Содержание к диссертации
Введение
1. ВВЩЕНИЕ 4
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И БУФЕРНЫЕ
СВОЙСТВА КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ 8
2.1. Гипоксические состояния, их классификация и характеристика 8
2.2. Кислотно-основное, состояние крови и механизмы его регуляции
2.3. Изменение кислотно-основного состояния, напряжения газов в крови, концентрации молочной и пировиноградной кислот при гипоксии различного происхождения 29
3. МЕТОДИКА И ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ 51
4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Исследование сдвигов кислотно-основного состояния, напряжения газов в крови и концентрации в ней молочной и пировиноградной кислот при гипоксической гипоксии 57
4.2. Особенности сдвигов кислотно-основного состояния крови и развития вторичной
тканевой гипоксии при хронической анемии 81
4.3. Развитие вторичной тканевой гипоксии и сопровождающих ее нарушений кислотно-
основного состояния крови при острой кровопотере 96
4.4. Исследование изменения кислотно-основного состояния и напряжения респираторных газов в крови при напряженной мышечной деятельности 114
4.5. Общие закономерности нарушений и специфитческие черты компенсации кислотно-основного состояния при гипоксических состояниях различного происхождения 130
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 153
6. ВЫВОДЫ 166
7. УКАЗАТЕЛЬ ОСНОВНОЙ ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ 167
- Гипоксические состояния, их классификация и характеристика
- Кислотно-основное, состояние крови и механизмы его регуляции
- Исследование сдвигов кислотно-основного состояния, напряжения газов в крови и концентрации в ней молочной и пировиноградной кислот при гипоксической гипоксии
class1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И БУФЕРНЫЕ
СВОЙСТВА КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ class1
Гипоксические состояния, их классификация и характеристика
Несмотря на большое количество работ по исследованию влияния гипоксии на организм человека и животных /"7,8,14,20,25, 46,47,49,56-59,62-66,72,74,78,83,99,113,116,117,124,129,130, 134,138,141,144,151,183,189,192,193,196,202,203,2I4J7, изучением гипоксии занимается и в настоящее время очень большое число исследователей, так как многие вопросы этой проблемы остаются неразрешенными. Дискуссии возникали даже по определению самого понятия "гипоксия".
Первоначально это состояние было обозначено термином "анок-сия", означавшим, в буквальном смысле слова, отсутствие кислорода. Естественно, что подобное состояние никогда не возникает в живом организме, так как в крови, как правило, даже при значительном снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, сохраняется некоторое количество кислорода/46,59,647. В связи с этим для обозначения состояния кислородной недостаточности Применяется ТерМИН "ГИПОКСИЯ" (ОТ ГречеСКОГО hypo -Меньше И лаТИНСКОГО okygenium - КИСЛОрОД) А.М.Чарный "129J термином "гипоксия" обозначал такое состояние, которое наступает в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом либо при нарушении утилизации в них кислорода. Эта формулировка, на наш взгляд, включает весь комплекс процессов в организме, обусловленных кислородной недостаточностью.
Исходя из системного подхода к изучению дыхания, А.З.Колчин -9-ская f65j под термином "гипоксия" подразумевает состояния, возникающие в организме при недостатке кислорода в любом из звеньев системы дыхания, включая и звено митохондриального окислительного фосфорилирования. Причем, предложено различать первичную и вторичную тканевую гипоксию. К первичной тканевой гипоксии относятся все состояния, при которых снижение интенсивности митохондриального окислительного фосфорилирования возникает в результате первичного поражения аппарата клеточного дыхания, либо митохондриального аппарата, либо ферментных систем в результате действия гистотоксических веществ, авитаминоза и пр. Под вторичной тканевой гипоксией подразумеваются состояния, развивающиеся в результате несоответствия между скоростью доставки кислорода и потребностью в нем клеток. В этих случаях напряжение кислорода в тканях снижается ниже так называемого "критического"уровня. Вследствие этого активность дыхательных ферментов снижается, окислительные реакции угнетаются, потребление кислорода падает, уменьшается образование макроэргических соединений, накапливаются недоокисленные продукты и начинают использоваться анаэробные источники энергии.
Причины и клинические проявления гипоксии многочисленны и разнообразны, и сами гипоксические состояния в связи с этим по физиологическому механизму неоднородны. Это определило необходимость классификации гипоксических состояний по этиологическому и патогенетическому принципам.
Кислотно-основное, состояние крови и механизмы его регуляции
Проблема кислотно-основного состояния в тканях, крови и жидкостях организма уже издавна привлекала к себе внимание исследователей. Еще в ХУІ столетии указывалось на значение изменений соотношения между кислотами и щелочами в тканях и соках организма в происхождении различного рода заболеваний /"5IJ7« В ХК веке появилось большое количество клинических наблюдений, подчеркивающих значение изменений солевых и карбонатных ингредиентов кислотной интоксикации в развитии некоторых заболеваний, в частности, холеры и диабета "blj Изучению КОС крови,посвящен ряд рабОТ Сеченова Й.М. /"II4_7, Van Slyke D., ITeil J, / 2І4_7, Barcroft J. / I3,I4I_7 и ДРУГИХ. Большой вклад в изучение данной Проблемы Сделал Henderson L. , подсчитавший КОЛИЧЄСТВО Н+
и ш4+ ионов в моче и предложивший термин "кислотно-щелочной баланс" jTH?8j Во второй половине XDC века появились работы, в которых делались попытки выявить механизмы, принимающие участие в регуляции КОС крови f2.Q_J.
Теоретическое и экспериментальное изучение кислотно-основного состояния крови получило истинно научную основу в результате успешного развития физической химии. Согласно прежним представлениям, КОС выражалось соотношением общих количеств кислот и оснований в тканях и жидкостях организма, определяемых реакцией титрования. В результате разработки теории активности ионов / I567» являющейся развитием теории электролитической диссоциации это представление радикально изменилось. Под кислотно-основным состоянием понимают определенное соотношение кислородных (Н+) и гидроксильных (ОН"") ионов, обозначенное / ДО4_7 символом рН ("power hydrogen " - "сила водорода", водородный показатель или активная реакция крови).
Исследование сдвигов кислотно-основного состояния, напряжения газов в крови и концентрации в ней молочной и пировиноградной кислот при гипоксической гипоксии
Гипоксическая гипоксия развивается в организме вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Обязательным признаком гипоксической гипоксии является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови. Непосредственным патогенетическим фактором, вызывающим наблюдаемые в организме расстройства при гипоксической гипоксии, является снижение градиента напряжения кислорода между капиллярной кровью и тканевой средой.
Снижение Рп во вдыхаемом воздухе не всегда сопровождается развитием вторичной тканевой гипоксии / 65_7. К вторичной тканевой гипоксии относятся / 64,65_7 такие состояния, при которых в результате несоответствия между скоростью доставки кислорода и потребностью в нем клеток, напряжение кислорода в тканях и клетках снижается ниже критического уровня, активность дыхательных ферментов падает, окислительные реакции угнетаются, потребление кислорода снижается, уменьшается скорость образования макроэргов, накапливаются недоокисленные продукты обмена, повышается концентрация водородных ионов, рН и другие показатели кислотно-основного состояния крови сдвигаются в кислую сторону, начинают использоваться анаэробные источники энергии.
В эксперименте на крысах мы проследили, при каком снижении содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси происходит развитие вторичной тканевой гипоксии.
Как показали проведенные нами исследования, достоверное накопление недоокисленных продуктов обмена отмечалось у крыс при вдыхании газовых смесей, содержащих 10$ кислорода и менее. Так, содержание лактата при вдыхании смеси с I0J6 02 возросло по сравнению с контролем на 18,5$, пирувата - на 4,2$, отношение между этими кислотами увеличилось на 14,9$ (рис.1), а избыток лактата составил 0,43 0,01 ммоль/л.
Накопление недоокисленных продуктов обмена привело к увеличению дефицита буферных оснований и снижению щелочного резерва крови. Так, в артериальной крови дефицит буферных оснований увеличился на 75,0$, буферные основания снизились на 6,7$, стандартный бикарбонат - на 17,0$, истинный бикарбонат - на 8,5$, общее содержание углекислого газа - на 17,4$, а в венозной крови эти показатели изменились следующим образом: на 49,4; 5,1; 15,6; 7,0; 16,0$, соответственно (рис.2,3). Следует отметить, что рН в смешанной венозной крови не был снижен, а в артериальной, в результате снижения напряжения углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови, даже несколько повышен (рис.4). Важно отметить, что рН "метаболический" при этом, т.е. рН, приведенный к нормальным условиям (PQQ равном 40 мм рт.ст. и t - 38С), был ниже рН "истинного".
