Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы.
1.1. Общее представление о пищеварительно-транспортном-конвейере 11
1.2. Углеводы и механизмы их усвоения 16
1.2.1 Полисахариды 16
1.2.2. Олиго- и дисахариды 17
1.2.3. Моносахариды 18
1.3. Механизмы транспорта питательных веществ 19
2. Собственные исследования и их результаты 25
2.1. Материалы и методы исследований ...25
2.1.1. Подопытные животные и условия их содержания 25
2.1.2. Приготовление ферментативно-активных препаратов 27
2.1.2.1.Техника приготовления гомогенатов поджелудочной железы 27
2.1.2.2. Техника приготовления гомогенатов тонкой кишки 27
2.1.3. Техника приготовления препаратов для мукозно-серозного транспорта 28
2.1.4. Условия инкубации ферментативно-активных и транспортных препаратов 31
2 1.4.1. Инкубация ферментативно-активных препаратов 31
2.1.4.2. Инкубация вывернутых "мешочков" тонкой кишки 31
2.1.5. Определение ферментативных активностей 32
2.1.5.1. Ферменты начальной стадии гидролиза углеводов (альфа - амилаза) .32
2.1.5.2. Ферменты заключительной стадии гидролиза углеводов (мальтаза, сахараза, лактаза и гамма-амилаза) 32
2.1.5.3. Определение содержания белка в ткани поджелудочной железы и в слизистой тонкой кишки 33
2.1.5.4. Определение темпов мукозно-серозного переноса глюкозы 33
2.1.5.5. Статистические методы обработки полученных результатов 34
2.2. Результаты собственных исследований 35
2.2.1 Постнатальный онтогенез пищеварительно-транспортного конвейера углеводов у физиологически зрелых животных 35
2.2.1.1. Масса тела 35
2.2.1.2. Масса поджелудочной железы 35
2.2.1.3. Масса слизистой тонкой кишки 36
2.2.1.4. Ферменты начальной стадии гидролиза углеводов 36
2.2.1.5. Ферменты заключительной стадии гидролиза углеводов 40
2.2.1.6. Проксимо-дистальный градиент ферментативных активностей тонкой кишки 54
2.2.1.7. Проксимо-дистальный градиент мальтазной активности 54
2.2.1.8. Проксимо-дистальный градиент гамма-амилазной активности 55
2.2.1.9. Проксимо-дистальный градиент сахаразной активности 55
2.2.1.10. Проксимо-дистальный градиент лактазной активности 55
2.2.1.11. Распределение транспортных и пищеварительно-транспортных систем по длине тонкой кишки 61
2.2.1.12. Мукозно-серозный транспорт глюкозы из раствора крахмала 62
2.2.1.13. Мукозно-серозный транспорт глюкозы из раствора
мальтозы 65
2.2.1.14. Мукозно-серозный транспорт глюкозы из раствора лактозы 65
2.2.1.15. Мукозно-серозный транспорт глюкозы из раствора глюкозы 65
2.2.1.16. Всасывание глюкозы из раствора крахмала 66
2.2.1.17. Всасывание глюкозы из раствора мальтозы 66
2.2.1.18. Всасывание глюкозы из раствора глюкозы 67
2.2.2. Особенности пищеварительно-транспортного конвейера углеводов у постнатально физиологически незрелых животных 73
2.2.2.1. Масса тела 74
2.2.2.2. Масса поджелудочной железы 74
2.2.2.3. Масса слизистой тонкой кишки 74
2.2.2.4. Ферменты начальной стадии гидролиза углеводов 75
2.2.2.5. Ферменты заключительной стадии гидролиза углеводов 78
2.2.2.6. Распределение транспортных и пищеварительно-транспортных систем по длине тонкой кишки 87
2.2.2.7. Всасывание глюкозы из раствора глюкозы 87
2.2.2.8. Пероральная углеводная нагрузка (глюкоза) 87
2.2.2.9. Всасывание глюкозы из раствора мальтозы 88
2.2.2.10. Пероральная углеводная нагрузка (мальтоза) 88
2.2.2.11. Всасывание глюкозы из раствора лактозы 88
2.2.2.12. Пероральная углеводная нагрузка (лактоза) 88
2.2.2.13. Всасывание глюкозы из раствора крахмала 88
2.2.2.14. Пероральная углеводная нагрузка (крахмал) 89
2.2.3. Обсуждение полученных результатов 98
Выводы 106
Литература 110
- Механизмы транспорта питательных веществ
- Постнатальный онтогенез пищеварительно-транспортного конвейера углеводов у физиологически зрелых животных
- Особенности пищеварительно-транспортного конвейера углеводов у постнатально физиологически незрелых животных
- Распределение транспортных и пищеварительно-транспортных систем по длине тонкой кишки
Механизмы транспорта питательных веществ
По современным представлениям питательные вещества у высших животных и человека всасываются в кровь и лимфу через стенку кишечника двумя путями: клеточным или параклеточным. Основным считается клеточный путь, включающий в себя два этапа трансмембранного транспорта. На первом этапе транспорт осуществляется через апикальную, а на втором - базолатеральную мембрану. На входе питательных веществ через апикальную мембрану работает в основном натрий-зависимый транспортер, т. е. происходит активный транспорт против градиента концентрации, а на выходе через базолатеральную мембрану - натрий-независимый транспортер, т. е. происходит пассивный транспорт.
Говоря о развитии собственно-транспортных механизмов, мы должны отметить, что, по современным данным, кишечные транспортеры присутствуют при рождении, но время их проявления зависит от зрелости организма, вида животного и типа переносчика (Buddington, Diamond, 1989). У морских свинок (зрелорождающиеся) кишечные транспортеры обнаруживаются в начале второй половины беременности, в то время как у крыс и кроликов (незрелорождающиеся) - только к концу гистации. Вместе с тем, у людей транспортеры появляются намного раньше, чем у морских свинок, а у цыплят выявлено позднее их появление. Кроме того, если транспортеры глюкозы и аминокислот обнаруживаются в период внутриутробного развития, то транспортеры желчных кислот, фруктозы - только при переходе животного на дефинитивную пищу (Buddington, Diamond, 1989). Эти же авторы предполагают, что появление транспортеров задолго до рождения необходимо для обеспечения внутриутробного выживания организма и в случае преждевременного рождения. Другие исследователи считают, что раннее появление транспортеров необходимо для всасывания различных веществ, которые поступают при заглатывании амнеотической жидкости (Wright, Nixon, 1961; Milvihill et al., 1985).
Скорость всасывания моносахаридов у крыс-сосунков значительно выше, чем у взрослых особей (Rubino et al., 1964; Planas et al., 1981). Транспорт глюкозы максимально выражен у 25-дневных, снижается у 70-дневных и становится еще ниже у 115-дневных крыс (Файтельберг, Семенюк, 1966).
Аккумуляция альфа-метел-Д-глюкозы и Д-галактозы уменьшается на 50 % между 2-м и 5-м днями жизни, приблизительно на 33 % между 10-м и 16-м, на 15-20% между 22-м и 30-м и на 15-20% между 70-м и 80-м днями жизни (Fitzgerald et al., 1971).
Таким образом, активный транспорт моносахаридов из тонкой кишки осуществляется уже в пренатальный период, увеличивается после рождения и остается высоким в период молочного вскармливания. После отнятия темпы всасывания значительно снижаются и становятся минимальными к старости. Однако, такая схема развития не всегда подтверждается. Имеется много противоречий по схеме развития транспортной активности тонкой кишки. Так, всасывание глюкозы в тонкой кишке не отличается у 1, 15 и 24-дневных поросят (Cunningham, 1959).
У новорожденных млекопитающих транспорт глюкозы низок и равен транспорту мальтозы и сорбозы (Закс, Никитин, 1975; Koldovsky, 1969; Henning, Kretshmer, 1973).
В процессе роста скорость всасывания постепенно увеличивается, а не уменьшается. Наиболее подробный анализ онтогенеза механизмов глюкозного транспорта был сделан сравнительно недавно. Buddington, Diamond (1989) на основании своих результатов исследования глюкозного транспорта пришли к выводу, что по мере роста и развития животных (крысы, кролики, цыплята, кошки) удельная активность глюкозного транспорта снижается, в то время как общая активность, всасывательная активность тонкой кишки в целом -увеличиваются, причем это происходит значительно медленнее, чем увеличение массы тела животного, что, в свою очередь, обусловливает снижение относительной всасывательной активности тонкой кишки (в пересчете на единицу массы тела животного). Эти данные подтверждаются результатами многочисленных работ, проведенных с применением самых различных методов (Thomson, 1979; Shehata at al., 1981; Ghishan, Wilson, 1985; Freeman, Auamme, 1986; Doubek, Armbrecht, 1987).
В литературе отмечено, что онтогенетические перестройки активного транспорта глюкозы связаны с изменением числа переносчиков, текучести мембран, а также с морфо-функциональными изменениями, происходящими вдоль крипто - ворсинчатой оси (Shehata et al., 1981). При кинетических исследованиях на везикулах мембран щеточной каймы цыплят (Shehata et al., 1981) и крыс (Bamford, Ingham, 1975; Doubek, Armbrecht, 1987; Buddington, Diamond, 1989) было показано, что с возрастом значение максимальной скорости транспорта (V max) снижается без существенного изменения величины константы транспорта (Kt). Установлено, что возрастные изменения транспорта глюкозы обусловлены как количественными (V max), так и качественными (Kt) различиями транспортных систем (Freeman, Auamme, 1986). Возрастные изменения кишечного транспорта глюкозы связаны со сдвигами текучести мембран, как это было показано для функции эритроцитарного транспорта глюкозы (Shinitzky et al., 1980). По мнению ряда авторов, текучесть мембран снижается с возрастом, т. к. отношение белка к липидам, холестерина к фосфолипидам уменьшается, а жирных ненасыщенных кислот к насыщенным -увеличивается (Shinizhy et al., 1980; Brasitus et al., 1984; Schwars et al., 1984, 1985; Kcelan et al., 1985).
Постнатальный онтогенез пищеварительно-транспортного конвейера углеводов у физиологически зрелых животных
Нами было отмечено, что поджелудочная железа и тонкая кишка, равно как и другие органы пищеварительной системы, претерпевают значительные онтогенетические перестройки. Эти органы у крыс, в общем, готовы для функционирования к моменту рождения, однако, в процессе постнатальной жизни происходит их дальнейшее морфо-функциональное совершенствование. В настоящее время твердо установлено, что онтогенетические перестройки гидролитической и транспортной функций органов пищеварения в значительной степени зависят от влияния окружающей среды, важнейшим из которых является фактор питания. В данной главе мы сначала приводим описание результатов исследований некоторых морфологических изменений у крыс в онтогенезе, а затем описание изменений пищеварительно-транспортного конвейера в постнатальном онтогенезе. Сначала приведем некоторые сведения о тех показателях, которые косвенно влияют на уровень пищеварения. В табл. 1 обобщены данные изменений массы тела, массы поджелудочной железы и тонкой кишки у крыс с возрастом. Масса тела крысят после рождения на 3-й неделе периода молочного питания возрастала приблизительно в 5 раз. Далее, с 21-го до 90-дневного возраста, отмечалось 7-кратное увеличение массы тела. В таблице 1 приведены результаты определений массы поджелудочной железы. Абсолютная масса поджелудочной железы прогрессивно увеличивалась от рождения до 60-го дня. В 60-дневном возрасте величина этого показателя превышала исходную величину в 33 раза. Далее она практически не изменялась. Что касается относительной массы (масса поджелудочной железы / масса тела), то она с 1-го по 14-й дни жизни крысят была низкой. Резко возрастала к 21-дневному возрасту, т. е. к периоду перехода на дефинитивное питание и оставалась на высоком уровне до 60-дневного возраста, снова снижаясь до уровня, характерного для взрослых крыс.
В таблице 1 приведены данные определения массы тонкой кишки. У 1-дневных крысят абсолютная масса тонкой кишки была небольшой, с возрастом она прогрессивно повышалась. Относительная масса тонкой кишки незначительно колебалась у крысят с 1-го по 60-й день жизни, достоверно повышалась лишь у 7-ми и 60-дневных 4,20 ± 0,07 (р 0,02) и 4,18 ± 0,22 (р 0,001) соответственно, а затем резко снижалась у взрослых. Следует отметить, что в процессе постнатального онтогенеза органы пищеварения претерпевали не только морфологические перестройки, но и биохимические. Возрастные изменения ферментативной активности поджелудочной железы мы изучали на примере альфа-амилазы. Результаты этих исследований представлены в таблице 2. Удельная активность альфа-амилазы. У новорожденных крысят удельная активность альфа-амилазы в ткани поджелудочной железы была низкой (1,98±0,54 г / мин / белка). С 3-го по 7-й день жизни она продолжала падать до 0,44±0,05 г / мин / белка, 0,78±0,08 г / мин / белка (р 0,001), затем, начиная с 14-дневного возраста, прогрессивно возрастала с 24,65±1,22 г / мин / белка (р 0,001) и достигала 282,92± 12,07 г / мин / белка (р 0,25) у 90-дневных животных. Общая активность альфа-амилазы поджелудочной железы была очень низкой вплоть до полного перехода животных на дефинитивное питание. У 14-дневных она была 0,08±0,007 г / мин / белок органа. В 35-дневном возрасте общая активность альфа-амилазы незначительно увеличивалась до 1,47±0,1 г / мин / белок органа (р 0,01). Резко возрастала до 5,52±0,5 г / мин / белок органа (р 0,01) у 60-дневных и достигала 27,33 ±0,84 г / мин / белок органа (р 0,001) у 90-дневных животных.
По данным исследований, приведенным в таблице 2, видно, что одновременно со структурными изменениями поджелудочной железы в онтогенезе имеют место и глубокие функциональные перестройки. Это видно по установленным нами сдвигам альфа-амилолитической активности поджелудочной железы и данным исследований активности других панкреатических ферментов авторов, занимавшихся изучением функций поджелудочной железы в онтогенезе. Так, по данным Snook (1971), общее содержание химотрипсиногена, липазы, трипсиногена и альфа-амилазы у взрослых крыс повышалось по сравнению с сосунками в 20, 30, 40 и 1000 раз соответственно. Способность ферментативной системы поджелудочной железы гидролизировать полимерные субстраты слабо выражена в молочном периоде развития и постепенно повышается в процессе постнатального онтогенеза. Ферментативную активность тонкой кишки мы исследовали при одновременном определении удельной активности гамма-амилазы (К.Ф. 3.2.1.3), мальтазы (К.Ф. 3.2.1.20.), сахаразы (К.Ф. 3.2.1.48.) и лактазы (К. Ф. 3.2.1.23.). Полученные данные обобщены в таблице 3. Удельная активность гамма-амилазы в 1-й день после рождения была достоверно выше, чем на 3-й день (37,8 ± 1,3 мкмоль / мин / г белка против 24,8 ± 0,8 (р 0,001), с 3-го по 14-й день она оставалась без существенных изменений и резко возрастала у 21-дневных крысят ко времени перехода на дефинитивное питание (88,3±6,1 против 32,3±4,3 (р 0,001), максимального значения достигала к 60-дневному возрасту и затем снижалась у 90-дневных животных (84,9 + 3,4 против 132,111,71 (р 0,002).
Удельная активность мальтазы была выше у 1-дневных крысят по сравнению с 3-дневными (71,3 + 5,1 против 58,6 ±4,1 (р 0,001), затем наблюдалось достоверное повышение удельной активности мальтазы на 7-й и 14-й день. Далее шло прогрессивное возрастание этой активности до 60-дневного возраста, достигало максимального значения 574,0 + 36,4 мкмоль / мин / г белка. У 90-дневных животных активность мальтазы несколько снижалась, но снижение это было недостоверно - 472,0 ± 60,0 против 574,0 ± 36,4 (р 0,25). Сахараза (К.Ф.3.2.1.48.). Удельная активность сахаразы определялась только с 14-го дня жизни. С 21-го по 60-й день постнатального периода она прогрессивно возрастала, достигая максимума у 60-дневных животных (64,9 + 4,6 мкмоль/мин / г белка (р 0,01). У 90-дневных крыс она достоверно снижалась (46,1+3,9 против 64,9 ± 4,6 (р 0,001).
Особенности пищеварительно-транспортного конвейера углеводов у постнатально физиологически незрелых животных
В настоящее время весьма интенсивно изучается непосредственное и модулирующее влияние недоедания в различные периоды онтогенеза на функцию органов пищеварения растущего организма (Lebenthal et al., 1972; Lebenthal et al, 1973; Lee et al, 1983; Lebenthal et el., 1986; Blatteer, Harid et al., 2001).
Однако имеющиеся сведения в большинстве своем касаются характеристики либо желудка, либо поджелудочной железы, либо тонкой кишки с их сложноорганизованнои деятельностью и не дают представления о функциональном состоянии механизмов полостного и мембранного пищеварения в условиях недоедания, перенесенного потомством в период молочного питания. Между тем, именно эта форма дисбаланса все более широко распространяется среди населения и животных земного шара. Увеличивается необходимость в глубоком знании функционального состояния органов пищеварения в целом.
В настоящее время вместе с научно - технической революцией расширяются масштабы урбанизации, бурно развивается химизация сельского хозяйства и т. п. Все чаще и чаще встречается гиполактация кормящих матерей с появлением в молоке ряда чрезвычайно вредных для организма токсических веществ (Шарманов, 1990; Ташмухамедов, Рахимов, 1991 и мн. др).
В результате этого учащаются случаи преждевременного перевода детей и новорожденных животных на искусственное вскармливание с применением различных питательных смесей, которые не содержат в достаточном количестве важнейших биологически активных агентов, столь богато и разнообразно представленных в материнском молоке (Каримова, 1984; Германюк, 1986; Давыдова, 1987; Кучкарова, 1989; Koldovsky, 1980; Koldovsky, Thormburg, 1987; Turakul et al., 1989; Махо, Штрабак, 1993).
В результате этого возникает синдром недостаточности питания у растущего организма, одними из ярких проявлений которых являются диарея и физиологическая незрелость в целом. Кроме того, дисбаланс питания является одним из атрибутов преждевременного отнятия, к которому часто вынужденно прибегают из-за тяжелого заболевания матери, недоедание ее может быть связано с различными причинами.
Исходя из всего сказанного, нам казалось важным в экспериментах на животных выяснить влияние недоедания в период молочного вскармливания на функциональное состояние пищеварительно-транспортного конвейера непосредственно перед отнятием от кормящей матери, при этом учитывалось влияние недоедания на некоторые показатели роста крысят и их органов пищеварения. Результаты этих исследований представлены в таблице 5. Недоедавшие крысята (опыт) к 21-дневному возрасту имели массу тела достоверно ниже, чем контрольные. Далее после перевода крысят на неограниченное питание низкие темпы роста сохранялись до 60-дневного возраста, они возвращались к контрольному уровню только на 90-й день (рис. 5). У недоедавших крысят задерживается рост поджелудочной железы. Ее масса была достоверно снижена к 21-му дню и оставалась на низком уровне на протяжении всего времени нашего наблюдения (табл. 5).
Масса слизистой тонкой кишки у крысят в 21-дневном возрасте (опытной группы) не отличалась от таковой животных контрольной группы. Однако рост величины этого показателя отставал от контрольного уровня на 35-й, 42-й и 60-й дни. Масса слизистой тонкой кишки крысят опытной группы достигала уровня, характерного для крысят контрольной группы, на 90-й день постнатальной жизни (табл. 5).
Таким образом, недоедание в период молочного питания приводит к устойчивому замедлению темпов роста крысят и роста их поджелудочной железы и тонкой кишки.
Недоедание у крысят в период молочного питания задерживало их рост и развитие и сопровождалось изменениями активности ферментов начального и заключительного этапов гидролиза углеводов (табл. 6).
Альфа-амилаза. Удельная активность фермента начальной стадии гидролиза углеводов альфа-амилазы поджелудочной железы повышалась. Это повышение было значительно выраженным на 136 % (р 0,001) у крысят 21-дневного возраста, становясь еще более высоким до 148 % (р 0,001) в 35-дневном возрасте и оставалось высоким до 212 % (р 0,001) в 42-дневном возрасте. Однако к 60-му дню жизни удельная активность альфа-амилазы оказывалась достоверно сниженной до 115 % (р 0,001) (табл. 6).
Общая активность альфа-амилазы. Что касается общей активности альфа-амилазы поджелудочной железы, то она на 21-й, 35-й и 42-й день была недостоверно повышена, а с 60-го дня достоверно снижена и оставалась на низком уровне до 90-дневного возраста.
Мальтаза. Удельная активность этого фермента у недоедавших крысят была более чем в 2 раза больше, чем у контрольных в 21-дневном возрасте. Она на 139 % (р 0,001) превалировала над контрольной величиной в 35-дневном возрасте, а затем резко, почти на 51 % (р 0,01) снижалась в 42-дневном возрасте, оставалась сниженной до конца периода наших наблюдений, несмотря на перевод крысят на неограниченное питание (табл. 7).
Общая активность мальтазы в период молочного питания была также достоверно выше, чем у контрольных животных, а позже с 60-дневного возраста постепенно снижалась и оставалась ниже, чем у контрольных крыс (табл. 7).
Сахараза. Удельная активность сахаразы была недостоверно повышена в 21-дневном возрасте. С 35-дневного возраста удельная активность сахаразы снижалась, в 42-дневном возрасте почти на 53 % (р 0,001), оставалась сниженной до 60-дневного возраста. Удельная активность сахаразы у крысят опытной группы повышалась, но оставалась еще ниже уровня таковой у крысят контрольной группы к 90 -дневному возрасту (табл. 8).
Общая активность сахаразы оставалась практически на уровне контроля от начала до конца наших исследований, очевидно, за счет уменьшения общей массы белка, на которую рассчитывалась активность фермента (табл. 8).
Гамма-амилаза. Недоедание в период молочного питания сопровождалось в последующие периоды снижением удельной активности гамма-амилазы. На 60-й день жизни у крысят опытной группы она была достоверно ниже, чем таковая у крысят контрольной группы. К 90-дневному возрасту животных ферментативная активность гамма-амилазы повышалась, но достоверной разницы этого показателя между контрольной и опытной группами не наблюдалось (табл. 9).
Общая активность гамма-амилазы. В отношении общей активности этого фермента можно констатировать отсутствие разницы между величинами её у 21 и 35-дневных крысят контрольной и опытной групп. Далее, к 42-дневному возрасту достоверно снижалась общая активность этого фермента и оставалась сниженной до конца экспериментов (табл. 9).
Недоедание в период молочного вскармливания ведет к снижению, как удельной активности гамма-амилазы, так и общей активности этого фермента в период восстановительного питания, начиная с 42-дневного возраста.
Распределение транспортных и пищеварительно-транспортных систем по длине тонкой кишки
Как мы уже отмечали, транспорт углеводов через кишечные клетки происходит с участием различных транспортеров. Одни из них - "свободные" и акцептируют мономеры, имеющиеся в принимаемой пище. Другие связаны с молекулами ферментов и транспортируют мономеры, образующиеся после гидролиза олиго- или полимерных компонентов (У гол ев, 1972, 1985). В данной работе нам нужно было выяснить, как изменяются после недоедания, перенесенного в период молочного питания, различные глюкозные транспортеры, т. е. свободные и связанные с ферментативно-транспортными комплексами. Ниже приводим полученные результаты. В табл. 11 представлены результаты, полученные при изучении транспорта глюкозы из раствора глюкозы.
Видно, что транспорт этого мономера у крысят, перенесших недоедание, резко снижен к 21-дневному возрасту и остается низким на 35-й и 42-й день жизни крысят, к контрольному уровню приближается только на 90-й день жизни. Точно такая же картина снижения глюкозного транспорта после недоедания наблюдалась в опытах с дачей пероральной нагрузки углеводами и с последующим (через 15 минут) определением прироста глюкозы в крови. У крысят, перенесших недоедание на протяжении всего лактотрофного периода, прирост глюкозы в крови на 21-й день жизни значительно ниже, чем у крысят контрольной группы этого же возраста. Он остается сниженным и на 35-й день жизни крысят. Только с 60-дневного возраста величина прироста глюкозы у крысят опытных групп становится равной с контрольными группами, и такое соотношение сохраняется до конца наблюдений (рис. 14). Всасывание глюкозы из раствора мальтозы также снижено в 21-дневном возрасте и остается на низком уровне до 90-го дня жизни (табл. 12). Такое тормозящее действие недоедания на развитие механизма ассимиляции мальтозы подтверждалось и в опытах с применением мальтозной нагрузки (рис. 15).
Как видно из рисунка, прирост глюкозы в крови после нагрузки мальтозой, так же и как уровень ферментативной активности мальтазы, был снижен в течение всего периода наших исследований у крыс опытной группы. В то же время, всасывание глюкозы из раствора лактозы у крысят, подвергавшихся недоеданию, резко увеличилось на 33 % к 21-дневному возрасту, к 60-му дню почти в 6 раз. Темпы кишечного усвоения лактозы увеличивались, а не снижались. Это увеличение наблюдалось уже в конце периода недоедания (табл. 13). К 90-дневному возрасту деятельность этого механизма прекращалась, как и у контрольных животных. В опытах с лактозной нагрузкой мы также отмечали некоторую тенденцию повышения транспорта продуктов гидролиза этого субстрата у крысят, подвергавшихся недоеданию, по сравнению с таковым у крысят, питавшихся нормально (рис. 16). Всасывание глюкозы из раствора крахмала (табл. 14) у крысят, перенесших недоедание в период молочного питания, практически не изменяется на протяжении всего периода наших исследований. Однако в опытах с крахмальной нагрузкой мы получили несколько иные результаты (рис. 17). А именно, прирост глюкозы в крови после крахмальной нагрузки крысят, перенёсших недоедание, был более высоким, чем у крысят контрольной группы, и это соотношение сохранялось практически с 21-го по 60-й день жизни крысят, исчезнув лишь к 90-дневному возрасту. Другими словами, оказалось, что недоедание приводит к активации физиологических систем транспорта глюкозы из раствора крахмала.
Следовательно, недоедание в период молочного питания приводит к усилению полостного гидролиза крахмала, а также гидролиза продуктов крахмального расщепления мальтозы и всасывания образовавшихся молекул глюкозы. Итак, результаты опытов показали, что при недоедании в период молочного питания неодинаково изменяются функции свободных транспортёров и транспортёров, функция которых сопряжена с работой ферментных систем. Первая однозначно снижается в этих условиях, а вторая - претерпевает сложные изменения, зависящие от типа ферментативно-транспортных ансамблей. Темпы транспорта, связанного с работой альфа-глюкозидаз (мальтазы, сахаразы, гамма-амилазы), снижаются или остаются без изменения при очевидном повышении темпов функционирования лактазно-транспортного ансамбля. Этот вывод, как мы считаем, имеет практическое значение, так как показывает, что после недоедания в период молочного питания продукты гидролиза лактозы (глюкоза и галактоза) всасываются тонкой кишкой значительно более быстрыми темпами, чем продукты гидролиза мальтозы, сахарозы и т.д.