Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные взгляды на внутрибольничные инфекции, вызванные бактериями рода Acinetobacter (обзор литературы) 12
1.1 Эпидемиологическое значение 12
1.1.1 Распространенность внутрибольничных инфекций, вызванных бактериями рода Acinetobacter 12
1.1.2 Летальность 13
1.1.3 Экономический ущерб 14
1.2 Географические особенности распространения Acinetobacter spp. 14
1.3 Общая характеристика Acinetobacter spp. 17
1.4 Экология возбудителя 18
1.5 Устойчивость к антимикробным препаратам 20
1.6 Механизм передачи возбудителя 24
1.7 Факторы риска 26
1.8 Клинические формы инфекции 27
1.9 Пути профилактики 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 31
2.1 Программа и план исследования 31
2.2 Изучаемое явление 32
2.3 Материалы исследования 32
2.4 Методы исследования 37
2.4.1 Проспективное эпидемиологическое наблюдение 37
2.4.2 Ретроспективный эпидемиологический анализ 38
2.4.3 Микробиологические методы исследования 39
2.4.4 Молекулярно-генетический анализ 40
2.4.5 Статистические методы исследования 42
Глава 3. Некоторые закономерности развития эпидемического процесса внутрибольничных инфекций, вызванных бактериями рода Acinetobacter 44
3.1 Распространенность Acinetobacter spp. в медицинских организациях Кемеровской области 44
3.2 Многолетняя динамика частоты инфицирования пациентов Acinetobacter spp. в медицинских организациях Кемеровской области 45
3.3 Внутригодовая динамика эпидемического процесса, вызванного Acinetobacter spp 48
3.4 Цикличность проявлений эпидемического процесса, вызванного Acinetobacter spp 49
3.5 Частота инфицирования Acinetobacter spp. пациентов на административных территориях Кемеровской области в 2018 году 50
3.6 Распространенность Acinetobacter spp. в зависимости от профиля отделений в медицинских организациях Кемеровской области в 2012-2016 г. г. 52
Глава 4. Факторы риска инфицирования пациентов бактериями рода Acinetobacter 58
4.1 Риск инфицирования Acinetobacter spp. пациентов, находившихся на лечении в отделениях неврологии и нейрохирургии 58
4.2 Факторы риска инфицирования бактериями рода Acinetobacter пациентов с поражением структур головного мозга, находившихся на лечении в отделениях неврологии и нейрохирургии в 2017-2018 г.г. 59
4.3 Факторы риска инфицирования пациентов ОРИТ бактериями рода Acinetobacter 62
4.4 Распространенность Acinetobacter spp. в больничной среде 64
Глава 5. Характеристика популяции Acinetobacter spp. в наблюдаемых медицинских организациях 67
5.1 Чувствительность Acinetobacter spp. к антибиотикам 67
5.2 Устойчивость выделенных Acinetobacter baumannii к дезинфицирующим средствам 71
5.3 Молекулярно-генетическое типирование штаммов Acinetobacter baumannii, выделенных от пациентов с неврологическим дефицитом 72
Глава 6. Профилактика внутрибольничных инфекций, вызванных бактериями рода Acinetobacter 75
6. 1 Основные принципы профилактики 75
Заключение 84
Выводы 93
Список сокращений 95
Практические рекомендации 96
Перспективы дальнейшей разработки темы 97
Список литературы 98
Приложение 121
- Устойчивость к антимикробным препаратам
- Распространенность Acinetobacter spp. в зависимости от профиля отделений в медицинских организациях Кемеровской области в 2012-2016 г. г.
- Чувствительность Acinetobacter spp. к антибиотикам
- Основные принципы профилактики
Устойчивость к антимикробным препаратам
Представители данного рода микроорганизмов способны сохранять свою жизнеспособность в неблагоприятных условиях, а также имеют высокий уровень естественной и приобретенной устойчивости к противомикробным препаратам, что делает их одними из самых важных представителей возбудителей ИСМП [9, 31, 71]. Резистентные к антимикробным препаратам штаммы Acinetobacter spp. представляют собой серьезную угрозу в медицинских организациях различного профиля. Резистентность Acinetobacter spp. к -лактамным антимикробным препаратам (АМП) связана с продукцией плазмидных и хромосомных -лактамаз, снижением проницаемости поверхностных структур клетки и изменением структуры пенициллинсвязывающих белков. Устойчивость изолятов Acinetobacter к аминогликозидам обусловлена всеми тремя известными группами ферментов: аминоацетилтрансферазами, аденилтрансферазами и фосфорилазами, которые контролируются генами, локализованными на плазмидах и транспозонах. Резистентность к фторхинолонам возникает вследствие модификации ДНК-гиразы бактерий, а также в результате изменений структуры белка наружной мембраны и снижения проникновения препарата внутрь клетки [26, 54, 127]. По данным Сви-стунова С.А. выделенные штаммы Acinetobacter spp. характеризовались повышенной резистентностью к цефепиму и ростом устойчивости к цефоперазо-ну/сульбактаму. Рост антибиотикорезистентности Acinetobacter spp. свидетельствовал о формировании у данного микроорганизма эпидемического варианта (госпитального штамма) [26]. Acinetobacter baumannii обладает широким спектром внутренних и приобре тенных механизмов устойчивости к антимикробным препаратам. Резистентность к карбапенемам Acinetobacter baumannii часто связана с образованием -лактамаз, в частности карбапенем-гидролизующих -лактамаз (карбапенемаз).
Acinetobacter. baumannii имеет ряд потенциальных факторов вирулентности, таких как опосредованные сидерофором системы получения железа и образование биопленки, что может повлиять на клинические исходы [73, 83].
В исследованиях Karageorgoropoulos et al. генетический анализ показал, что OXA-23 был обнаружен во всех изолятах CRAB, поэтому OXA-23 является основным механизмом устойчивости карбапенемам у исследуемых изолятов [133, 143, 158]. Эти данные согласуются с данными Reem Aljindan et al., опубликованными в Саудовской Аравии, регионе Персидского залива, Египте и Иране [162].
У Acinetobacter spp. можно выделить несколько видов антибиотикорези-стентности, которые реализуются через различные механизмы:
эволюционно отличающиеся природная и приобретенная резистентность;
биопленочная устойчивость (проявляющаяся только у штаммов, способных к биопленкообразованию) [69];
присутствие в популяции бактерий-персистеров [7, 13].
Acinetobacter spp. могут продуцировать -лактамазы, аминогликозидазы, тетрациклиназы, хинолоназы, активируют моно- и мультидрагэффлюксные механизмы, осуществляют модификацию мишени макролидов путем рибосомального метилирования рРНК [151]. Ацинетобактерии способны продуцировать серино-вые -лактамазы (A, C и D), а также металло--лактамазы. Лактамаза класса А наиболее активно гидролизует пенициллины, цефалоспорины I–IV поколения, карбапенемы, азтреонам. Лактамазы типа В (металло--лактамазы) обеспечивают гидролиз всех -лактамов (включая карбапенемы), кроме азтреонама. Лактамазы типа С разрушают пенициллины и цефалоспорины, неактивны в отношении це-фепима и карбапенемов, не ингибируются клавулановой кислотой [81, 102, 163].
Лактамазы типа D могут обеспечивать устойчивость не только к пеницил-линам, но и к карбапенемам. Аминогликозиды (включая амикацин) трансформируются в неактивное состояние несколькими ферментами ацинетобактерий: фос-фотрансферазой, ацетилтрансферазой, аденилтрансферазой [150, 157]. Механизм формирования колистинрезистентности связан с угнетением синтеза и модификацией важной мишени колистина (полимиксина) — ЛПС [80]. Для хинолонов и фторхинолонов — это мутации, приводящие к замещению серина на лейцин; для рифампицинов — замена аминокислот, организующих активный центр РНК-полимеразы; для аминогликозидов — метилирование рибосомальной РНК. Пенициллин- и карбапенемрезистентность могут реализоваться за счет продукции ацинетобактериями пенициллинсвязывающих белков [45, 150, 192].
Один из ключевых механизмов устойчивости к антимикробным препаратам реализуется у ацинетобактерий за счет эффлюкс систем [129]. Эффлюкс-насосы обеспечивают защиту ацинетобактерий от всех известных классов антибиотиков, а также антисептиков и дезинфектантов, включая четвертичные аммонийные соли и соли металлов [49, 103].
В клинической практике чувствительность бактерий рода Acinetobacter тестируется к ампициллин-сульбактаму, сульбактаму, цефепиму, дорипенему, ими-пенему, меропенему, ципрофлоксацину, левофлоксацину, амикацину, гентамици-ну, нетилмицину, тобрамицину, колистину, полимиксину В, триметоприм-сульфаметоксазолу.
Результаты российского многоцентрового эпидемиологического исследования «МАРАФОН» 2013-2014 гг., показали, что 98% выделенных штаммов Aci-netobacter spp.были нечувствительны к ципрофлоксацину, 71,2% - к гентамицину, 88% - к амикацину, 61% - к нетилмицину и 68,5% - к триметопри-му/сульфаметоксазолу. Нечувствительность к карбапенемам (меропенему, дори-пенему и имипенему) продемонстрировали более 70% изолятов. Кроме этого, было установлено, что фенотипом множественной резистентности (MDR) обладали 98% изолятов, а фенотипом экстремальной резистентности (ХDR) – 64,4% изоля-тов Acinetobacter baumannii [1]. Единственным препаратом с высокой in vitro активностью в отношении протестированных штаммов (1,9% резистентных изоля-тов) обладал колистин [1,31]. Мультирезистентные штаммы Acinetobacter представляют минимальную угрозу для медицинских работников или членов семьи пациента и редко вызывают серьезные инфекции у здоровых людей. Вспышки чаще всего типичны для ОРИТ, ожоговых отделений, в которых есть пациенты на ИВЛ [59,109]. Если внутрибольничные инфекции, вызванные Acinetobacter, встречаются повсеместно, то внебольничные - в основном в тропических странах в течение теплого и дождливого периода. Вспышки обусловлены в значительной степени способностью Acinetobacter формировать мультирезистентность к антимикробным препаратам и длительно сохраняться в условиях высушивания. Вспышки вызываются преимущественно тремя Европейскими клонами (обозначаются, как I, II и III), которые распространились на географически удаленные территории. Большинство изолятов Acinetobacter baumannii обычно принадлежат одному клону [133].
В систематическом обзоре 68 исследований было установлено, что среди изученных 8 067 клинических изолятов Acinetobacter baumannii удельный вес резистентных к карбапенемам штаммов составил 85,1% (95% ДИ [82,2-88,1]). Резистентность, обусловленная генами ЫаОХЛ23 (55,3%), ЫаОХА24 (41,4%) и ЫаОХА58 (5,2%), была наиболее распространенным механизмом соответственно [160].
Elkhatib W.F. et al. выявили у Acinetobacter baumannii резистентность к антисептикам (бензалконий, бензетоний и хлоргексидин), обусловленную генами qacEAl, qacE и интегроном МП. Исследователи выразили озабоченность тем, что чрезмерное использование антисептиков может усилить бактериальную резистентность, особенно в связи с высокой распространенностью интегрона intll в этих патогенах [94]. В последние годы появились многочисленные исследования о вспышках, вызванных мультирезистентными штаммами Acinetobacter baumannii в ветеринарных клиниках, что не может не вызывать озабоченности с точки зрения колонизации пациентов, которым предстоят плановые инвазивные вмешательства, от домашних животных [44, 79, 141, 195].
Распространенность Acinetobacter spp. в зависимости от профиля отделений в медицинских организациях Кемеровской области в 2012-2016 г. г.
Распространенность бактерий рода Acinetobacter в наблюдаемых отделениях отличалась в 28,5 раз: минимальные показатели зафиксированы в отделениях оториноларингологии (2,55 на 1000 пациентов, 95% ДИ [1,7 – 3,82]), максимальные – в отделениях нейрохирургии (72,16 на 1000 пациентов, 95% ДИ [64,72 – 80,38]), p=0,0001. При этом частота выявления бактерий рода Acinetobacter в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) составила 34,84, 95% ДИ [34,50 – 40,37] на 1000 пациентов, что в 2 раза ниже в сравнении с отделениями нейрохирургии (p=0,0001). Вместе с тем, пациенты в отделениях неврологии имели достаточно высокий показатель частоты инфицирования бактериями рода Acinetobacter – 24,18 ([95% ДИ 20,72 – 28,21]), что, вероятно, может быть обусловлено наличием у них неврологического дефицита различной степени тяжести. Риск в группе пациентов с медицинскими технологиями, применяемыми в акушерской практике, отделениях урологии был в 10 и более раз ниже (частота 5,69 и 6,95 соответственно на 1000 пациентов, р=0,0001), чем в отделении нейрохирургии. Пациенты отделений неврологии, ОРИТ и нейрохирургии имели наибольшие показатели частоты инфицирования Acinetobacter spp. по сравнению с пациентами других отделений.
В инфекционных стационарах (исследовано 4286 проб патологических материалов пациентов в 2018г.) частота инфицирования бактериями рода Acinetobacter составила 3,96 (95%ДИ [2,47 – 6,34]) на 1000 обследованных пациентов, возбудитель был выявлен у пациентов ОРИТ.
В педиатрических стационарах таких закономерностей не выявлено, в отделениях нейрохирургического и неврологического профиля частота выявления Acinetobacter spp. у детей составила 0,02 на 1000 обследованных (p = 0,0001).
Также были установлены различия частоты инфицирования бактериями рода Acinetobacter между пациентами детского возраста (6,67 на 1000 пациентов, 95% ДИ [5,26 – 8,44]) и взрослыми (34,84 на 1000 пациентов, 95% ДИ [32,10 – 37,78]), находящимися на лечении в ОРИТ, 2=214,9, р=0,0001. В проведенном нами исследовании за период 2012-2017г. г., среднемноголетний показатель частоты инфицирования ожоговых ран Acinetobacter spp. был низким и составил 3,82 на 1000 обследованных. Для сравнения, по данным исследования в 2005 г. частота инфекций, вызванных Acinetobacter spp., в ожоговых стационарах составляла 53,56 на 1000 обследованных пациентов [198]. Вместе с тем в 2018 году частота инфекций, вызванных бактериями рода Acinetobacter, достигла 149,68 (95% ДИ [123,91 – 179,71]) и в трёх ожоговых центрах Кемеровской области варьировала от 45, 80 (95% ДИ [21,16 – 96,32]) до 304,88 (95% ДИ [215,83 – 411,39]) на 1000 обследованных пациентов, что связано с формированием госпитального клона (Таблица 7).
Публикации как зарубежных, так и отечественных авторов свидетельствуют о высоком уровне инфицирования ожоговых ран бактериями рода Acinetobacter [6, 75]. С одной стороны, различия частоты инфекций обусловлены возросшей степенью эпидемиологической безопасности при оказании медицинской помощи ожоговым больным, с другой – наличием или отсутствием условий для формирования госпитального клона. Как известно, большое число пациентов с обширными инфицированными раневыми поверхностями и характер течения ожоговой болезни определяют интенсивную циркуляцию в таком стационаре возбудителей ИСМП, как следствие – высокий риск формирования госпитального штамма. Необходимо учитывать, что у каждого пациента с ожогом вероятность инфицирования может достигать 100%, поскольку в соответствие с патогенезом ожоговой болезни любая ожоговая рана заживает через нагноение. Таким образом, ожоговые отделения необходимо относить к отделениям высокого риска инфицирования пациентов бактериями рода Acinetobacter. Не установлена связь между риском инфицирования бактериями рода Acinetobacter и пребыванием пациентов на лечении в отделениях оториноларингологии (OR=0,15, 95% ДИ [0,10 – 0,23]), p = 0,0001 (Таблица 8), кардиохирургии (OR=0,35, 95% ДИ [0,23 – 0,53]), p = 0,0001 (Таблица 9), в акушерских стационарах (OR=0,37, 95% ДИ [0,15 – 0,88]), p =0,020 (Таблица 10), в отделениях гинекологии (OR=0,67, 95% ДИ [0,35 – 1,18]), p = 0,0170 (Таблица 11).
Следует отметить, что в акушерских стационарах Acinetobacter spp. выявлялся крайне редко (5 случаев за весь период наблюдения) и во всех случаях был связан с тяжелым состоянием родильницы, потребовавшим лечения в ОРИТ.
Ранжировать факторы риска инфицирования детей бактериями рода Acinetobacter не представлялось возможным из-за низкой частоты выделения данного возбудителя у детей.
Чувствительность Acinetobacter spp. к антибиотикам
Структура выделенных Acinetobacter spp. была представлена Acinetobacter baumannii (n= 454) в 23% случаев, Acinetobacter calcoaceticus (n=277) – в 14%, Acinetobacter lwoffii (n=99) – в 5 % и Acinetobacter haemolyticus (n=39) – в 2% случаев, более чем у половины культур (56%) идентифицировать вид не удалось (n=1106).
В отделениях нейрохирургии в структуре выделенных Acinetobacter spp. (n=303) более половины (54%) составили Acinetobacter baumannii (n=164), такая же закономерность прослеживалась и в ОРИТ: из 559 штаммов Acinetobacter spp. на долю Acinetobacter baumannii (n=291) пришлось 52 %.
Анализ резистентности Acinetobacter spp. к антибиотикам проведен в период с 2012 по 2018 г. г. Всего тестирован 1741 штамм Acinetobacter spp. к 11 антибиотикам.
Мониторинг резистентности Acinetobacter baumannii показал следующие результаты (Рисунок 9): максимальная доля резистентных штаммов отмечалась к карбапенемам (имипенему) – 68,81 %, 95% ДИ [64,39 – 72,90]) и цефалоспоринам III поколения (цефоперазону – 66,74%, 95% ДИ [62,24 – 70,96], цефтриаксону – 65,98 %, 95% ДИ [61,42 – 70,26], цефотаксиму – 64,94 %, 95% ДИ [60,40 – 69,23]). Доля карбапенемрезистентных штаммов в динамике за последние 5 лет возросла в 3 раза (p=0,0001). Распространенность в популяции резистентных к имипенему штаммов Acinetobacter lwoffi и Acinetobacter calcoaceticus была значительно ниже: в 2,57 (26,74%, 95%ДИ [18,53 – 36,95]) и 1,84 (26,74%, 95%ДИ [33,10 – 41,94]) раза соответственно, p 0,0001 (Рисунок 10, 11).
Уровень распространения резистентных штаммов Acinetobacter calcoaceti-cus к цефоперазону, цефтриаксону, цефотаксиму существенно не отличался от такового у Acinetobacter baumannii, а у Acinetobacter lwoffi был значительно ниже (Таблица 18).
Популяция Acinetobacter spp., в целом, характеризовалась самым низким уровнем распространенности резистентных к цефтазидиму штаммов, который составил для Acinetobacter baumannii 12,53%, 95% ДИ [9,75 – 15,95], для Acinetobacter calcoaceticus – 25,57%, 95% ДИ [21,72 – 29,83], для Acinetobacter lwoffi – 9,76%, 95% ДИ [5,03 – 18,09], хотя доля резистентных штаммов Acinetobacter calcoaceticus была в 2,04 раза выше, чем Acinetobacter baumannii (p=0,0001).
Доля резистентных штаммов к ампициллин-сульбактаму как Acinetobacter baumannii, так и Acinetobacter lwoffi не высока: 18,94%, 95% ДИ [15,53 – 22,90] и 15,29%, 95% ДИ [9,16 – 24,43] соответственно, а распространенность резистентных к ампициллин-сульбактаму штаммов Acinetobacter calcoaceticus была в 2,56 раза выше: 48,48%, 95% ДИ [43,79 – 53,21] (p=0,0001).
Что касается карбенициллина, то резистентна была половина популяции Acinetobacter baumannii 57,24%, 95% ДИ [52,55 – 61,85] и Acinetobacter calcoaceticus 49,07%, 95% ДИ [44,36 – 53,79], четвертая часть популяции Acinetobacter lwoffi – 27,06%, 95% ДИ [18,76 – 37,34].
Распространенность резистентных к аминогликозидам Acinetobacter baumannii также была достаточно высока: 50,90%, 95% ДИ [46,26 – 55,54] – к ген-тамицину, 45,66%, 95% ДИ [41,11 – 50,28] – к амикацину, и в 2 раза реже встречались резистентные к тобрамицину штаммы 24,49%, 95% ДИ [20,69 – 28,73], p=0,0001. Почти половина всех штаммов Acinetobacter calcoaceticus была устойчива к гентамицину (47,78%, 95% ДИ [43,20 – 52,39]), амикацину (44,74%, 95% ДИ [40,24 – 49,33]) и тобрамицину (43,76%, 95% ДИ [39,12 – 48,52]). Распространенность резистентных к аминогликозидам Acinetobacter lwoffi была значительно ниже и составила к гентамицину (13,95%, 95% ДИ [8,17 – 22,82]), амикацину (20,93%, 95% ДИ [13,67 – 30,68]) и тобрамицину (24,42%, 95%ДИ [16,56 – 34,46]).
Основные принципы профилактики
Современный подход к профилактике ИСМП основан на применении муль-тимодальной стратегии [198]. Очевидно, что столь многокомпонентная проблема, как инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи, не может быть успешно решена какой-либо одной, даже высоко эффективной, мерой. Закономерности течения эпидемического процесса ИСМП в значительной степени определяются свойствами возбудителя, что требует научного обоснования и разработки дифференцированных мер профилактики.
Профилактика инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, вызванных бактериями рода Acinetobacter, включает как общие, так и специальные для данного возбудителя меры. Общие меры профилактики обоснованы многочисленными исследованиями и сформулированы в Национальной концепции профилактики ИСМП [20], а также в клинических рекомендациях «Профилактика инфекций области хирургического вмешательства», в разработке которых автор диссертационного исследования принимала непосредственное участие.
К общим мерам профилактики относятся:
снижение степени агрессии лечебно-диагностического процесса;
применение высоко-инвазивных процедур по строгим показаниям;
сокращение сроков пребывания пациента в стационаре;
соблюдение принципов асептики;
реализация принципа разделения потоков с разной эпидемиологической опасностью на всех этапах оказания медицинской помощи («чистых» и «инфицированных»);
индивидуальная изоляция (индивидуальные укладки с инструментами и материалами, упаковки с лекарственными формами на 1 пациента, максимально возможное использование разовых инструментов и материалов и т.д.);
централизация систем стерилизации, подготовки дезинфицирующих средств, клининга, деконтаминации кроватей и постельных принадлежностей;
обеспечение стандарта стерилизации 1 нестерильное изделие на миллион простерилизованных (паровая стерилизация с принудительным удалением воздуха из стерилизационной камеры);
применение бесконтактной техники работы с раневыми поверхностями и слизистыми оболочками;
внедрение технологии гигиенической обработки рук и постоянное повышение приверженности медицинского персонала;
обеспечение регламентированной степени микробиологической чистоты больничной среды;
рациональное применение антимикробных средств;
внедрение технических устройств, препятствующих реализации гигиенически беспечного поведения;
систематическое обучение медицинского персонала;
внедрение стандартных операционных процедур, технологии риск-менеджмента, аудита обеспечения эпидемиологической безопасности медицинской помощи [20].
Научное обоснование специальных мер профилактики основывается на экологии бактерий рода Acinetobacter и установленных в данном исследовании закономерностей проявлений эпидемического процесса.
В настоящем исследовании выявлены группы высокого риска присоединения Acinetobacter spp., к которым относятся пациенты с неврологическим дефицитом, критическими состояниями, требующими лечения в ОРИТ, ожогами. В отделениях, где оказывается помощь этим пациентам (неврологические, нейрохирургические, ожоговые, ОРИТ) в основе профилактики внутрибольничных инфекций, направленной на предупреждение инфицирования бактериями рода Acinetobacter, лежит эпидемиологический мониторинг (Рисунок 14, 15), который включает:
1) мониторинг микрофлоры пациентов с целью поиска бактерий рода Acinetobacter;
2) мониторинг носительства Acinetobacter baumannii у медицинских работников;
3) мониторинг медицинских технологий;
4) мониторинг заданных параметров процессов, обеспечивающих эпи демиологическую безопасность (производственный контроль).
Мониторинг микрофлоры пациентов и факторов риска. У взрослых пациентов целесообразно вести мониторинг за микрофлорой, выделенной из патологических локусов. Исследование колонизации кишечника, как правило, не применяется из-за высоких финансовых затрат, однако в ОРИТ у пациентов с поражением структур головного мозга на различном уровне такая мера оправдана.
Диагностика риска формирования популяции госпитального клона проводится на основе результатов бактериологического исследования гнойных ран, крови пациентов с системным воспалительным ответом, мочи, мокроты, ликвора и других локусов в случае наличия признаков инфекции. Необходимой мерой является обследование патологических локусов пациентов, поступающих из других медицинских организаций, поскольку не диагностированные заносы Acinetobacter baumannii в стационар могут приводить к его распространению с высоким риском развития вспышек. При поступлении в отделения высокого риска пациентов из закрытых коллективов мониторинг микрофлоры кишечника на предмет выявления Acinetobacter baumannii следует рассматривать как обязательную меру. Особое значение имеют случаи выделения Acinetobacter baumannii из крови пациентов. Каждый подобный случай должен сопровождаться эпидемиологическим мониторингом медицинских технологий и завершаться обязательным подтверждением конкретного фактора передачи возбудителя.
У новорожденных детей самым информативным локусом является кишечник. Состав выделенной из кишечника новорожденных детей микрофлоры позволяет диагностировать возможные экзогенные источники инфицирования, оценить индекс разнообразия микрофлоры и риск формирования госпитального клона возбудителей. Подобная информация дает возможность провести своевременные профилактические мероприятия и предупредить развитие как единичных, так и групповых случаев ИСМП. Исследование содержимого кишечника на условно-патогенную микрофлору в рамках мониторинга проводится однократно, перед выпиской или переводом на II этап выхаживания не менее чем у 20% родившихся детей. На втором этапе выхаживания обследуются все дети с последующим повторным исследованием каждые 10 дней.
Как у взрослых, так и у детей особое внимание необходимо уделять случаям выделения карбапенемрезистентных Acinetobacter baumannii.
Мониторинг носительства Acinetobacter baumannii у медицинских работников целесообразно проводить только в случае распространения госпитального клона Acinetobacter spp. Учитывая возможность передачи возбудителя воздушно-капельным путем, материал на исследование забирается из носоглотки. Исследование содержимого кишечника, несомненно, информативно и в этом случае. Рутинно изучение колонизации локусов у медицинского персонала проводить не имеет смысла.