Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, акушерской тактике и перинатальных исходах при критическом состоянии плода (обзор литературы) .12
1.1.Современные представления об этиологии и патогенезе плацентарной не достаточности и критического состояния плода .12
1.2. Перинатальные исходы при критическом состоянии плода. Современные подходы к акушерской тактике 30
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования 42
2.1. Характеристика базы и контингент исследования 42
2.2. Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья исследуемых женщин в ретроспективной группе 45
2.3 Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья исследуемых женщин в проспективной группе .52
2.4 Перинатальные исходы при критическом состоянии плода в ретроспективном наблюдении 60
2.5 Методы исследования .62
Глава III. Результаты собственных исследований 73
3.1 Особенности течения беременности, родов и перинатальные исходы при де-компенсированной плацентарной недостаточности по данным ретроспективного анализа .73 3.2. Особенности течения беременности в исследуемых группах по данным проспективного наблюдения 85
3.3. Особенности ультразвукового исследования 90
3.4 Особенности течения родов, акушерская тактика и перинатальные исходы в группе проспективного наблюдения .105
3.5 Особенности гормонального статуса новорожденных при критическом состоянии плода 117
3.6 Особенности неонатального периода новорожденных и детей с антенатально диагностированным критическим состоянием плодово-плацентарного кровотока 126
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 140
Выводы 169
Практические рекомендации 171
Список литературы 174
- Перинатальные исходы при критическом состоянии плода. Современные подходы к акушерской тактике
- Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья исследуемых женщин в ретроспективной группе
- Особенности течения беременности в исследуемых группах по данным проспективного наблюдения
- Особенности неонатального периода новорожденных и детей с антенатально диагностированным критическим состоянием плодово-плацентарного кровотока
Перинатальные исходы при критическом состоянии плода. Современные подходы к акушерской тактике
Согласно современной концепции плацентарная недостаточность представляет собой клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих нормальный рост и развитие плода, а также адаптацию организма женщины к беременности. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного (Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Тимохина Е.В., Бело-церковцева Л.Д., 2015).
Медико-социальная значимость нарушений функционального состояния плода была установлена в конце ХХ века. Согласно общепринятой концепции вся наша постнатальная жизнь является реализацией пренатальной программы физического и психического развития, соматического и репродуктивного здоровья. В связи с этим подготовка родителей, изменение поведения, влияние на управляемые факторы риска, обеспечение «здорового» старта жизни, профилактика антенатальных нарушений состояния плода имеют первостепенное значение. Однако принципиально важной является предгравидарная оценка факторов риска тяжелой плацентарной недостаточности и синдрома задержки роста плода, их элиминация или коррекция, так как терапия их по завершении плацентации уже крайне ограничена (Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Белоцерковцева Л.Д., Тимохина Е.В., 2015). Установлено, что 20,83- 33,33% детей, рожденных с задержкой роста, в возрасте до 3 лет сохраняется отставание в физическом развитии, выявляются отклонения нервно-психического статуса и отмечается неврологическая заболевае-12 мость, требующая лечения и реабилитации (Афанасьева Н.В., 2004). В многочисленных научных исследованиях подтверждается, что степень тяжести поражения ЦНС ребенка и показатели детской заболеваемости имеют прямую корреляционную связь со степенью отставания фетометрических параметров и выраженностью нарушений внутриутробных нарушений его состояния (Торчинов А.М., Ца-хилова Ц.Г., 2007, 2008, 2010; Шалина Р.И. 2008).
На сегодняшний день доказанным является тот факт, что антенатальное нарушение роста и функционального состояния плода оставляют след на всю оставшуюся жизнь. Еще в 1992 году D.J.P. Barker в своей монографии «Fetal and Infant Origins of Adult Disease» доказал, что у взрослых, родившихся с низкой массой тела, повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также ранней (до 50 лет) смерти от сосудистых катастроф. В дальнейшем многочисленные научные исследования убедительно показали повышение частоты и других социально значимых заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, стенокардия, гиперхолестери-немия, нарушение толерантности к глюкозе и сахарного диабета (Barker D.J.P., 2007). Всемирно известный перинатолог F. Manning (2000), развивая теорию D.J.P. Barker, предложил свою интерпретацию «поздних постнатальных» заболеваний, изложив их в своей «Альфа-Омега теории». Автором был сделан вывод о том, что своевременная диагностика внутриутробного страдания плода, оптимизация акушерской тактики и сроков родоразрешения могут не только снизить перинатальную смертность, но и многие постнатальные заболевания, включающие и те, которые манифестируют лишь в среднем и зрелом возрасте.
В настоящее время во всем мире к критическим показателям плодово-плацентарного кровотока относятся наблюдения с нулевым или реверсным диа-столическим кровотоком в артерии пуповины и/или аорте плода (Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 2014; Merz E., 2004: Chauhan S.P., Beydoun H., 2014; Unterscheider J., O Donoghue K., Malone F.D., 2015). Введение термина критическое состояние было обусловлено тем обстоятельством, что при обнаружении подобных нарушений у плодов с выраженной задержкой внутриутробного развития в среднем в течение двух недель по данным литературы во всех случаях наступила антенаталь-13
ная гибель плода. Частота перинатальной смертности при данных изменениях по данным литературы колеблется от 7 до 93,8% в зависимости от срока гестации к моменту выявления нарушений.
Впервые о нулевых значениях диастолического кровотока в артерии пуповины сообщили W. McCallum и соавт. в 1978 году. Из 5 наблюдений данной до-пплерометрической картины в 3 – произошла антенатальная гибель плода. Хотя в этой работе не было сделано серьезных выводов из-за малого количества наблюдений, она послужила мощным стимулом к проведению последующих исследований во многих перинатальных центрах. Спустя несколько лет были опубликованы первые сообщения из Австралии Великобритании и Финляндии, где описывались наблюдения с отсутствием конечного диастолического кровотока в аорте плода. P. Jouppila и P. Kirkinen предложили обозначать подобные изменения термином «конечный диастолический блок» (1985), который получил распространение в зарубежной литературе. Однако большинство авторов используют термин отсутствие или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте плода. Первые наблюдения реверсного кровотока в артерии пуповины описали В. Trudinger и соавт. (1985).
Ведущей причиной данного состояния является нарушение маточно-плацентраного кровотока. Последние данные показывают, что дисфункция эндотелия, сужение сосудов и плацентарная ишемия связаны с патологической пла-центацией и нарушенным плацентогенезом и могут привести к недостаточности маточно-плацентарного кровотока и прогрессирующему снижению плацентарной перфузии (Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 2013; 2015; Макациария А.Д., Червенак Франк, Бицадзе В.О., 2015). В начале первого триместра беременности у пациенток группы высокого риска развития плацентарной недостаточности происходит неполноценная инвазия трофобласта в миометральный сегмент спиральных артерий. Первичным звеном гемодинамических нарушений при СЗРП являются изменения маточно-плацентарного кровообращения (МПК), морфологическую основу которых составляет отсутствие физиологических гестационных изменений спиральных артерий и их спазм (Стрижакова М.А., 1992; Бунин А.Т., 1993). Вследствие патологических изменений в спиральных артериях миометрия, обеспечивающих нормальное функционирование маточно-плацентарной циркуляции, происходит нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве. Замедление кровотока в спиральных артериях и межворсинчатом пространстве неизменно приводит к снижению газообмена между кровью матери и плода. В результате происходящих нарушений циркуляции крови в системе МПК развиваются ишемические инфаркты плаценты, в которые вовлекаются целые котиледоны. Естественно, что на этом фоне существенно поражается и капиллярный кровоток в ворсинах хориона (Сидорова И.С, Макаров И.О., 2000). Одной из важных причин расстройства функции плаценты и развития ФПН является незрелость ворсинчатого дерева, которая проявляется изменениями всех ее структурных единиц (Милованов А.П., 1999). Действие повреждающих факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, снижают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод. Для описания патологических изменений, происходящих в плаценте, при нарушении плацентации, характеризующимся поверхностным эндоваскулярным вторжением цитотро-фобласта в спиральные артерии, используют термин плацентарная васкулопатия. Клинически плацентарная васкулопатия проявляется формированием СЗРП, пре-эклампсией, отслойкой плаценты, антенатальной гибелью плода, синдромом «отторжения плода» и преждевременными родами.
Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья исследуемых женщин в ретроспективной группе
Появление реверсного диастолического кровотока свидетельствует о крайней степени страдания плода. Исследования G. Fouron и соавт. (2002) показали, что при регистрации реверсного кровотока в артерии пуповины, кровь во время диастолы направляется от артерии пуповины, нисходящей аорты и дуги аорты в область низкой сосудистой резистентности (сосуды головного мозга). При этом кровь состоит из преплацентарных эритроцитов с низким содержанием кислорода, что нередко оказывает повреждающее действие на мозг плода.
По данным Н. Вrar, L. Platt (2003) при реверсном кровотоке в артерии пуповины перинатальные потери отмечаются в 50% случаев, по данным G. Mandruzzato и соавт. (2010) - в 63,6% наблюдений, а по данным V. Karsdorp и со-авт.(2009) — в 74,6% случаев. Согласно результатам S. Miyadahira и соавт., при нулевых значениях диастолического кровотока в артерии пуповины перинатальные потери составили 36,6%, а при реверсных значениях — 73,7%.
Немаловажное значение в прогнозировании перинатальных исходов играют и показатели венозного кровотока. По данным отечественной и зарубежной литературы известно, что гемодинамические изменения в артерии пуповины регистрируются при нарушении функции плаценты площадью 60-70%. За этим нарушением следует понижение резистентности в средней мозговой артерии, так называемый феномен “brain-sparing-effect” (Hecher D.J., 2001), повышение резистентности в аорте плода (Ferazzi F., 2002; Hecher D.J., 2001). Данное распределение кровотока связано с поддержанием функций жизненно важных органов, таких как головной мозг, сердце. Поздние нарушения, выявляемые при допплеромет-рии, представлены отсутствием диастолического кровотока и реверсным кровотоком в артерии пуповины, а также повышением резистентности в венозной системе: венозном протоке, нижней полой вене (Baschat A., 2001; Ferrazzi F., 2002).
Высокое сопротивление в венозной системе вследствие повышения постнагрузки на правые отделы сердца, а также повышение внутрижелудочкового давления ведут к гипоксии миокарда (Стрижаков А.Н. и соавт., 2014; Creasy RK., Resnik R., 2014). Изменения венозного кровотока плода всегда вторично по отношению к артериальному. Оценивать степень нарушений венозного кровообращения плода следует при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока и централизации артериального кровотока плода для оценки компенсаторного резерва и выбора акушерской тактики, особенно при глубоко недоношенном сроке беременности.
В прогнозировании перинатальных потерь при нулевом диастолическом или реверсном кровотоке в артерии пуповины немаловажную роль играет оценка кровотока в аорте плода, особенно для срока гестации 29-31 неделя. По данным результатов исследований M.D. Riza Madazli (2005) повышение сосудистого сопротивления в грудном отделе аорты свыше 2-х единиц от нормы гестационного возраста с чувствительностью 82% и специфичностью 47% является предиктором перинатальных потерь.
Э.И.Черкезовой (2003) была предложена следующая тактика родоразрешения беременных с плацентарной недостаточностью. Так, беременным с выявленной III степенью гемодинамических нарушений в артериальном отделе плацентарной системы или появлении начальных признаков нарушения венозной гемодинамики (ПИ в венозном протоке до 32 недель 0,92-1,06; в 32-37 недель – 0,79-0,92; увеличение процента реверсного кровотока в нижней полой вене в пределах 36-43%, 29-34%) с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденного показана подготовка к родоразрешению с использованием глюкокортикои-дов при ежедневном допплерометрическом и кардиотокографическом контроле с последующим родоразрешением путем кесарева сечения в плановом порядке. При значениях пульсационного индекса венозного протока в сроке 27-32 недель беременности более 1,06, 32-37 недель – более 0,92, доношенном сроке – более 0,78, процента реверсного кровотока в нижней полой вене – более 43%, более 34% более 36% соответственно, показано родоразрешение путем кесарева сечения в срочном порядке. Отсутствие или реверсное направление потока крови в веноз-39 ном протоке в течение предсердной систолы и пульсации в вене пуповины свидетельствуют о критическом состоянии венозной гемодинамики и развивающейся сердечной недостаточности плода, что определяет необходимость экстренного родоразрешения путем кесарева сечения.
А.Н.Стрижаковым и соавт. (1997, 2004, 2014) на основании полученных собственных исследований разработана тактика ведения беременности при выявленных гемодинамических нарушениях III степени. Авторами даны рекомендации, что при выявлении постоянного нулевого диастолического кровотока в аорте плода или реверсного диастолического кровотока в артерии пуповины выжидательная тактика неоправдана, данная категория беременных женщин подлежит оперативному родоразрешению в экстренном порядке. Родоразрешение после 32 недели беременности при критическом состоянии плода необходимо проводить путем операции кесарева сечения (Hecher K, Bilardo С.М., 2001; Baschat A., 2001; Romero R., 2002, Shwazze R. и соавт., 2005, Стрижаков А.Н., Игнатко И.В. и со-авт., 2013). До этого срока выбор метода родоразрешения должен определяться индивидуально. Большинство авторов объясняют необходимость срочного кесарева сечения показателями кардиотокографии (Савченко И.Ю., 1992; Стрижаков А.Н. и соавт., 1991, 2002, 2003; Redman C., 1989; Callen P., 2000). Однако более целесообразным является решение вопроса об экстренном родоразрешении еще до появления патологических кардиотокограмм, так как сочетание патологических кардиотокографических кривых в сочетании с критическим состоянием плодово-плацентарного кровотока делает перинатальный прогноз крайне неблагоприятным.
Однако, ассоциацией GRIT (The growth restriction intervention trial) проведенное в 2004 году рандомизированное исследование, где продемонстрировано, что задержка родоразрешения в течение 4 дней не влияет на показатель перинатальной смертности по сравнению с экстренным родоразрешением. Причем оценка неврологического статуса детей в возрасте 2-х лет показала худшие неврологические нарушения у детей, родоразрешенных при критическом состоянии плода в экстренном порядке в анамнезе. Таким образом, выбор рациональной тактики ведения беременности, оптимальных методов и сроков родоразрешения при критическом состоянии плода является наиболее важным фактором улучшения перинатальных исходов. Несмотря на достаточную изученность вопросов патогенеза данного осложнения беременности и изменений в организме плода, эта задача остается до конца нерешенной. С одной стороны, при выраженном внутриутробном страдании плода, велика вероятность крайне неблагоприятного исхода беременности для плода, или же значительном поражении его центральной нервной системы, с другой стороны, неоправданное досрочное родоразрешение может привести к повышению перинатальной заболеваемости и смертности вследствие недоношенности.
Особенности течения беременности в исследуемых группах по данным проспективного наблюдения
Диссертационная работа выполнена на кафедре акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета Первого Московского Государственного Медицинского Университета им И.М.Сеченова (заведующий кафедрой – академик РАН, д.м.н., проф. Стрижаков А.Н.)
Исследование проводилось на базе родильного дома и детского боксирован-ного корпуса (ДБК) ГБУЗ ДЗ ГКБ №7 г. Москвы в период с 2013 по 2015 год. Необходимо отметить, что родильный дом и ДБК являются клиническими базами кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова и кафедры неонатологии Российской медицинской академии последипломного образования.
Согласно общей тенденции повышения рождаемости в г. Москве, родильный дом при ГБУЗ ДЗ ГКБ №7 занимает одно из ведущих мест по количеству родов. Число родов в год и основные качественные показатели работы родильного отделения приведены ниже (см. табл.1)
Как видно из данных, приведенных в таблице, за исследуемый период времени неуклонно возрастает количество проведенных родов, суммарная динамика родов за 2011-2014 гг. составила + 12,7 %, что связано с переходом по определению ВОЗ на роды с 22 недель гестации и массой плода 500г, а также с оптималь-42 ной маршрутизацией беременных с экстрагенитальной патологией, при наличии осложнений гестации, при преждевременных родах.
Учреждение оказывает высококвалифицированную специализированную и высокотехнологичную консультативно-диагностическую и стационарную медицинскую помощь беременным, роженицам, родильницам, новорожденным детям. Родильный дом входит в состав многопрофильной клинической больницы с большим реанимационным отделением. Это приводит к тому, что в родильном доме концентрируется сложный контингент беременных с тяжелой экстрагенитальной патологией (заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, моче-выделительной системы, с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы, крови, с различной хирургической патологией), значительно отягощающей течение беременности.
С целью прогнозирования перинатальных исходов и выбора рациональных сроков родоразрешения при декомпенсированной плацентарной недостаточности нами было обследовано 154 беременных в сроки гестации с 22 по 40 неделю. В зависимости от особенностей течения беременности и родов все обследованные женщины были разделены на 4 группы.
Группу ретроспективного анализа составили 45 беременных с декомпенсиро-ванной плацентарной недостаточностью, в группу проспективного исследования вошли 109 беременных, из них основную группу составили 38 женщин с деком-пенсированной формой фетоплацентарной недостаточности, в группу сравнения вошли 47 беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности. Контрольную группу составили 24 беременных с неосложненным течением беременности и родов.
Следует обратить внимание на то, что вследствие возрастания числа беременных высокого риска с различной акушерской и соматической патологией, а также благодаря использованию комплексной оценки состояния плода, современной акушерской тактики при беременности высокого риса за период времени с 2009 по 2014 гг. число наблюдений декомпенсированной ПН постепенно (однако нестабильно) возрастало, и достигло 0,23% (повысилось на 43,75%). Максмальное повыщшение за исследуемый период нами зарегистрировано за 2013 г – 0,29%.
Клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья исследуемых женщин в ретроспективной группе.
С целью определения факторов риска развития декомпенсированной ПН, особенностей ее развития, течения, перинатальных исходов на I этапе проведено ретроспективное исследование 45 беременных с осложненным декомпенсирован-ной ПН течением беременности.
Ретроспективное исследование проведено по данным архивных материалов с 2009 по 2012 гг, которое включало анализ 45 историй родов с декомпенсирован-ной плацентарной недостаточностью, историй развития новорожденных, историй болезней детей, находившихся на 2-м этапе выхаживания в ДБК, статистических журналов и отчетов родильного дома, детского боксированного корпуса.
В данную группу наблюдения вошли все случаи диагностированной деком-пенсированной ПН с 28 по 40 неделю гестации, а также случаи с перинатальными потерями в сроки с 22 по 27 неделю при антенатально диагностированной деком-пенсированной ПН.
Для этого мы оценили социо-экономический статус, соматическое и репродуктивное здоровье у женщин ретроспективной группы с осложненной декомпен-сированной ПН беременностью. Результаты анализа результатов ретроспективного исследования показали, что развитие декомпенсированной ПН связано с возрастом беременной (см таб.4). Так, средний возраст беременных в ретроспективной группе составил 31,64±6,52 с индивидуальными колебаниями от 19 до 49 лет.
Экономическое положение, социальный статус и образование матери могут оказывать влияние на частоту развития осложнений беременности. Нами выявлено, что в подавляющем большинстве (95%) женщины в ретроспективной группе получили высшее профессиональное на момент беременности, осложнившейся декомпенсированной ПН, закончили учебу в образовательных учреждениях. Из них 94,8% работали, остальные находились в статусе домохозяек или в отпуске по уходу за ребенком (детьми). Соотношение работающих женщин к неработающим составило 6:1. Подавляющее большинство женщин в исследуемых группах состояли в официально зарегистрированном браке (табл.5).
Известно, что вредные привычки являются фактором риска развития осложнений беременности, в частности, плацентарной недостаточности. При ретроспективном анализе лишь у одной пациентки с диагностированной ПН выявлена алкогольная зависимость. В течение года до беременности, осложненной де-компенсированной ПН табакокурение отмечено лишь у 2 (4,4%) женщин в ретро спективной группе, при этом все женщины прекратили курить после установления факта беременности.
Особенности неонатального периода новорожденных и детей с антенатально диагностированным критическим состоянием плодово-плацентарного кровотока
При этом в маточно-плацентарном звене данные нарушения проявлялись снижением диастолического компонента кровотока в маточных и спиральных артериях. В плодово-плацентарном звене - отсутствием или ретроградным диасто-лическим компонентом кровотока в артерии пуповины, аорте плода, централизацией артериального кровотока плода.
При оценке характера изменения кровотока в маточно-плацентарном звене при декомпенсированной ПН повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях нами было отмечено в 27 (60%) наблюдениях. При этом двустороннее нарушение кровотока выявлено у 17 (63%). Важно, что у этих женщин течение гестационного процесса осложнилось преэклампсией и длительным угрожающим прерыванием беременности. А сами нарушения выявлялись в сроки от 29 до 37 недель. У 3 (11,1%) беременных с декомпенсированной ПН и нарушения кровотока в маточных артериях сочетались с изменениями спектра кровотока (появлением дикротической выемки).
Ввиду того, что лишь 16 беременным по данным ретроспективного наблюдения была выполнена оценка отдельных сосудов артериального (аорта плода, СМА) и венозного плодового кровотока (венозный проток, нижняя полая вена) при декомпенсированной ПН достоверной картины нами получено не было, что в дальнейшем послужило поводом для детальной оценки и плодового кровотока при критическом состоянии плода в группе проспективного наблюдения.
Результаты ультразвукового и допплерометрического исследования включая оценку артериального, венозного кровотока плода и его централизацию при компенсированной и декомпенсированной ПН в группе проспективного исследования.
С целью разработки оптимального подхода к родоразрешению беременных при критическом состоянии плода нами проведено комплексное допплерометри-ческое исследование показателей кровообращения в системе мать-плацента-плод, артериального и венозного кровообращения плода и показателей центральной гемодинамики у 38 беременных с данной формой фетоплацентарной недостаточности, находящихся на стационарном лечении в родильном доме ГКБ №7 г. Москвы. Группу сравнения составили результаты УЗИ 47 беременных с компенсированной ПН. В группе контроля с физиологически протекавшей беременностью при ультразвуковом и допплерометрическом исследования нами не было выявлено отклонений.
Так как большинству исследуемых беременных выполнялось более 2 ультразвуковых исследований в динамике при лечении плацентарной недостаточности, для статистического анализа использовались данные последнего ультразвукового исследования до родоразрешения, при которых выявлялись гемодинамиче-ские нарушения соответствующих степеней в наблюдаемых группах. Таким образом, средний гестационный срок к моменту родов при ультразвуковом исследовании в основной группе на 5,51 недель регистрировался раньше, чем в группе сравнения, и составил 31,13±4,09 недель, в то время как в группе сравнения средний гестационный возраст на момент родоразрешения составил 36,64±3,32недель. Нами не было получено ни одной нормальной эхографической картины при критическом состоянии плода. Признаки задержки роста плода зафиксированы при ультразвуковом исследовании у 33 (86,8%) беременных в основной группе, что достоверно чаще встречались, чем в группе сравнения, в которой СЗРП диагностировался в 27 (57,4%) наблюдениях (OR=3,951,CI=1,388-11,247; RR=1,466, CI=1,106-1,943; p 0,01). При этом при критическом состоянии плода было характерным 2 степень отставания фетометрических параметров (40% - 13) , в то время как при компенсированной ПН чаще встречалась 1 степень СЗРП (56%-15) (рис.22).
При анализе структуры формы задержки роста плода нами было получено, что при критическом состоянии плода в 25% (п=8) и 41% (п=13) была отмечена смешанная и ассиметричная форма. При компенсированной ПН чаще встречалась ассиметричная форма СЗРП (41% - 11) (рис.23).
Таким образом, при проспективном исследовании нами показано, что для де-компенсированной ПН характерны тяжелые формы СЗРП П-Ш степени и асси-метричной и смешанной его формы.
При УЗИ плацентографии преждевременное созревание плаценты и другие дегенеративные изменения в ней (кисты, псевдокисты, гипоплазия плаценты, расширенные межворсинчатые пространства) в основной группе выявлены в 18 (47,4%) наблюдениях и преимущественное в сроке 30-33 недель, что в 2 раза чаще выявлялось чем в группе сравнения (23,4%-11) (OR=2,945, CI=1,164-7,451).
Маловодие было диагностировано у 22 (57,9%) беременных при критическом состоянии плода, что в 1,4 раз выше, чем при компенсированной ПН (42,5%-20) (OR=1,856,CI=0,781-4,411). Многоводие выявлено в 7,89% (n=3) и сочеталось с внутриутробным инфицированием плода, пороком сердца у плода, и при декомпенсации СД у матери.
Ультразвуковые признаки пороков развития плода и хромосомных аномалий нами выявлены в 5 (13,1%) наблюдениях в основной группе, которые были подтверждены в последующем при рождении, в то время как в группе сравнения аномалий развития плода, пуповины не было отмечено ни в одном наблюдении. В основной группе патология развития пуповины (единственная артерия пуповины) нами выявлена в 1 (2,6%) наблюдении и подтверждена при морфологическом исследовании последа.
Косвенные внутриутробные признаки инфицирования плода, проявляющиеся многоводием, присутствием взвесей в околоплодных водах, выявлены в 3 (7,9%) наблюдениях при критическом состоянии плода, в группе сравнения признаки ВУИ плода визуализировались в 2 (4,2%) наблюдениях.
При анализе сроков выявления соответствующих степеней гемодинамиче-ских нарушений нами получено, что в основной группе (68,4% - 27 наблюдений) и группе сравнения (44,7% - 21) нарушения кровотока чаще регистрировались в сроки 28-36 недель, но при критическом состоянии плода в данном сроке геста-ции достоверно чаще встречалась данная форма ПН, чем при компенсированной ПН (RR=1,518, OR=2,789, CI=1,128-6,898). Кроме того, в доношенном сроке компенсированная ПН в 7 раз чаще диагностировалась, нежели критический кровоток в плодово-плацентарном звене (OR=0,09, CI=0,019-0,418).
По данным таблицы 25 видно, что для критического состояния плода характерна ранняя задержка развития, что указывает на более раннее начало патологического процесса, соответственно и истощение адаптационных возможностей организма, в результате чего мы наблюдаем тяжелые формы СЗРП в сочетании с де-компенсированным плодово-плацентарным кровотоком.
Анализ данных допплерометрического исследования позволил установить, что при критическом состоянии плода нарушения кровотока затрагивает все звенья системы мать-плацента-плод, включая артериальный, венозный и централизацию плодового кровотока плода. Так, в основной группе у 5 (13,1%) женщин было выявлено изолированное нарушение кровотока в артерии пуповины, у 19 (50%) - в сочетании с нарушением кровотока в маточных артериях, в 14 (36,8%) наблюдениях отмечено нарушение плодового кровотока. Централизация плодовой гемодинамики выявлена в 12 (31,5%) наблюдениях (рис.25,26).