Введение к работе
Актуальность темы. Большое число аспектов физиологии новорожденных телят до сих пор еще изучены не полностью. В настоящее время еще существует потребность экспериментальной оценки многих аспектов развития новорожденного организма, в т.ч. теленка [В.Ф. Лысов, В.И. Максимов, 2003; А.А.Шуканов и соавт., 2004 ].
Онтогенез теленка определяется его геномом, возможности которого в полной мере раскрываются, если в каждую фазу развития, особенно в течение новорожденности, на организм будут воздействовать оптимальные условия среды [В.И. Максимов, И.Н. Медведев, 2009]. В случае их отклонения от требующихся в фазе новорожденности может развиваться либо устойчивая адаптация организма, либо формируются разнообразные отклонения от гомеостаза.
Кровяные пластинки являются важным элементом поддержания оптимального функционирования внутренних органов и гемостаза в целом. Видная роль в этом принадлежит их агрегационной способности, протекание которой реализуется за счет синтеза в них большого количества биологически активных веществ, определяющих функционирование тромбоцитарного гемостаза в целом.
В случае возникновения различных дисфункций в организме теленка в тромбоцитах может меняться образование многих гемостатически значимых субстанций с усилением синтеза проагрегантных.
Дефицит железа у новорожденных телят считается достаточно широко встречающимся состоянием, приводящим к различным отклонениям от гомеостаза, нередко с фатальным исходом. В основе дефицита железа у новорожденных телят нередко лежит дисбаланс между потребностью теленка и его поступлением железа с молоком матери. Запасы железа у плода невелики и быстро истощаются, тогда как поступление его с молоком не всегда обеспечивает потребности новорожденного, вызывая нарушение эритропоэза [И.М. Карпунь, М.Г. Николадзе, 2003], ослабление активности железосодержащих ферментов. Все это ухудшает окислительные процессы в результате дефицита кислорода в тканях, вызывая их дистрофические изменения [А.П. Брылин и др., 2006].
Становится очевидно, что дефицит железа характеризуется не только признаками анемии, но обеспечивает формирование в организме нарушений гемостаза, реологии крови, возникновение гипоксии, ухудшение обмена веществ, снижение резистентности к внешним воздействиям [И.П. Кондрахин, 2003].
Повышение активности кровяных пластинок у новорожденных телят ухудшает микроциркуляцию в тканях, вызывая нередко микротромбообразование. При этом, формирующиеся сдвиги в первичном гемостазе и особенности механизмов их обеспечивающих у новорожденных телят, имеющих дефицит железа, изучены слабо. Не выяснены у них механизмы возникновения тромбоцитопатии.
\
Важным шагом вперед для биологической науки можно считать введет практику подходов, способных восстанавливать нарушенные физиологиче процессы при различных дисфункциях у животных [В.И. Максимов, 2 Однако, до сих пор не разработаны схемы мероприятий, способных одноврем корректировать тромбоцитарные нарушения и проявления железодефицит состояния у новорожденных телят.
Ранее не оценено влияние различных подходов к применению препар железа и их сочетаний с новыми активными стимуляторами жизнедеятельн организма - полигоном и крезацином в плане их воздействия на мехаш агрегационной активности кровяных пластинок in vitro и in vivo у новорождеї телят с дефицитом железа.
В связи с этим вполне очевидна актуальность и целесообразность современной биологии изучения становления тромбоцитарного гемоста; новорожденных телят. Исходя из этого, были сформулированы цель и за, настоящего исследования.
Цель исследований. Изучить физиологические особенн тромбоцитарного гемостаза у здоровых и с признаками железодефицитной ане телят в фазу новорожденности.
Для реализации намеченной цели были поставлены следующие зал исследований:
-
Исследовать особенности тромбоцитарной активности у здорс новорожденных телят;
-
Определить в плазме крови и тромбоцитах здоровых телят в с молозивного питания активность перекисного окисления липидов, ypoi антиоксидантной защиты и липидный состав кровяных пластинок;
-
Выявить особенности тромбоцитарной активности, уровня перекисі окисления липидов и антиоксидантной защиты плазмы крови и тромбоцит липидного состава кровяных пластинок у новорожденных телят с дефищ железа;
-
Оценить уровень влияния ферроглюкина и его сочетаний с полизоно крезацином на признаки железодефицитной анемии и выражен» тромбоцитарных нарушений у новорожденных телят.
Научная новизна. Впервые выяснено, что у здоровых телят в течение всей 4 новорожденности сохраняется стабильность активности тромбоцитов, антиоксидантной защиты, липидного состава мембран и уровня перекисі окисления липидов.
Установлена выраженность динамики активности тромбоцитов, урс перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и липидного сое
кровяных пластинок у новорожденных телят с признаками железодефицитной анемии.
Найдена возможность нормализации тромбоцитарных функций у новорожденных телят с дефицитом железа с помощью ферроглюкина и крезацина.
Научная новизна исследований подтверждена 2 решениями о выдаче патентов на изобретение по заявкам на изобретение №2009108901/10 от 04.05.2010г. и №2009108817/10 от 04.05.2010г.
Практическая значимость. Установленные особенности функционирования тромбоцитарного гемостаза у здоровых новорожденных телят расширяют научные взгляды на онтогенез системы гемостаза с возможностью применения полученных величин показателей тромбоцитарных функций в качестве возрастной нормы.
Выявление уровня тромбоцитарной активности у новорожденных телят при дефиците железа позволило выяснить состояние некоторых реализующих ее механизмов, воздействие на которые может нивелировать тромбоцитарные дисфункции.
Разработан и апробирован способ к коррекции железодефицитной анемии у новорожденных телят, нормализующий тромбоцитарную активность, включающий в себя ферроглюкин и крезацин.
Реализация результатов исследования. Полученные данные внедрены в работу ветеринарных служб Фатежского, Советского, Золотухинского, Обоянского, Конышовского районов Курской области, в педпроцесс в Курском институте социального образования (филиал) РГСУ, Белгородской сельскохозяйственной академии, в практику научно-исследовательской работы в ГНУ Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН и в производственную деятельность СПК «Память Ленина» Дмитровского района Орловской области.
Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: Международной научно-практической конференции «Теоретические и прикладные проблемы социально-правовых, медико-биологических, технико-экономических сфер жизни общества» (2007,2008, 2009), V Международной научной конференции «Проблемы агропромышленного комплекса» (2008), Международной научной конференции «Вопросы современного профессионального образования» (2008), Международной научной конференции «Интеграция науки и образования» (2008), I Международного конгресса ветеринарных фармакологов «Эффективные и безопасные лекарственные средства» (2008), Международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы становления и поддержания функций организма (2010), Международной научно-практической конференции «Физиологические механизмы живых систем» (2010).
Научные положения, выносимые на защиту: 1. У здоровых телят активность тромбоцитарного гемостаза остается стабильной
в течение всей фазы новорожденности.
-
При дефиците железа у новорожденных телят нарастает активи тромбоцитарных функций с повышением способности кровяных пластин агрегации.
-
Одновременное применение ферроглюкина и крезацина у новорожден телят с дефицитом железа способно нормализовать функции тромбоцитов.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 работ, в т.ч. 3 стат журналах, вошедших в перечень, рекомендованный ВАКом РФ, получеь решения о выдаче патента на изобретение.
Структура и объём работы. Диссертация изложена на 150 страш машинописного текста и состоит из введения, 3 глав (обзор литераг собственные исследования и их обсуждение), выводов, практичеі рекомендаций и списка литературы из 209 источников (177 отечественных и зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 54 таблицами и одной схемой.
