Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. История изучения алиментарно-токсической пароксизмальнои миоглобинурии 8
Глава 2. Материалы и методы исследований 24
Глава 3. Краткая характеристика района неблагополучных по .алиментарно-токсической пароксизмальнои миоглобинурии озер и условия возникновения вспышки 29
3.1. Гидрологический режим неблагополучных водоемов 29
3.2. Химический состав воды озер 36
3.3. Растительность 38
Глава 4. Экспериментальные работы по выявлению первоисточника токсинов, вызывающих АТПМ 46
4.1. Выбор направлений исследования по поиску источника токсинов, вызывающих АТПМ 46
4.2. Экспериментальное моделирование токсичности рыб 47
4.3. Эксперименты по подтверждению смоделированной токсичности рыб за счет речного хвоща 49
4.4. Экспериментальное отравление мышей хвощем речным 58
4.5. Эксперименты по накоплению в рыбах токсинов из петазитеса холодного 62
4.6. Эксперимент по искусственному воспроизведению АТПМ с использованием карасей серебряных из озер неблагополучного района 65
Глава 5. Меры, предотвращающие повторные вспышки АТПМ. 72
Глава 6. Экологогидрологические изменения, способствующие возникновению вспышек алиментарно-токсической пароксизмальнои миоглобинурии, и первоисточник токсина 75
Выводы 82
Список литературы 83
- История изучения алиментарно-токсической пароксизмальнои миоглобинурии
- Гидрологический режим неблагополучных водоемов
- Выбор направлений исследования по поиску источника токсинов, вызывающих АТПМ
Введение к работе
Актуальность проблемы. Алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия, АТПМ (гаффская, юксовская, сартланская болезни) - довольно редкое заболевание человека и животных, возникающее при употреблении рыбы, которая приобрела за период онтогенеза токсические свойства. Болезнь проявляется как у людей, так и у животных поражением мускулатуры, преимущественно скелетной, и вторично, - почек. С 1924 г. по 1984 г. было зарегистрировано 13 вспышек заболевания. Смертность людей от токсикоза колеблется от 1 до 5 %. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности или от асфиксии в результате поражения дыхательной мускулатуры (Методические рекомендации, 1990).
Источник токсина, накапливающегося в рыбах, был не выявлен. Существовавшие ранее предположения о его природе (спорынья, жабрей, сине-зеленые водоросли и др.) (Берман, Струсевич, 1957; Биргер, Маляревская, Арсан, 1973) не получили экспериментального подтверждения. Известно, что токсичность рыб в водоемах, в большинстве случаев, возникает в случае затопления ранее сухих участков прибрежной зоны или повышения уровня воды в болотных массивах, которые являются существенным источником пополнения водоемов водой.
С 8 мая 2000 г. в Тюменском районе Тюменской области в деревне Нариманова и поселке Новотарманский начали регистрироваться случаи заболевания людей, а также кошек и собак, с хорошо выраженными клиническими признаками токсикоза.
В Западной Сибири это была уже пятая вспышка токсикоза. Первый случай АТПМ в Сибири описан на озере Сартлан под названием сартланская болезнь (Берман, Струсевич, 1957). По их данным токсикоз возникал при употреблении окуня. В других случаях - выращиваемые в озерах сиговые, в основном пелядь - озеро Иткуль (Курганская область) 1970г. (Менгель, Зарубин, Махнина, 1974); озеро Большое Островное (Алтайский край) 1975 г.
(Машкин, Никулина, Рассохина, 1976; Марченко, 1987); озеро Убинское (Новосибирская область) 1984-1986 гг. (Методические рекомендации, 1990, 1991 ;Озеро Убинское, 1994).
В связи с новой вспышкой указанного токсикоза, недостаточной изученностью условий и причин его возникновения Госрыбцентр по договору с Росрыбхозом № 6.228-00 в 2000-2003 г.г. проводил комплексные исследования по теме " Изучение условий и причин возникновения вспышки алиментарно-токсической пароксизмальнои миоглобинурии в Тюменской области и возможные меры профилактики этого токсикоза. В проведении исследований также участвовал Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной энтомологии и арахнологии (ВНИИВЭА) Сибирского отделения Российской академии сельскохозяйственных наук (г. Тюмень).
Цель - выявить экологические факторы в неблагополучном районе, которые могли обусловить возникновение вспышки АТПМ в Тюменской области и первоисточник накопления в рыбах токсина .
Основными задачами, которые планировалось решить, были:
-определить особенности гидрологического режима в водоемах Тарманского озерно-болотного комплекса;
- провести эксперименты по накоплению в рыбе токсинов, из обнаруженных на затопляемых территориях массовых видов ядовитых растений, картина отравления которыми животных по клинике походила на наблюдаемую при АТПМ;
-подтвердить экспериментально смоделированную токсичность рыб биопробами на лабораторных животных путем сравнения возникающих у них клинической, патологоанатомической и патологогистологической картины токсикоза с наблюдаемой при их отравлении токсичной рыбой из неблагополучных водоемов; -наметить меры профилактики повторных вспышек АТПМ.
Основные положения, выносимые на защиту:
-выявить особенности гидрологического режима, способствующие возникновению вспышки АТПМ,
-установить первоисточника токсина, вызвавшего токсикоза, -воспроизвести АТПМ в условиях эксперимента.
Научная новизна. Изучены условия возникновения АТПМ в новом очаге токсикоза в Тюменском районе Тюменской области. Смоделирована токсичность рыб, вызывающая при их скармливании лабораторным животным картину отравления, по клинике, патологоанатомической и патоги стол огичес кой картине идентичную с наблюдаемой у того же вида животных при скармливании им рыбы естественно неблагополучной по наличию токсинов, вызывающих АТПМ.
Практическая значимость. Сведения о причинах и условиях
возникновения вспышки токсикоза могут быть использованы при оценке
возможных последствий зарегулирования стока водоемов в целях поднятия в
них уровня воды, а также работ по увеличению объемов стока воды в озера с
болотных массивов. Разработка способа моделирования токсичности рыб
позволит проводить изучение АТПМ не только в период вспышки этого
токсикоза, но и при их отсутствии. Предложены возможные меры
предотвращения повторных вспышек алиментарно-токсической
пароксизмальной миоглобинурии у населения в Тарманском очаге токсикоза. Результаты работы использованы в Методических рекомендациях (2004) и при преподавании дисциплины "Ихтиопатология" по специальности 31.17.00-Водные биоресурсы и аквакультура в Тюменской государственной сельскохозяйственной академии.
Апробация работы. Результаты и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на конференциях молодых ученых по вопросам агропромышленного комплекса (Тюмень, 2001, 2002), на конференции по проблемам воспроизводства, кормления и борьбы с болезнями рыб при
выращивании в искусственных условиях (Петрозаводск, 2002), на международной научно-практической конференции «Современное состояние рыбоводства на Урале и перспективы его развития» (Екатеринбург, 2003), на Всероссийской научно-практической конференции по проблемам патологии, иммунологии и охраны здоровья рыб и других гидробионтов (Москва, 2003).
Публикации. Материалы исследований опубликованы в 10 печатных работах.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, в шести главах. Список литературы включает 100 источников. Текст иллюстрирован 6 таблицами, 17 рисунками.
Благодарности. На разных стадиях выполнения исследования автор получил неоценимую помощь и поддержку от широкого круга коллег. Особую признательность выражаю д.б.н. Размашкину Даниэлю Анатольевичу -научному руководителю диссертации и к.б.н. Игнатьеву Василию Игнатьевичу - научному консультанту за ценные советы и помощь при проведении работы. За содействие в сборе , обработке и обсуждении научных материалов приношу благодарность Бабушкину А.А., Ниязову Н.С., Михайловой Л.В., Бархатовой Г.В., Давыдовой О.А., за терпение и моральную поддержку - Бурундукову А.Л. Благодарю официальных оппонентов - д.б.н. Пронина Николая Мартемьяновича и д.б.н. Давыдова Владимира Никандровича, взявшим на себя труд по внимательному ознакомлению с рукописью.
История изучения алиментарно-токсической пароксизмальнои миоглобинурии
Алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия (АТПМ) -довольно редкое заболевание человека и животных, вспышки которого наблюдаются в различных географических регионах Евразии.
Впервые оно было зарегистрировано у населения побережья Гаффского залива в Восточной Пруссии (ныне Калининградская область) (Eichholz, 1932; Kaiserling,1932; Burgers, Bachmann, Hettche, 1933). Первоначальные его названия были образованы от названий водоемов, в районе которых наблюдались вспышки заболеваний. По совокупности симптомов, характеризующих данное заболевание с клинической стороны, Ю.З. Берман, А.В.Струсевич (1957) предложили следующие варианты названий: алиментарно-токсическая пароксизмальная нейромиодистрофия и алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия, из которых второе название стало общеупотребительным.
Материалы по ранним вспышкам (1924-1970 г.г.) гаффской болезни были обобщены в работах Ю.З.Бермана, А.В.Струсевича (1957) и Т.Н. Биргера, А.Я. Маляревской, О.М.Арсана (1973).
В настоящее время известно 11 очагов, где в разные годы отмечались вспышки АТПМ. Заболевание возникало при потреблении рыб из следующих водоемов:
- залив Фриш-Гафф ВІ924-1927, 1932-1933, 1939-1940 г.г. (Eichholz, 1932; Kaiserling,1932; Burgers, Bachmann, Hettche, 1933; Берман, Струсевич, 1957).
- озеро Юксово (Ленинградская область) 1934-1936 г.г. (Ласкин, 1939, 1948);
- озеро Имсен (Швеция) 1942 г (Berlin, 1948).
- озеро Сартлан (Новосибирская область) 1946-1948 г.г. (Берман,
Струсевич, 1957);
-Укшозеро (Медвежегорский район Карело-Финской ССР) 1947 г. (Башарина, Курочкина, 1949);
-русловой пруд (Харьковская область УССР) 1960 г. (Коломиец, 1963);
-русловой пруд (Житомирская область УССР) 1964 г. (Лещенко, Хорошилова, Слинченко, Казначей, 1965);
-озеро Иткуль (Каргапольский район Курганской области) 1970 г. (Кузнецов, Зарубин, 1971;Менгель, Зарубин, Махнина, 1974);
-озеро Большое Островное (Мамонтовский район Алтайского края) 1975 г. (Машкин, Никулина, Рассохина, 1976; Марченко, 1987);
-озеро Убинское (Новосибирская область) 1984 г. (Методические рекомендации, 1990, 1991;Озеро Убинское, 1994);
-озера Большое Тарманское, Среднее Тарманское, Копанец, Шайтанское и каналы осушительной системы Тарманского болотного массива ( Тюменский и Нижнетавдинский районы Тюменской области) 2000-2001 г. (Размашкин, Бабушкин, Митрофанова, 2001).
Всего в периоды перечисленных вспышек заболел 1959 человек, 39 человек с летальным исходом.
Данные по алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии в ряде случаев проходили по закрытой тематике.
Первоначально возникновение заболевания людей в районе Гаффского залива связывали с поступлением в водоем сточных вод промышленных предприятии. Профессор C-Kaiserling (1932) предположил, что оно вызвано поступлением в залив отходов производства целлюлозы. F.Eichholz (1932) выдвинул версию, что происходит отравление смоляными кислотами, которые под влиянием метеорологических и биологических условий претерпевают трансформацию. Но это предположение отпало после вспышек заболевания на озере Юксово и озере Сартлан, при которых отсутствовал сброс промышленных стоков в водоемы (Ласкин, 1939; Шалаев, 1946; Берман, Струсевич, 1957). В. Burgers, A. Bachmann, F. Hettche (1933) выделили три направления, по которым исследователи первоначально пытались установить природу данного заболевания: ингаляция, инфекция и интоксикация. В ходе проводимых авторами экспериментов предположения об ингаляционном и инфекционном началах гаффской болезни были отвергнуты.
И.Д.Хнюнин (1949) на основании сходства клиники рассматриваемого заболеваний и отравлений людей, вызванных потреблением продуктов, содержащих токсины семян жабрея-пикульника {Galeopsis bifida Воет), предложил объединить эти два заболевания. Но при этом он сделал оговорку, что подобное объяснение вряд ли применимо к случаям гаффско-юксовской болезни, что здесь можно допустить два предположения: 1) в природе существуют растения, одним из представителей которых является жабрей, содержащие аналогичные токсические вещества; 2) имеется какой-то микробиологический фактор ( грибок, бактерия), который вызывает изменения как в жабрее, так и в пищевых веществах, поедаемых рыбами. Непосредственное попадание значительных количеств семян жабрея в водоемы не отмечено ни при одной вспышке этого заболевания. А.В.Струсевич (1953) ставил эксперименты по отравлению кошек жабрейным маслом, в ходе которых пришел к выводу, что клиника и патоморфология отравления не похожа на клинико-анатомическую картину сартланской болезни у кошек. Однако автор не опровергает факт сходства клиники сартланской болезни и отравления людей жабреем, объясняя это неудавшейся попыткой создать для кошек физическое перенапряжение; предполагает недостаточную токсичность используемого жабрейного масла. И.А.Гусынин (1962) указывает, что различные виды пикульника обладают различной токсичностью и на слабую чувствительность кошек к жабрею, в противоположность человека и лошадей.
Некоторые авторы (Соловьев, 193б; Тареев, 1958) предположили, что первопричиной токсичности рыб является попадание в водоем пораженных спорыньей (Claviceps microcephala, Claviceps nigricans) семян тростника и камыша. Значительное поражение тростника спорыньей было отмечено при вспышках на озерах, Юксово, Сартлан и Убинское. По мнению Е.М.Тареева (1958) яд спорыньи всасывается в кровь и избирательно действует на нервную систему через сосудистые или иные рецепторы. Процесс этот протекает латентно, а его проявление провоцируется физическим напряжением или охлаждением. А.В.Струсевич (1953) отмечает, что в картине отравления кошек и морских свинок спорыньей в сравнении с сартланской болезнью у кошек с одной стороны имеются сходные изменения в нервной системе, с другой стороны - существенные различия в клинической картине и течении заболевания. Клиника гаффского заболевания лишь несколько напоминает легкие формы отравления спорыньей, протекающие при явлениях вялости, пассивности животных, отказе от пищи, истощении заканчивающиеся гибелью животных в различные сроки, зависящие, вероятно, от дозы препарата и от индивидуальной стойкости животного. При отравлении спорыньей не наблюдается миоглобинурия. Попытки экспериментально вызвать токсичность рыб путем их кормления семенами злаковых, пораженных спорыньей, не дали результата. Возможно, что совпадение случаев гаффско-юксовско-сартланской болезни с массовым поражением спорыньей злаковых в прибрежной зоне водоемов обусловлено тем, что как заболевание, так и массовое поражение злаков спорыньей наблюдается в годы с повышенной водностью (Винберг, 1954; Берман, Струсевич, 1957).
Одной из причин возникновения алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии некоторые авторы (Ласкин, 1948; Винберг, 1954; Биргер, Маляревская, Арсан, 1973; Горюнова, Демина, 1974; Маляревская, 1977) считают «цветение» воды.
«Цветение» воды могут вызывать различные водоросли пирофитовые, вызывающие красные приливы; хризофитовые (золотистые), цианофитовые (сине-зеленые) (Горюнова, Демина, 1974).
Гидрологический режим неблагополучных водоемов
Тарманские болота - это крупный болотный массив, протянувшийся с запада на восток, на первой надпойменной террасе реки Туры на 136 км. Его ширина колеблется от 7 до 40 км (площадь 1240 кв. км). Болота в настоящее время занимают 55 % его площади, имеется около 13 тыс.га озер и рек. До начала осушительных работ на территории болотного комплекса имелось 47 озер (Болота Западной Сибири, 1976; Романова, 1978; Иваненко, Булатов, 1998).
Из озер болотного комплекса группа Тарманских озер имеет наибольшее рыбохозяйственнное значение. Их общая площадь - 3740 га. Из местных рыб в озерах обитают серебряный карась, карась золотой и гольян озерный. В 70-80-х годах в озерах проводилось однолетнее товарное выращивание сеголетков пеляди и двухлетков карпа. В годы с высоким уровнем воды в реке Туре отмечается проникновение в озера отдельных экземпляров молоди леща и щуки, которые зимой гибнут. Озера заморные в зимний период.
Осушение Тарманского болотного массива было начато в 1966 г. в целях добычи торфа для Тюменской ТЭЦ-1, а в западной части массива - в 1971 г. При добыче торфа оставляли его нижний слой толщиной от 5 до 50 см. Выработанные участки и осушенные болота использовали в качестве сельхозугодий. Были созданы сельскохозяйственные предприятий и садово-огородные кооперативы.
. До начала осушительных работ в западной части Тарманских болот имелся сток болотных вод в реку Туру лишь по реке Ахманка (рис.1). Водосбор этой реки имеет площадь 670 кв.км. Она расположена в основном на низменном болоте с преобладанием осоково-тростникового микроландшафта (Иваненко, Булатов, 1998). Через эту реку и происходил сток воды в весенний период из озер Тарманской группы.
Эти озера еще в 19-20 веках были соединены искусственными каналами - "копанцами" с рекой Ахманкой. По реке и каналам в весенний паводок происходил заход рыбы из реки Туры в озера. Затем сток воды перекрывали и зимой проводили облов этих озер (Иваненко, Булатов, 1998). За 10 лет, предшествующих началу осушительных работ в западной части Тарманского болотного массива, имеются наблюдения по уровням воды в озере Среднее Тарманское (1961-1970 г.г.) (Болота Западной Сибири, 1976). Средний уровень воды за эти годы колебался от 138 см до 180 см, минимальный - от 121 см до 160 см, максимальный - от 149 см до 197 см. Длительность стояния повышенного уровня (Нмакс. - 3 см) колебался от 27 до 148 дней. Годовой ход уровня был плавным, без резких подъемов и спадов. Годовая амплитуда варьировала в пределах 17-38 см (Болота Западной Сибири, 1976). После проведения осушительных работ значительная часть стока из Тарманского болота и Тарманских озер стала происходить в южном направлении через сеть созданных осушительных каналов со стоком воды в реку Туру под Салаирским трактом на восточной окраине деревни Молчанова и на восточной окраине деревни Решетникова (см. рис. 1).
Осушение западной части Тарманского болотного массива привело к снижению уровня воды в имевшихся там озерах. В 1973-75 г.г. максимальный уровень воды в оз. Среднее Тарманское снизился на 41 см, а урез озера сместился на 50 м. Уровень болотных вод на Тарманском массиве снизился более чем на 1 м (Романова, 1978; Иваненко, Булатов, 1998; Хозяинова, Глазунов, Чешуина, 1998).
После перевода ТЭЦ-1 на снабжение газом добыча торфа резко сократилась. Созданная осушительная система начала разрушаться (перекрытие каналов переездами, зарастание ивой и водно-болотной растительностью).Началось вторичное заболачивание ранее осушенных площадей на всем Тарманском болотном комплексе. В особенности это процесс усилился во второй половине 90-х годов с началом очередного периодического повышения уровня воды в озерах юга Западной Сибири. Нарушенная осушительная система оказалась не в состоянии предотвратить затопление в весенний период прилегающих к Тарманским озерам площадей. Максимальный уровень воды по водопосту на оз. Среднее Тарманское, через которое происходил основной сток воды из озер Большое Тарманское, Копанец и Шайтанское, с 1996 г. по 2000 г. увеличился со 143 до 199 см выше условной нулевой отметки.
Характерной особенностью изменения уровня воды по указанному водпосту (данным центра гидрометеорологии и мониторинга окружающей среды) в 2000 (рис. 5) г., по сравнению с 1998 (рис. 3) г. и 1999 (рис. 4) г., являлось то, что максимальный уровень воды наблюдался с начала апреля и в дальнейшем происходило его снижение, тогда как в апреле-мае 1998 и 1999 гг. происходило повышение уровня воды в озере.
С одной стороны, это было связано с более ранним весенним паводком, чем в предшествующие годы. В 1997 г. максимальный подъем воды по посту на реке Туре в г. Тюмени достиг к 27 мая 853 см, в 1998 г. - к 26 мая - 871 см, в 1999 г.- к 14 мая - 816 см, а в 2000 г. - к 4 апреля - 779 см. С другой стороны, это обусловлено тем, что на оз. Среднее Тарманское проводили искусственное сдерживание нарастания уровня воды.
Выбор направлений исследования по поиску источника токсинов, вызывающих АТПМ
При выборе направления исследования причин и условий возникновения алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии на Тарманском озерно-болотном комплексе мы руководствовались имеющимися литературными данными по изучаемому вопросу. Предлагались различные теории, пытающиеся объяснить возникновение вспышек гаффского заболевания (глава 1).
Было проведено детальное обследование растительности затопляемых прибрежных участках Тарманского болотного комплекса, особое внимание уделили ядовитым растениям.
При выборе ядовитого растения для проведения опытов по накоплению в рыбах токсина мы руководствовались следующими критериями:
- ядовитое растение должно являться массовым видом на затопляемых территориях и болотах площади водосбора;
- картина отравления животных ядовитым растением должна быть близкой к клинике АТПМ.
Из ядовитых растений, обнаруженных на затопляемых прибрежных участках и болотах площади водосбора неблагополучных водоемов наиболее массовым видом был хвощ речной. Известно (Гусынин, 1962; Дмитров, Джуров, Антонов, 1986; Орлов, Гелашвили, Ибрагимов, 1990), что у лошадей отравление наступает после продолжительного кормления (1,5-3 месяца) сеном, содержащем 5 - 15 % хвоща речного и болотного. А при поедании сена, которое засорено хвощем болотным на 17-50%, отравление отмечали через 2,5 месяца. Клиническое и патологоанатомическое проявления отравления сеном, содержащим хвощи, весьма сходны с таковыми при АТПМ.
Г.П. Шульцев (1963) считает, что клиника миоглобинурии лошадей весьма сходна с клиникой гаффского заболевания.
При гистологическом исследовании у лошадей выявляют дегенерацию почек и цирроз печени (Дмитров, Джуров, Антонов, 1986).
У кошек, павших от АТПМ, из внутренних органов наиболее постоянные изменения обнаруживают в печени, почках, миокарде, легких и желудочно-кишечном тракте (Метод постановки биопроб на кошках, 1997).
Сближает также отравление животных хвощами с АТПМ и то, что развитие этих токсикозов протекает на фоне недостатка в организме витамина Ві (Биргер, Маляревская, Арсан,1973, Дмитров, Джуров, Антонов, 1986).
Так как в доступной для нас литературе имелись лишь сведения о картине отравления хвощом сельскохозяйственных животных (Дмитров, Джуров, Антонов,1986; Орлов, Гелашвили, Ибрагимов, 1990), для подтверждения роли хвоща в возникновении АТПМ было желательно выяснить клинику и патологоанатомическую картину токсикоза, возникающего у лабораторных белых мышей при их непосредственном отравлении хвощем речным.
При изучении кормовой базы озер Тарманского комплекса выяснилось, что данные озера относятся по шкале трофности (Китаев, 1986) к среднекормным (Большое Тарманское и Шайтанское) и низкокормным (Среднее Тарманское и Копанец). Карась серебряный в осушительных каналах питался преимущественно детритом (О вспышке алиментарно-токсической,.., 2004). С учетом этих сведений и механизма действия токсина, известного из литературы (Биргер, Маляревская, Арсан, 1973) было принято решение воспроизвести в лабораторных условиях токсичность у рыб из благополучных водоемов с помощью искусственно созданного детрита ядовитого растения, которое по нашему мнению является источником токсина, а затем эффективность моделирования подтвердить путем биопроб на лабораторных мышах.
Сбор хвоща речного для экспериментальных работ проводили в месте перехода первичного берега озера Большое Тарманское в примыкающее к нему с запада болото и осушительного канала на южной стороне этого озера.
Собранный хвощ размалывали и помещали в заполненный водой аквариум. Воду в нем аэрировали. На помещенном в аквариум хвоще развивались сапрофитные бактерии, инфузории (Atylonichia mytilus, Vorticella convallaria, Chilodonella uncinata)n коловратки (Lepadella ovata, Callizina sp.). В одном см образовавшегося детрита в 2001г. содержалось до 17,3 тыс. экз. инфузорий и до 5,5 тыс. экз. коловраток; в поверхностной пленке воды аквариума- до 44,8 тыс. экз./ см коловраток и до 18,2 тыс, экз./ см инфузорий.
Затем детрит и образовавшуюся поверхностную пленку из липидов, содержащие инфузории и коловраток, скармливали двухлеткам и трехлеткам серебряных карасей из благополучных по АТПМ озер, сеголеткам и двухлеткам карпа из Тюменского рыбопитомника. Детрит из хвоща вносили по 0, 25 л 5 раз в неделю в аквариум объемом 220 л. Периодически рыб подкармливали комбикормом. На таком рационе рыб содержали 2-3 месяца и затем использовали для кормления опытных групп лабораторных мышей.
Контрольные группы мышей кормили карасем серебряным из благополучного по АТПМ озера Ивашкино . В зависимости от поедаемости корма , мыши опытных и контрольных групп получали ежедневно 10-15 г мяса и внутренних органов рыб на особь и воду.
Похожие диссертации на Условия и причины вспышки алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии в Тюменской области
