Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
Глава 2. Материалы и методы исследования 34
2.1. Материалы исследования 34
2.2. Методы исследования 37
ГЛАВА 3. Поражение головного мозга при эндотоксемии перитонеального генеза на фоне лазеротерапии 46
3.1.1 Показатели эндогенной интоксикации 46
перитонеального генеза
3.1.2. Эффекты влияния низкоинтенсивного лазерного облучения крови на выраженность эндотоксикоза 48
3.2. Дисметаболические модификации в тканях головного мозга при перитонеальном эндотоксикозе 51
3.2.1. Интенсивность процессов липопероксидации и фосфолиполиза в церебральной ткани при эндотоксикозе 51
3.2.2. Состав мембранных липидов клеточных структур головного мозга при эндотоксикозе 54
3.2.3. Действие лазеротерапии на дисметаболические процессы в церебральной ткани при эндогенной интоксикации 61
3.2.4. Оценка психосоматического статуса животных при эндотоксикозе на фоне применения различных лечебных агентов 66
ГЛАВА 4. Клиническое исследование лазеротерапии у больных острым перитонитом 68
4.1. Влияние лазеротерапии на клинико-лабораторные показатели больных острым перитонитом 68
4.1.1. Клиническая характеристика больных острым перитонитом 68
4.1.2. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом на фоне традиционного лечения 72
4.1.3. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом при использовании лазеротерапии в составе комплексного лечения 75
4.2. Влияние лазеротерапии на выраженность эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом 78
4.2.1. Некоторые показатели гомеостаза при остром аппендикулярном перитоните на фоне базисной терапии 78
4.2.2. Некоторые показатели гомеостаза при остром перитоните на фоне использования лазеротерапии 82
4.3. Влияние лазеротерапии на липидный метаболизм при остром перитоните 87
4.3.1. Липидный метаболизм у больных острым перитонитом при традиционной терапии 87
4.3.2. Липидный гомеостаз у больных острым перитонитом при использовании сеансов лазеротерапии 90
4.4. Изменение психометрического статуса у пациентов с острым перитонитом 94
Обсуждение 101
Выводы 121
Практические рекомендации 122
Список сокращений 123
Список литературы 124
- Методы исследования
- Дисметаболические модификации в тканях головного мозга при перитонеальном эндотоксикозе
- Клиническая характеристика больных острым перитонитом
- Некоторые показатели гомеостаза при остром аппендикулярном перитоните на фоне базисной терапии
Методы исследования
Есть и другие механизмы терапевтического действия НИЛИ. Например, НИЛИ обладает мощным сосудорасширяющим эффектом за счет повышения синтеза цГМФ, а также фотодиссоциации NO из внутриклеточных депо (Lohr N.L., 2009). НИЛИ стимулирует синтез ДНК и РНК (Кат Т., 1984), повышает синтез белков (Baxter G.D., 1994; Greco М., 1989), модулирует ферментативную активность (Картелишев А.В., 2012), влияет на внутриклеточный и внеклеточный рН, ускоряет клеточный метаболизм (Плетнев С.Д., 1996), а также способствует клеточной пролиферации (Henriques А.С., 2010).
Выгодным отличием от фармакологического лечения является относительно низкая стоимость лазеротерапии, не отражающаяся на его качестве и эффективности. Применение лазеротерапии позволяет сэкономить государственные бюджетные средства не менее чем на 20-30% (Ковалева Т.В., 2014). Так, включение лазеротерапии в состав комплексного лечения позволяет уменьшить его сроки в 2-3 раза (Корепанов В.И., 1995; Цуман В.Г., 1990; Притыко Д.А., 2013). Одним из наиболее распространенных способов воздействия НИЛИ на организм человека является ВЛОК (внутрисосудистое лазерное облучение крови) (Гейниц А.В., 2012). Впервые методика ВЛОК была применена Е.Н. Мешалкиным и B.C. Сергиевским (1981) в кардиохирургии. В настоящий момент ВЛОК применяется достаточно широко - в кардиологии (Бурдули Н.М., 2014), ревматологии (Кулова Л.А., 2014), хирургии (Муставаев Р.Д., 2011), гастроэнтерологии (Бурдули Н.М., 2012), интенсивной терапии (Мусихин Л.В., 2013), наркологии (Мельников А.И., 2013) и других областях медицины. Наиболее привлекательной отраслью в данном случае является неврология, где терапевтические возможности лазеротерапии довольно широки (Hashmi J.T., 2010; Кочетков А.В., 2012).
Внутрисосудистое лазерное облучение крови имеет ряд терапевтических эффектов: нормализует липидный спектр и положительно влияет на функцию эндотелия (ГирееваЕ.Ю., 2014); обладает иммуномодулирующим потенциалом (Гасанов Ф.Д., 2011; Карабинская Е.В., 2014). ВЛОК оказывает антиоксидантное действие, нормализуя баланс в системе про- и антиоксидантов (Залесская Г.А., 2011), уменьшая индекс лейкоцитарной и выраженность эндогенной интоксикации (Толстых М.П., 2011). ВЛОК сохраняет нормальную конфигурацию эритроцитов за счет мембраностабилизирующего действия, (Байбеков И.М., 2008), улучшает реологические свойств крови и ее кислородно-транспортную функцию (Siposan D.G., 2010; Бутаев А.Х., 2011; Горис А.П., 2011), что закономерно приводит к улучшению трофики и микроциркуляции во всех органах и тканях (Кожекин В.В, 1995; Кожура В.Л., 1999). Применение НИЛИ приводит к устойчивой дилатации прекапиллярных сосудов в коре головного мозга и улучшению кровотока в них, причем эта реакция имеет большую выраженность в сосудах небольшого калибра (Козлов В.И., 2011). Улучшение микроциркуляции связано также с благоприятным действием ВЛОК на обмен веществ: повышается окисление энергетического субстрата -пирувата, лактата, глюкозы (Скупченко В.В., 1991). ВЛОК в составе комплексного лечения больных с хирургической инфекцией обладает высокой клинической эффективностью, способствует нормализации содержания в плазме крови иммуноглобулинов классов А, М и G (Гейниц А.В., 2012). Наибольшая эффективность ВЛОК отмечается у пациентов с генерализованными гнойно-воспалительными процессами (Ковеза Т.Ф., 1995). ВЛОК при лечении гнойно-воспалительных заболеваний уменьшает интоксикацию, оказывает противовоспалительное действие, ускоряет процессы репарации (Ержанов О.Н., 1993; Гайда И.Е., 1996; Бобоев Б.Д., 2006; Шимко В.В., 2006). Ряд исследований, посвященных комплексному лечению перитонита, доказывает эффективность применения ВЛОК при данной нозологии (Алиев И.М., 1993; Петросян Э.А., 2005; Гейниц А.В., 2012; Пучков КБ., 2012).
В последнее время все большее распространение в клинической практике находит транскутанное или надсосудистое лазерное облучение крови. Преимуществом по сравнению с классическим ВЛОК является его неинвазивность, отсутствие травматизации сосудистой стенки, опасности инфицирования, болевых ощущений и меньшие экономические затраты на лечение (Экгарт В.Ф., 2004).
Надсосудистое лазерное облучение крови успешно применяется при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (Касаткин С.Н., 2009), заболеваний легких (Шумекая О.В., 2006), с целью профилактики (Кочетков А.В., 2005) и лечения сосудистых заболеваниях нервной системы (Леонтьева Н.В., 2005; Герасименко М.Ю., 2011), поражении сетчатки (Экгарт В.Ф., 2004). Эффективность транскутанной лазеротерапии не только не отличается от внутрисосудистой (Бурдули Н.М., 2009), но и может превосходить ВЛОК (Смирнов СВ., 2012).
Таким образом, анализ литературы показывает, что в настоящее время одним из важнейших вопросов патологической физиологии является изучение патогенетических механизмов поражений головного мозга при эндогенной интоксикации и установление эффективности и механизмов влияния лазерной терапии на структурно-функциональное состояние органа в этих тяжелых условиях. Этим вопросам и посвящена диссертационная работа.
Дисметаболические модификации в тканях головного мозга при перитонеальном эндотоксикозе
В основу экспериментальной части работы положены исследования на 36 взрослых беспородных половозрелых собаках обоего пола массой от 9,3 до 15,1 кг. Для решения поставленных задач животные были разделены на следующие группы: первая группа (I) - контрольная (п=18). Собакам моделировали острый каловый перитонит и в динамике заболевания исследовали выраженность эндогенной интоксикации по ее гидрофильному и гидрофобному компонентам в плазме крови, качественный и количественный состав липидов, интенсивность ПОЛ, активность фосфолипазы Аг, каталазы и супероксиддисмутазы тканей головного мозга, печени, эритроцитов и тромбоцитов, морфофункциональное состояние форменных элементов крови, некоторые показатели гуморального компонента системы гемостаза в органном кровотоке и тканевых структурах головного мозга. Вторая группа (II) - опытная (п=18). Изучали вышеуказанные компоненты гомеостаза при остром перитоните при условии включения в комплексную терапию внутрисосудистого лазерного облучения крови.
Острый перитонит моделировали по способу А.П. Власова (1991). Под общим обезболиванием (тиопентал натрий в дозе 0,04 г/кг массы) животным в брюшную полость в направлении малого таза шприцем вводили 20% каловую взвесь из расчета 0,5 мл на 1 кг массы тела животного. Через сутки после этой манипуляции животным выполняли срединную лапаротомию, оценивали возникшие патологические изменения в брюшной полости, санировали ее, наглухо ушивали брюшную стенку. В контрольные сроки (первые, третьи, пятые сутки) под наркозом животным производили забор крови из яремной вены, релапаротомию, затем после умерщвления животных путем введения летальных доз тиопентала натрия выполняли трепанацию черепа, забор тканей головного мозга (преимущественно серого вещества). В послеоперационном периоде животным проводили антибактериальную (внутримышечные инъекции два раза в сутки раствора гентамицина из расчета 0,8 мг/кг массы тела), инфузионную (внутривенные введения 5% раствора глюкозы и 0,89% раствора хлорида натрия из расчета 50 мл/кг массы животного) терапию.
В опытной группе животным в комплексную терапию включали внутрисосудистое лазерное облучение крови двухканальным аппаратом лазерной терапии «Матрикс», использовались головка КЛ-ВЛОК (длина волны 635 нм), одноразовые стерильные световоды КИВЛ-1 с мощность излучения на выходе 2 мВт, временем воздействия 15 мин.
Эксперименты выполнялись согласно этическим требованиям по работе с опытными животными («Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ МЗ СССР № 755 от 12.08.1987 г.) и Федеральный закон «О защите животных от жестокого обращения» от 01.01.1997 г.), признаны локальным этическим комитетом. Все действия, приносящие животным боль, выполнялись под внутривенным наркозом (тиопентал-натрия из расчета 0,04 г/кг массы тела животного).
В основу клинической части работы положены данные исследования, проведенного на базе ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 3». Критерием включения в исследования больных, госпитализированных в хирургическое отделение № 6 (гнойная хирургия) ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 3» , был диагноз острый аппендицит, осложненный острым перитонитом. Был проведен анализ 104 историй болезней пациентов с острым перитонитом аппендикулярного генеза. Всем больным в течение 2-х часов с момента госпитализации в стационар и установления диагноза были проведены аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости.
Больные были рандомизированы на две группы. Первую группу (52 человека) составили пациенты с острым воспалением брюшины, получавшие в послеоперационном периоде традиционную терапию (группа сравнения). Во второй группе (52 человека) - помимо традиционной терапии пациенты получали сеансы лазеротерапии.
Для решения поставленных задач всем больным обеих групп с момента госпитализации их в стационар и на протяжении всего периода наблюдения исследованы показатели, с помощь которых было бы возможно изучить выраженность эндотоксикоза, процессы перекисного окисления липидов, активность фосфолипазы Аг и каталазы. В контрольные сроки (в день операции, 1-е, 2-е, 4-е и 6-е сутки после операции) у всех наблюдаемых больных производили забор венозной крови и последующее его изучение.
Для получения данных, позволяющих судить о выраженности отклонений в результатах психометрического тестирования, тяжести эндогенной интоксикации, выявить модификации в липидном спектре и судить об интенсивности липопероксидации, а также других показателей, были предварительно изучены вышеперечисленные показатели у 35 здоровых добровольцев обоего пола, в возрасте от 20 до 55 лет. Полученные данные нами были приняты за условную физиологическую норму.
Пациентам обеих наблюдаемых групп в послеоперационном периоде проводились консервативные мероприятия: - инфузионная терапия, включающая в себя внутривенные капельные инфузии общим суточным объемом 1600-2000 мл (Sol. Glucosae 5 % + Insulini из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы, Sol. Natrii chloride 0,89 %, Ringer-Lokk и другие солевые растворы); - антибактериальная терапия с использованием комбинации полу синтетических пенициллинов (Ampicillinum, Ampioxum, Oxacillinum по 1,0 г 4 раза в сутки внутримышечно) и аминогликозидов (Gentamycinum 0,08 г 2 раза в сутки внутримышечно); - обезболивающая терапия: в послеоперационном периоде больные получали наркотические анальгетики (Sol. Promedoli 2 % - 1 ml внутримышечно в течение первых 2 суток каждые 6 часов) и ненаркотические (Sol. Analgini 50 % - 2 ml внутримышечно, Sol. Baralgini 0,5 % - 5 ml внутримышечно); - десенсибилизирующая терапия (Sol. Dimedroli 1 % - 1 ml внутримышечно).
Во второй группе больные получали наряду с традиционной терапией сеансы лазеротерапии. С этой целью использован аппарат «Матрикс». Облучение производили головкой КЛОЗ (излучение с длиной волны 635 нм) с мощностью излучения 2 мВт. Проводилось транскутанное лазерное облучение крови в проекции кубитальной вены в течение 15 минут, затем в проекции сонных артерий (синокаротидная зона) и позвоночных артерии (субокципитальная зона, на уровне Сі-Сц) по 5 минут на каждую область с двух сторон. Сеансы лазеротерапии проводили ежедневно в течение 10 дней.
В группах исследования больные были разделены по возрасту, полу, клинической картине, наличию сопутствующих заболеваний, морфологической форме острого аппендицита, приведшего к развитию острого перитонита, тяжести, распространенности, стадии воспаления брюшины. Всем больным кроме вышеперечисленных показателей с момента госпитализации в стационар и в последующем послеоперационном периоде проводили общепринятые клинико-лабораторные исследования, а также оценку неврологического статуса в динамике.
Клиническая характеристика больных острым перитонитом
Сопоставляя полученные в ходе исследования результаты, мы выявили существенное увеличение ЭКА в основной группе пациентов относительно группы сравнения: на первые сутки после операции повышение относительно группы сравнения составило 28,35 % (р 0,05), на вторые сутки - 63,13 % (р 0,05). Наиболее значимые отличия между сравниваемыми показателями регистрировались на четвертые сутки после санации брюшной полости - на 80,73 % (р 0,05), на шестые сутки разница составила 43,72 % (р 0,05).
Следствием уменьшения эффективной концентрации альбумина явилось снижение его функциональной активности. Спустя сутки после проведения аппендэктомии и начала применения лазеротерапии отмечено уменьшение РСА на 28,51 % (р 0,05). Уже со вторых суток комплексного лечения отмечалось лишь небольшое снижение РСА, не отличавшееся достоверно от нормы.
Сравнение способности альбумина связывать токсические вещества в обеих клинических группах показало, что на фоне применения сеансов лазеротерапии она была значительно выше. После второго сеанса лазеротерапии РСА в основной группе был выше, чем в группе сравнения на 41,78 % (р 0,05), после четвертого сеанса - выше на 40,23 % (р 0,05), после шестого - на 14,81 % (р 0,05).
Исследование показало, что применение лазеротерапии у больных острым перитонитом аппендикулярного генеза на ранних этапах позволило снизить тяжесть эндотоксикоза в более ранние сроки (на 2-4 сутки проводимого комплексного лечения), чем у пациентов группы сравнения. Основная часть показателей эндогенной интоксикации нормализовались на заключительном этапе терапии (на 6-е сутки).
В группе сравнения нами были изучены показатели перекисного окисления липидов, а также активность фосфолипазы Аг, характеризующие липидный гомеостаз у пациентов с острым перитонитом, получающих базисную традиционную терапию.
Показатели свободнорадикального окисления липидов и ферментативной активности в плазме крови больных группы сравнения показаны в таблице 4.8.
Зарегистрировано, что в день проведения оперативного вмешательства концентрация спонтанного малонового диальдегида была повышена на 131,73 % (р 0,05). С первых суток послеоперационного периода отмечена тенденция к уменьшению титра изучаемого показателя, тем не менее нормализация не происходила даже на финальном этапе лечения. Так, на первые сутки содержание МДА было выше нормы на 111,08 % (р 0,05), на вторые сутки - на 93,83 % (р 0,05), на четвертые сутки - на 61,82 % (р 0,05), в конце наблюдения -на25,41%(р 0,05). Таблица 4.8 Интенсивность перекисного окисления липидов плазмы у больных острым перитонитом при традиционной терапии, (М±т, п=52)
Наибольшие значения Ре2+-индуцированного малонового диальдегида выявлены в день проведения санации брюшной полости и на первые сутки послеоперационного периода - на 31,59 % и 54,47 % (р 0,05) соответственно выше нормы. В дальнейшем отмечалась тенденция к снижению, не приведшая к нормализации показателя: спустя двое суток проводимого лечения повышение составляло 50,58 % (р 0,05), спустя четверо - 39,54 % (р 0,05), на шестые сутки - 22,66 % (р 0,05) относительно нормы (рис. 4.9).
Рис. 4.9. Концентрация вторичных продуктов липопероксидации и активность каталазы в плазме крови больных острым перитонитом на фоне традиционной терапии (норма принята за 100 %). В ходе наблюдения обнаружено, что активность антиоксидантного фермента каталазы в плазме крови в течение всего исследования статистически значимо превышала норму. В день выполнения операции активность каталазы повышалась на 53,13 % (р 0,05), на следующие сутки продолжался рост изучаемого показателя - зарегистрировано повышение активности фермента на 79,69 % (р 0,05) по сравнению с нормой. Лишь со вторых суток проводимой базисной терапии отмечалось этапное уменьшение активности каталазы, вместе с тем сохранялось ее повышение на 45,31 %, 34,38 % и 20,31 % (р 0,05) соответственно этапам динамического наблюдения.
В течение всего периода наблюдения каталитическая активность фосфолипазы А2 в плазме крови у больных группы сравнения была существенно увеличена. Начиная с дня проведения аппендэктомии активность фосфолиполиза была выше нормы на 317,50 % (р 0,05), продолжая расти на первые сутки после операции, достигнув максимума - повышение составило 552,50 % (р 0,05). Постепенное уменьшение энзимного потенциала фосфолипазы А2 происходило лишь начиная со вторых суток традиционной терапии, вместе с тем не отмечалось достижения нормальных значений даже к финалу наблюдения. Так, на вторые сутки активность фосфолипазы А2 превышала норму на 497,50 % (р 0,05), на четвертые сутки - выше на 437,50 % (р 0,05), на шестые сутки - на 358,75 % (р 0,05) (рис. 4.10).
Некоторые показатели гомеостаза при остром аппендикулярном перитоните на фоне базисной терапии
На 2-е сутки послеоперационного периода зафиксировано некоторое снижение концентрации гидрофильных токсичных субстанций в плазме крови. Вместе с тем показатели ОКА и ЭКА достигали минимальных значений и были ниже нормы соответственно на 37,36 % (р 0,05) и 61,13 % (р 0,05). Показатель РСА был ниже нормальных значений на 37,95 % (р 0,05), ИТ увеличивался на 470,36 %.
На 4-е и 6-е сутки после проведения санации брюшной полости зафиксированы положительные сдвиги, вместе с тем даже к финалу наблюдения не отмечалось нормализации изучаемых показателей.
Проведенное клиническое исследование выявило формирование выраженного эндотоксикоза при остром перитоните аппендикулярного генеза, причем традиционное лечение не сказывалось значимым образом на развитии и прогрессировании эндотоксикоза и не влияло на выраженность гомеостататических отклонений. Уменьшение тяжести эндотоксемии произошло лишь на 4-е сутки от начала лечения, причем показатели оставались по-прежнему высокими.
Применение лазеротерапии в составе комплексного лечения позволило снизить титр МСМ с длиной волны как 254 нм, так и 280 нм на 1-е сутки на 8,89 % и на 12,74 % (р 0,05) соответственно. Также зафиксирован рост ЭКА на 28,35 % (р 0,05) и снижение ИТ на 35,87 % (р 0,05) по сравнению с группой контроля.
На вторые сутки лазерного облучения крови выявлено уменьшение МСМ (Х=254 нм) на 10,25 % (р 0,05), МСМ (Х=280 нм) - на 15,48 % (р 0,05). Зафиксировано также уменьшение гидрофобных токсинов относительно группы сравнения: ОКА была выше на 15,06 % (р 0,05), ЭКА - на 63,13 % (р 0,05), РСА повышался на 41,78 % (р 0,05), ИТ уменьшался на 64,03 % 0X0,05).
Наиболее выраженные отличия отмечались на 4-е сутки проводимого лечения, когда в плазме крови пациентов, получающих низкоинтенсивное лазерное облучение крови, уровень МСМ 254 нм был ниже группы сравнения на 20,38 % (р 0,05), МСМ 280 нм - ниже на 19,53 % (р 0,05), ОКА возрастала на 28,88 % (р 0,05), ЭКА была выше на 80,73 % (р 0,05). Закономерно выявлен рост РСА - на 40,23 % (р 0,05) и падение ИТ - на 64,52 % (р 0,05) по сравнению с группой больных, получавших лишь традиционную терапию.
На 6-е сутки применения лазеротерапии вышеуказанные тенденции сохранились. Отметим, что к завершению наблюдения концентрация МСМ с длиной волны как 254 нм, так и 280 нм, ОКА и РСА в основной группе статистически значимо от нормы не отличались.
Таким образом, исследование выявило детоксикационное действие лазерного облучения крови, позволявшее уменьшить тяжесть эндогенной интоксикации уже на 2-4 сутки проводимой комплексной терапии относительно показателей у пациентов группы сравнения. Особо подчеркнем нормализацию значений большей части исследуемых показателей к финалу исследования.
Изучение липидного метаболизма в плазме крови пациентов группы сравнения выявило следующие девиации: в день проведения операции уровень спонтанного и Ре2+-индуцированного МДА был выше нормы на 131,73 % (р 0,05) и 31,59 % (р 0,05) соответственно. Каталитическая способность ФЛА2 повышалась на 317,50 % (р 0,05), каталазы - на 53,13 % (р 0,05).
На 1-й день традиционной терапии отмечалось некоторое снижение титров спонтанного и Ре2+-индуцированного МДА, по-прежнему остававшихся выше нормы на 111,08 % (р 0,05) и 54,47 % (р 0,05) соответственно. Ферментативная активность каталазы и ФЛА2 достигали максимальных значений и превышали норму соответственно на 79,69 % (р 0,05) и 552,50 % (р 0,05). На 2-й день после проведения санации брюшной полости концентрация спонтанного МДА была выше нормальных значений на 93,83 % (р 0,05), a Fe2+ 115 индуцированного МДА - на 50,58 % (р 0,05). Энзимный потенциал каталазы превосходил норму на 45,31 % (р 0,05), а ФЛА2 - на 497,50 % (р 0,05).
На 4-е сутки после аппендэктомии так же отмечено повышение доли как спонтанного, так и индуцированного МДА. Ферментативная активность каталазы, несмотря на некоторое уменьшение, все же превышала норму на 34,38 % (р 0,05), активность фосфолиполиза была выше нормальных значений в 4,38 раза (р 0,05).
К финалу исследования зафиксирована тенденция к снижению значений изучаемых показателей, тем не менее уровни МДА (спонтанного и индуцированного), а также энзимный потенциал каталазы достоверно превышали норму. Каталитическая активность ФЛА2 даже к концу проводимого наблюдения была выше в 3,59 раза нормальных значений.
Клиническое исследование демонстрирует увеличение интенсивности реакций ПОЛ на фоне эндогенной интоксикации, а также повышение ферментативной активности в плазме крови у пациентов с острым аппендикулярным перитонитом. Применение традиционной базисной терапии не способствовало достижению нормальных значений исследуемых показателей, несмотря на тенденцию к некоторому снижению интенсивности липопероксидации с 4-6 суток лечения.
Лазеротерапия в составе комплексного лечения оказывала ингибирующее действие на выраженность ПОЛ уже с первых суток применения. Так, на первый день после проведения операции в основной группе титр МДА был на 11,60 % (р 0,05) ниже относительно группы сравнения, активность каталазы была на 19,13 % (р 0,05), а ФЛА2 на 21,84 % (р 0,05) ниже значений идентичного показателя в группе пациентов, получавших традиционную терапию.