Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Проблемы профилактики и лечения венозных тромбоэмболических осложнений у больных инсультом (обзор литературы) 8
1.1 Венозные тромбоэмболические осложнения и факторы риска их развития у больных инсультом 12
1.2 Патофизиологические аспекты нарушения системы гемостаза и развития ВТЭО у больных острым инсультом 17
1.3 Антикоагулянтная терапия как медикаментозная профилактика ВТЭО у больных ОНМК 25
1.4 Методы оценки системы гемостаза 28
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 32
2.1 Характеристика больных 32
2.2 Методы исследования
2.2.1 Клинические методы исследования 43
2.2.2 Инструментальные методы исследования 45
2.2.3 Лабораторные методы исследования 46
2.3 Методы статистической обработки результатов исследования 50
ГЛАВА 3 Результаты исследования 52
3.1 Определение рисков и анализ частоты развития венозных тром-боэмболических осложнений у больных острым инсультом 52
3.2 Оценка влияния венозных и тромбоэмболических осложнений на госпитальную летальность 61
3.3 Показатели коагулограммы по данным скрининговых исследований 70
3.4 Результаты исследования гемостаза методом «Тромбодинами-ка» 93
3.5 Корреляционный анализ развития ВТЭО с динамикой клини ко-лабораторных данных 131
3.6 Анализ частоты развития тромбоэмболических и геморрагических осложнении, а также исхода при разных схемах назначения антикоагулянтной терапии 142
3.7 Обсуждение катамнеза выживших больных, перенесших инсульт 148
Заключение 155
Выводы 168
Практические рекомендации 171
Список использованных источников
- Патофизиологические аспекты нарушения системы гемостаза и развития ВТЭО у больных острым инсультом
- Методы оценки системы гемостаза
- Инструментальные методы исследования
- Показатели коагулограммы по данным скрининговых исследований
Патофизиологические аспекты нарушения системы гемостаза и развития ВТЭО у больных острым инсультом
Общность патогенетических механизмов ОНМК, нарушений системы гемостаза и развитие ВТЭО подтверждена многочисленными научными исследованиями [11, 24, 129, 147, 166]. Как при ИИ, так и ГИ отмечается активация системы гемостаза с увеличением коагуляционного потенциала и нарушением реологических свойств крови [164, 225]. Массивный выброс в кровяной русло биологически активных субстанций, способствующих формированию гиперкоагуляции при повреждении нервной ткани носит защитно-адаптативный механизм. Однако в условиях срыва ауторегуляторных свойств ЦНС, наличия исходных гемостатических нарушений, общего снижения антитромбогенных свойств сосудистой стенки, обширных очагов поражения и большого числа предрасполагающих факторов риска ТГВ и ТЭЛА локальная гиперкоагуляция формирует системное повышение свертывания создавая предпосылки к развитию не только тромбообразования, но и неблагоприятного исхода [78, 116]
Ведущая роль в развитии венозного тромбоза при инсульте отводится гиперкоагуляции, замедлению венозного кровотока и эндотелиальной дис функции [196, 190, 209]. Данные механизмы внутрисосудистого тромбообра-зования были описаны еще в XIX веке Р. Вирховым [103].
По данным литературных источников, большинство проведенных научных исследований и открытий являются детализацией звеньев вирхов-ской триады, что имеет непосредственное клиническое отражение у пациентов с инсультом и при своевременной адекватной профилактике может спасти жизни этим больным [166, 170, 189, 211].
Одним из главных факторов риска ВТЭО у больных с ОНМК является длительная иммобилизация, которая ведет к замедлению кровотока, повышению венозного давления в нижних конечностях, вазодилатации, нарушению реологических свойств крови [59, 67, 101]. Отток крови из нижних конечностей в нормальных условиях осуществляется посредством помпы, в качестве которой выступают икроножные мышцы и работы венозных клапанов, ограничение же физической активности приводит к значительному нарушению данного механизма способствуя развитию стаза. Данные изменения приводят к нарушениям разведения активированных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами, одновременно с этим на стенках сосудов происходит накопление тромботического материала. Развитие гипоксии эндотелиоцитов с обнажением субэндотелиального слоя, характерное для данного патологического процесса, также активирует тромбоцитарную адгезию повышая общий коагулянтный потенциал, тем самым способствуя тромбогенезу. При замедлении кровотока происходит повышение вязкости крови; в свою очередь, такие состояния как истинная по-лицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенный уровень фибриногена, приводят к еще большему стазу, что также может служить пусковым фактором тромбоза. Результаты проведенных исследований подтверждают данный механизм тромбогенеза, по данным аутопсии, значительная частота венозного тромбоза отмечена у лиц, находившихся на постельном режиме более недели [60, 112].
Для острого инсульта характерно изменение периферического состава крови, так, более чем у 70% пациентов отмечается гемоконцентрация [11, 165]. Гемоконцентрация оказывает непосредственное влияние на увеличение общего коагуляционного потенциала, являясь не только независимым фактором тромбообразования, но и одним из маркеров уровня метаболизма нейронов [24, 85]. При церебральной ишемии данные реологические изменения, главным образом, формируются за счет активации внутрисосудистой агрегации [10, 166].
Замедление кровотока оказывает непосредственное влияние на активацию эндотелий зависимых факторов гемостаза, при этом отмечается повышение уровня молекул адгезии – VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1), Р, E-селектина [23, 112]. По своей молекулобиологической структуре селек-тины относят к трансмембранным регуляторным гликопротеинам, которые продуцируются активированными эндотелиальными клетками и тромбоцитами [211, 216]. При лабораторной модели острого тромбоза нижней полой вены на грызунах было показано, что Р-селектины проявляют регуляторную активность в венозной стенке спустя 4-5 часов после развития тромбоза и способствуя его распространению, пик активности Е-селектинов зафиксирован на 6-й день с увеличением титра в последующие дни, что ассоциировано с процессами организации сгустков [205].
В течение долгого времени эндотелиальная дисфункция рассматривалась в основном применительно к артериальным тромбозам, однако в настоящее время повреждение целостности внутренней эндотелиальной выстилки вен рассматривается как один из пусковых механизмов ВТЭО [115, 128,161]. Эндотелий является сложной метаболической средой, которая выполняет не только барьерную функцию, но и является крупнейшим паракринным органом, играющим важную роль в поддержании сосудистого гомеостаза, баланса системы гемостаза, тонуса и анатомической структуры сосудистой стенки [23, 62].
У больных инсультом с тяжелыми формами эндотелиальной дисфункции эндотелий проявляет протромботическую активность. Основными компонентами ЭД являются: нарушение регуляции процессов вазоконстрикции и вазодилатации, активация локального иммунного ответа и провоспалитель-ного статуса [214, 216]. В ответ на воздействие повреждающих факторов, в остром периоде инсульта повышается секреторная функция эндотелия, значительно возрастает уровень тканевого тромбопластина, фактора Фон-Виллебранда, фибронектина, отмечено повышенное содержание комплексов тромбин–антитромбин III, фибринопептида А и D-димера, одновременно увеличивается адгезионная и агрегационная способность тромбоцитов [11, 52, 211].
Методы оценки системы гемостаза
Всем больным были проведены общий и биохимический анализ крови, а также исследование коагулограммы крови. Данные исследования проводили на следующих анализаторах: автоматический Mars (Корея), автоматический Cobas Emira Roch (Швейцария), фотометрический ФП-901 Labsystems (Финляндия), Cobas Micros-18, ABX (Швейцария), КХ-21 (Япония). Помимо этого проводили глубокое изучение гемостаза, используя регистратор тром-бодинамики Т2 (Россия).
Исследование гемостаза методом тромбодинамики выполнено в динамике 34,5% (n=50) пациентам с ИИ и ГИ. Исследование проводили на меди 48 цинском приборе «Регистратор Тромбодинамики Т-2» (ООО «Гемакор», Россия). Данный метод основан на видеомикроскопии фибринового сгустка, растущего от имитированной поврежденной сосудистой стенки. Ключевой момент исследования базируется на активация свертывания от поверхности кюветы, на которую нанесено структурированное нанопокрытие из молекул тканевого фактора. В отличие от обычных тестов, которые проводятся в полностью гомогенных системах, в методе тромбодинамика создаются условия роста фибринового сгустка, максимально приближенные к in vivo. Данный метод позволяет воссоздать пространственный процесс образования сгустка от стенки сосуда вглубь его просвета, фиксируемый цифровой камерой. На мониторе компьютера воспроизводится, как визуальная картинка свертывания крови, так и числовые данные параметров метода, полученные в результате автоматической математическая обработки. Тест является чувствительным как к состояниям гипокоагуляции, так и прокоагулянтным изменениям в плазме крови.
Для проведения теста использовали отдельные аликвоты с реагентами. Все реагенты и расходные материалы, необходимые для проведения исследования, входили в состав набора.
В настоящей работе анализировались основные параметры теста «Тромбодинамика» (Рисунок 4): - Время задержки роста сгустка (Tlag, Lag Time, мин) характеризует начальную фазу формирования сгустка. Отображает фазу инициации свертывания, чувствителен к состоянию факторов внешнего пути свертывания. - Начальная скорость роста сгустка (Vi, мкм/мин) характеризует инициацию формирования сгустка. Данный показатель чувствителен как к состоянию внешнего, так и внутреннего пути свертывания. - Скорость роста сгустка стационарная (V, мкм\мин) характеризует пространственную фазу формирования сгустка, то есть фазу распростра 49 нения свертывания; чувствителен к состоянию внутреннего пути свертывания, концентрации факторов VIII,IX, XI, V,X, тромбина. Плотность сгустка (D, усл.ед) характеризует структуру и плотность фибринового сгустка, концентрацию фибриногена в плазме крови и процесс роста сгустка в целом; зависит от концентрации фибриногена в совокупности с активностью XIII фактора.
Размеры сгустка (Cs, мкм), как и D, характеризует структуру сгустка и процесс роста сгустка в целом. Этот показатель дает интегральную характеристику работы плазменного звена свертывания.
Образование спонтанных сгустков (Tsp, мин) характеризует высокий прокоагуляционный потенциал плазмы (в норме они не образуются).
Основные параметры теста «Тромбодинамика» Пределы значений нормального диапазоны показателей тромбодина-мики приведены в Таблице 8. Таблица 8 - Пределы значений нормального диапазоны показателей тромбо динамики
Показатель метода Тромбодинамика Предел нормальных значений Время задержки роста сгустка - Tlag 0,5-1,3 мин Начальная скорость роста сгустка - V i 30-50 мкм/мин Скорость роста сгустка - V 20-30 мкм/мин Плотность сгустка - D 16-32 тыс усл.ед Размер сгустка - Сs 800-1200 Образование спонтанных сгустков – Tsp В норме их нет Гипокоагуляция отмечалась при удлинении Tlag более 1,3 мин, уменьшении Vi менее 30 мкм/мин, Vs – менее 20 мкм/мин, уменьшении плотности сгустка менее предела 16 тыс, значении размера сгустка ниже 800 мкм. Состояние гиперкоагуляции регистрировалось при при укорочении Tlag менее 0,5 мин, ускорении Vi выше 50 мкм/мин, Vs – выше 30 мкм/мин, увеличении плотности сгустка более 32 тыс, значении размера сгустка выше 1200 мкм. Выявление спонтанных сгустков говорило о высокой степени гиперкоагуляции.
Методика проведения теста«Тромбодинамика» Запуск прибора. За 15 минут до предполагаемых анализов включали прибор для регистрации тромбодинамики, запускали программное обеспечение.
Подготовка плазмы крови. Кровь получали путем венепункции куби-тальной вены или вены цефалика и забирали в вакуумные пробирки 9 мл (Vacuette Greiner bio-one), содержащие 3,8% раствор цитрата натрия, соотношение объемов крови и цитрата натрия – 9:1. Цитратную кровь использовали для приготовления свободной от тромбоцитов плазмы. Для этого из крови отделяли эритроциты путем центрифугирования в течение 15 минут при 1600g (Elmi Centrifuge CM-6M Sky Line). Следующим этапом отбирали бедную тромбоцитами плазму – надосадок. Полученную бедную тромбоцитами плазму центрифугировали 5 минут при 10000g (eppendorf Mimi Spin) для удаления тромбоцитов.
Постановка теста. Используя дозатор, 90% объема верхнего слоя свободной от тромбоцитов плазмы переносили в новую микропробирку. За 15 мин до постановки теста 120 мкл свободной от тромбоцитов плазма добавляли в микропробирку с реагентом. Микропробирку помещали в гнездо термостата на приборе на 15 минут. Одновременно из холодильника доставали вставку-активатор и оставляли ее при комнатной температуре в течение нескольких минут. Дозатором переносили 120 мкл смеси плазмы с раствором и добавляли в микропробирку. Содержимое микропробирки перемешивали и переносили 120 мкл смеси из микропробирки в измерительную кювету. Вставку-активатор плавно опускали до упора в кювету.
Фиксация роста сгустка производится цифровой фотокамерой в течение 45 минут, результаты передаются в компьютерную систему, в которой по окончание исследования выдаются вычисленные значения вышеперечисленных параметров (Рисунок 5). – иммобилизированный тканевой фактор, 2 – растущий фибриновый сгусток, 3 – плазма крови, 4 – освещающий светодиод, 5 – луч света, отраженный от фибринового сгустка, 6 – макрообъектив, 7 – фиксирующая камера, 8 – компьютерная анализирующая система, 9 – термостат, 10 – окно, 11 – крышка
Инструментальные методы исследования
Таким образом, у больных с ОНМК показатели тромбодинамики демонстрируют гиперкоагуляцию (D – 66,2%, Vi – 63,6%, V – 47,6%, Cs – 42,6%, с развитием крайней степени гиперкоагуляции в 18% случаях), что подтверждает необходимость раннего назначения АКТ. По сравнению с первым исследованием среднее значение показателя время задержки роста сгустка на 3 сутки было без значимой динамики и составило 0,9 мкм/мин. Однако доля больных с повышенным уровнем показателя увеличилась с 7,8% до 14,3%, что в 1,8 раз больше чем при исследовании на момент госпитализации, а у 9,5% пациентов выявлено снижение показателя ниже нормы, что свидетельствует о склонности к кровотечениям, тогда как в предыдущем исследовании подобных значений не отмечалось. Доля больных с повышенным уровнем значения начальной скорости составила 85,7%, что 1,34 раза больше, чем при предыдущем исследовании, при этом среднее значение данного показателя было сопоставимо с 1-ми сутками и составило 56,3 мкм/мин (p 0,05). Среднее значение (медиана) скорости роста сгустка на 3-е сутки превысило норму, составив 30,9 мкм/мин, что на 2,3 мкм/мин больше одноименного показателя при первом исследовании. У 47,6% пациентов значение показателя было выше нормы, однако в 28,6% случаев скорость роста сгустка была ниже нормального диапазона, что в 1,7 раз больше, чем на 1-е сутки исследования (p 0,05). Следовательно, несмотря на назначенную АКТ у половины больных с инсультом к 3-м суткам продолжает регистрироваться гиперкоагуляция, однако у четверти больных отмечено развитие гипокоагуля-ции, что отражает признаки дисбаланса системы гемостаза. Плотность сгустка на 3 сутки исследования была выше нормы, составив в среднем 32 тыс. При этом зарегистрирована незначительная тенденция к снижению показателя в среднем на 5% (на 1664 уе). В 1,37 раз уменьшилась доля больных у которых значение показателя было выше нормы, составив 47,6%. Параллельно с этим в 4,75 раза увеличилась доля пациентов у которых показатель плотности сгустка был меньше нормы у 9,5 % больных, нормальным показатель был у 43% пациентов, что в 1,34 раза больше чем на 1-е сутки. Тенденция к повышению размера роста сгустка сохранялась, среднее значение показателя (1198 мкм) приблизилось к верхней границе нормы, более чем у половины пациентов (52,0%) данный показатель был выше нормы, что в 1,24 раза чаще чем при первом исследовании.По отношению к первым суткам исследования образование спонтанных сгустков увеличилось в 1,32 раза, они определялись у 24 % больных.
Таким образом, на 3-и сутки исследования отмечено повышение свертывающей активности гемостаза, несмотря на проводимую стандартную АКТ, при этом по ряду показателей увеличилась доля больных со снижением коагулянтного потенциала (V роста сгустка-28,6%, tlag сгустка- 9,5%). Время задержки роста сгустка на 7-е сутки сохранялось на прежнем уровне. Доля пациентов с превышением нормы сократилась в 1,43 раза по отношению к предыдущим исследованиям, до 9,3%. К концу первой недели исследования среднее значение показателя начальной скорости роста сгустка (Vi) находилось в пределах нормального диапазона, однако оно сократилось в 1,21 раза по сравнению с тестом на 3-и сутки, в то же время несмотря на значимое сокращение доли пациентов в 2,14 раза у 40,4% больных тенденция к гиперкоагуляции оставалась. Показатель V к 7-м суткам уменьшился и составил в среднем 23,8 мкм/мин (p 0,05), при этом в 1,4 раза увеличилась доля пациентов с низкой скоростью роста сгустка достигнув 39%. Это отражает регресс активности коагуляционного потенциала в большей степени за счет изменения внутреннего пути свертывания и ассоциированных с ним факторов (X, XI, IX, V,VIII, тромбин). Плотность сгустка (D) к концу первой недели лечения увеличилась в среднем до 34 тыс. При этом доля больных с превышением нормы увеличилась в 1,02 и 1,26 раза по сравнению с одноименным показателем первого и третьего теста, что отражает увеличение конечного этапа свертывания, несмотря на проводимую АКТ. Размер сгустка (Cs) к 7-м суткам уменьшился и составил в среднем 1003 мкм, что в 1,19 раз меньше, чем исследованный на 3-и сутки, при этом в данной точке доля больных со значением показателя ниже нормы была максимальной (40,2%). Уменьшилось и образование спонтанных сгустков, их наличие определялось лишь у 10% больных.
Таким образом, на 7-е сутки исследования отмечена нормализация cредних показателей тромбодинамики. В тоже время, у ряда больных фиксировалась гиперкоагуляция (V -39,8%, Vi - 40,4%, tlag -10%, D -60%, Сs- 30%, образование спонтанных сгустков -10%). Одновременно с этим гипокоагуля-ция зарегистрирована по показателям V (39%) и Cs случаев (у 40,2% больных). К 14-м суткам исследования показатель время задержки сгустка оставался без значимой динамики по сравнению с предыдущими исследованиями и составил 0,9 мин Среднее значение показателя начальной скорости роста сгустка (Ме-52,0 мкм/мин) соответствовало гиперкоагуляции, которая была отмечена у 37,1% пациентов, одновременно с этим увеличилась доля лиц с гипокоагуляцией до 9,3%, норма зафиксирована у 53,6% больных. К концу второй недели исследования показатель V (скорость роста сгустка) в среднем составил 28,9 мкм/мин, что в 1,2 раза больше чем при предыдущем исследовании (p 0,05), в то время как процент пациентов с гипокоагуляцией оставался на достаточно высоком уровне, составив 46%, а гиперкоагуляция определялась у 37,7% пациентов. Подобное повышением общего коагулянт-ного потенциала и у одних и снижение его у других пациентов на фоне отмены АКТ отображает дисбаланс свертывающей и противосвертывающих систем гемостаза, что и создает предпосылки к формированию тромбогеморра-гических осложнений. Показатель плотность сгустка соответствовал верхней границе нормы и составил в среднем 31,9 тыс., доля лиц с гиперкоагуляцией сократилась в 2 раза, за весь период наблюдения гипокоагуляция была максимально выражена в этой точке и составила 11% , норма была отмечена у 58,6% пациентов. Размер сгустка (Ме) на 14-е сутки был в пределах нормы и составив 1170 мкм, максимальное число лиц было с нормокоагуля-цией -80,3%, гиперкоагуляции зарегистрирована у 9,0% пациентов, у 10,7% больных отмечена гипокоагуляция. У 14% пациентов отмечалось образование спонтанных сгустков, что в 1,4 раза больше, чем при предыдущем исследовании.
Показатели коагулограммы по данным скрининговых исследований
Креатинфосфокиназа является ферментом, который содержится в высокой концентрации в миокарде, скелетных мышцах и головном мозге, повышение его уровня выше 160 ед/л определяется при их поражении. Так, при развитии ТЭЛА повышение данного фермента происходит из за нарушение кровоснабжения миокарда и развитии гипоксии вследствие резкого повышения давления в правых отделах сердца, причем уровень его повышение коррелирует с исходом ВТЭО. Таким образом, определение высокого уровня данного фермента позволяет судить не только о обширном поражении вещества головного мозга, но и рассматриваться как маркер развития ВТЭО.
Итогом проведения корреляционного анализа стало формирование прогностической модели ВТЭО в разные периоды госпитализации. Так, анализ фоновых клинико-лабораторных данных показал, что риск развития ВТЭО чрезвычайно высок при следующих основных признаках (имеющих уровень корреляции выше 0,3): 1) Наличии у пациентов 3 факторов риска (один из которых ХВН и/или отеки нижних конечностей + 2 и более (указаны по корреляционной значимости): мерцательная аритмия, возраст 65 лет, глубокий парез / плегия, длительная иммобилизация и др.); 2) с тахикардией; 3) снижении показателя скорости роста сгустка (V) ниже 20 мкм/мин (нижняя граница нормы).
У всех пациентов с инсультом, имеющих данную триаду симптомов, были ВТЭО и впоследствии ТЭЛА. Повышение показателя V на 1 сутки является прогностически благоприятным признаком в отношении развития ВТЭО на госпитальном этапе. Дополнительными ранними маркерами неблагоприятного исхода (ВТЭО) явились: повышение уровня гематокрита и криа-тининфосфокиназы, а также снижение концентрации гемоглобина в эритроците. Основные клинико-лабораторные показатели, исследованные на 3-и сутки, предопределяющие высокий риск развития ВТЭО: 1) продолжающаяся тахикардия (3 дня); 2) сниженный и нормальный уровень показателя начальная скорость роста сгустка (Vi); 3) иммобилизация 3 и более суток, в т.ч. вследствие тяжести состояния.
К дополнительным маркерам на 3 сутки относятся (указаны в порядке значимости): повышение диастолического АД, рост СОЭ, повышение ПТИ, ширины распределения эритроцитов, уровня лейкоцитов, гематокрита.
Основные клинико-лабораторные показатели, исследованные на 14 сутки, период максимальной частоты развития ВТЭО, предопределяющие 0 высокий риск развития ТЭЛА следующие: 1) длительная иммобилизация 14 и более суток; 2) лейкоцитоз; 3) повышение уровня мочевины.
К дополнительным маркерам на 14 сутки относятся (в порядке корреляционной значимости): повышение содержания гемоглобина в эритроците, депрессия сознания на 14 сутки, повышение уровня АЛТ, АСТ, а также ЧСС на фоне снижения систолического и диастолического АД.
Клинический пример (пациент с развитием ВТЭО). Пациент П., 80 лет., госпитализирован через 5,5 часов от дебюта инсульта.
Диагноз: Инфаркт головного мозга в системе правой средней мозговой артерии. Гипертоническая болезнь III ст. ИБС, кардиосклероз. Атеросклероз аорты, венечных артерий. НК-II ст. ХВН.
Общее состояние при поступлении: тяжелое. Температура тела 36,6С. Вес 80 кг. Кожный покров и видимые слизистые бледные, сухие. Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 20 в минуту. О2-51% SрO2 97%. Тоны сердца приглушены ,ритмичны. ЧСС 100 в минуту. АД 185/80 мм рт. ст.
Неврологический статус: уровень сознания – оглушение. Зрачки D=S, фотореакция сохранена, Корнеальные рефлексы сохранены. Сглажена левая носогубная складка. Язык девиирует влево. Глоточные рефлексы сохранены. Сухожильно-периостальные рефлексы D S, мышечный тонус выше справа. Левосторонняя гемиплегия. Симптом Бабинского слева. Чувствительность и координаторные пробы проверить невозможно из-за тяжести состояния. Степень тяжести по шкале NIHSS при поступлении 14 баллов, шкала Ренкин - 5 баллов.
Динамика состояния: Состояние пациента прогрессивно ухудшалось, нарастали явления отека мозга, дислокации срединных структур мозга, полиорганной недостаточности, нарастала интоксикация на фоне гнойного трахе-обронхита и правосторонней пневмонии. На 7-е сутки наблюдения диагностирована ТЭЛА, начата вазопрессорная поддержка, проведение ИВЛ. На 1 фоне крайне тяжелого состояния наступила остановка сердечной деятельности и смерть на 8-е сутки госпитализации.
МСКТ головного мозга (1 сутки): КТ-признаки подострой ишемии в лобной доле и базальных ядрах правого полушария головного мозга, Хронической ишемии головного мозга.
МСКТ головного мозга (3 сут): картина обширной ишемии в бассейне правой средней мозговой артерии.
Rg-графия органов грудной клетки при поступлении- без патологии, на 7е сутки- жидкость справа, правосторонняя пневмония.
МСКТ органов грудной клетки (5-е сутки): признаки неоднократно перенесенного воспалительного процесса в легких, данных за ТЭЛА и ее ветвей не выявлено. МСКТ органов грудной клетки (7-е сутки): ТЭЛА.