Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Проблема гшевмокониозов в настоящий момент еще далека от разрешения, Как и 100 лет назад, главными направлениями в изучении пневмокониоза шахтеров остается выяснение роли пылевого, инфекционного, иммунологического факторов в развитии массивного легочного фиброза, основные механизмы этого процесса на молекулярном уровне (Heppleston , 1993).
По-разному понимается сущность пневмокониоза угольщиков. Если С.С. Динкелис и А.Э. Шкутин (1986) утверждают, что пневмокониоз угольщиков может возникнуть только от угольной пыли как таковой, и малые (до 5%) прпмеси двуокиси кремния существенного влияния на развитие этого процесса не оказывают, то Б.Э. Алтынбеков с соавторами (1988) совершенно четко определяют пневмокониоз угольщиков Карагандинского бассейна как антракосшшкоз, признавая роль примеси кремния.
Нет единого мнения по поводу значения степени метаморфизма угля для его нневмокониозогенности. Одни авторы (С.С. Динкнлпс, А.Э. Шкутин, Э.А. Дерр и др.) считают степень метаморфизма угля решающим факгором, определяющим его пневмокониозогенность, другие, изучая фиброгенное действие иылей каменных углей различной степени метаморфизма, связывают ее только с содержанием свободной двуокиси кремния и некоторых металлов (Fan Xue yun с соавт., 1991).
Все сказанное выше показывает, что пусковой механизм развития пневмоконногического процесса при воздействии угольной пыли еще не определен. Между тем это приобретает все большее значение, поскольку уровень запыленности воздуха рабочей зоны в угольных шахтах остается очень высоким, а некоторые средства пылеподавлешш уже себя псчерпалп. В этой связи возникает необходимость средств, препятствующих возникновению и развитию иневмокоииозов, а решение такой задачи может быть успешным только тогда, когда будет изучен механизм развития пневмокониоза.
Известно, что для развития пневмокониоза в любом случае необходимо наличие пыли в легких до какого-то критического значения, фагоцитоз пыли и гибель макрофага, активизация фибробластов продуктами, выделяющимися при распаде макрофагов, усиление образования коллагена и т.д.
Строго говоря, практически не существует пыли, в состав которой в том или ином количестве не входил бы кремний, потому что он
является компонентом всех пород, образующих земную кору, и всех живых тканей как микроэлемент. Много кремния в соединительной ткани. В последние годы появилось достаточно большое количество работ, демонстрирующих роль тех или иных элементов соединительной ткани в развитіш пневмокониозов, однако совершенно не отражена роль кремния как микроэлемента в этих процессах. Эта сторона вопроса нуждается в детальном анализе и обсуждении.
Ранее было установлено, что каменный уголь является сложным органическим образованием, способным подвергаться при определенных условиях окислительному и гидролитическому распаду, в процессе которого возможно образование биологически активных соединений типа поликарбоновых кислот, усиливающих фиброгенное действие угля, или гуминовых кислот, ослабляющих и замедляющих это действие. (К.К.Тогузбаева, 1982, 1983; С.С.Динкелис, Э.А.Дерр, 1984; А.Э.Шкутин, 1986). В этой связи представляется целесообразным и необходимым иметь в распоряжении какой-то минимум методов исследования углей и их дериватов, позволяющих количественно определять продукгы разложения углей и изучить их влияние на организм. Это обязательство определяет большой объем работы по подборке, апробации, а в ряде случаев и усовершенствованию самых разнообразных методов исследования - углехимических, биохимических, физико-химических и других.
В настоящей работе представлены результаты изучения факторов, определяющих механизм развития пневмокониотического процесса, вызванного пылью углей различных марок.
Целью настоящей работы является выяснение патогенетических особенностей развития пневмокониотического процесса, вызванного пылью углей различных марок.
Задачи исследования:
1. Отбор, апробация и совершенствования методов исследования
превращения углей в организме и продуктов их разложения.
2. Оценка физико-химических свойств пыли углей различных
марок до и после их окислительного превращения в организме.
3. Выяснение роли некоторых продуктов окисления углей
(гуминовых и поликарбоновых кислот) в механизме развития
пневмокониотического процесса.
4. Сравнительная оценка биологической агрессивности пыли
углей различных марок.
-
Сравнительная оценка развития пневмокониотического процесса при длительном и кратковременном запылении экспериментальных животных.
-
Изучение состояния ПОЛ при воздействии пыли углей различных марок.
-
Изучение влияния хлоргумиповых кислот на возникновение и развитие кониотического процесса при воздействии пылей углей различных марок.
-
В свете имеющихся новых данных проанализировать роль кремния как микроэлемента в патогенезе пневмокониоза.
Научная новизна работы.
1. Впервые дана характеристика физико-химических свойств и
биологической агрессивности пыли углей различных марок.
-
Выяснена роль продуктов окисления углей в механизме развития пневмокониотического процесса.
-
Доказана эффективность использования хлоргуминовых кислот для коррекции пневмокониотического процесса.
-
Предложены достаточно информативные тэсты для оценки степепп пневмокониотичеческого процесса.
5. Предложена гипотеза по оценке роли кремния как
микроэлемента в возникновении изменений в соединительной ткани и
развитии пневмокониотического процесса.
6. Модифицирована схема патогенеза пневмокониозов.
Теоретическая и практическая значимость работы.
В результате проведенных исследований внесен вклад в теорию развития пневмокониотического процесса с обращением особого внимания на роль продуктов окисления углей и свободной двуокиси кремния как микроэлемента. Дано обоснование возможности и целесообразности использования хлоргуминовых кислот с целью профилактики развития ішевмоконнозов от воздействия пыли углей различных марок.
Предлагаемые методы исследования физических и химических свойств углей могут быть использованы на практике при определении пневмоконнозоопасных углей. По материалам исследования получено положительное решение па 10 рацпредложений.
Практические предложения, вытекающие из работы, легли в основу рекомендаций:
"Методические подходы при изучении этиологии и морфогенеза антракоза, вызванного каменными углями", Алма-Ата, 1984 г.
"Методы исследования каменных углей в медпко-биологической практике", Алматы, 1994 г.
Наряду с этим результаты работы получили внедрение в учебный процесс кафедр гигиены труда АГМИ и КГМИ (используются при чтении лекций и проведении практических и лабораторных занятий).
Апробация работы.
Результаты работы доложены:
на Ученом Совете института химии твердого топлива АН СССР (Москва, 1981г.).
на Всесоюзном совещании по химии и технологии твердого топлива (Таллин, 1982 г.).
- на заседании Республиканской комиссии по борьбе с
пневмоконнозами (Алма-Ата, 1982 г.).
на Репюнальной научно-практической конференции (Караганда, 1985 г.).
- на V Всесоюзном биохимическом съезде (Москва, 1985).
- на Совещании Управления по технике безопасности
Минугленрома СССР совместно с Президиумом Центральной
межведомственной комиссии по борьбе с пневмоконпозамп (г. Люберцы
Московской области, 1984 г.).
- на Заседании Всесоюзной проблемной комиссии "Научные
основы гигиены труда и профнатолопш" (Москва, 1988 г.).
на проблемной комиссии "Гигиена" Алматинского государственного медицинского института им. С.Д. Лсфендиярова (Алматы, 1996 г.).
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
-
Степень биологической агрессивности угля зависит от марки углей и повышается с увеличением его "возраста".
-
Применение хлоргуминовых кислот препятствует развишю нневмокониотического процесса от воздействия угольной пыли.
-
Выявлена связь между накоплением гуминовых кислот и поликарбоновых кислот и степенью развития нневмокониотического процесса.
-
Кремний, входящий в качестве структурного элемента в гтшкозаминопшканы, прп избыточном его постуилешш извне, способен нарушать их функцию, влияя тем самым на развитие фиброзного процесса.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 28 работ.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, IV глав, обсуждения результатов, выводов, указателя литературы. Общий объем 260 страниц, в том числе 55 таблиц и 6 рисунков. Список литературы включает 350 отечественных и 160 иностранных источников.