период времени стерильные посевы зафиксированы только у 20% больных.
В тоже время, сравнительный анализ изучаемых параметров в динамике показал достоверное снижение частоты выделения монокультур из полости матки через 1 месяц после проведения эмпирической антибактериальной терапии.
Через 4 месяца в основной группе в единичных случаях были выделены Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum, Micoplasma hominis, Escherichia coli и Candida sp., в концентрации не более 103 КОЕ/мл. А у 46 женщин этой группы (79,3%) результаты бактериологического посева оставались стерильными. Несколько иная картина бактериологического пейзажа установлена после завершения гормонотерапии в группе сравнения (таблица 12). Обращало на себя внимание увеличение частоты обнаружения различных резистентных представителей нормальной микрофлоры, а также условно-патогенных микроорганизмов, но при сохранении низкой контаминации возбудителей.
Сравнительный анализ отдаленных результатов комплексного лечения хронического эндометрита и миомы матки
Наблюдение за пациентками, включенных в исследование, осуществляли в течение 2 лет. Каждые 3 месяца или по мере возникновения жалоб у больных проводили стандартное обследование, с контролем УЗИ и лабораторных методов диагностики (по показаниям).
Восстановление менструального цикла зафиксировано в обеих группах через 4-6 недель после отмены гормонотерапии.
При контроле УЗИ спустя 3 месяца после лечения у пациенток основной группы увеличения размеров миоматозных узлов не отмечено ни в одном случае, а у 5 женщин в полости матки было обнаружено плодное яйцо (8,6%). Через полгода в этой группе частота спонтанного наступления беременности достигала уже 62,1% (n=36), спустя 9 месяцев – 84,5% (n=49), а через 1,5 года – 96,6% (n=56) (рисунок 27).
Рецидив роста опухоли через 6 месяцев после отмены гормонального препарата в этой группе констатирован в 3 наблюдениях (5,2%), через 9 месяцев – еще в 6 (10,3%), что потребовало проведения повторного курса гормонотерапии (рисунок 27). Суммарно удельный вес рецидива ММ в основной группе составил 15,5%, что в 4,3 раза было ниже показателя группы сравнения.
В группе сравнения по результатам УЗИ уже через 1 месяц у 14 пациенток (31,8%) прослежена тенденция к увеличению максимального размера узла ММ. Через 3 месяца рецидив ММ диагностирован у 40,9% больных (n=18), спустя полгода – еще у 10 (22,7%). Суммарно частота рецидива роста ММ через 9 месяцев достигала в этой группе 65,9% (рисунок 27). Во всех случаях рецидива роста опухоли в течение 9 месяцев динамического наблюдения был назначен 2 курс улипристала ацетата. Факт наступления беременности в группе сравнения в течение 2 лет установлен у 23 женщин (52,3%), из них только у 15 (34,1%) – после одного курса гормонотерапии. При этом в одном наблюдении имела место трубная беременность (4,3%).
Сравнительный анализ исходов беременностей показал, что в основной группе превалировало естественное родоразрешение при доношенном сроке гестации (89,3%; n=50) (рисунок 27). В 6 случаях (10,7%) беременность в этой группе завершена путем операции кесарева сечения в плановом порядке при сроке 38-39 недель, по поводу тазового предлежания крупного плода (n=4) и в связи с наличием рубца на матке (n=2). Оценка всех доношенных новорожденных по шкале Апгар была не ниже 8-9 баллов.
Из 23 наблюдений спонтанной беременности в группе сравнения у 1 женщины выполнена операция по поводу внематочной беременности, у 8 – констатирован самопроизвольный выкидыш при сроках гестации от 6 до 19 недель. Родами беременность закончилась в 14 случаях (16,7%), из них удельных вес преждевременных родов составил 43,5% (n=10), а оперативного родоразрешения – 57,1% (n=8), что в 5 раз превышало аналогичный показатель основной группы. Основными показаниями к операции являлись: преждевременный разрыв оболочек плодного пузыря при отсутствии зрелости шейки матки (n=4); кровотечение при предлежании (n=2) и отслойке плаценты (n=1), рубец на матке (n=1). В группе сравнения рождено 14 живых детей, из них 10 – недоношенных новорожденных весом от 1050 до 2500 г, а оценка по Апгар варьировала от 3 до 8 баллов.
Все вышеизложенное свидетельствует о том, что в патогенезе бесплодия и потерь беременности не такое уж большое значение имеет факт наличия доброкачественной опухоли матки. Более весомая роль, по нашему мнению, принадлежит патогенам урогенитальных инфекций и эндометриальной дисфункции с морфологическими признаками воспаления на фоне десинхронизации общего и локального иммунитетов, которые оказывают негативное влияние на процессы имплантации и развития эмбриона с ранних сроков гестации. Разработанный двухэтапный способ терапии ХЭ и ММ не только повышает эффективность лечения больных с данной патологией, но способствует сохранению полученного позитивного результата более длительное время, пролонгируя тем самым сроки возникновения и снижая частоту рецидива роста опухоли, что создает условия для успешной реализации репродуктивной функции женщины.