Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное представление об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении острых нарушений мозгового кровообращения во время беременности, родов и в послеродовом периоде: обзор литературы 14
1.1. Эпидемиологические, этиологические и патогенетические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения в акушерской практике 14
1.2. Заболевания сердца как этиологический фактор ОНМК у беременных и рожениц 18
1.3. Наследственная и приобретенная тромбофилия и ОНМК 20
1.4. Цереброваскулярная патология как этиологический фактор ОНМК в акушерской практике 23
1.5. Беременность и ее осложнения как фактор риска развития ОНМК 30
1.6. Современные методы диагностики и лечения ОНМК различной этиологии у беременных 37
Глава 2. Материал и методы исследования 47
2.1. Отбор клинического материала и этапы проведения исследования 47
2.2. Методы исследования 51
2.2.1. Методы клинического обследования 51
2.2.3. Лабораторные методы исследования 56
2.2.4. Методы нейровизуализации 57
2.2.5. Ультразвуковое исследование 64
2.3. Методы анализа и статистической обработки материала 67
Глава 3. Клиническая характеристика материала 68
3.1. Общая характеристика клинического материала 68
3.2. Анализ течения данной беременности, родов и послеродового периода . 73
3.3. Анализ структуры ОНМК у беременных, рожениц и родильниц 83
Глава 4. Результаты ведения беременности, родов и послеродового периода у женщин с патологией экстра- и интракраниальных сосудов
4.1. Беременность, роды, послеродовый период у пациенток с артериовенозными мальформациями сосудов головного мозга 88
4.2. Беременность, роды и послеродовый период у пациенток с кавернозными мальформациями (каверномами) сосудов головного мозга 103
4.3. Беременность, роды и послеродовый период у пациенток с интракраниальными артериальными аневризмами. 108
Глава 5. Острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу у беременных, рожениц и родильниц 122
Глава 6. Острые нарушения мозгового кровообращения во время беременности, родов и в послеродовом периоде, осложненнымитяжелой преэклампсией/эклампсией 133
Глава 7. Сравнительный анализ течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с онмк или иным манифестом цвп в анамнезе и во время гестации 146
Обсуждение результатов 167
Выводы 186
Практические рекомендации 188
Список литературы 192
- Заболевания сердца как этиологический фактор ОНМК у беременных и рожениц
- Методы исследования
- Анализ течения данной беременности, родов и послеродового периода
- Беременность, роды и послеродовый период у пациенток с кавернозными мальформациями (каверномами) сосудов головного мозга
Введение к работе
Актуальность темы
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются
редким, грозным, трудно контролируемым осложнением во время
беременности, родов и в послеродовом периоде [Адамян Л.В., 2016г.]. ОНМК разнообразны по типам (ишемические и геморрагические) и структуре (транзиторные ишемические атаки – ТИА), гипертонические церебральные кризы, инфаркт мозга, геморрагический инсульт или внутричерепное кровоизлияние (ВЧК).
Ишемический инсульт и внутричерепное кровоизлияние являются одними из ведущих не акушерских причин материнской смертности и заболеваемости. Актуальность изучаемой проблемы обусловлена, с одной стороны, грозными осложнениями для матери и для плода, с другой – неуправляемостью прогнозирования нарушения мозгового кровообращения у беременных. Ситуация также осложнена развитием симптомокомплексов, которые могут наблюдаться как при манифестации интракраниальной или иной соматической патологии, так и явиться клиническим проявлением осложнения беременности (преэклампсии/эклампсии, HELLP-синдрома). По данным литературы, причиной инсульта во время гестации в 25–45 % случаев являются именно осложнения беременности [Bushnell C., 2014].
В основе патогенеза ОНМК во время беременности, родов, послеродового периода лежат различные этиологические факторы. Так, факторами риска развития этого грозного осложнения могут быть: возраст, артериальная гипертензия, цереброваскулярная патология (ЦВП), заболевания сердечнососудистой системы, курение, сахарный диабет, системная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, мигрень, злоупотребление алкоголем или/и психотропными средствами, электролитные расстройства, тромбофилия, послеродовая инфекция, послеродовое кровотечение, переливание крови, преэклампсия/эклампсия, HELLP-синдром [Серов В.Н. 2008].
ОНМК различной этиологии во время беременности, родов и в послеродовом периоде являются мультидисциплинарной проблемой и требуют тщательного анализа структуры, факторов риска, алгоритма обследования и лечения.
Цель исследования
Снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности,
реализация репродуктивных возможностей у женщин с острыми нарушениями
мозгового кровообращения различной этиологии путем разработки
патогенетически обоснованной тактики ведения беременности, родов и послеродового периода.
Задачи исследования
-
Провести анализ течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с острыми нарушениями мозгового кровообращения различной этиологии; оценить влияние гестационного процесса на развитие ОНМК.
-
Изучить структуру ОНМК у беременных, рожениц и родильниц.
-
Оценить вероятность разрыва или иного клинического манифеста внутричерепных артериальных аневризм, артериовенозных и кавернозных мальформаций сосудов головного мозга у беременных, рожениц и родильниц.
-
Оценить влияние осложненной преэклампсией/эклампсией беременности, родов и послеродового периода на развитие ОНМК или клинический манифест цереброваскулярной патологии; выделить факторы и группы риска по развитию ОНМК в этот период.
-
Провести анализ причинно-следственных связей материнской смертности при ОНМК.
-
Изучить перинатальные исходы у женщин с ОНМК.
7. Разработать клинико-диагностические критерии для определения тактики
ведения беременности, прогноза для матери и плода при ОНМК
различной этиологии, впервые манифестировавших во время
беременности.
Научная новизна
Впервые проведен многофакторный анализ течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с ОНМК различной этиологии или иным клиническим манифестом ЦВП. На основе инструментально-лабораторного исследования и факторного анализа состояния пациенток, особенностей течения гестационного периода изучена структура, этиологические факторы развития ОНМК у беременных, рожениц и родильниц. Дана оценка влияния физиологической и осложненной беременности на развитие ишемических и геморрагических нарушений мозгового кровообращения, иной клинический манифест ЦВП. Также изучено влияние ЦВП на течение беременности, родов и послеродового периода.
Усовершенствован алгоритм диагностики при подозрении на ОНМК
различной этиологии у беременных. Благодаря применению различных
современных методов нейровизуализации (МРТ, МР-АГ, МСКТ, МСКТ-АГ,
селективной церебральной ангиографии) была достигнута быстрая
дифдиагностика видов ОНМК, сосудистой патологии головного мозга.
Верификация диагноза позволила своевременно решать вопросы
пролонгирования/прерывания беременности, родоразрешения,
микрохирургического и эндоваскулярного методов лечения ЦВП, что способствовало снижению материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, реализации репродуктивных возможностей у этой сложной группы пациенток.
Впервые разработана дифференцированная тактика ведения
беременности, родов и послеродового периода в зависимости от вида ЦВП,
времени ее проявления (в анамнезе, во время беременности, родов и в послеродовом периоде) и тяжести акушерских осложнений.
Медикаментозное лечение при ишемических нарушениях мозгового кровообращения и нейрохирургические операции при ВЧК вследствие сосудистой патологии головного мозга в определенных клинических ситуациях были проведены на фоне развивающейся беременности.
Оценены перинатальные риски у пациенток с ишемическим инсультом и внутричерепным кровоизлиянием.
Выработан мультидисциплинарный подход при лечении беременных с ОНМК или иным манифестом ЦВП.
Практическая значимость работы
Внедрение алгоритма диагностики при подозрении на ОНМК различной
этиологии у беременных, рожениц и родильниц, применение
мультидисциплинарного подхода при лечении внутримозговой катастрофы позволили повысить эффективность оказания медицинской помощи этой сложной группе пациенток, что способствовало снижению материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, а также реализации их репродуктивных возможностей.
Внедрение в практику результатов исследования
Разработанные алгоритмы: предгравидарная подготовка женщин с ОНМК или иным проявлением ЦВП в анамнезе (рис.4); амбулаторное наблюдение беременных с ОНМК или иным проявлением ЦВП в анамнезе (рис.5); диагностика при подозрении на ОНМК или иной манифестацией ЦВП во время гестации (рис.6); инструментальные методы исследования профильных специалистов при подозрении на ОНМК или иной манифестацией ЦВП во время гестации (рис.7); объем медицинской помощи профильных специалистов (рис.8) – внедрены в практическую деятельность акушерско-гинекологической
клиники, консультативно-диагностического центра, отделений реаниматологии,
неврологии, нейрохирургии ГКБ № 15 им. О.М. Филатова с 2015 года.
Результаты исследования используются в педагогическом процессе кафедры
репродуктивной медицины и хирургии ФДПО ФГБОУ ВО «Московский
государственный медико-стоматологический университет им. А.И.
Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Положения, выносимые на защиту
-
Беременность способствует повышению частоты ОНМК как по ишемическому, так и по геморрагическому типу. Шансы развития ОНМК по ишемическому типу во время беременности, родов и в послеродовом периоде достоверно превосходили в 2,3 раза таковые для группы пациенток с ОНМК в анамнезе (p<0,05). Нами выявлено значимое повышение частоты ВЧК (в 1,7 раза) во время беременности, родов и в послеродовом периоде по сравнению с группой пациенток с ВЧК в анамнезе.
-
Преэклампсия/эклампсия стали причиной развития ОНМК как по ишемическому, так и по геморрагическому типу в 22,6 % наблюдений. При сочетании преэклампсии/эклампсии с ЦВП наблюдалась самая тяжелая форма острых нарушений мозгового кровообращения – внутричерепное кровоизлияние с высокой материнской и перинатальной заболеваемостью и смертностью.
-
При физиологическом течении беременности, родов и послеродового периода не выявлено значимого повышения частоты разрыва или манифеста интракраниальных артериальных аневризм, кавернозных мальформаций. В то же время нами получено клинически значимое, почти в 2 раза, (12,8 % в анамнезе и 21,4 % у беременных) увеличение частоты разрыва или другого манифеста артериовенозных мальформаций сосудов головного мозга.
Апробация работы
Результаты исследования доложены на городском совещании акушеров-гинекологов по поводу разбора случая материнской смертности. Материалы диссертации представлены на IX, X, XI Международных конференциях по репродуктивной медицине, на XXIX Международном конгрессе с курсом эндоскопии, на VII Международном образовательном конгрессе «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии», на I и II съездах Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов.
Публикации
По результатам исследования опубликовано 14 научных работ, в том числе 12 статей в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура диссертации
Заболевания сердца как этиологический фактор ОНМК у беременных и рожениц
В течение последних десяти лет происходят изменения в структуре материнской смертности. Наряду с устойчивой тенденцией к снижению этого показателя от акушерских управляемых причин наблюдается повышение частоты соматической патологии в структуре материнской смертности [37, 32]. Благодаря достижениям современной медицины и стремлению реализации репродуктивных возможностей в популяции увеличивается число беременных женщин с тяжелой соматической патологией.
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – редкое, грозное осложнение во время беременности, родов и в послеродовом периоде. По данным литературы, заболеваемость инсультом во время беременности достигает 34 случаев на 100 000 родов [159, 105, 106, 123]. Тогда как частота ишемического инсульта у молодых (возраст от 18 до 44 лет) небеременных, по данным норвежских ученых, составляет 11,3 на 100 000 женщин репродуктивного возраста [119]. А по данным последнего протокола американской ассоциации кардиологов и ассоциации по инсульту (AHA/ASA), частота развития ишемического или геморрагического инсульта у небеременных репродуктивного возраста составляет 21 на 100 000 женщин [67, 72]. Смертность при этой катастрофе составляет 1,4 на 100 000 родов, а в структуре материнской смертности – 12 % [159, 59, 161]. Инсульт является второй по значимости причиной смертности во время беременности в Канаде и США [57, 118].
Термин ОНМК объединяет в себе несколько нозологий, различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и последствиям: транзиторные ишемические атаки, гипертонические церебральные кризы, малые инсульты, инсульты [35].
Преходящие транзиторные церебральные приступы (атаки) и родственные синдромы классифицированы в классе G 45 по международной классификации болезней (МКБ X). ТИА – внезапное возникновение очаговых неврологических симптомов, у больных с сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.), которые продолжаются несколько минут, реже часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций [10, 29].
Согласно МКБ Х, ТИА классифицируются следующим образом: синдром вертебробазилярной системы; полушарный синдром, или синдром сонной артерии; двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий; преходящая слепота; преходящая глобальная амнезия; неуточненная ТИА. Причины развития транзиторной ишемической атаки сходны с таковыми при ишемическом инсульте. Согласно результатам исследования Немецкого Института питания Потсдамской когорты EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), в 75 % случаев причину транзиторной ишемической атаки не удается объяснить сердечнососудистыми рисками [171]. При синдроме вертебральной артерии основными жалобами являются головокружение, интенсивный шум в ушах, тошнота, рвота, икота, повышенное потоотделение, нарушение координации движений, сильная головная боль, преимущественно в затылочной области, нарушения со стороны зрения (фотопсии), выпадение полей зрения, двоение в глазах, колебания артериального давления, преходящая амнезия, нарушения речи и глотания. При полушарном синдроме возможно резкое снижение или отсутствие зрения одного глаза, выраженная слабость, потливость, снижение чувствительности конечностей, нарушение речи. При локализации патологического процесса в области церебральных артерий наблюдаются преходящие нарушения речи, чувствительные и двигательные нарушения, противоположные стороне поражения, приступы судорог, потеря зрения на стороне пораженного сосуда. При патологии шейного отдела позвоночника развивается сжатие (компрессия) позвоночных артерий, что приводит к приступам внезапной выраженной мышечной слабости. При этом пациент может упасть, бывает обездвижен, без сознания. ТИА нередко предшествует инсульту.
Гипертонический церебральный криз – острый, обычно значительный подъем артериального давления, сопровождающийся появлением общемозговых, реже – очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии. Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга [16].
Малый инсульт (обратимый неврологический дефицит) – клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания. Такое течение наблюдается у 10–15 % больных с инсультом [16]. Инсульт подразделяется на геморрагический (кровоизлияние в мозг или в его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга). Инфаркты головного мозга составляют 65–75 %, кровоизлияния – 15–20 %, на долю преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится 10–15% всех случаев острых нарушений мозгового кровообращения [16]. Частота инсульта в возрастной группе 15–35 лет у женщин выше, чем у мужчин [6, 63].
Этиологические факторы ОНМК во время беременности различны [27]. ОНМК во время беременности может явиться дебютом тяжелой соматической патологии, спровоцированным осложненным течением беременности или проявившимся самостоятельно на фоне физиологически протекающей беременности [20]. По данным протокола American Heart
Association/ American Stroke Association AHA/ASA от 2014 года, этиологические факторы как ишемического, так и геморрагического инсультов в популяции женщин в целом можно разделить на три группы. Первая – факторы, связанные с полом (беременность, преэклампсия, гестационный сахарный диабет, применение оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии, гормональная перестройка в организме). Вторая группа – факторы, которые более характерны для женского пола (мигрень с аурой, мерцательная аритмия, сахарный диабет, гипертензия, депрессия, психосоциальный стресс). Третья группа – факторы риска развития ОНМК, одинаково характерные как для женщин, так и для мужчин (малоподвижный образ жизни, возраст, сердечнососудистая патология, ожирение, курение, метаболический синдром, диета). Хотя многие этиологические факторы развития нарушений мозгового кровообращения известны, но этиология до 40 % инсультов остается сомнительной [21]. Соматическая патология, которая становится причиной внутримозговой катастрофы во время гестации, аналогична с таковыми у небеременных женщин в популяции: артериальная гипертензия, заболевания сердечнососудистой системы (атеросклероз, патология/протезированные клапаны сердца, фибрилляция предсердий), цереброваскулярная патология, диабет, коллагенозы, ожирение, мигрень с аурой [159]. Причиной ишемического инсульта могут быть также тромбозы, эмболии, спазм сосудов головного мозга, гипоперфузия. Однако только у 15–25 % беременных с инсультом выявляются атеросклеротическое поражения сосудов (Wiebers et al., 1985), в то время как у лиц пожилого возраста основной причиной инсульта служит атеротромбоз, который нередко возникает на фоне длительно текущих хронических заболеваний, включая артериальную гипертензию, дислипидемию, сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца [24].
Методы исследования
Клинические проявления АВМ сходны с таковыми при преэклампсии, но особенно – при эклампсии [100]. При манифестации ЦВП перед акушером-гинекологом встает задача с определением акушерской тактики. Выбор времени и метода родоразрешения определяется индивидуально, в зависимости от конкретной клинической ситуации. Целесообразность прерывания беременности остается дискутабельной [66]. С одной стороны, нейрохирургическая ситуация может потребовать безотлагательного вмешательства, а для прерывания беременности или малого кесарева сечения необходимо время. Кроме того, вмешательства акушеров-гинекологов сопряжены с определенными рисками и могут привести к ухудшению соматического состояния пациентки. Не подвергается сомнению необходимость досрочного родоразрешения путем операции кесарева сечения в случаях, если беременность осложнилась тяжелой преэклампсией, эклампсией [Приказ МЗ РФ от 01.11.2012 № 572н]. Также экстренное кесарево сечение целесообразно перед или параллельно с нейрохирургическим вмешательством в тех случаях, когда срок гестации благоприятен для перинатальных исходов (26 недель и более) [76]. Выбор времени и метода нейрохирургического лечения определяется нейрохирургом, зависит от степени тяжести кровоизлияния и различных критериев ЦВП.
В литературе также обсуждается целесообразность применения различных нейрохирургических методов лечения разорвавшихся и неразорвавшихся АВМ, АА и каверном во время беременности. Иссечение патологических сосудов головного мозга, клипирование аневризм во время беременности описано многими авторами [49, 170].
В последнее время появляется все больше сообщений об успешном применении эндоваскулярных методов лечения [104,154, 158, 168].
Современные методы лечения АВМ сосудов головного мозга включают микрохирургическую резекцию, радиохирургию (сфокусированное излучение возможно после родоразрешения) и эндоваскулярную эмболизацию [143]. Эндоваскулярная эмболизация АВМ сосудов головного мозга в основном используется в качестве предоперационной адъювантной терапии перед микрохирургией или радиохирургией. Разорвавшиеся интракраниальные аневризмы подвергаются нейрохирургическому лечению в подавляющем большинстве случаев, так как риск повторного кровоизлияния с наихудшим прогнозом очень велик [55, 134]. По данным литературы, широко применяется микрохирургия с клипированием аневризмы [135]. В последние годы также активно используются достижения эндоваскулярной нейрохирургии с применением метода окклюзии микроспиралями [134]. Метод очевидно менее инвазивный и тем самым менее агрессивный для применения у беременных [55, 134]. Доза радиации при этом не превышает рекомендуемых стандартов. Кроме того, при применении эндоваскулярного метода лечения используется экран-защита плода. Применение стент-ассистенции возможно только через месяц после родоразрешения, так как необходима двойная дезагрегантная терапия до и спустя 6 месяцев после операции, что недопустимо во время беременности и в послеродовом периоде [5, 47]. Ни у кого не вызывает сомнения необходимость нейрохирургического лечения ЦВП после манифеста, так как улучшаются материнские и перинатальные результаты [134].
Лечение и родоразрешение беременных с цереброваскулярной патологией с каждым годом усовершенствуется, так как, с одной стороны, благодаря разработке, применению новых нейрохирургических методик становится возможным успешное лечение тяжелой внутримозговой патологии у беременных. Также благодаря усовершенствованию анестезиологических и реанимационных мероприятий создаются условия для лечения этой сложной группы пациенток. Есть работы об одновременном или последовательном нейрохирургическом лечении и кесаревом сечении [79, 172]. Для таких комбинированных операций обычно применяется общая анестезия ингаляционными анестетиками в сочетании с внутривенными анестетиками либо полностью внутривенная анестезия с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) [169]. Для кесарева сечения (без планируемого вмешательства по поводу цереброваскулярной патологии у стабильных пациенток предлагается нейроаксиальная анестезия, поскольку она позволяет: 1) избежать феномена Вальсальвы, характерного при интубации трахеи; 2) минимизировать влияние общих анестетиков на плод; 3) позволяет матери находиться в сознании и участвовать в процессе рождения ребёнка.
Особенной анестезиологической проблемой у беременных с внутричерепным кровоизлиянием из-за манифеста цереброваскулярной патологии является возможность обструкции движения спинномозговой жидкости (СМЖ) или повышения внутричерепного давления (ВЧД). У пациенток с другими очаговыми процессами ключом к решению вопроса безопасности проведения нейроаксиальной анестезии является определение возможности возникновения дифференциала давления между внутричерепным и интраспинальным отделами, который приводит к смещению тканей мозга в каудальном направлении.
Дополнительным приоритетом выполнения анестезиологического пособия у беременной с недавно произошедшим внутричерепным кровоизлиянием является обеспечение четкой гемодинамической стабильности. После агрессивной терапии артериальной гипотензии вследствие нейроаксиальной анестезии (НА) или во время индукции, экстренной общей анестезии может развиться гипертензия и возникнуть риск фатального кровоизлияния в случаях, предрасположенных к кровотечению. Гипотензия, в свою очередь, может уменьшить церебральный кровоток у матери и фетоплацентарную перфузию. Как и всем пациентам высокой степени риска, беременным с внутричерепной патологией дородовая консультация анестезиолога-реаниматолога крайне необходима. Каждой беременной с внутричерепной патологией необходим индивидуальный коллегиальный подход, с совместным обсуждением анестезиологами, акушерами, неврологами, нейрохирургами и неонатологами, с рациональной оценкой вероятности увеличения ВЧД и связанных с ним потенциальных отрицательных влияний. Для того чтобы дать рекомендацию по выбору верной анестезиологической тактики в каждом конкретном случае, необходимо изучить относительное влияние каждого из выявленных факторов риска, как по степени тяжести, так и по степени вероятности и взвесить все «за» и «против» [41, 42, 43, 44, 45].
Лечение ишемического инсульта во время беременности также является сложной мультидисциплинарной проблемой (неврологов, анестезиологов-реаниматологов, акушеров, неонатологов, реабилитологов). В литературе очень мало сообщений не только о применении тромболитической терапии в сочетании с активатором тканевого плазминогена, но и мало описанных клинических случаев лечения как ишемического инсульта, так и других тромбоэмболических осложнений у беременных. Рандомизированные клинические испытания доказали эффективность применения тканевого плазминогена у небеременных женщин в первые 3 часа после ишемического инсульта (имеет место достоверное снижение летальности в течение 90 дней после инсульта по сравнению с плацебо) [113]. Однако не следует забывать о 6%-ном риске кровотечения, который возрастает при введении тканевого плазминогена более чем через 3 часа после появления симптомов инсульта [113]. Тромболитические препараты могут эффективно и относительно безопасно вводиться внутриартериально при проксимальной окклюзии средней мозговой артерии.
Анализ течения данной беременности, родов и послеродового периода
У 72 (73,5 %) пациенток при родоразрешении была применена спинномозговая аналгезия, у 7 (7,1 %) – эпидуральная анестезия (ЭПА), у 11 (11,2 %) – эндотрахеальный наркоз (ЭТН). В 8 (8,2 %) клинических наблюдениях обезболивание в родах не было проведено. У 2 пациенток при искусственном прерывании беременности в 12 и 16 недель применялся внутривенный наркоз. Выбор метода анестезии зависел от клинической ситуации – состояния пациентки, этапности операции кесарева сечения и нейрохирургического лечения1.
Кровопотеря была патологической в 5 (5,1 %) клинических наблюдениях: 1 роды через естественные родовые пути, 4 – путем операции кесарева сечения (3 из них – в плановом порядке).
У 6 (6,1 %) родильниц были отмечены субинволюция, эндометрит (2 – после искусственного аборта, 2 – после планового к/с, 1 – после экстренного к/с, 1 – после родов). Наряду с этим 68 (69,4 %) родильницам проводилась антибактериальная терапия в течение 3 дней.
У 98 родоразрешенных женщин родились 99 новорожденных: 2 бихориальные биамниотические двойни; 1 антенатальная гибель плода в 36 недель беременности. Из 99 новорожденных у 1 наступила ранняя неонатальная смертность.
Таким образом, у женщин в исследуемой группе были 2 случая антенатальной гибели плода и 1 ранняя неонатальная смертность новорожденного. В одном клиническом наблюдении антенатальная гибель плода была у первородящей 26 лет с разрывом АВМ, САК в сроке гестации 24 недели. Пациентка страдала героиновой наркоманией. В силу критичности состояния проводились реанимационные мероприятия без хирургического лечения. На 4-е сутки САК погибла сама пациентка (клиническое наблюдение 4). Второй случай антенатальной гибели плода был у повторнородящей 34 лет в 36 недель гестации с разрывом интракраниальной аневризмы правой средней мозговой артерии (СМА), повторным паренхиматозным кровоизлиянием с прорывом в желудочки (в анамнезе – разрыв аневризмы правой внутренней сонной артерии (ВСА), субарахноидальное кровоизлияние (САК), треппинг правой ВСА в 2007 г.). Разрыв интракраниальной аневризмы и повторное ВЧК стали причиной гибели беременной и плода в 36 недель гестации на улице (клиническое наблюдение 11). Ранняя неонатальная смертность (3-и сутки после экстренного кесарева сечения в 29 недель) была у пациентки с ВЧК в результате разрыва АВМ (клиническое наблюдение 1).
Клиническое наблюдение 1. Ранняя неонатальная смертность новорожденного. У первородящей 29 лет в сроке гестации 23 недели произошел разрыв АВМ, паренхиматозное кровоизлияние в области зрительного бугра и правой ножки мозга. Согласно рекомендациям нейрохирургов, проводилось наблюдение, планировалось родоразрешение путем операции кесарева сечения, а в последующем – радиохирургическое лечение АВМ. Однако пациентка была досрочно родоразрешена в 29 недель по акушерским показаниям (плацентарная недостаточность, выраженное многоводие) путем операции кесарева сечения в экстренном порядке. Мальчик массой 1770 граммов, ростом 41 см был оценен на 1–3 балла по шкале Апгар, был на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с первых минут жизни. Диагноз при рождении – недоношенность 29 недель, внутриутробная инфекция, неиммунная водянка, тяжелая асфиксия. Умер на 3-и сутки. Женщина после родоразрешения была направлена на радиохирургического лечение АВМ сосудов головного мозга, как и планировалось.
Из 99 новорожденных недоношенными родились 22 (22,2 %), 77 (77,8 %) новорожденных были доношенными. Антенатальная гибель плода и ранняя неонатальная смерть новорожденного были среди недоношенных сроков гестации. Перинатальные исходы приведены на рис. 13.
Таким образом, анализ исходов ведения беременности в группе I показал: из 39 женщин 2 (5,1 %) выписались беременными; 1 (2,6 %) была родоразрешена через естественные родовые пути; 36 (92,3 %) – путем операции кесарева сечения (в одном клиническом наблюдении беременная была родоразрешена в экстренном порядке в 36 недель гестации). Перинатальных потерь в этой группе не было. Все новорожденные, кроме одного (умеренная асфиксия, 7–7 баллов по шкале Апгар), были оценены удовлетворительно.
В группе II (n = 98) выписались беременными 34 (34,7 %) женщины, у 2 (2,0 %) пациенток беременность была прервана, 1 (1,0 %) – погибла неродоразрешенная, 61 (62,3 %) женщина была родоразрешена. Из 61 беременной 12 (19,7 %) были родоразрешены через естественные родовые пути, 49 (80,3 %) – путем операции кесарева сечения. В 30 (61,2 %) наблюдениях оперативные роды были экстренными. У беременных группы II были 2 (2,0 %) антенатальных гибели плода, 1 (1,0 %) ранняя неонатальная смертность. У пациенток группы II 22,2 % новорожденных были недоношенными; у 16 новорожденных была тяжелая и умеренная асфиксия; у 3 – экстремально низкая масса тела; у 6 потребовалась ИВЛ. Следует отметить, что тяжесть состояния новорожденных у родильниц группы II была обусловлена маленькими сроками гестации при преждевременных родах или критическим состоянием беременной после развития ОНМК. Врожденных пороков развития у новорожденных не было выявлено ни в одном клиническом наблюдении.
Верификация диагноза у 137 женщин общей выборки выявила следующую нозологическую структуру: ОНМК по ишемическому типу – 76 (55,5 %); ВЧК – 53 (38,7 %); манифест ЦВП без ОНМК – 8 (5,8 %). Основным методом диагностики ОНМК у беременных, рожениц и родильниц явились МРТ, МР-АГ и МСКТ, МСКТ-АГ2. В 90,5 % клинических наблюдениях дифдиагностика проводилась на основе данных МРТ и МСКТ в различных режимах. Из общей выборки (n = 137) женщин в 9,5 % случаев не проводилась нейровизуализация с помощью МРТ, МСКТ в обычном или сосудистом режимах. Во всех наблюдениях, кроме одного (12 из 13) эти методы диагностики не были применены при острых нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому типу. Это было обусловлено тем, что после быстрого регресса кратковременной неврологической симптоматики (при ТИА) женщины отказывались от предложенных методов нейровизуализации. При ВЧК у 52 женщин были применены МРТ или МСКТ и лишь в одном наблюдении (пациентка из подгруппы IБ) эти исследования не проводились. У всех женщин из подгрупп IIБ, IIВ, а также у 51 пациентки из подгруппы IIА были применены МРТ, МСКТ в различных режимах. В таблице 16 приведены частота и методы нейровизуализации в группах.
Беременность, роды и послеродовый период у пациенток с кавернозными мальформациями (каверномами) сосудов головного мозга
Клиническое наблюдение 4. Материнская смертность в результате ВЧК из-за разрыва АВМ. Беременность 24–25 недель. Субарахноидальное кровоизлияние в результате разрыв АВМ. Наркомания. Пациентка 26 лет. Переведена бригадой скорой медицинской помощи из другого стационара. Заболела остро – потеря сознания. Беременность I, наступила самостоятельно. Соматический и гинекологический анамнез, наследственность не отягощены. Страдает героинозависимой наркоманией. Неврологический статус – кома II-III, на болевые раздражители не реагирует. Зрачки – мидриаз OD OS, фотореакция отсутствует, корнеальные рефлексы отсутствуют, мышечный тонус очень низкий, сухожильные рефлексы не вызываются, патологических знаков нет. АД 93/57 мм рт. ст. на фоне норадреналина. По данным КТ – картина субарахноидального кровоизлияния, отек головного мозга. Зафиксирована антенатальная гибель плода. Смерть пациентки наступила на 4-е сутки после разрыва АВМ, САК. Клиническое наблюдение 5. Материнская смертность в результате ВЧК из-за разрыва АВМ. Беременность 40 недель. Преэклампсия тяжелая. Разрыв артериовенозной мальформации задней мозговой артерии в послеродовом периоде 2-х своевременных родов в головном предлежании. Внутричерепное кровоизлияние. Переведена бригадой скорой медицинской помощи из другого стационара после родоразрешения. Степень тяжести кровоизлияния по шкале НН 5 баллов. Пациентке 31 год. Беременность II, вторые роды. Роды в 2008 году – своевременные, без осложнений (2780 г / 50 см). Со слов мужа, I и II триместры беременности протекали без особенностей, в III триместре в 36 недель появились отеки нижних конечностей, ОРЗ с повышением температуры до 37,30С с кашлем и насморком. По данным МРТ (исследование проведено сразу после перевода пациентки), – картина паренхиматозного, субдурального, субарахноидального кровоизлияния в правом полушарии головного мозга.
Зоны ишемии, отека в базальных ядрах обоих полушарий. Признаки парасинусита. МР-признаки АВМ бассейна задней мозговой артерии. Через 3 часа после 2-х своевременных родов в головном предлежании (кровопотеря физиологическая, родился живой доношенный мальчик массой 3 960 граммов, ростом 53 см, оценка по шкале Апгар 8–9 баллов) появились жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, снижение чувствительности левой половины тела. АД 180/100 мм рт. ст. Люмбальная пункция – получен чистый ликвор. Неврологический статус – состояние крайне тяжелое, уровень сознания сопор-кома I, сохранена двигательная активность в конечностях на болевое раздражение. Зрачки мидриаз – OD=OS, фотореакция отсутствует. По данным клинико-лабораторных методов исследования – гипопротеинемия, гипоальбуминурия, тромбоцитопения, нарастание печеночных трансаминаз. В моче следы белка. Нарастание отека диска зрительного нерва по данным офтальмоскопии. Дважды проводилась декомпрессия, удаление гематомы, иссечение патологического сосудистого пучка. Пациентка погибла на 19-е сутки после родов.
Клиническое наблюдение 6. Материнская смертность в результате ВЧК из-за разрыва АВМ. Беременность 40 недель. Первые своевременные оперативные роды в головном предлежании. Тяжелая преэклампсия. Акушерские щипцы. Разрыв АВМ, внутричерепное кровоизлияние. Степень тяжести ВЧК по шкале НН 5 баллов. Переведена бригадой скорой медицинской помощи из другого стационара после родоразрешения. Пациентка 34 лет. Беременность I, наступила самостоятельно. В I триместре в 5 недель угроза прерывания, подозрение на аппендицит (стационарное лечение), II триместр протекал без особенностей, в III триместре отмечается патологическая прибавка в весе (17 кг неравномерно), в связи с чем была госпитализирована. Конец II периода осложнился внезапным ухудшением состояния женщины (головная боль, потеря сознания, АД 180/100 мм рт. ст.) по поводу чего женщина была интубирована, были наложены акушерские щипцы. Родился живой доношенный мальчик весом 3150 граммов, рост 102 см, оценка по шкале Апгар 7–8 баллов. По данным МСКТ, КТ-АГ, – картина медиальной внутримозговой гематомы левого полушария головного мозга с прорывом в желудочки. КТ-признаки окклюзионной гидроцефалии и отека головного мозга. Уровень сознания – медикаментозная седация. Вне седации – кома 2. Произведена декомпрессия – трепанация, наложение вентрикулярного дренажа. 5-й день после ВЧК осложнился ангиоспазмом и развитием ишемического инсульта. Пациентка погибла на 30-е сутки после родов. По данным гистологического исследования секционного материала головного мозга, обнаружена АВМ сосудов размером 2 мм.
Таким образом, в ходе анализа данных течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с артериовенозными мальформациями сосудов головного мозга выявлено значимое повышение частоты манифеста ЦВП во время гестации почти в 2 раза (12,8 % в анамнезе и 21,4 % у беременных).
Тенденция к учащению клинического проявления АВМ наблюдалась во II и III триместрах беременности (8,2 % и 10,2 % соответственно) по сравнению с I триместром, а также в родах и в послеродовом периоде (1,0 %)6.
Частота клинического проявления АВМ в I триместре, в родах и в послеродовом периоде были сопоставимы (по одному случаю соответственно). Особо хочется отметить влияние преэклампсии на течение ЦВП, в том числе и АВМ. Из трех случаев материнской смертности в результате разрыва АВМ, внутричерепного кровоизлияния в двух случаях беременность протекала на фоне тяжелой преэклампсии.
Как видно из представленных клинических наблюдений, выбор времени нейрохирургического лечения артериовенозных мальформаций и сроков родоразрешения осуществлялся индивидуально. В случаях, когда была необходимость нейрохирургического лечения ЦВП и сроки гестации были перспективными для перинатальных исходов, вначале проводилось экстренное кесарево сечение, после – иссечение АВМ. Были случаи, когда иссечение АВМ проводилось во время развивающейся беременности (18 и 19 недель), которые удалось довести до доношенных сроков гестации. Женщины были родоразрешены путем операции кесарева сечения в плановом порядке. Материнские и перинатальные показатели были удовлетворительными. Был также случай прерывания беременности в 16 недель, после чего произведена трепанация, иссечение АВМ. Также были пациентки, которые отказались от хирургического лечения ЦВП, они были родоразрешены после 37-й недели гестации, после чего направлялись к нейрохирургам для дальнейшего наблюдения и лечения. Изложенное свидетельствует об отсутствии стандартных подходов при выборе акушерской тактики при ВЧК в результате разрыва АВМ во время беременности.