Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о хронических воспалительных заболеваниях желудка и двеннадцатиперстной кишки в детском возрасте (обзор литературы) 10
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1. Оценка анамнестических данных 38
2.2. Клиническое обследование 40
2.3. Лабораторное и паразитологическое обследование 41
2.4. Диагностика пилорического хеликобактериоза 43
2.5. Эзофагогастродуоденоскопия 43
2.6. Морфологическое исследование биопсийного материала 44
2.7. Морфометрическая оценка клеточного состава желёз и воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки 45
2.8. Оценка кислотообразующей функции желудка 46
2.9. Ультразвуковое исследование (УЗИ) 46
2.10. Математический анализ 47
Глава 3. Клинико-эндоскопическая характеристика различных вариантов хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперсной кишки в детском возрасте 48
3.1. Характеристика абдоминального синдрома 49
3.2. Характеристика диспепсического синдрома 55
3.3. Синдром вегетативной дистонии 59
3.4. Макроскопические характеристики воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки 63
Глава 4. Морфологические особенности слизистой оболочки при различных вариантах хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей 77
4.1. Характеристика воспалительного инфильтрата при хронических воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей 87
4.2. Клеточный состав желез слизистой оболочки желудка при хронических воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей 92
Общее заключение и обсуждение полученных Результатов 101
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Список сокращений 121
Список литературы
- Диагностика пилорического хеликобактериоза
- Морфометрическая оценка клеточного состава желёз и воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
- Характеристика диспепсического синдрома
- Клеточный состав желез слизистой оболочки желудка при хронических воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей
Диагностика пилорического хеликобактериоза
Большое значение в формировании хронического воспаления слизистой оболочки ДПК имеет дисбиоз. Он представляет собой качественное и количественное изменение состава нормальной микрофлоры, приводящее к расстройствам метаболизма и нарушениям в системе иммунитета [7, 8, 13, 26, 54]. Дисбиоз тонкой кишки, в частности, двенадцатиперстной, обычно обозначают термином «синдром избыточного бактериального роста» (СИБР, bacterial overgrowth syndrome) [9, 53].
В нормальных условиях флора двенадцатиперстной кишки представлена лакто- и бифидобактериями, бактероидами, энтерококками и дрожжеподобными грибами. Факторами поддержания микробиоценоза в этом биотопе желудочно-кишечного тракта являются перистальтическая активность тонкой кишки, нормальная кислотопродуцирующая функция желез слизистой оболочки желудка, секреторный иммуноглобулин А, наличие анатомических сфинктеров, фагоцитарная активность макрофагов, бактерицидные вещества, вырабатываемые слизистой оболочкой, такие как лактоферрин и лизоцим [7, 8, 59].
Заселение ДПК несвойственными для ее биоценоза бактериями, в частности толстокишечной флорой, вызывает комплекс обменных нарушений, которые, в конечном итоге, приводят к мальабсорбции. Избыточный бактериальный рост, сам по себе не влияя на морфологию слизистой оболочки ДПК, тем не менее, способствует поддержанию хронического воспаления в ней [141, 150].
Таким образом, факторы развития как дуоденита, так и гастрита у детей имеют свои отличительные особенности. Вместе с тем, при формировании хронического воспаления в верхних отделах пищеварительного тракта наблюдается сочетанный процесс в слизистой оболочке желудка и ДПК. Хорошо известно, что дуоденит в детском возрасте редко бывает изолированным [31, 34, 39, 41, 63, 77]. По мнению С. В. Бельмера и Т. В. Гасилиной (2009), несмотря на определенные различия в патогенезе гастрита и дуоденита, оба этих заболевания следует отнести к кислотозависимым. Это означает, что они развиваются на фоне дисбаланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки, ведущими из которых являются кислотно-пептический и Helicobacter pylori. Вероятно, у этих детей имеет место единый патогенетический процесс, при котором гастрит поддерживает дуоденит и наоборот. Поэтому термин «гастродуоденит», принятый в отечественной гастроэнтерологии, отражает истинную ситуацию и является вполне обоснованным [11]. Вопросы классификации хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей до сих пор сохраняют свою актуальность. В связи с открытием роли пилорического хеликобактериоза в этиопатогенезе указанной патологии были внесены принципиальные изменения в ее номенклатуру, что, в первую очередь, касается хронического гастрита (ХГ). В настоящее время большинство специалистов используют Хьюстонскую классификацию ХГ, которая была опубликована в 1996 году и явилась модификацией Сиднейской системы. Основной принцип, лежащий в ее основе, состоит в том, что диагностика данного заболевания основывается исключительно на анализе результатов морфологического исследования слизистой оболочки желудка. Для получения достоверной информации предусматривается взятие 5 гастробиоптатов: одного из угла желудка, двух – из тела и двух – из антрального отдела. Материал оценивается в соответствии с визуально-аналоговой шкалой, при этом каждому признаку присваивается оценка в баллах: 0 – его отсутствие, 1 – незначительное проявление, 2 – умеренное и 3 – выраженное. Такой подход позволяет определить степень воспаления, атрофии, кишечной метаплазии слизистой оболочки и ее обсемененности Helicobacter pylori (Нр) [6, 29].
В рамках Сиднейской системы выделяют варианты Нр-ассоциированного ХГ: антральный, фундальный и мультифокальный. Определению топики процесса придается даже большее значение, чем выраженности воспаления. Так, антральный гастрит расценивается как «язвенный» фенотип ХГ, так как такие пациенты имеют высокий риск развития дуоденальной язвы, но у них практически не развивается рак желудка. При фундальном и, в большей степени, мультифокальном гастрите, напротив, язва ДПК формируется редко, но одновременно присутствует высокий риск малигнизации (так называемый «раковый» фенотип ХГ) [29]. При формировании ХГ или ХГД у детей рассматривают 4 группы этиологических факторов [22]. Инфекционный (экзогенный) связан, в первую очередь, с Helicobacter pylori, который вызывает гастрит типа В (бактериальный). В последние годы активно обсуждается роль и других микроорганизмов, в частности вирусов [19, 21, 44, 52, 55, 56, 57, 78, 79, 80, 81, 105, 106]. Аутоиммунный фактор (эндогенный) реализуется посредством образования антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка и вызывает гастрит типа А (аутоиммунный). Гастрит типа С (реактивный или химический) обусловлен термическими, медикаментозными воздействиями или выраженным гастродуоденальным рефлюксом. Наконец, ХГ или ХГД может быть компонентом ряда патологических процессов, при которых наблюдается поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: сахарный диабет, целиакия, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь и др.
Наиболее частой формой ХГ, особенно в детском и подростковом возрасте, является неатрофический (поверхностный) гастрит, главным этиологическим фактором которого является Helicobacter pylori [3, 14, 25, 40, 83, 129].
Феномен воспаления в слизистой оболочке желудка не только универсален для всех клинических форм, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, но и специфичен, поскольку такой вид диффузного воспалительного процесса в данной экологической нише не способен вызвать ни один другой возбудитель [45]
Морфометрическая оценка клеточного состава желёз и воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
Выявление Helicobacter pylori (Hр) осуществлялась с помощью трех методик: уреазного теста: определение специфической уреазной активности в биоптате СОЖ, обусловленной присутствием инфекта (производитель НИИ ЭКФ, г. Санкт – Петербург); гистологического метода: окраска бактерий по Романовскому - Гимзе в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка с последующей оценкой в соответствии со стандартной визуально-аналоговой шкалой и выделением незначительной, умеренной и выраженной степени обсемененности Helicobacter pylori; обнаружения ДНК инфекта в биоптатах слизистой оболочки методом ПЦР (тест-система фирмы «ДНК-Технология», Москва). В случае отнесения заболевания к Нр-ассоциированному варианту дополнительно определяли наличие штаммов Нр, имеющих факторы патогенности VacA и CagA также с применением ПЦР (тест-система фирмы «ДНК-Технология», Москва).
Пациенты обследовались утром натощак в соответствии со стандартной методикой при помощи аппаратов OLYMPUS XP-30, PQ-20, GIF-70 (Япония). ЭГДС включала в себя визуальную оценку слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с прицельной биопсией. Биоптаты брались из тела желудка (средняя треть по передней и задней стенкам), антрального отдела (на 2 см выше привратника по большой и малой кривизне) и двенадцатиперстной кишки (область верхнего изгиба и нисходящей части).
Гистологическое исследование гастро- и дуоденобиоптатов выполнялось в патологоанатомическом отделении ГБУЗ ЯО «Областная онкологическая больница» (заведующий – к. м. н. А. С. Надежин). Основными этапами приготовления гистологических препаратов были следующие: 1. взятие материала; 2. фиксация; 3. промывка в воде; 4. обезвоживание и уплотнение; 5. заливка; 6. приготовление срезов; 7. окрашивание; 8. заключение срезов. Взятый для гистологического исследования материал помещался в 10 – 20 % раствор формалина на 8 часов. После фиксации он в течение нескольких часов промывался в проточной воде для удаления избытка фиксатора. Затем осуществляли пропитку его расплавленным парафином. Для обезвоживания использовали растворы этилового спирта возрастающей концентрации от 50 % до 96 %. Перед заливкой кусочки ткани предварительно пропитывали ксилолом. Окончательная заливка проводилась в парафин с добавлением воска, конечным ее этапом являлось получение парафиновых блоков.
Срезы с блоков толщиной 5 - 10 микрометров изготовляли на микротоме. Перед окраской из них удаляли парафин путем растворения в ксилоле. Срезы окрашивались гематоксилин – эозином и Шифф-йодной кислотой с альциановым синим (PAS-реакция). Окрашенные и промытые в воде срезы во избежание помутнения обезвоживали в спирте (70 % и 96 %), просветляли в ксилоле, а затем на предметное стекло, где находился срез, помещали каплю бальзама и срез накрывали покровным стеклом. Результаты оценивались по стандартной визуально-аналоговой шкале с определением следующих параметров: степени обсеменности Helicobacter pylori; активности воспаления (по степени нейтрофильной инфильтрации); выраженности воспаления (по степени лимфоплазмоцитарной инфильтрации); атрофии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (незначительная, умеренная и выраженная); кишечной метаплазии (незначительная, умеренная и выраженная); 2.7. Морфометрическая оценка клеточного состава желез и воспалительного инфильтрата слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки С этой целью выделялись основные субпопуляции клеток желез тела желудка и антрального отдела. В железах тела желудка подсчитывалось количество главных, париетальных, эндокринных (энтерохромаффинных и энтерохромаффиноподобных), муцинопродуцирующих (добавочных) клеток. В пилорических железах анализировали число париетальных, эндокринных, муцинопродуцирующих. Полученные результаты выражали в (пересчет на 1000 клеток желез слизистой оболочки). Воспалительный инфильтрат оценивался с выделением стромальной и внутриэпителиальной составляющих. Лимфоцитарный и гранулоцитарый стромальный компонент определялся по визуально-аналоговой шкале и выражался в баллах по следующей градации: 1 – минимальная, 2 – незначительная, 3 – умеренная и 4 – выраженная инфильтрация. Подсчет внутриэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов осуществлялся на 1000 клеток эпителия желез ().
Для ее определения использовали методику внутрижелудочной рН-метрии с обработкой результатов на персональном компьютере при помощи прибора «Гастроскан-5» (производитель – НПО «Исток-Система», город Фрязино). В ряде случаев применяли эндоскопическую рН-метрию (ацидогастрометр АГМ того же производителя). Оценка функции кислотообразования осуществлялась в соответствии с нормативами общепринятыми в детской гастроэнтерологии (Е. Ю. Линар и Ю. Я. Лея).
УЗИ органов брюшной полости проводилось на аппаратном комплексе «Aloka – SSD – 1400» стандартными датчиками 3,5 – 5 МГц. Анализировались линейные размеры печени, поджелудочной железы, желчного пузыря и селезенки, характер сосудистого рисунка, эхоплотность, эхоструктура паренхиматозных органов, наличие деформации, осадка в желчном пузыре и изменения его стенок.
Математический анализ Статистическая обработка цифрового материала проводилась с применением пакета прикладных программ «StatPlus 2009» в среде WINDOWS XP. Рассчитывали средние величины (М), их ошибки (m), стандартное отклонение (SD). Вариационные ряды анализировались на соответствие закону нормального распределения с помощью признака Шапиро – Уилка. Достоверность различий средних величин при нормальном распределении определялась по критерию Стьюдента, в остальных случаях использовали непараметрические критерии (Колмогорова – Смирнова, Манна – Уитни, Вальда – Вольфовица). Оценка взаимосвязей признаков осуществляли с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Значимость различий относительных величин (% и ) оценивали с помощью углового преобразования Фишера. Пороговой величиной статистической достоверности цифровых данных являлся уровень р 0,05.
Характеристика диспепсического синдрома
На основании морфологического исследования с учетом локализации, выраженности и активности воспаления было выделено 4 варианта хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей: изолированный дуоденит, дуоденогастрит, преимущественно антральный гастрит и пангастрит. При всех указанных вариантах патологии общим являлось наличие процесса в ДПК, который всегда носил умеренный или выраженный характер. Случаев, при которых воспаление в СОЖ не сочеталось с дуоденитом, не выявлено.
В абсолютном большинстве случаев больные предъявляли жалобы на боли в животе. Особенностями абдоминального синдрома были: локализация болей в эпигастрии при пангастрите, в подреберных областях – при антрум-гастрите. Поздние и тощаковые боли достоверно чаще встречались в группе детей с изолированным дуоденитом; у них же была выше интенсивность абдоминального синдрома. К приему медикаментов для купирования болей чаще прибегали пациенты с антрум- и пангастритом.
Клинические характеристики абдоминального синдрома в некоторой степени определялись выраженностью и активностью воспаления в СОЖ. При увеличении степени процесса фиксировалось появление поздних, тощаковых болей, которые чаще беспокоили детей и нередко требовали для своего купирования лекарственных средств. Однако корреляционный анализ продемонстрировал слабые взаимосвязи между характеристиками воспаления и болевого синдрома.
Наиболее распространенными признаками диспепсического синдрома были отрыжка, неприятный запах изо рта и метеоризм. Частота симптомов диспепсии также, в первую очередь, определялась степенью воспаления в слизистой оболочке желудка. Существенных особенностей диспепсических проявлений, присущих отдельным вариантам хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК у детей, не выявлено. Это выразилось отсутствием статистически значимых различий в частоте основных симптомов диспепсии у пациентов.
Оценка типа исходного вегетативного тонуса показала, что для хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК у детей характерна ваготония. Максимальное число признаков парасимпатикотонии отмечено при изолированном дуодените. У пациентов с пангастритом, напротив, увеличивалась общее количество симптомов симпатикотонии. Сохранный симпатико-парасимпатический баланс (нормотония) наблюдался в единичных случаях.
Проявления хронической интоксикации определялись с меньшей частотой, чем абдоминальный, диспепсический и синдром вегетативной дистонии. Указанная симптоматика не имела особенностей при различных вариантах хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК. Корреляционный анализ продемонстрировал слабую связь ее появления с выраженностью и активностью воспаления в СОЖ и ДПК.
При морфологической оценке процесса в ДПК установлено, что у 3/4 больных он имел умеренную, а у 1/4 – выраженную степень. При изолированном дуодените воспаление ограничивалось только ДПК, при дуоденогастрите оно распространялось на антральную область, и в большинстве случаев было незначительным и поверхностным. У пациентов с антрум-гастритом процесс здесь был умеренным или выраженным и чаще поверхностным. Пангастрит характеризовался распространением воспаления на слизистую оболочку тела желудка; в антральной области он был преимущественно гиперпластическим, а в теле – поверхностным. Особенностью этого варианта хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК было наличие у 2/3 детей бульбита, который в половине наблюдений был фолликулярным, а у каждого десятого пациента имел место эрозивный процесс в луковице ДПК. Анализ корреляционных связей между эндоскопическими и морфологическими данными позволил установить, что высокая активность и выраженность воспаления ассоциирована с появлением пангастрита. В тех случаях, когда макроскопически регистрируется процесс в теле желудка, патогистологически выявляется высокая степень процесса, как здесь, так и в антральной области. Выявление при эндоскопии поверхностного антрум-гастрита отрицательно коррелирует с активностью и выраженностью воспаления по данным морфологической оценки гастробиоптатов, а при наличии гиперпластического процесса в антральной области указанные связи становятся положительными. Высокая степень воспаления в СОЖ также прямо коррелирует с появлением бульбита. Одновременно увеличение выраженности и активности процесса в СОЖ сопряжено с уменьшением частоты функциональных нарушений, в частности гастроэзофагеального рефлюкса и недостаточности кардии.
Для хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК у детей характерно вовлечение в патологический процесс органов панкреато-гепатобилиарной системы. Наиболее частыми проявлениями этого явились такие симптомы, как неоднородность эхоструктуры поджелудочной железы, ее увеличение, гепатомегалия, усиление сосудистого рисунка печени, деформация желчного пузыря, дисхолия. По данным клинического и биохимического исследования крови более чем у половины пациентов определялся относительный лифоцитоз, в четверти случаев – гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и амилазы, у каждого второго больного – амилорея, у каждого четвертого – креаторея. В 2/3 случаев выявлен лямблиоз, у каждого десятого ребенка он сочетался с гельминтозами. Частота перечисленных признаков, обнаруживаемых при инструментальном и лабораторном обследовании, не имела статистически значимых межгрупповых различий и не коррелировала со степенью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и ДПК.
Клеточный состав желез слизистой оболочки желудка при хронических воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки у детей
Внедрение в педиатрическую гастроэнтерологию Сиднейской системы и ее составной части – визуально-аналоговой шкалы в значительной мере способствовали решению этого вопроса. Тем не менее, следует учитывать 2 обстоятельства. Во-первых, данная диагностическая технология была первоначально разработана для взрослых лиц и поэтому не учитывает морфофункциональные особенности системы органов пищеварения у детей. Во-вторых, она базируется на полуколичественных критериях. Это может служить фактором, ограничивающим, в ряде случаев, использование визуально-аналоговой шкалы в педиатрии, особенно при трактовке признаков атрофии слизистой оболочки желудка [67]. Одним из возможных способов объективизации данных патоморфологической оценки гастробиоптатов может быть их морфометрический анализ с определением клеточного состава желез слизистой оболочки желудка [46]. Однако такие исследования у детей с хронической гастродуоденальной патологией не проводились.
Цель работы – установить особенности клинических проявлений, эндоскопической картины и патоморфологии топических вариантов хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей для совершенствования диагностики и медицинского сопровождения пациентов.
Для реализации цели и задач работы было обследовано 112 детей с хроническим гастродуоденитом в возрасте от 6 до 17 лет (в среднем 12,1 ± 0,3 года), в том числе 54 мальчика и 58 девочек – пациентов педиатрического гастроэнтерологического стационара. Оценивали клинико-анамнестические данные, результаты лабораторного и паразитологического обследования. Всем больным проводили эзофагогастродуоденоскопию, определяли кислотообразующую функцию желудка (по данным эндоскопической и компьютерной рН-метрии), наличие пилорического хеликобактериоза, осуществляли дуоденальное зондирование, ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Для морфологической оценки биопсийного материала слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки использовали традиционную визуально-аналоговую шкалу. Проводили морфометрию клеточных пулов фундальных и пилорических желез и воспалительного инфильтрата. Цифровой материал был обработан математически с применением пакета прикладных программ «StatPlus 2009» в среде WINDOWS XP.
В результате морфологического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки установлено, что хронические воспалительные заболевания этих отделов ЖКТ у детей представлены 4 вариантами.
Первый из них, выявляемый у 17,9 % больных, характеризуется наличием воспаления в двенадцатиперстной кишке при его отсутствии в антральном отделе и теле желудка. Таким образом, он представляет собой изолированный хронический дуоденит.
Второй вариант регистрировался с примерно такой же частотой (19,6 %) и имел близкую к первому морфологическую характеристику: у этих детей доминировали нарушения в слизистой оболочке ДПК. Однако отличительной чертой указанной группы пациентов было сочетание у них хронического дуоденита с незначительным воспалением в антральном отделе желудка. Этот вариант хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК был определен как дуоденогастрит.
При третьем варианте заболевания (10,7 %) имеет место умеренный или выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке антрального отдела желудка, сочетающийся с хроническим дуоденитом – антродуоденит.
Четвертый вариант – самый частый из всех, встречался практически у каждого второго ребенка (51,8 %). Нарушения морфологии слизистой оболочки выявляются у этих пациентов в двенадцатиперстной кишке, антральном отделе и теле желудка. Данный вариант хронических воспалительных заболеваний желудка и ДПК представляет собой пангастрит.
Следовательно, у всех выделенных вариантов есть один общий компонент – хронический дуоденит умеренной или выраженной степени. Незначительное воспаление в двенадцатиперстной кишке зарегистрировано только у одного больного. Однако если у части пациентов может быть процесс только в двенадцатиперстной кишке при морфологически неизмененной слизистой оболочке желудка, то обратная ситуация – наличие хронического гастрита без дуоденита нами не зафиксирована.
Таким образом, в абсолютном большинстве случаев у детей имеет место сочетание воспаления в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и желудка. Это связано с тем, что ведущим патогенетическим механизмом развития, как дуоденита, так и гастрита, является дисбаланс активности защитных и агрессивных факторов, поэтому оба этих заболевания относятся к категории кислотозависимых [11]. Однако, несмотря на существование общих закономерностей их формирования, для каждой из указанных нозологических форм, тем не менее, имеются и определенные особенности.
Так при возникновении воспаления в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (дуоденит) значительная роль отводится лямблиозу [8,9,10]. Этот паразитоз выявляется также у большей части детей с Нр-ассоциированной формой ХГД [43]. Ведущим этиологическим фактором хронического воспалительного процесса собственно в СОЖ, обозначаемым как «гастрит», несомненно, является Helicobacter pylori [11, 29, 31, 34, 39, 41, 63, 77]. Значение Нр при хроническом дуодените продолжает дискутироваться. Существует точка зрения, согласно которой этот инфект может колонизировать двенадцатиперстную кишку только в случае развития в ней метаплазии эпителия, возникающей на фоне повышения кислотообразующей функции, что создает условия для персистенции и размножения Нр [87, 90, 94, 99, 100, 117]. Однако, по данным ряда исследователей, этот микроорганизм способен заселять и морфологически неизмененную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки [48, 77, 101].
Заключение о наличии лямблиоза мы делали на основании только непосредственного обнаружения паразита в каловых массах, дуоденальном содержимом или в биоптатах слизистой оболочки ДПК. При высокой общей частоте лямблиоза (65,2 %), тем не менее, имелись существенные межгрупповые различия. Так, при первом (изолированный хронический дуоденит) и близком к нему втором (хронический дуоденогастрит) вариантах заболевания лямблиоз выявлялся в 83,3 % и 86,4 % случаев соответственно, что значительно превышало аналогичный показатель в третьей (хронический антрум-гастрит) – 58,3 % (р 0,05) и особенно в четвертой (пангастрит) – 50 % (р 0,01) группах больных.
Анализ обсемененности слизистой оболочки тела желудка Helicobacter pylori (по визуально-аналоговой шкале) позволил установить следующее. У большинства детей с изолированным дуоденитом (2/3) Нр не обнаруживался, у 1/4 зарегистрирована незначительная обсемененность. Больные второй (дуоденогастрит) и третьей (антрум-гастрит) групп были схожи по данному параметру: у 40,9 % и 41,7 % из них инфект не определялся, незначительная ее степень также наблюдалась в 40,9 % и 41,7 % соответственно. Умеренная или выраженная обсемененность появлялась только в группе детей с пангастритом (39,7 % случаев), тогда как отсутствие инфекта зарегистрировано лишь у 3,4 % из них (р 0,001).