Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Современные представления о физиологических механизмах регуляции гемодинамики в ортостазе .11
1.2. Расстройства ортостатической толерантности при нарушениях вегетативной регуляции 16
1.3. Механизмы формирования вариабельности ритма сердца. Динамика показателей при выполнении ортостатической пробы 25
Глава 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Характеристика материала 32
2.2. Характеристика методов исследования .34
Глава 3. Результаты собственных исследований 38
Глава 4. Обсуждение полученных результатов .57
Выводы 76
Рекомендации для внедрения в практическое здравоохранение 77
Список сокращений 78
Список литературы 79
- Современные представления о физиологических механизмах регуляции гемодинамики в ортостазе
- Механизмы формирования вариабельности ритма сердца. Динамика показателей при выполнении ортостатической пробы
- Результаты собственных исследований
- Обсуждение полученных результатов
Современные представления о физиологических механизмах регуляции гемодинамики в ортостазе
Одним из общепринятых методов для оценки приспособительных вегетативных реакций, направленных на поддержание гомеостаза, считается ортостатическая проба. На смену положения тела организм реагирует системными гемодинамическими перестройками, необходимыми для адекватного метаболического обеспечения головного мозга [25, 53]. Недостаточность и дезорганизация приспособительных вегетативных реакций, физиологическая их несостоятельность могут приводить к развитию НО.
Под НО традиционно подразумевают гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме призванные контролировать системное кровообращение, временно проявляются неадекватно, приводя к вазодилатации и/или брадикардии и, следовательно, снижению артериального давления и общей мозговой гипоперфузии [53, 63]. Часто выявляется снижение рефлекторной вазоконстрикции в ответ на ортостатическую нагрузку.
У человека при перемещении из горизонтального положения в вертикальное 70-75% всего объема крови оказывается ниже уровня сердца. Около 400-600 мл крови постепенно скапливается в легко растяжимых и подвергающихся наибольшему воздействию гидростатического давления емкостных сосудов ног и органов малого таза [127, 170, 179]. При этом уменьшение кровенаполнения сосудов, находящихся внутри грудной клетки (полых вен и сосудов легких), может достигать 50%, приблизительно 400 мл. Между тем объем крови в легких, вместе с конечно-диастолическим объемом левого желудочка (в сумме 600 650 мл), часто рассматривают как центральный резерв крови, или быстромобилизуемое депо, позволяющее быстро увеличить выброс левого желудочка [60].
Достижение оптимальных результатов при адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды возможно при адекватном функционировании вегетативной нервной системы [14]. Рабочими структурами автономного контура регуляции являются: синусовый узел, блуждающие нервы и их ядра в продолговатом мозге (контур парасимпатической регуляции) [5]. Центральный контур регуляции сердечного ритма – это сложная многоуровневая система нейрогуморальной регуляции физиологических функций, включающая в себя многочисленные звенья (структуры ствола мозга, гипоталамус, лимбическую систему и ассоциированные зоны коры головного мозга).
В зависимости от скорости развития регуляторных процессов системной гемодинамики все механизмы регуляции можно разделить на 3 группы [74]:
1. Кратковременные срочного действия – включают преимущественно циркуляторные реакции нейрогенного происхождения. Наиболее подробно изучен барорефлекс; к этой же группе относят реакцию на ишемию центральной нервной системы.
2. Механизмы промежуточного действия – изменения транскапиллярного обмена, релаксация стенок сосудов и ренин-ангиотензиновая система; для их «включения» требуются минуты.
3. Механизмы длительного действия – регуляция внеклеточного объема жидкости, в которой участвуют гормоны вазопрессин и альдостерон, а также почечная регуляция объема жидкости. Усиливается влияние стволовых центров на сердечно-сосудистую систему.
Снижение давления наполнения правого предсердия и пульсового давления в области барорецепторов синокаротидной зоны приводит к снижению интенсивности сигналов от этих рецепторов в сердечно-сосудистый центр ствола головного мозга, в результате чего усиливается интенсивность разрядов симпатических (вазоконстрикторных и кардиоакселераторных) нейронов и резко снижается интенсивность разрядов, поступающих к клеткам-водителям ритма сердца по парасимпатическим нервам. В результате как резистивные, так и емкостные сосуды практически всех органов и тканей, включая скелетные мышцы и кожу, сужаются, а частота сердечных сокращений увеличивается. Все перечисленные реакции должны происходить быстро (первые 5-10 с) до момента исчерпания запаса крови в быстромобилизирующем депо [60, 63].
Снижение давления наполнения правого предсердия приводит к ослаблению разрядов от рецепторов, расположенных в устьях полых вен. Рефлекторное действие сигналов от этих рецепторов аналогично действию барорецепторной реакции, но в большей степени ориентировано на сосуды почек и надпочечников. Усиление разрядов в симпатических волокнах, направляющихся к почкам и надпочечникам, приводит к повышению секреции катехоламинов и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В дополнении к этому, при участии гипоталамуса и гипофиза усиливается выделение антидиуретического гормона, что способствует сохранению объема циркулирующей крови (рисунок 1). Михайлов В.М. отмечает увеличение ЧСС в активном ортостазе в течение первых 15 сердечных сокращений, возникающее под влиянием барорефлекторной регуляции, как первого из всех механизмов поддержания артериального давления, и обусловленное понижением тонуса блуждающего нерва [45]. Около 30-го удара вагусный тонус восстанавливается и становится максимальным, регистрируется относительная брадикардия. Спустя 1-2 минуты после перехода в ортостатическое положение происходит выброс катехоламинов и повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обуславливает учащение сердечных сокращений и увеличение периферического сосудистого сопротивления, и лишь затем включается ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм (рисунок 2).
При анализе переходного периода важно отношение минимального значения R-R интервала (обычно в районе 15-го удара от начала вставания, на кардиоритмограмме наблюдается «яма») к самому длинному R-R интервалу, обычно около 30 R-R интервала – так называемый коэффициент 30:15. Низкий коэффициент 30:15 указывает на недостаточность функции n. Vagus, что позволяет предполагать генез тахикардии при вегетативных кризах, не всегда имеющей симпатическое происхождение, а, возможно, обусловленной проявлением вагусной недостаточности. Сужение емкостных сосудов при переходе в вертикальное положение необходимо для мобилизации запасов крови и ограничения ее накопления в венозных сосудах нижней части тела, тогда как сужением резистивных сосудов обеспечивается увеличение общего периферического сопротивления. Это позволяет не допустить значительного снижения давления в артериальных сосудах при уменьшении минутного объема, возникающего несмотря на рефлекторно обусловленное увеличение ЧСС при снижении наполнения правого предсердия и ударного объема левого желудочка [60]. Типично пропорциональное соотношение тахикардии и вазоконстрикции в микроциркуляторном русле при ортостатической реакции во время снижения сердечного выброса и сердечного наполнения [43].
Механизмы формирования вариабельности ритма сердца. Динамика показателей при выполнении ортостатической пробы
Анализ скрытой в колебательных процессах кардиоритма информации позволяет получить сведения об особенностях функционирования организма, регуляторных влияниях на систему кровообращения. Деятельность центрального контура регуляции, который идентифицируется с симпатоадреналовыми влияниями на ритм сердца, связана с недыхательной синусовой аритмией и характеризуется различными медленноволновыми составляющими сердечного ритма [5]. Прямая связь между центральным и автономным контурами осуществляется через нервные (в основном симпатические) и гуморальные связи. Обратная связь обеспечивается афферентной импульсацией с барорецепторов сердца и сосудов, хеморецепторов и обширных рецепторных зон различных органов и тканей.
Автономная регуляция в условиях покоя характеризуется наличием дыхательной аритмии. Различные нагрузки на организм, требующие включения в процесс управления сердечным ритмом центрального контура регуляции, ведут к ослаблению дыхательного компонента синусовой аритмии и к усилению ее недыхательного компонента.
В исследованиях, посвященных изменениям вариабельности ритма сердца во время тилт-теста, у лиц с обмороками отмечается торможение сердечной деятельности, с различными ответами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Lipsitz L.A. со соавторами наблюдали усиление симпатического тонуса, предшествующее развитию обморока, в то время как Mark A.L., а также Ellenbogen K.A. с соавторами отмечали его снижение либо индивидуальный ответ [156, 164, 184].
Вариабельность ритма сердца представляет собой смесь колебаний различного периода, которые можно анализировать раздельно [74]. Спектральный анализ позволяет количественно оценить различные частотные составляющие колебаний ритма сердца и наглядно графически представить соотношения разных компонентов сердечного ритма, отражающих активность определенных звеньев вегетативной регуляции [73, 82]. Низкочастотный (LF) компонент спектра вариабельности ритма сердца признан как маркёр активности вазомоторной регуляции [72, 75]. Барорецепторная регуляция отражается в ритмических изменениях импульсной активности симпатических нервных волокон, идущих к сердцу и сосудам.
Блокада вагуса атропином приводит к исчезновению высокочастотных (HF) колебаний. Задержка дыхания может не приводить к исчезновению дыхательной модуляции кардиоритма, что также определяет роль блуждающего нерва в возникновении данного диапазона вариабельности ритма сердца. Дыхательная синусовая аритмия в определенной степени смягчает колебания артериального давления, оказывает буферное влияние.
Околоминутные ритмы очень низкой частоты (VLF) отражают метаболические, гормональные, эрготропные функции. В сложно организованных биосистемах, в частности у млекопитающих, регуляция энергетического обмена выходит за рамки внутриклеточного метаболизма, формируются новые функциональные связи на уровне эндокринно-метаболических взаимоотношений. Этот диапазон чувствителен к уровню потребления кислорода тканями и измененным состояниям сознания [17, 73].
Пристальное внимание диапазону очень медленных колебаний привлек факт связи депрессии VLF с высокой смертностью больных после инфаркта миокарда. В 1985 году S. Akselrod с соавторами в экспериментальной работе находит тесную связь VLF-колебаний с функционированием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [173].
Регуляторные механизмы действуют одновременно, координировано, причем каждый отдельный механизм функционирует с определенной частотой. Чем выше уровень регуляции, тем длиннее периоды колебательных процессов, что обусловлено более значительным числом его элементов. Наложение регуляторных механизмов друг на друга и создает эффект вариабельности [74].
Яблучанский Н.И. и Мартыненко А.В. в 2010 году [82] выдвигают основные положения вариабельности ритма сердца:
1. Вариабельность ритма сердца (ВРС) порождена регуляцией; регуляция многоконтурная иерархическая нелинейная, через сенсоры открыта (внешнему и внутреннему) миру и взаимодействует с ним, динамическая и определяется текущим взаимодействием с окружающей средой.
2. Чем выше уровень регуляции, тем более продолжительными по времени реакциями он характеризуется; чем ниже уровень регуляции, тем короче реакции; любое звено регуляции характеризуется определенной скоростью реакций.
3. Регуляция реагирует на влияния как целостная система. Невозможно создать искусственное влияние, изолированно возмущающее какое-либо одно звено регуляции; ВРС отражает системные реакции регуляции.
4. Вклад регуляторных звеньев в общую регуляцию оценивается в функциональных пробах, наиболее важным является ортостатический тест. Миронова Т.Ф., Миронов В.А (2008) предложили классификацию ритмокардиограмм во время активной ортостатической пробы с выделением различных классов реакций: нормальной, сниженной, повышенной, отрицательной и нескольких типов парадоксальной [43]. В большинстве случаев у практически здоровых молодых субъектов на ритмокардиограмме визуально отмечается хорошо выраженная вариабельность сердечного ритма с 3 видами волн в меняющейся продолжительности интервалов: высоко-, низко- и очень низкочастотные (рисунок 9).
В норме высокочастотные парасимпатические волны преобладают, а сумма долей симпатических и парасимпатических существенно выше выраженности вклада гуморальных волн в колебания интервалов. Это соответствует возможности быстрых, достаточных изменений продолжительности интервалов [44].
После перехода в вертикальное положение межсистолические интервалы быстро, в среднем до 6 секунд (через 10-15 интервалов), укорачиваются до 30% относительно исходного среднего значения R-R. Авторы связывают усиление низкочастотной периодики сердечного ритма с физиологическими изменениями сосудистого тонуса [43].
Сниженная реакция медленноволновой структуры сердечного ритма во время ортостатической пробы соответствует более глубоким изменениям в регуляции пейсмекеров синусового узла. Реакция на переход в активный ортостаз снижена, снижается амплитуда волн спектра вариабельности ритма сердца. Волновая структура представлена преимущественно гуморально метаболическими волнами (VLF% LF% /=HF%). Во время активной ортостатической пробы стабилизация вариабельности ритма сердца становится выраженной (рисунок 10).
Частота сердечных сокращений возрастает (более 100 уд. в мин) и соответственно длительность межсистолических интервалов снижается (менее 0,6 с). Такие изменения возникают перед переходом на низкий патологический гуморальный уровень, при котором реакции на любые воздействия недостаточные и замедленные. У больных с ишемической болезнью сердца такая ритмокардиограмма со сниженной реакцией на активный ортостаз является формализованным свидетельством автономной кардионейропатии.
Функциональные возможности миокарда при такой ритмокардиограмме значительно снижены. Сердце не способно обеспечить адекватность сердечного выброса и быстрое, достаточное реагирование на внешние и внутренние стимулы. При ишемической болезни сердца описываемая ритмокардиограмма является предиктором острого инфаркта миокарда [43].
Вегетативная нейропатия, возникающая в частности у больных с сахарным диабетом, характеризуется ранней и диссеменированной нейрональной дегенерацией тонких вегетативных волокон как симпатического, так и парасимпатического трактов. Наиболее характерными признаками при спектральном анализе ВРС являются снижение мощности во всех частотных диапазонах и отсутствие прироста LF-компонента при вставании, что является отражением нарушенной реакции симпатического звена или сниженной чувствительности барорефлекса. Характерно снижение общей мощности спектра ВРС с неизмененным отношением LF/HF [45].
Результаты собственных исследований
В исходном положении лежа у обследованных из группы здоровых и группы лиц с НО в анамнезе гемодинамические показатели соответствовали возрастной норме, данные представлены в таблице 2.
Спектральный показатель VLF вариабельности ритма сердца у всех обследуемых находился в пределах нормальных значений, что косвенно свидетельствует об отсутствии у них тяжелых соматических заболеваний. В литературе описано выраженное снижение общей мощности спектра ВРС, либо усиление колебаний очень низкой частоты VLF, характерные для пациентов с органическими заболеваниями нервной системы и сердца (Флейшман А.Н., 2009; Фролов А.В., 2011).
При выполнении активной ортостатической пробы у обследуемых не отмечалось ухудшения самочувствия, возникновения обмороков, развития ортостатической гипотензии (снижения систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. в течение 5 минут после перехода в положение стоя). На ЭЭГ после перехода в положение стоя наблюдалась несущественная десинхронизация и уплощение альфа-активности. Диффузного замедления корковой ритмики, указывающего на церебральную гипоперфузию, не определялось. Ни в одном случае не регистрировалась островолновая эпилептиформная активность.
На реоэнцефалограммах обследуемых при выполнении активной ортостатической пробы не определялось существенного изменения формы рео-волн, амплитуда волн и реографический индекс статистически значимо не снижались (таблица 3).
При анализе изменений спектральных показателей ВРС для оценки компенсаторно-приспособительных реакций на ортостатическую нагрузку в исследуемых группах наблюдалось снижение мощности колебаний во всех частотных диапазонах спектра на 50% и более от исходных значений у лиц с НО в анамнезе, увеличение низкочастотных и снижение высокочастотных колебаний у здоровых обследуемых, независимо от половой принадлежности. Далее для определения особенностей вегетативной регуляции гемодинамики обследуемые были объединены в группы по признаку наличия или отсутствия НО в анамнезе.
Статистически значимые различия между группами в исходном положении лежа определялись по спектральному показателю HF вариабельности ритма сердца, который был повышен в группе обследуемых с НО в анамнезе (в среднем 49 mc2/Гц, что на 50% выше нормы и в сравнении с показателями здоровых обследуемых), что свидетельствует о преобладании парасимпатического влияния на кардиоритм (таблица 4).
Более низкий показатель стандартного отклонения величин нормальных интервалов R-R SDNN в группе здоровых обследуемых (p=0,006) указывает на усиление центральных эрготропных влияний. Вместе с тем DFA и вегетативный индекс в обеих группах находились в диапазоне значений, указывающих на эйтотонию.
После перехода в положение стоя у здоровых обследуемых наблюдалось статистически значимое увеличение мощности LF и уменьшение HF-колебаний ВРС, показатель VLF статистически значимо не изменялся (рисунок 11).
Увеличение низкочастотных колебаний LF свидетельствует об активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Именно усилением симпатического вазомоторного влияния характеризуется срочный физиологический приспособительный ответ на ортостатическую нагрузку. Этот признак свидетельствует об эффективности барорецепторного контроля и возможности быстрого вегетативного ответа.
Перемещение крови в сосуды нижних конечностей и уменьшение венозного возврата к сердцу приводит к падению наполнения левого желудочка, а потому статистически значимо снижался систолический объем в обеих группах обследуемых.
В группе лиц с НО в анамнезе после перемещения в положение стоя на фоне снижения показателя симпатической активности LF на 50% от исходных значений наблюдалось статистически значимое снижение периферического сосудистого сопротивления (рисунок 12).
Снижение высокочастотного показателя HF спектра ВРС в обеих группах во время пробы (p 0.05) свидетельствует об универсальном приспособительном характере ответа через автономный контур регуляции. У здоровых обследуемых наблюдалось умеренное снижение HF, показателя парасимпатической активности – в среднем на 45% от исходных в положении стоя. При этом увеличение частоты сердечных сокращений у здоровых обследуемых менее выражено в сравнении с таковым у лиц с НО в анамнезе, несмотря на усиление симпатического влияния (статистически значимое увеличение LF в группе здоровых).
Вследствие нарушения симпатической вазомоторной регуляции и невозможности рефлекторного повышения тонуса периферических сосудов для поддержания стабильного уровня системного артериального давления происходит более выраженное увеличение частоты сердечных сокращений, что также может способствовать дополнительному снижению конечного диастолического объема (таблица 6).
Снижение тонического влияния вагуса приводит к увеличению хронотропной функции сердца. Корреляционный анализ выявил более сильную связь временного показателя вариабельности ритма сердца RRNN с изменениями частоты сердечных сокращений (R=-0,772, p 0,0001) в сравнении со спектральным показателем HF (R=-0,572, p=0,01). У здоровых обследуемых корреляционная связь изменений ЧСС с RRNN еще более сильная (R=-0,86, p 0,0001), а с HF – статистически незначима (p=0,1). Из чего видно, что спектральный показатель HF, в отличие от временного RRNN, мало зависит от частоты сердечных сокращений и определяется парасимпатическим влиянием. У здоровых обследуемых вегетативный индекс статистически значимо не изменялся и сохранялся в диапазоне значений, указывающих на эйтотонию, тогда как изменений нелинейного показателя вариабельности ритма сердца DFA свидетельствуют о симпатической активации (p 0,05), что соотносится с увеличением спектрального показателя LF. Таким образом, в сравнении с индексом Кердо спектральные показатели ВРС более информативны в оценке симпатического вегетативного влияния на кардиоритм.
Снижение высокочастотного показателя HF спектра ВРС в обеих группах во время пробы (p 0.05) свидетельствует об универсальном приспособительном характере ответа через автономный контур регуляции. При этом увеличение ЧСС у здоровых обследуемых менее выражено в сравнении с таковым у лиц с НО в анамнезе (таблица 6), несмотря на усиление симпатического влияния (статистически значимое увеличение LF в группе здоровых).
На электроэнцефалограмме у обследуемых из обеих групп регистрировался доминирующий альфа-ритм, с максимальной амплитудой в затылочных отделах (до 90 мкВ), по направлению кпереди его амплитуда уменьшалась, комбинировался с бета-ритмом. При выполнении активной ортостатической пробы наблюдалась несущественная десинхронизация и уплощение альфа-активности. Диффузного замедления корковой ритмики, указывающего на церебральную гипоперфузию, не определялось. Ни в одном случае не регистрировались островолновая эпилептиформная активность, пароксизмальные формы активности.
На реоэнцефалограммах обследуемых при выполнении активной ортостатической пробы не определялось существенного изменения формы рео-волн, амплитуда волн и реографический индекс статистически значимо не снижались.
Обсуждение полученных результатов
В большинстве случаев затруднения при определении причины синкопов связаны с отсутствием у обращающихся за медицинской помощью опорных симптомов вне обморочного приступа [69]. Выявление специфической этиологии синкопальных состояний предполагает обследование пациентов в соответствии с алгоритмом, представленным в ряде монографий и руководств, в частности рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC, 2009, 2018), Американского колледжа кардиологии (ACC, 2017), адаптированных версиях Российского кардиологического общества [63, 94, 162, 181].
Одним из этапов обследования лиц с жалобами на обмороки предлагается тилт-тест, позволяющий определить природу синкопального состояния по характеру гемодинамического ответа на ортостаз. Однако проведение пассивной ортостатической пробы требует специального оборудования, мало распространенного в лечебных учреждениях. В данной работе оценивались системные гемодинамические реакции, возникающие на пробу с активным ортостазом. Активная ортостатическая проба более физиологична, не требует дополнительного оборудования, что обеспечивает ее доступность и легкость применения. При пассивном и активном ортостазе выявлены практически одинаковые по направленности изменения гемодинамики. Тем не менее при выполнении активной ортостатической пробы наиболее ярко проявляется функциональное состояние, отмечается более выраженная системная вазоконстрикция [45, 74, 134].
Методическим принципом обследования лиц с НО может быть изучение реакции физиологических систем организма с помощью спектрального анализа ВРС в ответ на ортостатическую нагрузку. Основанием служит факт возникновения НО преимущественно в вертикальном положении и безуспешность оценки традиционных клинических параметров для выявления эндогенных факторов риска возникновения НО.
ВРС хорошо отражает степень напряжения регуляторных систем при любом стрессорном воздействии, реакцию симпатоадреналовой системы [5, 91, 160]. Исследование ВРС позволяет в настоящем времени оценить состояние регуляторных систем, является неинвазивной и безопасной методикой [33, 75, 82]. Для оценки вегетативной реактивности нами использовались различные методы анализа ВРС, сравнение результатов между собой и сопоставление с изменениями гемодинамических показателей позволило определить наиболее информативные критерии нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы.
У обследуемых из группы здоровых и группы лиц с НО в анамнезе исходно в положении лежа гемодинамические показатели не различались и соответствовали возрастной норме. Отсутствие значимых изменения гемодинамических показателей в межприступном периоде отмечается и в других работах, посвященных исследованию регуляции кровообращения у лиц с НО [63, 144].
Статистически значимое увеличение спектрального показателя HF вариабельности ритма сердца, наблюдаемое у лиц с НО в анамнезе, свидетельствует об усилении парасимпатического влияния. Парасимпатическое преобладание у пациентов с НО описывают и другие авторы, при этом предполагается рефлекторная природа обмороков [45, 136].
Некоторые авторы указывают на увеличение низкочастотного компонента LF спектра вариабельности ритма сердца при обследовании лиц с кардиоингибиторными обмороками, в отличие от пациентов с вазодепрессорными обмороками [105, 111].
Спектральный показатель VLF вариабельности ритма сердца у обследуемых нами лиц с НО в анамнезе находились в пределах нормальных значений, косвенно свидетельствует об отсутствии у них тяжелых соматических заболеваний. В литературе описаны выраженное снижение общей мощности спектра ВРС либо усиление колебаний очень низкой частоты VLF, характерные для пациентов с органическими заболеваниями нервной системы и сердца [72]. Gielerac G. с соавторами предупреждает, что оптимальная оценка вегетативной регуляции в ортостазе обеспечивается предварительным отбором данных, отказом от экстремальных значений или редко происходящих качественных изменений спектральных показателей [123].
Более низкий временной показатель SDNN вариабельности ритма сердца в группе здоровых обследуемых (p 0,01) указывает на усиление центральных эрготропных влияний. Вместе с тем, спектральный показатель VLF у них, хоть и был статистически незначимо выше в сравнении с группой больных, находился в коридоре нормальных значений. Показатель DFA и вегетативный индекс в обеих группах находились в диапазоне значений, указывающем на эйтотонию. Arslan U. с соавторами указывали на снижение временных показателей у пациентов с тилт-индуцированными обмороками, расценивая это как показатель увеличения парасимпатического тонического влияния на сердце, в то время как другие показатели вариабельности ритма сердца в исследуемых ими группах не различались [142].
Реакции на функциональные пробы, в соответствии с классификацией А.М. Вейна (2003), могут расцениваться как повышенная (гиперреактивность), адекватная (нормореактивность), сниженная (гипореактивность) или отсутствие редукции («вегетативная денервация»), парадоксальная (нелинейная реакция) [14]. Провести границы реактивности довольно сложно.
Флейшман А.Н. в качестве изменений, определяемых при описании нейровегетативного состояния организма, помимо спектрального профиля ВРС, характеризующегося в норме преобладанием левой половины спектра, использует изменения амплитуды VLF-пика при нагрузках: менее 2% – отсутствие реакции, от 2 до 15% – низкая реактивность, от 15 до 30% – нормальная реактивность; в случае изменений более чем на 80% расценивается как высокая реактивность [73]. Фролов А.В. предлагает приращение параметров более чем на 50% от исходных значений расценивать как гиперреактивность, от 10 до 50% – как нормореактивность, от 5 до 10% – как гипореактивность. Отклонения, не превышающие 5% от исходных, по мнению автора, свидетельствуют о практически отсутствующей вегетативной реакции, или «вегетативной денервации». При параллельном повышении активности центральной компоненты на 10-50% интерпретация дополняется как адекватная, центральная. Если активность центрального компонента не превышает 10%, получаем адекватную, автономную реакцию. Отмечается, что предлагаемая схема интерпретации кардиоваскулярных тестов позволяет преобразовать многомерную, динамическую цифровую информацию в рамки доступной клинической терминологии [74].
После перехода в положение стоя у обследуемых в нашей работе лиц с НО в анамнезе наблюдалось снижение мощности колебаний во всех частотных диапазонах ВРС, как показано ранее на рисунке 11. Снижение показателей VLF и LF вариабельности ритма сердца произошло более чем на 50%, что уже свидетельствует о гиперреактивности, показателя HF – более чем на 90%.
Подобные изменения описаны у больных с ишемической болезнью сердца, сниженная реакция на активный ортостаз является формализованным свидетельством автономной кардионейропатии [43]. Такие нарушения возникают перед переходом на патологический гуморальный уровень регуляции, при котором реакции на любые воздействия недостаточные и замедленные. Михайлов В.М. у больных с вегетативной нейропатией, в частности у больных с сахарным диабетом, описывает снижение мощности вариабельности ритма сердца во всех частотных диапазонах, отсутствие прироста LF-компонента при вставании, что является отражением нарушенной реакции симпатического звена или сниженной чувствительности барорефлекса [45]. Stewart J.M. отмечает нарушение региональных или общесистемных симпатических вазоконстрикторных влияний у всех пациентов с вазовагальными обмороками [186]. Изучение гемодинамических, гормональных, автономных изменений при тилт-индуцированных синкопах позволили выделить различные ответы на ортостатический стресс у лиц с редкими и частыми, рецидивирующими вазовагальными обмороками [166]. У обследуемых с частыми рецидивами синкопе отмечается вегетативная недостаточность и нарушение барорецепторной регуляции, в то время как лица с редкими, классически протекающими вазовагальными обмороками, как правило, характеризуются отсутствием изменений барорефлекторной функции, а также автономной и гуморальной регуляции.
Схожую со спектральным диапазоном LF вариабельности ритма сердца частоту (приблизительно 10-секундуный период) имеют ритмические колебаний артериального давления, формирующиеся под влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы [149]. Снижение симпатического вазомоторного влияния при переходе в положение стоя у лиц с НО не позволяет адаптировать сосудистый тонус к перераспределению объема крови под воздействием сил гравитации. Снижение венозного возврата к сердцу приводит к уменьшению сердечного объема, что наблюдается в обеих исследуемых нами группах (p 0,05).