Введение к работе
Актуальность темы. В последние десятилетия в связи с
успешным развитием иммунологии появилось множество научных
работ, показывающих немаловажную роль в иммунном статуса
организма лимфоидных образований, расположенных а стенках полых
внутренних органов (Хлыстова З.С., 1976, 1984;Хатамов
Э.А.,1983; Плявинь Л.А.,1986; Зуфароа К.А.,1987; Кахаров З.А. ,1908;Степанов С.П.,1990).
В связи с интенсивной химизацией промышленности и внедрением в практику новых видов токсических агентов, особый интерес представляет вопрос о влиянии этих веществ на лимфоидную ткань органов дыхания (Сапин М.Р.,1979). Это обусловлено тем, что поступление D организм вредных летучих токсических веществ осуществляется преимущественно через органы дыхания (Долгова М.А.,1970). Поэтому лимфоидная ткань дыхательных путей, располагающаяся у поверхности органов, контактирующих с внешней средой, является первым специфически организованным барьером на путях проникновения антигенов (Сапин М.Р., 1987).
В литературе встречаются работы, посвященные изучению лимфоидной ткани органов дыхания (Бегларян А.Г.,1956; Яхница А.Г.,1967; Луценко М.Т., Красавина Н.П.,1983; Юнусоз Р.,1988; Аминова Г.Г.,1990). Большинство исследователей изучали лимфоидную ткань этих органов в норме. В то же время иммуномерфологические особенности, характерные для этих образований при антигенном воздействии, остаются недостаточно изученными.
Одним из таких токсических веществ, неблагоприятно влияющих на организм, является ацетальдегид. Это соединение с высокой биологической активностью обладает раздражающими свойствами и является промышленным аллергеном. Он нарушает барьерные свойства слизистой оболочки респираторных путей и облегчает проникновение через их стенки антигенов (Горбачева Н.А., Саломатин Е.М.,1992; Полякова В.В., Гришина Т.И., 1992; Зиматкин СМ. 1993) .
Однако, ни в одной из экспериментальных работ мы не обнаружили каких-либо сведений о влиянии этого токсического вещества на лимфоидную ткань трахеобронхиального дерева. Это и послужило основанием для проведения нашего экспериментально-морфологического исследования.
Цель х аадачя исследовании.
Целью нашей работы явилось исследование клеточного состава
и микротопографии лимфоидных образований трахеи и главных
бронхов крыс при воздействии на организм ацетальдегида в
различных концентрациях.
Для решения этой цели поставлены следующие задачи:
1. Изучить микротопографию лимфоидных образований трахеи и
бронхов у контрольных и экспериментальных животных;
2. Исследовать взаимоотношения лимфоидных образований с
другими элементами стенок трахеи и главных бронхов;
3. Изучить клеточный состав лимфоидных образований трахеи
и бронхов контрольных и экспериментальных животных после
воздействия ацетальдегида в течение 2-х и 8-ми часов в
концентрации 20 и 25 мг/мЗ;
4. Изучить отдаленные последствия после прекращения
воздействия ацетальдегида на лимфоидные образования трахеи и
главных бронхов у экспериментальных животных;
5. Провести статистическую обработку и анализ данных,
полученных при изучении клеточного состава и цитоархитектоники
лимфоидных образований трахеи и бронхов после воздействия
ацетальдегида.
Научная новизна нашего исследования заключается в том, что нами впервые получены новые научные факты о строении, клеточном составе и динамике развития изменений лимфоидных образований трахеи и главных бронхов крыс в ответ на воздействие ацетальдегида в концентрации 20 мг/мЗ и 25 мг/мЗ
Мы впервые установили количественную характеристику и микротопографию диффузной лимфоидной ткани и лимфоидных скоплений, расположенные в стенках трахеи и главных бронхов
крыс в норме. У животных после воздействия ацетальдегида в концентрации 20 и 25 мг/мЗ в стенках трахеи и главных бронхов присутствующая диффузная лимфоидная ткань и скопления клеток лимфоидного ряда претерпевает существенные изменения.
Воздействие ацетальдегида приводит к увеличению
количества лимфоидной ткани в стенках трахеи и главных бронхов. Так, после воздействия ацетальдегида в концентрации 20 мг/мЗ количество лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов через 8 часов после начала эксперимента возрастает, по сравнению с контролем, в 1,2 и 1,9 раза соответственно. После ингаляции ацетальдегида s концентрации 25 мг/мЗ количество лимфоидной ткани в стенках трахеи и бронхов увеличивается уже через 2 часа после начала острого опьгга и превышает показатели контроля в 1,3 и 1,8 раза соответственно, а через 8 часов - в 1,6 и 2,2 ргіза. Увеличение количества лимфоидной ткани в стенках трахеи и главных бронхов продолжается и после прекращения ингаляции паров ацетальдегида в концентрации 2 5 мг/мЗч и достигает максимальных значений на 3-й сутки после прекращения ингаляции ацетальдегида.
Увеличение количества лимфоидной ткани в стенках трахеи и
бронхов после воздействия ацетальдегида сопровождается
клеточными перестройками. Количество лимфоцитов и
плазматических клеток в стенках этих органов увеличивается уже
в первые 2 часа эксперимента, возрастает число
малодифференцированных клеток. Митотически делящиеся клетки в диффузной лимфоидной ткани и в лимфоидных скоплениях трахеи и главных бронхов на протяжении острого опыта не обнаружены. Следует отметить, что увеличение длительности воздействия ацетальдегида приводит к увеличению числа клеток в состоянии деструкции и в диффузной лимфоидной ткани, и в лимфоидных скоплениях трахеи и главных бронхов. При этом деструктивные процессы наиболее выражены в стенкэх трахеи и бронхов при воздействии ацетальдегида в концентрации 25 мг/мЗ.
Нами впервые получены данные о степени обратимости реактивных изменений лимфоидных образований в стенках трахеи и
opoHXOR на протяжении 3-1 4 суток" после прекращения воядейстяия
ацетальдегида п концентрации 20 и 25 мг/мЗ . Мы установили, что
полного посстаногілеїшя структур лимфоидпой ткани а течение 14-
ти суток не происходит. Однако, ужо D течение ncpDUX трех сутої:
реабилитационного периода отмечается повышенно
лимфоцитоноотичоской и иролифоратишюй аіїтииіюсги лимфоидных образоьаний трахеи и главных Оронхоа. Эти процессы наиболее аетивио црокоднт' и стенке трахеи после окончании воздействии ацетальдегида в концентрации 2Ь мг/мЗ. Одновременно с этим происходит уменьшение деструкции клеток в лимфоидных образованиях трахеи и гляпных Оронхоя .
Хвспрвткпкзсов к Ер*гтнтаоих> аялівнкз работ:
Mi установили, что лимфоидпый аппарат трахеи и . глашплх
бронхов крыс представлен диффуоной лимфоидпой тканию,
расположенной в собешешюй иластиико слизистой оболочки и и
поделизистой основе отих органов, а также скоплениями клеток
л«ифиидниги рнда. Воздействие нарой ацетальдкх'ида иыаынйу^
морфологические изменения и перестройки клеточного состава
лимфоидных ооразований в стенках этих органов. Степень этих
изменений определяется концентрацией яцетальдегида и
продолжительностью его воядейстяия.
Таким ооразом, полученные нами данные о
морфофункииональных изменениях лимфоидных структур і
происходящих в стенках трахеи и главных оронхов крыс после воздействия ацетальдегида, дают представление о роли этих органов в реактивности организма при воздействии различных токсических вешеств. .
Результаты нашего исследования могут найти применение при установлений и уточнении ПДК ацетальдегида не только R воздухе раоочей яоны промышленных предприятий, но и в газовой среде орбитальных станций и других замкнутых пространств, так как г-щсталі.дсгид является одним из неблагоприятных факторов полдуишой среди, плияющих па здоровье человека в отих условиях.
Кроме того, полученные в работе данные могут Сыть включены ы учебные пособия по иммунологии, токсикологии и в курс лекций для студентов и для слушателей ФПК по этим дисциплинам.
Оснохыша jxojToxajtxx, хиносхоап ил защиту:
-
Трахея и главные бронхи крысы обладают высокой чувствительностью к ингаляционному воздействию ацетальдегида, что проявляется морфологическими изменениями и клеточными трансформациями лимфоидных образований в стенках этих органов;
-
Степень и характер изменений лимфоидных образований в см'енках трахеи и главных бронхов крыс зависит от концентрации и продолжительности воздействия паров ацетальдегида.
-
Длительное и сильное воздействие ацетальдегида приводит к подавлению лимфоиитопоэза и усилению процессов деструкции клеток в лимфоидных образованиях трахеи и главных бронхов. Через две недели после прекращения воздействия полного восстановления лимфоидных структур трахеи и главных бронхов не происходит.
Апробация материалов диссертации Основные данные диссертационной работы доложены на совместных заседаниях кафедры анатомии человека ММА имени И.М. Сеченова и лаборатории функциональной анатомии Института Морфологии человека РАМН (1996, 1997, 1998).
Публикации: По теме диссертации опубликовано 7 работ.
Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на страницах