Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Сложившиеся представления о патофизиологических основах дентиногенеза и изучения патологии пульпы зуба (обзор литературы) 18
1.1. История формирования учения о дентиногенезе и патологии пульпы зуба 18
1.2. Современные взгляды на этиологию, патогенез и принципы лечения пульпита и его осложнений 25
1.3. Патогенетические основы разработки новых лечебных подходов стимуляции дентиногенеза 30
1.4. Резюме 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
2.1. Материалы и методы экспериментальной части исследования 38
2.1.1. Экспериментальная модель травмы пульпы 39
2.1.2. Экспериментальная модель острого и хронического пульпита 40
2.2. Материал и методы исследования микроциркуляторных изменений пульпы зуба при кариесе эмали и дентина 40
2.3. Общая характеристика использованных средств терапии 41
2.4. Материал и методы иммуногистохимического исследования 43
2.5. Материал и методы статистической обработки данных 47
Глава 3. Разработка экспериментальных моделей острого и хронического пульпита 48
3.1. Премедикация и анестезия 48
3.2. Биохимические исследования, гематологические и иммунологические показатели крови 49
3.3. Этапы оперативного вмешательства по созданию модели острого и хронического пульпита 49
Глава 4. Морфофункциональное состояние и межклеточные взаимодействия в пульпе при остром и хроническом воспалении 57
4.1. Гистохимия пульпы зубов в норме и при воспалении 57
4.2. Стимуляция репаративного дентиногенеза после витальной ампутации пульпы зуба 63
4.3. Морфофункциональное состояние тканевых базофилов при остром воспалении пульпы 71
4.4. Морфофункциональное состояние тканевых базофилов при хроническом воспалении пульпы 72
Глава 5. Патофизиологические и гистологические изменения в пульпе зуба при ее девитализации 81
5.1. Изучение состояния микрососудистой сети пульпы зуба при ее девитализации с использованием мышьяковистого ангидрида и параформальдегида 82
5.2. Исследование особенностей микроциркуляторных изменений пульпы зуба при кариесе эмали и дентина 89
Глава 6. Гистохимические особенности репаративного дентиногенеза и характеристика изменений аргирофильных структур пульпы зуба на фоне применения тканеинженерных конструкций 98
6.1. Оценка роли С-kit-позитивных клеток пульпы зуба в процессах репаративного дентиногенеза при биологических методах лечения пульпита 99
6.2. Роль аргирофильных волокон при реализации механизмов регенерации клеток пульпы зуба 104
Глава 7. Иммуногистохимическая оценка роли резидентных линий прогениторных клеток в регуляции физиологической и репаративной регенерации пульпы 112
7.1. Исследование прогениторных клеток пульпы зубы при физиологической регенерации и при использовании различных терапевтических подходов 112
7.2. Определение последовательности ДНК в цитоплазме новообразованных одонтобластов и прилежащих клеток пульпы в процессе формирования дентинного мостика на метафазных хромосомах с использованием флуоресцентной и хромогенной гибридизации in situ 132
Глава 8. Морфологические особенности динамики формирования адаптационного ответа клеточного и тканевого паттерна пульпы на флогогенный фактор при лечении острого пульпита 138
Заключение 161
Выводы 169
Практические рекомендации 172
Список сокращений 173
Список литературы 174
Приложения 212
- История формирования учения о дентиногенезе и патологии пульпы зуба
- Этапы оперативного вмешательства по созданию модели острого и хронического пульпита
- Исследование особенностей микроциркуляторных изменений пульпы зуба при кариесе эмали и дентина
- Морфологические особенности динамики формирования адаптационного ответа клеточного и тканевого паттерна пульпы на флогогенный фактор при лечении острого пульпита
История формирования учения о дентиногенезе и патологии пульпы зуба
Современный уровень развития фундаментальной науки и технологий позволяет рассматривать пульпу как главный орган жизнедеятельности зубного аппарата, ответственный за иннервацию, питание, регенерацию твердых тканей зуба, а также его защиту от воздействия эндогенных и экзогенных фактов.
Учение об эмбриологии, физиологии, патологии пульпы зуба, подходах в лечебной и профилактической тактике развивалось бессистемно и длительный период времени. Изучению особенностей анатомии и гистологии зубного органа посвятили свою деятельность крупнейшие анатомы и гистологи XIX и XX веков Маркузен И.А. (1850), Пандер А.X. (1856), Лавдовский М.Д. (1888), Смирнов А.Е. (1903), Воробьев В.П. и Алтухов Н.В. (1913), Абрикосов А.И. (1914). Патологию пульпы всесторонне осветили в своих работах Соболев А.М. (1829), Кудряшов А.И. (1894), Чемоданов М.М. (1903, 1908). Вместе с тем, работы того времени не оставили существенного следа в практической стоматологии, имея, по существу, большое научное значение [3,16,83,140].
Развитие учения о пульпе зуба, внедрение в практику клинической стоматологии этиотропно и патогенетически обоснованных методов диагностики, лечения и профилактики, тормозили узконаправленный характер частного врачевания и ремесленнический подход специалистов до 1917 и после 1991 гг., нежелание основной массы стоматологов углубляться в знания анатомии, биологии зуба, понимать причины и характер развития патологических процессов в пульпе зуба. Научные труды прошлого века стали фундаментальным вкладом в изучение пульпы и получили свое дальнейшее развитие только в современный период при внедрении новых видов диагностики и визуализации процессов, происходящих в пульпе. Этому также способствовало открытие научно-исследовательских центров стоматологии, в которых начались комплексные исследования ряда смежных проблем с применением последних достижений науки и техники [15,85,86,231].
Техническая оснащенность науки существенно дополнила учение об эмбриогенезе тканей зуба, на новом технологическом уровне изучены анатомия и морфология коронковой и корневой пульпы, в том числе с учетом индивидуальных факторов реактивности [6,16,21,26,53,57,58,61]. Понимание решающей роли микроциркуляторных изменений в реализации типовых патологических процессов, показаны сформированные коллатерали пульпы, обеспечивающие разные источники кровенаполнения и кровообращения в замкнутом пространстве полости зуба [33,34,41,72,134]. Всесторонне оценены пути иннервации, лимфообращения в пульпе и окружающих тканях [41,48,51,56,87]. Новейшие методы молекулярной, иммунологической диагностики позволили шире взглянуть на защитный потенциал пульпы, доказать пластичность ткани пульпы, регенеративную способность разных частей пульпы [2,22,34,89,101,135,193]. Разработка новейших лабораторных биохимических и гистохимических методов позволила оценить эффекты биологически активных веществ, присутствующих, и вновь образуемых в пульпе при действии раздражающих ее факторов в норме, и при патологии [10,20,34,42,43,46,156,157].
Разработанные за длительный период времени модели патофизиологического эксперимента на различных видах животных, позволили получить новые данные о системном характере обеспечения деятельности пульпы зуба. Доказаны тесные рефлекторные, гуморальные и нейрогуморальные связи пульпы зуба с различными органами и системами организма [11,38,165,298]. Показаны существенные изменения структуры и функции пульпы при инфекционных, сердечно-сосудистых заболеваниях, дисметаболических процессах, гипо- и гипервитаминозах, лучевых поражениях, опухолевых трансформациях [27,30,76,80,122]. Получили широкое распространение исследования по поиску корреляционных связей реактивности пульпы зубов при действии факторов различного происхождения (физические, химические, биологические) и характера (эндо-, экзогенные), поскольку этиотропный путь лечения признан наиболее эффективным методом достижения благоприятного исхода при остром пульпите [15,24,37]. Доказана неспецифичность ответной реакции пульпы в виде дистрофических и воспалительных изменений, наличие корреляции между характером, интенсивностью и исходом морфофункциональных изменений в пульпе и общей реактивностью организма [21,34,68,73]. Имеющиеся в настоящий момент данные обеспечивают необходимость внедрения персонализированном медицины и индивидуального подхода диагностики, лечения и профилактики патологии пульпы зуба в систему клинической стоматологии.
Если говорить о патогенезе пульпита, то несомненным считается факт инициации флогогенным фактором ответной реакции в виде воспалительного процесса. Учитывая типовой характер воспалительного процесса, предпринимались попытки установить особенности развития, течения и его исходов, применительно к пульпе зуба. Так, в пульпе показана роль окислительных процессов в инициации воспаления, отграничение области повреждения клеточным валом за счет ограниченности полости зуба и быстрое рассасывание очагов деструкции с образованием кистозных полостей и развитием фиброзной ткани [4,18,102,103,139,144,145,146]. Далек пока от окончательного разрешения вопрос о роли в физиологически протекающих реакциях и патологических процессах, в том числе в пульпе зуба, тканевых базофилов (ТБ). Эти клетки присутствуют повсеместно, располагаются в соединительной ткани, преимущественно периваскулярно [230,249]. В последние годы стало очевидным, что медиаторы, накапливаемые в гранулах базофилов, составляют лишь часть их секреторных продуктов. Основные медиаторы - гистамин, протеогликаны, нейтральные протеазы и кислые гидролазы. К настоящему времени установлена способность ТБ к синтезу и выделению цитокинов, что позволило начать изучение участия ТБ в специфических иммунных реакциях, а также в обеспечении развития, течения и исходов воспалительного процесса. Более того, ТБ не только вырабатывают цитокины и хемокины (хемотаксические цитокины), но и сами обладают рецепторами для ряда цитокинов. В этой связи их следует рассматривать как часть сложной цепочки цитокиновых регуляторных механизмов [102,259,265].
Активация ТБ обеспечивает выделение как уже существующих, так и синтезирующихся de novo эйкозаноидов. Это цикло-оксигеназные и липоксигеназные производные арахидоновой кислоты, которые обладают мощной провоспалительной активностью, по сути, запуская весь комплекс воспалительного процесса [253,266].
Арахидоновая кислота мобилизуется из фосфолипидов мембранных структур ТБ за счет индукции фосфолипазы А2. Благодаря периваскулярному расположению ТБ, эйкозаноиды усиливают проницаемость клеточных мембран клеточных элеменов, сосудов, индуцируют экспрессию адгезионных молекул на эндотелии и в лейкоцитах. Они обладают хемотаксическим влиянием на гранулоциты и лимфоциты, привлекая их в участки повреждения и способствуя усилению как немедленных иммунных реакций, так и реакций поздней фазы. Некоторые продукты окисления арахидоновой кислоты оказывают угнетающее действие на иммунную систему. Например, ПГЕ2 продуцируемый при активации ТБ, угнетает выработку ИЛ-2 [265,277].
Уровень фундаментальных знаний и клинические наблюдения за последние годы позволили сформировать представления об исходе воспаления в пульпе в виде ее гибели [50,93,182,200]. Вместе с тем, ряд исследований показали возможность эффективной регенерации пульпы после девитализации, что создает основу для фундаментальных работ по оптимизации воспалительного процесса в пульпе и улучшения прогноза после действия раздражителей [94,117,143,162].
Пока отстают от исследований при острых пульпитах методы диагностики форм и стадий воспаленной пульпы. Благодаря появлению новых методов диагностики и расширению возможностей в обследовании больных, объективизации оценки болевого симптома, существенно снизилась доля случаев расхождения клинических диагнозов и их патофизиологического подтверждения. Это легло в основу разработки и внедрения в клинику более целесообразных классификаций патологических изменений в пульпе и обоснования показаний к применению новых методов лечения [14,115,206,238]. Тем не менее, данный раздел учения о пульпе меньше всего изучен и требует дальнейшей неотложной разработки [16,90,213,233].
Значительный интерес к патологии пульпы подтверждает увеличение в последнее десятилетие большого числа экспериментальных и клинических исследований, реализованных в виде кандидатских и особенно, докторских диссертаций по физиологии, патологии и лечению заболеваний пульпы и твердых тканей зубов [6,9,11,29,44,47,254].
Этапы оперативного вмешательства по созданию модели острого и хронического пульпита
Для получения экспериментальных моделей острого и хронического пульпита применяли следующую методику. С язычной поверхности каждого центрального резца нижней челюсти шаровидным бором №1 препараировали полости, сходные с кариозными полостями при глубоком кариесе. Препарирование проводили без охлаждения водой или физиологическим раствором на высоких оборотах бормашины до просвечивания рога пульпы, но без вскрытия пульповой камеры. Затем в сформированную полость вводили ватную турунду, смоченную в растовре с штаммами патогенных микроорганизмов, предварительно выделенных из кариозных зубов у человека.
В основной группе животных на дно сформированной полости (в проекции рога пульпы) накладывали пасту для непрямого покрытия пульпы (ПНП), состав которой разработан и запатентован автором. В контрольной группе на дно сформированной полости (в проекции рога пульпы) накладывали официнальный стоматологический подкладочный материал «Кальципульпин Плюс» (КП) в форме защитной самотвердеющей прокладки.
Затем все зубы пломбировались стоматологическим цинкфосфатным цементом «Унифас».
Через 1 сутки (сформированная модель острого пульпита) под обезболиванеим и седацией производили инструментальную витальную ампутацию коронкового сосудисто-неврного пучка с помощью пульпоэкстракторов.
Через 2, 4 и 7 суток (сформированная модель хронического пульпита) под обезболиванием и седацией производили витальную экстирпацию коронкового и корневого сосудисто-нервного пучка с помощью пульпоэкстракторов. В обоих случаях для остановки кровотечения использовали стерильные бумажные пины.
Все оперативные вмешательства проводили с соблюдением правил асептики. Подлежащие удалению зубы расшатывали и извлекали из лунки с помощью стоматологических щипцов, предварительно отслоив края десен хирургической гладилкой (рис. 3.1-3.5). Сразу после удаления зубы помещали в специальный контейнер, наполненный физиологическим раствором и хранили при температуре 5С.
Животные становились активными уже через несколько часов после операции, а через 12-24 часов они принимали пищу. Повышенная саливация после операции и наркоза продолжалась не менее 3 суток. После осмотра и санации послеоперационной раны животные выпускались в общий загон. Всего в экспериментальной части исследования задействовано 42 животных, удалено 336 зубов.
Как показали результаты проведенного исследования по созданию экспериментальных моделей острого и хронического пульпита однокорневых зубов крупных животных, предложенные модели высокоэффективны, отличаются информативностью и простотой воспроизведения.
Исследование особенностей микроциркуляторных изменений пульпы зуба при кариесе эмали и дентина
Кариес дентина – полиэтиологичное заболевание, которое большинством исследователей, рассматривается как результат воздействия на организм комплекса различных эндо- и экзогенных факторов. Ведущую роль в этиологии данного заболевания отводят индивидуальным факторам реактивности, а также, микробному фактору.
В современной литературе имеется недостаточно данных об изменении пульпы зубов при кариесе. При кариесе эмали отмечатеся малозначительное увеличение аргирофильности нервных структур, что подразумевает собой изменения компенсаторного характера. Нарастание аргирофилии, рост вакуолей, наплывов и полный некроз осевых цилиндров, отмечается уже при кариесе денитна. При осложненном кариесе отмечаются изменения со стороны сосудисто-неврного пучка зуба – в виде варикозных утолщений сосудов. Местами отмечается лейкоцитарная инфильтрация и ишемия сосудисто-нервных пучков. Современные данные из доступной литературы о о состоянии нервно-сосудистой системы пульпы кариозных зубов крайне противоречивы. Мы сочли целесообразным изучить морфологические изменения нервов пульпы зубов человека, пораженных кариозным процессом.
В исследовании использованы 90 зубов, удаленных по хирургическим и ортодонтическим показаниям, которые разделены на группы по макроскопической картине, соответственно степени поражения кариесом эмали и дентина.
Материал для электронно-микроскопического исследования готовили в соостветствии с общепринятыми нормами и правилами (см. главу «Материалы и методы исследования»).
В ходе исследования установлено, что при кариесе в стадии пятна, встречаются нервные волокна с неравномерной импрегнацией серебром, а также гиперимпрегнированные волокна. В единичных случаях наблюдались незначительные натеки нейроплазмы и утолщения. На стенках сосудов и в соединительной ткани пульпы видны нервные окончания в одонтобластическом слое, хорошо выражено пододонтобластическое нервное сплетение. Пульпа описываемых зубов гиперемирована. Мелкие сосуды расширены, переполнены кровью, эндотелий местами слущен. Наблюдался периваскулярный отек и выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки. Со стороны сосудистых стенок отклонения от нормы выражались в незначительном уплотнении и гиперимпрегнации аргирофильных сосудистых мембран при импрегнации серебром (рис. 5.3 – а).
Изменения в нервах пульпы встречались чаще при кариесе эмали. Они касались большего числа нервных волокон и становились более интенсивными. Обнаруживались утолщенные нервные волокна, ярко выраженные наплывы, четкообразные утолщения и перемычки по ходу нервного волокна. Встречались разрывы осевых цилиндров, а в единичных случаях наблюдалась нечеткость контуров нервного волокна и даже распад осевых цилиндров на отдельные фрагменты. Здесь сосудистые явления выражены несколько в большей степени. Во всех случаях обнаружена значительная гиперемия пульпы, как у зубов первой группы. В пододонтобластическом слое встречались мелкие периваскулярные кровоизлияния, а также периваскулярная круглоклеточная инфильтрация (рис. 5.3 – б). Эндотелий одних сосудов был набухший, других - сморщенный с пикнотичными ядрами. Нов большинстве случаев эндотелий оставался без особых изменений. Большинство сосудов имеет уплотненные утолщенные сосудистые мембраны, реже они отечны, разволокнены, плохо импрегнировались серебром.
При кариесе дентина почти во всех случаях большинство нервных волокон пульпы зубов подвергалось выраженным в различной степени дистрофическим изменениям. Изменения делились на три вида. В первом случае отмечалась гиперимпрегнация, огрубение, неравномерность окраски. В других – наплывы нейроплазмы, четкообразные утолщения и перемычки, в третьих – перерывы осевых цилиндров и их фрагментация с ветвлением сосудов в капилляры, которые направлялись дистально в пульпу, в сторону одонтобластов (рис. 5.3 – в).
Отмечено, что в пульпе одного зуба встречались как мало измененные нервы, так и нервы, распавшиеся на фрагменты. Это касалось отдельно расположенных волокон и волокон, идущих в составе мощных нервных пучков. Несмотря на наличие значительных кариозных полостей, в некоторых зубах обнаружены лишь незначительные дистрофические изменения. Состояние сосудов пульпы зубов данной группы, имело мало отличий от пульпы зубов с кариесом эмали (рис. 5.4 – а).
Наблюдалась гиперемия пульпы, иногда ее отек. Чаще встречались круглоклеточные инфильтраты, в которых к лимфоидным элементам изредка присоединялись плазмоциты и нейтрофильные лейкоциты. Отмечались уплотнения аргирофильных сосудистых мембран. Также при кариесе дентина наблюдалось воспаление пульпы с гиперемией, обширными инфильтратами, иногда с расплавлением ткани и склеротические изменения с отложением в строму солей кальция. При воспалении пульпы в большинстве нервных волокон наблюдались резко выраженные деструктивные изменения, доходящие до полной фрагментации осевых цилиндров. В единичных случаях при глубоком кариесе нервные волокна оставались хорошо сохраненными. При импрегнации нервных пучков в пятой группе наблюдались мощные нервные пучки, состоящие из утолщенных, грубых гиперимпрегнированных нервных волокон. Следует отметить, что при воспалении пульпы ярче выражены явления повышенной проницаемости сосудистой стенки, а при склеротических изменениях пульпы наблюдалось резкое утолщение и уплотнение стенок сосудов (рис. 5.4 – б), где при электронно-микроскопическом исследовании регистрировались посткапилляры, формирующие собирательные венулы на фоне застоя в области дополнительных сосудистых анастомозов, лишенных адвентициальной оболочки (рис. 5.4 – в).
Подводя итог вышесказанному, можно сказать, что изменения нервных волокон пульпы зубов при кариесе возникают уже при первых признаках заболевания (в стадии пятна) и носят гипертрофический характер, поскольку там наблюдалась гиперимпрегнация и утолщение нервных волокон, варикозные расширения, натеки и наплывы нейтроплазмы. При кариесе эмали наряду с гипертрофическими изменениями возникают, а затем и преобладают изменения резорбтивного характера, выражающиеся в нарушении контурности, фрагментации и, наконец, в зернистом распаде нервных волокон.
При прогрессировании заболевания отмечено, что изменения сосудистых стенок идет в сторону повышения их проницаемости, следствием чего являются значительные отеки, периваскулярные инфильтраты и кровоизлияния. Затем отмечаются огрубения и утолщения сосудистой стенки, что является следствием изменений внутренней среды зуба, наступающих в результате нарушения общего обмена вещества в организме. Оценивая состояние микроциркуляторного русла пульпы зуба при ее девитализации, а также при кариесе твердых тканей зуба следует отметить стадийность происходящих изменений, а также зависимость исхода (перехода функциональных изменений в органические) от степени выраженности воспалительного ответа и количества биологически активных веществ и медиаторов воспаления (рис. 5.5).
Морфологические особенности динамики формирования адаптационного ответа клеточного и тканевого паттерна пульпы на флогогенный фактор при лечении острого пульпита
Целью настоящего раздела экспериментальной части исследования стало морфологическое изучение динамики формирования адаптационного ответа клеточного и тканевого паттерна пульпы на флогогенный фактор при применении разработанных (ПНП) и традиционных (КП) терапии острого пульпита.
Пульпа здорового зуба состоит из рыхлой соединительной ткани с большим количеством волокнистого компонента представленного коллагеновыми волокнами. В коронковой части зуба расположение волокон рыхлое по отношению друг к другу. Они тонкие и не образуют пучков. В области корня зуба коллагеновые волокна объединяются между собой образуя сетевидную (ячеистую) структуру, в ячеях которой просматриваются клеточные элементы. Коллагеновые волокна в данной зоне теряют свое волокнистое строение и просматриваются в виде оксифильной массы, что, по-видимому связано с гликозолированием протеогликанов и их сульфатированием, и приводит к одинарному лучепреломлению при световой микроскопии.
При морфометрии здорового зуба (контрольная группа) в области коронки установлено, что толщина пульпарной полости составляет 1277±83,14 мкм, а толщина коллагенового волокна - 0,88±0,05 мкм. В коронковой и корневой части зуба пульпа обильно васкуляризована за счет широкопетлистой сети кровеносных сосудов (рис. 8.1). Визуализируется большое количество анастомозирующих лимфатических сосудов. Площадь артериол пульпы составляет 45,90±3,15 мкм2. Площадь венул равна 51,63±5,55 мкм. При окраске гематоксилином и эозином пульпа представлена в преимущественно фибробластическим диффероном, в котором визуализируются в основном специализированные фибробласты (рис. 8.2).
В аморфном веществе регистрируются лимфоциты и макрофаги. Между пульпой и плащевым дентином располагается линия предентина, связанная с одонтобластами. Средняя толщина предентина в контрольных зубах составляет 22,0±1,45 мкм, толщина дентина - 17,56±124,0 мкм. Предентин и дентин пронизаны периодонтобластическими пространствами или дентинными канальцами. В апикальной части корня выявляется утолщение и разрыхление слоя предентина, который приобретает выраженное грубопучковое строение. Одонтобласты с несколькими отростками в основном, округло-грушевидной формы с круглым крупным, ядром, расположенным по центру. Визуализируется один длинный отросток одонтобласта направленный в предентин, и дальнейшее его расположение в дентинном канальце. Остальные отростки направлены в соединительную ткань пульпы, что приводит к «сшиванию» одонтобластов с пульпой (рис. 8.3).
В некоторых случаях отмечается связывание отростков одонтобластов с фибробластами пульпы. Дентинные канальца имеют трубчатое строение, трубочки разной толщины, располагаются в направлении от пульпарной полости к дентинно-эмалевой границе радиально, имеют слабо выраженную S-образную изогнутость. Внутри канальцев расположены отростки одонтобластов, которые достигают терминальных ветвей канальцев и их анастомозов. Просматриваются четкие границы канальцев, что свидетельствует о выраженном процессе минерализации и оссефикации перитубулярного дентина. Интерглобулярные пространства слабо минерализованного дентина просматриваются в основном, в слое интертубулярного дентина (рис. 8.4). Средняя толщина дентинного канальца составляет 4,44±0,18 мкм, толщина интертубулярного дентина составляет 6,80±0,43 мкм.
При лечении острого пульпита с использованием КП после воздействия флогогенного фактора на 2-е сутки в пульпе просматривается частичная дезорганизация коллагеновых волокон, что приводит к увеличению аморфоного вещества. Регистрируется активная воспалительно-иммунная инфильтрация коронковой части пульпы лимфоцитарно-лейкоцитарными элементами, а также процессы нарушения реологических свойств крови, что сопровождается стазом сосудов микроциркуляторного русла, диапедезными кровоизлияниями и формированием монетных столбиков эритроцитов. Воспалительно-иммунный инфильтрат расположен в зоне повреждения пульпы в виде вала из 10 – 15 слоев клеток, в котором лимфоциты формируют периферический вал клеток, а лейкоциты представленные в основном нейтрофилами контактируют с поврежденной тканью пульпы.
Одонтобласты в ответ на повреждающий фактор выстраиваются частоколом, принимают веретенообразную форму. Регистрируются единичные участки, в которых одонтобласты слущиваются от предентина, а также наблюдаются участки некротизированных одонтобластов (рис. 8.5).
Применение ПНП проявляется на 2-е сутки в пульпе серозным отеком аморфного вещества, диапедезными кровоизлияниями всех слоев пульпы, а также стазом сосудов микроциркуляторного русла. Регистрируются единичные участки с некробиозом клеточных и тканевых компонентов в виде деструкции волокон и вакуолизации клеток с кариопикнозом и кариорексисом.
Одонтобласты выстраиваются в частокол, принимают веретенообразную форму. Повсеместно визуализируется появление незначительного количества лейкоцитарного инфильтрата (рис. 8.6).
На 4-е сутки после лечения с использованием КП отмечено асептическое гнойное воспаление пульпы. В пульпарной полости насчитывается от 1 до 2 абсцессов, вокруг которых формируется пиогенная мембрана из молодой грануляционной ткани. В некоторых зубах отмечается расплавление мембраны и выход гнойного инфильтрата, что сопровождается отеком и некротизированием окружающих тканей пульпы (рис. 8.7). Визуализируется появление большого количества макрофагов.
При лечении с использованием ПНП на 4-е сутки отмечается выраженный процессом нарушения реологических свойств крови на фоне изменения морфологического состояния соединительнотканных элементов пульпы. В кровеносных сосудах отмечается полнокровие, стаз, сладж феномен эритроцитов с образованием пристеночных тромбов и плазморрагии. В некоторых случаях визуализируются сосуды с обтурационными тромбами (рис. 8.8). Лимфатические сосуды широкие, выражен повсеместный серозный отек пульпы. Регистрируется появление большого количества клеток фибробластического дифферона, которые располагаются вокруг тромбированых сосудов. Визуализируется сливание между собой коллагеновых волокон с образованием грубых малоизвитых пучков. Появляются участки с частичным слущиванием одонтобластов.
После лечения с использованием КП на 7-е сутки в пульпе наблюдаются обширные очаги тотального некроза, а также склероза волокнистого компонента. В корневой части пульпы отмечается откалывание плащевого дентина вместе с предентином и одонтобластами и перемещения данного «конгломерата» в пульпарную полость (рис. 8.9).
В некоторых зубах в «конгломератах» просматриваются зоны «прозрачного дентина», что характеризует потерю солей кальция в них.
Повсеместно продолжают визуализироваться процессы острой воспалительной реакции, в частности обширные кровоизлияния и плазморрагии кровеносных сосудов с некрозом их стенки (рис. 8.10).
При использовании ПНП на 7-е сутки продолжают регистрироваться процессы нарушения со стороны кровеносной системы. Отмечается тотальный тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, а также обширные кровоизлияния, что отражается на периферическом одонтобластическом слое пульпы.