Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современный взгляд на этиологию, патогенез и лечение нарушений мочеиспускания у женщин в постменопаузе. Обзор литературы 12
1.1 Эпидемиология нарушений мочеспускания у женщин в климактерии, факторы риска 12
1.2 Особенности эмбриогенеза урогенитального тракта у женщин 16
1.3 Симптомокомплекс гиперактивного мочевого пузыря, классификация, теории патогенеза 19
1.4 Современные возможности диагностики гиперактивного мочевого пузыря, биомаркеры 25
1.5 Особенности терапии гиперактивного мочевого пузыря у женщин в климактерии 41
Глава 2. Материалы и методы исследования 48
2.1 Общая характеристика исследования 48
2.2 Методы исследования 50
Глава 3. Результаты клинико-лабораторного обследования женщин с гиперактивным мочевым пузырем в постменопаузе 72
3.1 Характеристика особенностей нарушения мочеиспускания у женщин в постменопаузе, оценка факторов риска 72
3.2 Проспективное обследование женщин в постменопаузе с симптомами гиперактивного мочевого пузыря (до начала терапии) 82
Глава 4. Оценка эффективности терапии гиперактивного мочевого пузыря М-холинолитиками и их сочетания с локальными формами эстрогенов у женщин в постменопаузе 98
Обсуждение полученных результатов 112
Выводы 129
Практические рекомендации 131
Список литературы
- Симптомокомплекс гиперактивного мочевого пузыря, классификация, теории патогенеза
- Особенности терапии гиперактивного мочевого пузыря у женщин в климактерии
- Методы исследования
- Проспективное обследование женщин в постменопаузе с симптомами гиперактивного мочевого пузыря (до начала терапии)
Симптомокомплекс гиперактивного мочевого пузыря, классификация, теории патогенеза
В настоящее время доступно лишь несколько публикаций, оценивающих ТСМП и ТСД при помощи надлобкового доступа УЗИ мочевого пузыря у женщин. Наиболее часто данный метод проводится для выявления инфравезикальной обструкции у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы [69].
В проспективном исследовании показано отсутствие значимого различия параметров ТСМП, измеренных надлобковым доступом УЗИ у 122 женщин с ГМП и в контрольной группе. Авторы не рекомендуют использовать данный метод вследствие его низкой диагностической ценности при выявлении симптомов ГМП [157].
Учитывая отсутствие идеального метода диагностики гипертрофии детрузора на очередном заседании Международного общества по удержанию мочи (ICS) предложено создать комитет по стандартизации наиболее точного и неинвазивного метода [109]. зо б) Оценка эффективности антимускариновой терапии при помощи ультразвукового исследования. Некоторые иcследователи показали снижение параметров ТСМП у женщин с ГМП и гипертрофией детрузора на фоне терапии антимускариновыми препаратами [9, 77]. Несмотря на то, что получены только предварительные результаты, можно предположить значимую роль ультразвуковой оценки ТСМП для определения эффективности лечения пациенток с ГМП.
В рандомизированном исследовании оценена эффективность лечения 50 женщин с гипертрофией детрузора [28]. Все пациентки были разделены на две группы, основная группа получала оксибутинин 2,5 мг дважды в день, группа сравнения – плацебо дважды в день. Трансвагинальное ультразвуковое измерение ТСМП проводилось в области треугольника Льето, дна и передней стенки мочевого пузыря с использованием 5 МГц датчика исходно и через 6 недель лечения. После окончания курса терапии у женщин основной группы показатель ТСМП снизился на -1.3 мм, по сравнению с исходными данными (p = 0.0009), в группе плацебо параметры ТСМП практически не изменились (p = 0.10).
В проспективном исследовании 79 женщин с ГМП в возрасте 20-72 лет при помощи трансвагинального УЗИ мочевого пузыря оценена эффективность терапии толтеродином 4 мг в сутки (n = 37), по сравнению с группой плацебо (n = 42) в течение 12 недель [9]. Исходно среднее значение ТСМП составило 5 мм или более. После 12 недель лечения этот показатель снизился в основной группе на -0,9 мм (исходно 6,7 мм) (p 0.05), однако ввиду малого размера выборки не выявлено статистически значимого различия с группой плацебо (p = 0,25). Подобные результаты получены в исследовании 58 женщин с ГМП и гипертрофией детрузора, получавших антимускариновую терапию (дарифенацин, фезотеродин, солифенацин, оксибутинин, толтеродин) в течение 12 недель [77]. Исходно среднее значение ТСМП, измеренное трансвагинальным доступом, у всех пациенток составило 5.7 мм (5,6-5,9 мм). На фоне лечения средние показатели ТСМП в области треугольника Льето, дна и передней стенки мочевого пузыря снижались до 5.2 мм (5.1-5.4 мм), 4.8 мм (4.6-5.0 мм), 4.6 мм (4.4-4.8 мм) и 4.6 мм (4.4-4.8 мм) после 1, 2, 6 и 12 недель лечения, соответственно.
В ходе проведения международного, рандoмизированного, двойного слепого исследования SHRINK рассматривались эффекты солифенацина, в сравнении с плацебо, у 546 женщин с симптомами ГМП, уродинамически подтвержденным диагнозом гиперактивности детрузора и объемом остаточной мочи менее 30 мл [27]. В работе проводилась оценка влияния солифенацина на показатель ТСМП, измеренного трансвагинальным датчиком исходно и после 12 недель лечения. Показано, что средние значения ТСМП у пациенток с ГМП составили 5.08 мм, а критерием постановки диагноза гипертрофии детрузора явилось значение ТСМП 5 мм. На фоне антимускариновой терапии показатель ТСМП снижался (p 0.05). Аналогичные результаты были получены в исследовании Serati М. и соавт. [163].
В работах Panayi et al. показана прямая зависимость показателя ТСД и степени тяжести ургентности [77]. Khullar et al. провели трансвагинальное ультразвуковое исследование ТСМП у женщин с идиопатической гиперактивностью детрузора [28]. Выявлено, что 94% пациенток имели гипертрофию детрузора, из них в 58.7% случаев показатель ТСМП составил более 5 мм. Снижение ТСМП менее 3.5 мм у пациенток с диагностированной гиперактивностью детрузора определялось лишь в 1.6% случаев, что подтверждает диагностическую ценность ультразвукового метода исследования.
В проспективном исследовании 125 пациенток с различными типами нарушений мочеиспускания (стрессовое, смешанное недержание мочи, гиперактивность детрузора, затрудненное мочеиспускание), установленных уродинамическим методом, проводили сравнение различных доступов ультразвукового исследования мочевого пузыря [65]. При трансвагинальном доступе использовали 5МГц датчики, при надлобковом и трансперинеальном доступах - 3.5 МГц датчики. Измерения проводились в трех точках (треугольник Льето, передняя стенка и дно мочевого пузыря) при остаточном объеме менее 50 мл по методике Robinson D. [30]. Наименьшие различия между повторными измерениями отмечались при трансвагинальном доступе (p = 0.9), по сравнению с трансперинеальным и надлобковым доступах (р=0.0001). Наиболее качественное измерение параметров ТСМП и ТСД при трансвагинальном ультразвуковом исследовании может объясняться анатомической близостью исследуемых структур и высокой частотой датчика. Кроме того, данный метод предпочтителен у пациенток с ожирением [74].
Отмечено, что при проведении уродинамического исследования у 4500 женщин с симптомами ГМП гиперактивность детрузора диагностировалась в 46% случаев [64]. Чувствительность и специфичность комплексного уродинамического исследования при наличии симптомов ГМП составила 0.60 и 0.69, соответственно [21]. Дополнительным диагностическим методом, особенно у пациенток с высоким индексом массы тела, может быть ультразвуковое исследование, однако актуален вопрос стандартизации метода у женщин с ГМП. Показано, что среднее значение ТСМП более 5 мм является чувствительным скрининговым методом для выявления гипертрофии детрузора у женщин [161].
Особенности терапии гиперактивного мочевого пузыря у женщин в климактерии
Выявлено, что у 11 (5,2%) женщин родов не было. Роды через естественные родовые пути были у 150 (71,1%) пациенток, из них большинство (38,4%) имели двое родов, у 28% женщин в анамнезе выявлялись одни роды и у 4,7% женщин - трое и более родов. Количество женщин, имевших оперативное родоразрешение в анамнезе, было в три раза меньше – 50 (23,7%) пациенток. Наличие двух операций кесарево сечение в анамнезе отмечалось у 30 (14,2%) женщин, одной операции – у 18 (8,5%) женщин, трех операций – у 2 (0,9%) женщин.
Пациентки с нарушениями мочеиспускания чаще имели роды через естественные родовые пути (р 0,05), по сравнению с группой контроля. Статистически значимого различия по количеству операций кесарева сечения в основной и контрольной группах выявлено не было (р = 0,06). Установлен риск развития заболевания в группе женщин, имеющих роды через естественные родовые пути в анамнезе, RR = 1,80 (95% д. и. 1,4 – 2,31, р 0,05). Показано, что показатель RR увеличивался с повышением числа родов через естественные родовые пути от 1,64 до 1,95.
Таким образом, нарушения мочеиспускания у женщин в постменопаузе чаще возникают при наличии самопроизвольных родов в анамнезе, риск возрастает с увеличением числа родов. Подобную взаимосвязь можно объяснить негативным воздействием возрастных изменений в структуре урогенитального тракта на возможные травматические последствия родоразрешения.
Использование различных видов гормональной контрацепции в анамнезе отметили 125 (59,2%) женщин в постменопаузе с симптомами ГМП, средняя продолжительность приема составила 3,3 (1,9 ± 1,1) года, чаще всего применялись монофазные комбинированные оральные контрацептивы. Статистически значимого различия между женщинами основной и контрольной групп по использованию гормональной контрацепции выявлено не было (р 0,05).
В группе пациенток с нарушениями мочеиспускания в постменопаузе у 165 (78,2%) выявлялись симптомы вульво-вагинальной атрофии в анамнезе или в настоящее время (сухость, зуд во влагалище, дискомфорт при половых контактах), средний возраст данной категории женщин составил 62,3 ± 4,7 года, средняя продолжительность постменопаузы 13,0 ± 5,1 лет. С помощью корреляциoнного анализа выявлена прямая корреляционная зависимость между наличием симптомов вульво-вагинальной атрофии и всеми видами нарушений мочеиспускания у женщин в постменопаузе (r = 1,0; р 0,05).
Прием менопаузальной гормональной терапии (таблетки, гели, пластырь, свечи, крем) в анамнезе или в настоящее время отметили 104 (49,3%) пациентки с нарушениями мочеиспускания (табл. 9). Средняя продолжительность приема препаратов составила 2,4 (1,7 ± 0,9) года. Таблица № 9 Использование менопаузальной гормональной терапии у женщин с нарушениями мочеиспускания в постменопаузе (n = 104, 49,3%). Вид терапии таблетки,системнаяМГТ пластырь,системнаяМГТ гель,системнаяМГТ крем,локальнаяМГТ свечи,локальнаяМГТ Количество женщин, % 38(36,5%) 23 (22,1%) 9 (8,6%) 65(62,5%) 22 (21,1%) Наибольшее количество женщин (83,6%) применяли локальную гормонотерапию (крем, свечи). Из системной МГТ чаще использовались таблетированные формы (36,5%), трансдермальные виды МГТ применялись в 30,7% случаев. Статистически значимого различия по частоте использования системной МГТ у пациенток основной и контрольной групп выявлено не было (р = 0,06). Локальная гормональная терапия применялась у женщин с симптомами ГМП значимо чаще (р 0,05). Подобную тенденцию можно объяснить повышенной частотой симптомов вульво-вагинальной атрофии у женщин основной группы, что явилось причиной назначения гормонотерапии. Установлена умеренная корреляционная зависимость между симптомами вульво-вагинальной атрофии и приемом локальной гормонотерапии у женщин в постменопаузе (r = 0,4; р 0,05).
Среди опрошенных женщин с нарушениями мочеиспускания у 24 (11,4%) отмечались симптомы НМ до наступления менопаузы, при сравнении с контрольной группой этот показатель был достоверно выше (р 0,001). В основном (66,7%) присутствовали симптомы стрессового НМ. Среди указанных женщин консервативную терапию получали 11 (45,8%) пациенток (окончание лечения более года до начала настоящего исследования), у 3 (12,5%) пациенток была проведена слинговая операция (ТVT-O). Установлен статистически значимый риск выявления симптомов нарушений мочеиспускания у женщин в постменопаузе, отмечающих наличие заболевания до наступления менопаузы, RR = 1,05 (95% д. и. 1,02 – 1,32; р 0,02). Все женщины данной группы предъявляли жалобы на усугубление симптомов в период постменопаузы. Корреляционный анализ выявил прямую умеренную зависимость между наличием симптомов нарушений мочеиспускания до наступления менопаузы и таковыми в постменопаузе (r = 0,71; р 0,05).
Заключение: Суммируя полученные данные можно заключить, что ведущими факторами риска для всех типов нарушений мочеиспускания у женщин в постменопаузе являются: длительность постменопаузы более 6 лет, RR = 4,5 (95% д.и. 1,7 – 10,0; р 0,05); наличие в анамнезе родов через естественные родовые пути, RR = 1,80 (95% д. и. 1,4 – 2,31, р 0,05); величина ИМТ более 25 кг/м2, RR = 1,79 (95% д. и. 1,06-2,30; р 0,05); возраст пациенток от 60 до 64 лет, RR = 1,22 (95% д. и. 1,02 - 1,5; р 0,05); существование заболевания до наступления менопаузы, RR = 1,05 (95% д. и. 1,02 – 1,32; р 0,02).
Использование корреляционного анализа позволило выявить сильную взаимосвязь между наличием симптомов вульво-вагинальной атрофии и нарушениями мочеиспускания (r = 1,0; р 0,05), а также умеренную взаимосвязь между симптомами вульво-вагинальной атрофии и приемом локальной гормонотерапии у женщин в постменопаузе (r = 0,4; р 0,05).
Методы исследования
Через 3 месяца лечения у пациенток обеих групп отмечалось значительное клиническое улучшение: частота поллакиурии снизилась в среднем на 86,9% (по сравнению с исходными показателями), ноктурии – на 77,8%, ургентности – 77,1%, ургентного НМ – на 66,7%. Пациенткам с сохраняющимися жалобами на недержание мочи при позыве (n=3, 4,3%) было рекомендовано пролонгирование курса терапии. Показана более высокая эффективность комбинированной схемы в лечении симптомов ургентности (50% и 84,2% излеченных больных через 3 месяца терапии М-холинолитиками и их сочетания с локальными эстрогенами, соответственно) (р 0,05). черезЗ исходно через 1 черезЗмесяц месяца месяц месяцатерапии терапии терапии терапии Рисунок №17. Оценка эффективности лечения пациенток с симптомами ГМП в постменопаузе М-холинолитиками (n=35) и их сочетания с локальными формами эстрогенов (n = 35).
Таким образом, положительный эффект при лечении симптомов поллакиурии, ноктурии и ургентности выявлялся уже через месяц и был статистически значим у пациенток обеих групп, по сравнению с исходными данными. Через три месяца отмечалась высокая эффективность терапии всех симптомов ГМП, однако в группе комбинированной терапии частота ургентности была в 1,7 раза ниже, чем у пациенток, получавших только М-холинолитики. Полученные результаты можно объяснить высокой чувствительностью сенсорных структур нижних отделов мочевого тракта к половым стероидам и значимость дефицита эстрогенов в генезе ургентности.
По окончанию лечения нами проводилось выявление возможных побочных эффектов от приема препаратов. Было показано, что частота нежелательных явлений у пациенток обеих групп значимо не различалась - у 10 (14%) женщин отмечалась сухость во рту легкой и умеренной степеней тяжести; у 7 (10%) женщин – запоры, купирующиеся диетой и приемом препаратов на основе лактулозы. Все побочные эффекты нивелировались в среднем через 2 недели после окончания лечения.
Оценка изменений степени атрофии урогенитального тракта через 1 и 3 месяца лечения проводилась у всех женщин основной группы.
Бальная оценка степени вагинальной атрофии по G. Bochman у пациенток в постменопаузе, получающих терапию М-холинолитиками (n=35) и их сочетания с локальными формами эстрогенов (n = 35).
Комбинирован ная терапия 0 (0%) 3 (4,3%) 7 (10%) 17 (24,3%) процентное соотношение от общего количества больных основной группы (n=70) Показано, что монотерапия М-холинолитиками не оказывает какого-либо влияния на измененный эпителий влагалища, кроме того, установлено повышение частоты высшей степени вульво-вагинальной атрофии на 1,4% через 3 месяца лечения, что объясняется прогрессированием дистрофических процессов, связанных с дефицитом половых стероидов у женщин с продолжительной постменопаузой.
В группе больных, получающих комбинацию М-холинолитиков и локальных эстрогенов, отмечались положительные изменения вагинального эпителия уже через 1 месяц лечения: снижение частоты высшей степени атрофии (на 1,4%) и выраженной атрофии (на 12,9%), вследствие чего увеличилось количество пациенток с умеренной атрофией слизистой влагалища (на 2,9%) и незначительной атрофией (на 14,2%). Данные изменения были значимы, по сравнению с исходным уровнем (р 0,05).
Через 3 месяца комбинированной терапии у пациенток в постменопаузе признаков высшей степени атрофии вагинального эпителия выявлено не было (р 0,001). Отмечено снижение частоты выраженной и умеренной атрофии на 20% и 1,4%, соответственно. Такое сравнительно небольшое снижение количества пациенток с умеренной степенью атрофических изменений объясняется переходом в эту группу части больных, исходно имеющих более выраженную степень патологического процесса слизистой влагалища. На фоне проводимого лечения локальными эстрогенами у женщин данной группы отмечалось клиническое улучшение, при осмотре -повышение эластичности слизистых, появление поверхностного транссудата, снижение сухости, кровоточивости и уровня рН до 5,1-5,5.
После окончания периода лечения в группе комбинированной терапии отмечался значительное увеличение количества женщин (в 2,8 раз), имеющих незначительную степень вульво-вагинальной атрофии по G. Bochman. При осмотре отмечалась хорошая эластичность слизистой влагалища, тонкий эпителий, отсутствие кровоточивости и признаков воспаления, умеренный транссудат, показатели рН составляли 4,7-5,0.
После окончания нашего исследования всем пациенткам с высшей, выраженной и умеренной степенями атрофии вагинального эпителия был назначен лечебный курс препаратами на основе локальных эстрогенов (Овестин крем по 1 дозе на ночь вагинально через день) в течение 1-3 месяцев. Далее была рекомендована поддерживающая схема (Овестин крем по дозе на ночь вагинально 3 раза в неделю) длительно под ежегодным контролем РАР-теста. При наличии незначительной степени атрофии исходно женщинам назначалась поддерживающая схема эстриола. Коррекция лечения проводилась через 3 месяца после окончания нашего исследования (Визит 4).
Контрольные показатели стандартного лабораторного обследования, включая биохимический анализ крови, гемостазиограмму, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, оцененные через 3 месяца лечения у всех пациенток были в пределах нормативных значений и значимо не отличались от исходного уровня и группы контроля (р 0,05).
Через 3 и 6 месяцев от начала исследования (Визиты 3, 4) проводилась контрольная оценка ультразвуковых параметров ТСМП, ТСД и их отношения. Установлено значимое снижение ТСМП и ТСД через 3 месяца у всех пациенток, получающих лечение, по сравнению с исходными данными (р 0,05). Через 6 месяцев наблюдения (3 месяца после окончания лечения) положительные изменения детрузора сохранялись. Какого-либо различия в группах монотерапии М-холинолитиками и комбинированной терапии (М-холинолитики, локальные эстрогены) выявлено не было (р 0,05).
Проспективное обследование женщин в постменопаузе с симптомами гиперактивного мочевого пузыря (до начала терапии)
Объективным подтверждением нарушения состояния нижних мочевых путей у женщин с симптомами ГМП являются изменения, выявленные при комплексном уродинамическом исследовании. В нашей работе у пациенток с ГМП в постменопаузе установлено значимое изменение основных количественных показателей урофлоуграммы. В частности, снижение объема выделенной мочи и времени мочеиспускания в сочетании с повышением времени достижения максимального потока мочи свидетельствует об уменьшении физиологического объема мочевого пузыря, что, вероятно, является причиной возникновения поллакиурии и ноктурии. Качественная оценка урофлоуграмм выявила стремительный тип мочеиспускания, характерный для ургентного недержания мочи, почти у каждой третьей пациентки.
В ходе проведения цистометрии наполнения установлено снижение цистомерической емкости мочевого пузыря у пациенток с ГМП. У 37 пациенток (52,9%) выявлена гиперактивность детрузора, в ряде случаев проявляющаяся ургентным недержанием мочи.
Интересно отметить, что детрузорная гиперактивность в нашем исследовании выявилась лишь у половины пациенток, страдающих симптомами ГМП. Подобные данные получены в работах Р. Abrams и соавт., 2006, выявивших наличие уродинамической гиперактивности детрузора у пациенток с ГМП в 45-60% случаев [21]. Помимо этого, некоторыми исследователями была диагностирована гиперактивность детрузора у 30% здоровых женщин [64].
По нашему мнению, уродинамический диагноз «гиперактивность детрузора» весьма противоречив: пациенты с симптомами ГМП не всегда имеют гиперактивность детрузора, а наличие гиперактивности детрузора не всегда свидетельствует о симптомах ГМП [125]. Подобная «неточность» единственного на сегодняшний день объективного метода диагностики нарушений мочеиспускания – уродинамического исследования вынуждает ученых к поиску наиболее корректных и легких в исполнении методов.
Многочисленные публикации пoсвящены исследованию возможностей трансвагинального ультразвукового метода в измерении объема мочевого пузыря и остаточной мочи у пациентов с нарушениями мочеиспускания [57, 165, 161]. В некоторых публикациях предложено проводить определение толщины стенки мочевого пузыря и детрузора. Авторы полагают, что данный метод диагностики может использоваться как альтернатива уродинамическому исследованию, особенно у пациенток с рецидивирующими симптомами ГМП и резистентностью к терапии [165]. Предпосылками подобных заключений могут стать данные, свидетельствующие о биохимических изменениях детрузора у пациентов с ГМП вследствие ультраструктурных клеточных и тканевых нарушений, ведущих к повышению сократительной активности и, как следствие, гипертрофии детрузора [29].
Установлено, что здоровые пациенты имеют ТСМП, измеренную по стандартной методике, от 3 до 5 мм [80]. На величину ТСМП оказывают влияние такие факторы и состояния как инфекции, радиация, хирургические операции на органах малого таза, онкологические процессы мочевого пузыря и инфравезикальная обструкция [160]. В достаточно старых работах V. Khullar и соавт. указывали пороговое значение ТСМП, определяющее детрузорную гиперактивность, равное 5 мм [79]. Более поздние сообщения скорректировали этот показатель у пациентов с ГМП до 6 мм [30].
Установлена значимая положительная корреляция ТСМП более 5 мм и наличии ургентных позывов у пациентов с ГМП [164]. Согласно последним данным, точкой отсчета ТСМП для прогнозирования симптомов ГМП является показатель 4,78 мм [161].
В ходе нашей работы ультразвуковые параметры мочевого пузыря измерялись у 70 пациенток с симптомами ГМП в постменопаузе, показатели сравнивались с таковыми у женщин контрольной группы (n=35). Установлено, что у пациенток с симптомами ГМП значение ТСМП колебались от 5,1 до 5,9 мм (в среднем 5,5 ± 0,32 мм), что существенно отличалось от контрольной группы, в которой средний показатель ТСМП составил 4,6 ± 0,29 мм (р 0,05).
Наибольшие значения ТСМП выявлялись у пациенток с уродинамически подтвержденной гиперактивностью детрузора (в среднем 5,7 ± 0,11 мм). Подобные изменения были получены и при определении ТСД. Установлено, что значения ТСД у женщин основной группы колебались от 1,9 до 2,3 мм (в среднем 2,1 ± 0,16 мм). В подгруппе пациенток с гиперактивностью детрузора эти значения варьировали от 2,1 до 2,3 мм (в среднем 2,2 ± 0,07 мм), что значимо отличалось от показателей группы контроля (р 0,01). При помощи метода логистической регрессии установлена сильная прямая корреляционная зависимость между повышением значений ТСМП более 5 мм, а ТСД более 2 мм и наличием симптомов ГМП (r = 0,84; r = 0,67, соответственно, р 0,01). Помимо этого, показана умеренная прямая зависимость между указанными показателями и выявлением уродинамической гиперактивности детрузора (r = 0,35; r = 0,33, соответственно, р 0,01).
Мы полагаем, что необходимость и значимость ультразвукового метода в диагностике гиперактивности детрузора не вызывает сомнений, особенно, в условиях современной экономики. Однако, несмотря на обнадеживающие результаты проведенных исследований, методика нуждается в строгой стандартизации и на данный момент не может быть предложена как альтернатива уродинамическому исследованию. По нашему мнению, ультразвуковая диагностика гиперактивности детрузора и, как следствие, симптомов ГМП может стать важным дополнительным методом, позволяющим избежать повторного инвазивного уродинамического исследования у пациенток с рецидивирующими симптомами или рефрактерных к лечению.