Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1.-Секреторно-моторная-функция-желудка-свинейт irtrh- Секреторная функция желудка свиней 9
1.2. Моторная функция желудка свиней 14
1.3. Регенераторные процессы в желудке свиней при язвенной болезни 18
1.4. Токсическая дистрофия печени поросят 26
1.5. Природные цеолиты в свиноводстве 33
Глава 2. Собственные исследования.. 38
2.1. Краткая характеристика свинокомплекса «Николаевский» 38
2.2. Материал и методы исследований 49
2.3. Морфологические и биохимические методы исследования крови и желудочного сока у поросят 51
2.4. Техническая характеристика приборов УПБ -3, ЭГС - 3 и ЭГС-4М 57
2.5. Методика регистрации биоэлектрической активности желудка поросят 59
Глава 3. Результаты электрогастрографических и клинико-лабораторных исследований 69
3.1. Результаты электрогастрографических исследований здоровых поросят 69
3.2. Влияние различных рационов кормления на моторную функцию желудка поросят 76
3.3. Изменения электрической активности желудка поросят при токсической дистрофии печени 85
3.4. Электрографическая оценка влияния белково-витаминно-минеральной добавки ( БВМД ) в сочетании с природным цеолитом при токсической дистрофии печени у свиней 91
3.5, Показатели желудочного сока поросят 101
3.5.1. Динамика выделения желудочного сока 101
3.5.2. Действие белково-витаминно-минеральной добавки с природным цеолитом на кислотность желудочного сока 104
3.6. Клинико-морфологические и биохимические показатели крови поросят 106
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 109
Выводы 119
Практические предложения и рекомендации 120
Список литературы 121
- Моторная функция желудка свиней
- Токсическая дистрофия печени поросят
- Морфологические и биохимические методы исследования крови и желудочного сока у поросят
- Влияние различных рационов кормления на моторную функцию желудка поросят
Введение к работе
Актуальность темы. Проблема питания людей является важнейшей проблемой современности. С каждым годом потребность в продуктах возрастает, а спрос на них удовлетворяется не полностью.
Развитие свиноводства в Бурятии играет большую роль в деле осуществления намеченной программы по обеспечению городского населения высококачественными мясными продуктами. В зарубежных странах развитие свиноводства базируется на новейших достижениях науки/ внедрения достижений научно-технического прогресса, перестройки хозяйственного механизма и системы управления.
Одно из важнейших условий дальнейшего увеличения производства продуктов животноводства, представляет собой повышение качества, создание полноценной кормовой базы, сбалансирование рационов животных не только по протеину, но и по незаменимым аминокислотам, жирам, сахарам, витаминам и минеральным веществам.
Наиболее рациональным способом нормирования кормления
различных производственных групп свиней считается комбинированный
корм, сбалансированный по содержанию сухого вещества, энергии, сырого
и переваримого протеина, метионина, лизина, цистина, триптофана,
поваренной соли, кальция, фосфора, селена и витаминов (Викторов К.Р.,
1964). biWff-er^gQj)
В связи с интенсификацией свиноводства особую актуальность приобретает изучение физиологии пищеварения свиней.
Для изучения деятельности пищеварительного тракта необходимы методы, отвечающие требованиям физиологической науки, возможности длительного наблюдения за секреторной и моторной функциями пищеварительного тракта.
Электрогастрографическая методика исследования с помощью хронически вживленных электродов является наиболее физиологичной и
5 позволяет изучить функциональное состояние органа в условиях максимально приближенных к естественным.
Только на основе глубокого понимания физиологических и биохимических закономерностей и проникновения в сущность обменных процессов в организме поросят можно добиться успешного развития высокопродуктивного свиноводства.
Значительно сдерживают рост продуктивности свиней незаразные болезни, среди которых ведущее место принадлежит патологии желудка и печени, в частности токсическая дистрофия печени. Как известно, все биохимические процессы в организме взаимосвязаны. Дефицит микро и макроэлементов сопровождается снижением резистентности и предрасполагает к заболеваниям и, наоборот, при заболеваниях желудка и кишечника нарушается всасывание и синтез микро-макроэлементов.
В настоящее время уделяется особое внимание разработке и внедрению лекарственных средств природного происхождения ускоряющих восстановительные процессы в поврежденных органах и тканях.
Применение природных цеолитов в качестве основы для пищевых и кормовых добавок является перспективным направлением в комплексной терапии различных заболеваний. Благодаря своим сорбционным свойствам природные цеолиты могут использоваться как носители ферментов, витаминов, микро и макроэлементов, биологически активных веществ. Кроме того, природные цеолиты относятся к биоактивным минералам, обеспечивающим селективный ионный обмен, следствием чего является нормализация минерального гомеостаза.
Перед учеными и практиками свиноводами стоит задача повышения и улучшения качества продукции свинины при наименьших затратах.
Уникальные свойства, практически неограниченные запасы и относительная дешевизна сырья дают природным цеолитам преимущество над другими лекарственными средствами природного происхождения.
Работа является самостоятельным разделом общей научно — исследовательской работы кафедры терапии и клинической диагностики БГСХА по изучению болезней желудочно-кишечного тракта животных и свиней незаразной этиологии.
Цели и задачи исследования: Целью настоящих исследований являлось изучение секреторно-моторнои деятельности желудка поросят в норме и при токсической дистрофии печени.
Исходя из цели исследований, задачами настоящей работы явилось:
Изучить электрическую активность желудка поросят в норме и при различных рационах кормления,
Изучить изменение электрических потенциалов желудка при токсической дистрофии печени, как показателя секреторно-моторнои деятельности.
, 3. Изучить изменение секреторной деятельности желудка поросят при токсической дистрофии печени.
Выявить лечебную эффективность белково-витаминно-минеральной подкормки и природного цеолита при токсической дистрофии печени.
Исследовать влияние белково-витаминно-минеральной добавки с природным цеолитом на морфологические и биохимические показатели крови при токсической дистрофии печени.
Научная новизна. Разработана методика операции по вживлению серебряных электродов на разные отделы желудка поросят.
Изучена секреторно-моторная деятельность данных органов электрографическим методом.
Полученные данные позволили отметить особенности в моторной деятельности желудка поросят.
Также изучена электрическая активность желудка при токсической
дистрофии печени у поросят. —У?о,<гша.ъ4ъ^
Теоретическая значимость и практическая ценность. Работа имеет большое теоретическое и практическое значение, в которой установлены основные физиологические закономерности пищеварительной моторики желудка.
Экспериментальная работа по изучению секреторно-моторной деятельности желудка поросят позволила выяснить значение качественно и количественно различных рационов, режимов кормления на пищеварение и выявить эффективность действия белково-витаминно-минеральной добавки и природного цеолита при токсической дистрофии печени.
В дальнейшем результаты исследований могут быть использованы на практике в свиноводческих комплексах с большим поголовьем свиней.
Электрофизиологическим методом пищеварение изучалось у многих видов животных. Благодаря нашей работе получены данные по биоэлектрической активности органов пищеварения свиней.
Положения выносимые на защиту:
У поросят имеются особенности секреторно-моторной деятельности желудка, связанные с типом питания.
При токсической дистрофии печени наступают изменения электрической активности желудка у поросят.
Воспалительные явления в печени и желудке поросят при токсической дистрофии сопровождаются угнетением электрической активности органов.
Белково-витаминно-минеральная добавка в сочетании с природным цеолитом восстанавливает угнетенную моторную и секреторную деятельность при токсической дистрофии печени.
Природный цеолит стимулирует восстановительные процессы в печени и желудке поросят при токсической дистрофии печени.
Внедрение результатов научных исследований. По линии Бурятского Центра научно-технической информации опубликован информационный листок № 09- 001- 04 «Техника оперативного вживления серебряных электродов в разные отделы желудка поросят» (2004).
Полученные результаты используются не только в научно-исследовательской работе и клинической практике, но и в учебном процессе при прохождении курсов физиологии, фармакологии, терапии в медицинских и ветеринарных учебных заведениях.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции « Наука и образование в России» (Улан-Удэ, 2003); международной научной конференции, посвященной 90-летию В.Р.Филиппова (Улан-Удэ, 2003); международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения В.Я.Суетина (Улан-Удэ, 2004).
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 140 стр. машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, списка литературы.
Диссертация содержит 8 таблиц, 36 электрограмм, 11 фотографий, 6 гистограмм. Список литературы включает 192 источника, в том числе 31 зарубежных авторов.
1.1 .Секретерно-моторная фу н кцияжелуд ка сви ней .— -—-^ХЛЛ. Секреторная функция желудка свиней.
Первую попытку добывания желудочного сока предпринял Рэне Реомюр (1752). Сначала он обычным образом кормил животных, а затем заставлял глотать губку с привязанной к ней ниткой, через некоторое время извлекал ее обратно и, отжав, получал желудочный сок.
Для научно-обоснованного изучения физиологии желудочного пищеварения впервые в 1842 году в Москве проводилась операция по получению фистулы у собак известным в то время русским хирургом профессором В.А.Басовым.
Метод Басова получил название хронической фистулы большого желудка и дал физиологам возможность вести широкие эксперименты с такими оперированными животными.
Однако этот метод полностью не разрешил задачу получения чистого желудочного сока.
В 1878 г. бреславский физиолог Гейденгайн предложил делать операцию малого желудочка.
Начало новой эпохи физиологии пищеварения связано с именем И.П.Павлова, его учеников и последователей.
Значительным достижением в области изучения желудочной секреции у человека явилось разработка тонкого зонда (Лебедев Н.Н., 1974). Впервые стало возможным осуществление Павловского принципа длительного и непрерывного наблюдения за работой желудочных желез. #Р/ Н.И.Лепорский (1928) разработал методику получения так называемого «последовательного» желудочного сока, что позволило судить о функциональном состоянии нервно-железистого аппарата желудка.
Ветеринарная клиника, благодаря исследованиям Л.А.Фадеева, Г.В.Домрачева, Н.Р.Семушкина, П.С.Ионова, И.Г.Шарабрина,
10 С. А.Хру сталева, А.С.Соболева, Ш.А.Кумсиева получила прекрасно разработанную технику и методику зондирования желудка и двенадцатиперстной кишки, диагностику и терапию целого ряда болезней желудочно-кишечного тракта у всех видов животных.
И.П.Салмин (1948) сконструировал тонкий зонд с утяжелителем и
разработал методику извлечения желудочного содержимого лошадей из
фундальной части желудка.
їг&ТЧ И.Г.Шарабрин (1944) впервые разработал методику зондирования
'желудка и физико-химического исследования желудочного содержимого
свиней.
Н.В.Кокухина (2000) провела клинические исследования по зондированию желудка, извлечению желудочного содержимого у серебристо-черных лисиц и голубых песцов. ^0 Н.В.Курилов (1955) экспериментально установил динамику и химизм желудочной секреции у лошадей в зависимости от рефлекторно-гуморальных фаз желудочного сокоотделения.
У поросят раннего возраста в желудочном соке совершенно отсутствует свободная соляная кислота (Бахтин А., 1967).
Роль соляной кислоты сводится к активированию желудочных ферментов, набуханию белков. Белками пищи соляная кислота частично связывается, образуя особый кислый белок синтонин. Поэтому различают в желудке свободную и связанную соляную кислоту (Викторов К.Р.,1964).
Общая кислотность желудочного сока у свиней составляет в среднем 120,6 титр.ед, свободная - 90 титр.ед, связанная соляная кислота - 9,6 титр.ед.
Кислотность сока снижается после приема корма богатого щелочами, костной муки.
Количество выделяемого желудочного сока и кислотность взаимосвязаны: чем сильнее отделение сока, тем выше его кислотность и наоборот (Павлов И.П.,1952).
Исследуя секреторную функцию желудка свиней Е.З.Ткачев (1983) установил, что секреция желудочного сока увеличивается при длительном содержании их на концентрированных кормах.
По мнению Кетчера (Кетчер Н.Я.,1890), кислотность сока зависит от скорости протекания его по желудочной стенке, покрытой слизью. Чем больше скорость его отделения, тем меньше успевает нейтрализоваться соляная кислота и тем самым выше будет кислотность сока.
Животные питающиеся растительной пищей имеют более низкую кислотность сока, чем плотоядные. У хищных птиц концентрация соляной кислоты в соке достигает 1%, у птиц растительноядных она составляет 0,15-0,25% (Уголев A.M., 1961; Prosser, Brown, 1962).
Основная роль в гидролизе пищи в желудке принадлежит пепсину. Здесь под действием пепсина осуществляется только начальный гидролиз белков корма. Степень гидролиза зависит от продолжительности контакта между ферментом и субстратом, которая определяется скоростью эвакуации содержимого желудка (Николаевская В.Р.,1979; Олейник В.М, Николаевская В.Р.,1981).
Несмотря на быстрое опорожнение желудка у свиней, в нем в заметном количестве обнаруживаются мелкие пептиды и свободные аминокислоты уже через 1 час после кормления (Свечин К.Б., 1967). Известно, что специфическая активность пищеварительных ферментов по отношению к субстратам животного и растительного происхождения неодинакова (Уголев A.M., 1961; Степанова А.Т, Уголев A.M., 1974)
Полостное пищеварение в тонком кишечнике, происходит за счет ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, протеазы и др). Желчь выступает, как эмульгатор жиров и активатор некоторых гидролаз.
В результате полостного пищеварения образуются в основном олигомеры,
дальнейший гидролиз которых осуществляется по типу мембранного
пищеварения (Уголев A.M., 1963, 1967, 1985; Jrocbels F., 1932).
Наиболее сложным процессом в пищеварительном конвейере
является гидролиз пищевых белков. Допускается, что пищеварительные
d протеазы гидролизугот все 400 пептидных связей пищевых белков
(КоротькоГ.Ф.,1980).
По результатам исследования А.С.Вартаньянца (1964), желудочный сок состоит из воды, незначительного количества солей, соляной кислоты и органических веществ, включая ферменты.
По данным биохимических исследований В.М.Васюточкина (1940) и А.В.Дробницевой (1941), образование соляной кислоты зависит от интенсивности окислительно-восстановительных процессов, протекающих в железах желудка во время пищеварения.
В процессе образования соляной кислоты в слизистой оболочке желудка определенная роль принадлежит, очевидно, жирным кислотам и другим биологически активным веществам (Davies Р.Е., 1959; Heins Е, ObrinkK. G.,1954).
Натощак в норме железы желудка секретируют непрерывно, но с переменной интенсивностью, в периоды активной моторной периодики желудка повышается объем желудочной секреции, но секреция соляной кислоты при этом не увеличивается (Бабкин Б.П.,1960; Лебедев Н.Н.,1967).
По данным Г.Ф.Коротько (1971), в период «работы» увеличивается секреция железами желудка пепсиногена за счет повышения не только объема секреции, но и содержания пепсиногена в базальном желудочном соке, указывая на периодичность секреторной активности желудка натощак.
По литературным данным видно, что переваривающая сила желудочного сока осуществляется несколькими видами пепсина,
13 активность которых зависит от рН среды. Так, Samloff М. (1971) в сыворотке крови обнаружил 7 фракций пепсиногенов.
Прием пищи стимулирует выделение кислого желудочного сока через посредство нервно-гуморальных механизмов. Холинэргические волокна блуждающего нерва стимулируют главные, обкладочные и добавочные клетки желудочных желез, увеличивая синтез и экструзию в полости желудка соответственно пепсиногена, соляной кислоты и желудочной слизи (Nordstrom С, 1977).
Н.П.Рощина (1951) утверждает, что секреторные эффекты желудочных желез при их холинэргическои стимуляции в большей мере зависят от соотношений в слизистой желудка ацетилхолина и гидролизирующей его холинэстеразы - функционально подвижные системы.
A. Donne (1834), утверждает, что раздражение симпатических нервов может вызывать торможение желудочной секреции, усиление ее фазных эффектов, изменение реактивности желудочных желез.
К числу мощных стимуляторов желудочных желез, особенно киелотовыделения, относится гастрин (Walsh, Grosman, 1975; Климов П.К., 1976). Эффекты гастрина и его аналогов зависят от их дозы (Bass Р., 1956).
По наблюдениям Б.П.Бабкина (I960) и Н.Н.Лебедева (1967) железы желудка, натощак в норме, секретируют непрерывно, но с переменной интенсивностью, в период активной моторной деятельности желудка повышается объем желудочной секреции, но секреция соляной кислоты при этом не увеличивается.
По данным А.Каниметова (1960), длительное голодание птиц, понижает у них уровень желудочной секреции, протеолитическую активность химуса и содержание в нем соляной кислоты.
В.В.Устий (1983) утверждает, что зерно пшеницы крупного помола, вызывает усиленную секрецию желудочного сока у свиней.
По данным Ван Цзи Юй (I960), механическое раздражение слизистой оболочки желудка является адекватным раздражителем, рефлекторным путем, стимулирующим работу желудочных желез.
Также на увеличение секреторной деятельности желудочных желез у свиней, оказывает влияние новокаиновая блокада симпатических стволов (Сюй Чжун Бао., 1960).
1.2 Моторная функция желудка свиней
Возникновение экспериментальной электрофизиологии принято связывать с работами Луджи Гальвани, которым было поставлено два опыта, и во второй серии опытов было доказано, что при набрасывании конца нерва на мышцу, она получала электрический удар (Galvani L.,1794), но удается он лишь в том случае, если в участке на которой набрасывается нерв, мышца повреждена, что доказал Герман в 1978 году. Нерв раздражается и побуждает мышцу к сокращению, тем самым вызывал биоэлектрические явления.
Первые подобные исследования проводил М.И.Россбах (1890), на обнаженных желудках живых животных, причем желудочная перистальтика обычно изучалась во время процесса пищеварения. Им было установлено, что сокращения желудка в период пищеварения становятся более четкими и правильными и менее изменчивыми.
М.И.Россбах (1890) отметил, что перистальтические движения во время пищеварения совершаются беспрерывно, то ослабляясь, то усиливаясь.
С помощью гальванометра, Маттеучи в 1883 году обнаружил в перерезанной мышце лягушки постоянный электрический ток. Его успех развил Дюбуа-Реймон. Он стал автором первой теории биоэлектрических явлений - теории электромоторных молекул.
В работах И.С.Кишкина (1885), В.Г.Ушакова (1896) и др. было показано, что раздражение блуждающих нервов вызывает пилороспазм и выраженные сокращения пилорической и средней части желудка, а перерезка этих нервов ослабляет и замедляет перистальтику. Задерживающее влияние на моторику оказывает раздражение чревных нервов.
В.С.Альварец (1928) такие же закономерности выявил и на изолированном желудке человека, мышцы которого сокращались ритмично, однако автор отметил, что ритмическая деятельность была нерегулярной лишь по амплитуде отдельных сокращений.
В 1883г. Н.Е.Введенский применил для прослушивания биотоков мышц и нерва высокоомный телефон.
Таким образом, к концу девятнадцатого века электрофизиология уже владела значительным багажом фактических и теоретических знаний.
Значительным этапом в истории изучения моторной функции желудка было использование Кеннаном (Cannon, 1898,1902) рентгенологического метода. Этот метод исследования позволяет получить представление о тонусе желудочной стенки, перистальтических движениях ее и о работе привратника, регистрирующего эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Было установлено два вида движений желудка - периодические, обусловленные сокращениями гладких мышц, чередующиеся с их расслаблениями и тонические, характеризующиеся длительными укорочениями тех мышц, при записи которых на кимографе вся кривая смещается вверх на продолжительное время (Быков К.М.,1951).
Принимая во внимание наличие взглядов на происхождение биопотенциалов в органах и тканях, необходимо подчеркнуть, что общим во всех представлениях о природе биоэлектрических процессов является
стремление связать возникновение биопотенциалов с обменом веществ, протекающим в живых тканях (Венчиков А.И.,1954).
А.Б.Коган (1967) считает, что биоэлектрические явления характеризуются универсальностью, надежностью, подвижностью и локальностью электрических потенциалов.
Первым к систематическому электрографическому изучению деятельности секреторного аппарата желудка приступил В.Ю.Чаговец в 1903 году. Он отметил, что если пищеварительные железы продуцируют пищеварительный желудочный сок, появляется ток одного направления (-), если выделяется кислый сок, возникал ток другого направления (+) (Чаговец В.Ю., Гиджеу JI.JL, Стальненко Е.С и др. ,1937)
А.И.Венчиков (1954), И.А.Алешин (1969) показали, что методом электрогастрографии можно определить латентный период деятельности желудочных желез.
Моторная деятельность желудка свиней на первых этапах изучалась балонно-кимографическим методом. Впервые изучили изменение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта у здоровых и больных гастроэнтеритом поросят ученые Ван Цзи — Юй (1960), Сюй Чжун - Бао (1960).
Н.Н.Цариков (1962) с помощью двух аппаратов ЭГС -1 и ЭГС — 2 регистрировал двигательную активность желудка кур и на основании проведенных исследований пришел к выводу, что ритм и интенсивность колебаний биотоков в желудке соответствует ритму и интенсивности его движений.
Б.М.Анохин и А.НЛГрусов (1965) проводили электрогастрографию на больных телятах, разность потенциалов отмечали на фотокимографе с помощью зеркальных гальванометров.
Ученые Д.Я.Криницин, А.Я.Рябиков, А.Н.Трусов (1964) установили, что уровень снижения потенциалов сычуга зависят от вида и количества корма.
М.А.Собакин (1953,1954) изучив опыт исследователей прошлого, физиологически обосновал новую методику электрогастрографии, позволяющую в период пищеварительного процесса регистрировать биотоки желудка с передней брюшной стенки.
С целью регистрации биотоков М.А.Собакин совместно с инженерами М.А.Гуревичем, С.И.Яковлевым, Л.Н.Мишиным разработал конструкцию электрогастрографа с питанием от сети переменного тока (ЭГС-1, ЭГС-2, ЭГС-3, ЭГС-4М).
М.П.Мухина (1958) используя методику М.А.Собакина, изучала двигательную активность двенадцатиперстной кишки.
А.В.Коробов (1970) изучал секреторную, моторно-эвакуаторную, ферментативную функцию желудочно-кишечного тракта у поросят в раннем постнатальном онтогенезе и при острых расстройствах пищеварения.
Электрические явления, протекающие в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота, объективно отражают функциональное состояние пищеварительной системы в норме и при патологии (Криницин Д.Я., ПьяновВ.Я.,1968).
Ю.А.Тарнуевым (1971,1983), впервые в ветеринарной практике разработана методика одновременного исследования как секреторной, так и моторной функций желудка телят, ягнят, яков с наружной поверхности брюшной стенки и методика вживления платиновых электродов в мышечную оболочку желудка.
Ч.Б.Кушеев (1995) провел электрогастрографию на кроликах, и ягнятах, выявил достоверное снижение показателей биоэлектрической активности желудка, кишечника, печени и желчного пузыря у животных,
18 получавших только раствор СС1/ , по сравнению с данными у интактных животных.
Лоншаковой К.С (1989), при интоксикации поросят раствором СО было отмечено достоверное снижение биоэлектрической активности желудка.
По результатам экспериментальных исследований и клинических наблюдений на большом количестве животных В.В.Мосин, Н.А.Серов, А.И.Фролова, П.В.Веселов (1975) пришли к выводу, что электрогастрографическая регистрация потенциалов желудка, кишечника и матки является объективным и достаточно точным методом изучения их динамических функций и может находить широкое применение в клинической ветеринарии и эксперименте.
1.3 Регенераторные процессы в желудке свиней при язвенной
болезни
Проблема этиологии и патогенеза, профилактики и лечения язвенной болезни желудка, как всякая другая нерешенная проблема, продолжает привлекать пристальное внимание исследователей. Несмотря на большое число исследований по данной теме и на значительные успехи в фармакотерапии и профилактике заболеваний системы пищеварения, в частности, язвенного поражения желудка, частота их остается на высоком уровне, не устраняются рецидивы заболевания, осложнения и потери трудоспособности. К числу наиболее распространенных заболеваний относятся хронический гастрит, дуоденит и язвенная болезнь (Красильников Л.Г.,1960; Кудрявцев Л.Л., Кудрявцев А.П., 1971; Розанов И.Б., Сорокин А.С.,1979).
Одним из заболеваний желудочно-кишечного тракта, получившим распространение в последнее время и приводящим к гибели или
19 вынужденному убою является язвенная болезнь свиней. Она сопровождается поражением главным образом желудка в виде хронических или реже острых язв, но так как в патологический процесс вовлекаются и другие органы, то правильнее говорить не о язве желудка, а о заболевании всего организма — язвенной болезни (Порохов.Ф.Ф., Конопелько П.Я., Телепнев В.А., 1977).
Язвенная болезнь желудка свиней - хроническое и рецидивирующее заболевание. По характеру дефекта слизистой оболочки и ткани желудка местные анатомические изменения имеют вид гиперкератоза, эрозии, острой и хронической язвы, язвенных рубцов пищеводного отдела, их относят к провентрикулярным язвам (Джамбулатов З.М., 1980).
При появлении эрозий и язв в фундапьном отделе развиваются фундальные язвы или язвенно-эрозивный гастрит (Коробов А.В., 1998).
Болеют преимущественно молодые животные (4-6 месяцев), но иногда язвенные поражения желудка можно обнаружить и среди свиней других возрастных групп, несколько чаще хряков. Больные отстают в росте, кожа и слизистые оболочки их белого цвета («фарфоровые свиньи») вследствие кровотечения из язвы в полость желудка (Лаковников Е.А., 1985).
Язвенная болезнь встречается у свиней разного возраста независимо от породы и пола, но чаще у поросят и подсвинков в периоды доращивания и откорма в возрасте 3-6 месяцев (Емельянов Б.М., 1981).
К основным факторам в развитии язвенной болезни желудка у свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, относятся скармливание сухого высокоэнергетического мелкоизмельченного корма с высоким уровнем протеина и низким содержанием клетчатки; стрессы; современные условия разведения; содержание животных большими группами; ранний отъем поросят с пониженной секреторной функцией желез желудка; использование экструдированных кормов и рационов, содержащих до 80-90% кукурузной муки мелкого помола, повышенное
20 количество соевой, сорговои муки, меди и магния сульфата; нарушение иммунного гомеостаза организма с ослаблением сопротивляемости слизистой оболочки повреждающим воздействиям (Крамаренко А .,1978).
По данным М.Добина, С.Тарасова, А.Кудряшова (1977) причиной язвенной болезни являются некоторые предрасполагающие факторы. Например, высокая температура корма - она значительно выше температуры корма, задаваемого животным в обычных хозяйствах. Кроме того по многочисленным сообщениям зарубежных исследователей, одним из факторов, способствующих возникновению язвы желудка свиней, является скармливание им зерна (овес, кукуруза) тонкого помола.
Нельзя забывать и нервно-рефлекторные факторы, являющиеся ведущими в возникновении язв желудка у человека. Частые перевозки и перегоны, постоянные шумы работающих механизмов небезразличны для молодняка и могут, очевидно, служить предрасполагающими факторами в возникновении язв желудка (Титова Н.В, Сорокина СИ., 1979).
Б.М.Емельянов (1981) утверждает, что заболевание может вызываться токсическими перекисями кормов, богатых насыщенными жирными кислотами, поэтому витамин Е, предупреждая образование перекисей или окислительное разрушение бетакаротина и витамина, оказывает некоторое защитное действие.
По данным И.Г.Усачевой (1972), возникновение язв связывают также с дефицитом, протеина и селена в рационе, с нарушением соотношения основных и кислых элементов.
и
Исследователями из Университета штата Висконсин (США) установлено увеличение случаев язв в конце супороспости и в момент опороса.
Ряд авторов развитие болезни связывают с генетической предрасположенностью. У свиней мясного типа язвенные поражения встречаются чаще (Иванов И.В, Коробов А.В., 1986).
Многие ученые, такие как, А.Н.Кузяев и др. (1981)]появление язв считают следствием неправильного температурного режима при содержании животных. Так, в ряде их исследований падеж от язвы возрастал в начале зимы и в конце весны. Предполагают, что при высокой температуре воздуха замедляется образование кислот в желудке.
По мнению кубинских специалистов, качество корма, условия содержания и транспортировка играют более важную роль в возникновении заболевания, чем климатические факторы, хотя, по их же данным, низкая температура в условиях тропиков повышала случаи язв. Атмосферное давление, количество осадков, относительная влажность не влияли на частоту ее обнаружения (Szemeredi G, Amado S., 1979).
Некоторые американские исследователи считают, что синдром язвы желудка является ответной реакцией на стрессовое воздействие новых условий содержания (Bencevic К., 1972).
Заболевание может развиваться даже после перевода в помещения для экспонирования (Bryant М.,1972).
По данным, R. Penny (1974), при содержании свиней группами по 10 голов заболеваемость язвами составляла 5%, а при содержании группами по 20 голов- 18,8% при одинаковой плотности размещения.
По имеющимся данным, нервное напряжение вызывает повышенную секрецию адреналина надпочечниками, который влияет на секрецию соляной кислоты и пепсина слизистой оболочки желудка (Ballarini С, 1972).
Отмечается, что свиньи с нарушенной функцией лимфатической системы предрасположены к язвенным гастритам (Baustad В., Nefstad J., 1969).
Английские ученые, такие как Penny R., НШ F (1974) предполагают, что на заболеваемость может влиять частота кормления, поэтому они рекомендуют режим кормления, соответствующий физиологии пищеварения свиней.
Ученые Польши изучали распространение язв желудка у откармливаемых свиней в зависимости от плотности содержания. Ученые Kaszubkiewicz С, Bocianowski М. (1978) отмечали то, что заболевание появлялось у отъемышей ( масса 35 кг) только при плотности содержания 0,53м / гол через несколько дней после их концентрации. При данной плотности содержания наблюдались беспокойство и борьба за доступ к корму. Язвы обнаруживали только в пищеводной части желудка. Некоторые из них достигали 1 -4 см в диаметре.
По всей вероятности, язвы развиваются в результате комплекса причин. Чаще язва наблюдается в случае быстрого освобождения желудка и прохождения корма в тонкий кишечник. Установлена корреляция между консистенцией содержимого желудка, наличием в нем желчи и заболеваемостью язвой. Так, в 38,5 % случаев у животных с язвами обнаружено большое количество желчи в свободном от корма желудке (Михальченков А.С., 1977).
По мнению И. Болоцкого, А. Буланкина., В. Васильева (1989), язвы развиваются при недостаточном выделении муцина или изменении его состава. Слизь, секретируемая пораженными животными, имеет повышенную кислотность.
В настоящее время большинство исследователей рассматривают развитие язвенного поражения слизистой оболочки желудка с точки зрения нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (Терехов Б.М., 1975).
В здоровом организме «агрессивные» свойства желудочного сока и «защитные» способности слизистой оболочки желудка и двенадцати* перстной кишки образуют устойчивую динамическую систему, в которой действие кислотно-пептического фактора на слизистую оболочку уравновешивается ее значительной резистентностью.
В последние 2-3 года получила научное признание гипотеза возникновения хронического гастрита, а через него язвенной болезни возбудителем Helicobacter pylori.
Слизь может выполнять свою защитную функцию по нейтрализации соляной кислоты лишь благодаря секреции в нее бикарбонатов. Эта секреция в совокупности со слоем слизистого геля защищает слизистую оболочку от самопереваривания кислотой и пепсином. Таким образом, создается непроницаемый для соляной кислоты «бикарбонатно-слизистый барьер».
Многочисленными исследованиями показано, что у больных язвенной болезнью наблюдается уменьшение выработки слизи, изменение соотношения ее отдельных компонентов, нарушение структуры фукозы (Белоусов А.С.,1969).
Наряду с этим происходит снижение секреции бикарбонатов эпителиальными клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в стимулированную фазу секреции (Блюгер А.Ф., Терентьева Л.Л.,1977).
Все вместе взятое приводит к нарушению формирования геля, истончению слоя слизи, нейтрализации соляной кислоты. Возможно, что данные изменения связаны с уменьшением синтеза простаглондинов (Галкин В.А., 1975).
Важным фактором защиты могут быть эндогенные простагландины. Их гастропротективное действие осуществляется стимуляцией секреции слизи и гидрокарбонатов. Слизистый гель препятствует диффузии ионов водорода из просвета желудка к его стенкам, являясь барьером для повреждающего действия пепсина. Те ионы водорода, которые проникают через слизистый гель, нейтрализуются эндогенно секретируемым гидрокарбонатом.
Согласно современным представлениям, простагландины
поддерживают кровоток в слизистой оболочке, могут мигрировать на
24 поверхность и восстанавливать поврежденный слой поверхностного эпителия.
Таким образом, в механизмах язвообразования принимают участие местные агрессивные факторы (соляная кислота и протеолитические ферменты) и нарушение защитных механизмов эпителия слизистой оболочки желудка.
У больных язвенной болезнью в фазе обострения выявлено уменьшение кровотока в слизистой оболочке желудка. Нарушение кровоснабжения в стенке желудка неблагоприятно сказывается на функционировании бикарбонатно-слизистого барьера и эпителиальных клеток. Ослабление слизисто — клеточного барьера облегчает проникновение антигенных структур через это образование и может способствовать проявлению действия желудочного сока на слизистую оболочку.
Важную роль в ульцерогенезе играет ослабление печеночного барьера, который может быть обусловлен наследственными факторами, но чаще всего перенесенными ранее хроническими заболеваниями печени, приводящими к нарушению функции ретикулоэндотелиальной системы.
Течение болезни в большинстве случаев хроническое. При переходе гиперкератоза в эрозии (острое течение) и в периоды обострения болезни (хроническое течение) проявляются характерные клинические признаки: значительное угнетение общего состояния, анемия слизистых оболочек и кожи, особенно в области ушных раковин, пяточка, вокруг апуса, промежности (Коробов А.В.,1998).
У некоторых подсвинков (Паршин П., и др. 1997) бледность хорошо заметна по всей поверхности тела («фарфоровая кожа, белые уши»).
По наблюдениям Л.Б.Дворкина (1981), больные животные делают осторожные движения, уединяются, стоят сгорбившись, голова у них
25 опущена, большую часть времени они лежат с подтянутыми под живот тазовыми конечностями. Аппетит понижен или отсутствует.
В большинстве случаев наблюдают анорексию и гематоз. У 50% больных подсвинков отмечают рвоту, особенно в утренние часы перед раздачей корма, и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы кислого запаха, желто-зеленого или светло-коричневого цвета (Телепнев В.А и др. 1980).
При пальпации отмечают локальную болезненность левой грудной стенки. Тактильная и болевая чувствительность повышена (гиперестезия). При дефекации часто наблюдают кровавые испражнения от темно-коричневого до черного цвета и реже - запоры. Фекалии в виде плотных скибул темно-коричневого цвета. Температура тела нормальная или несколько понижена (37,81±0,630 С). Частота пульса и число дыхательных движений в 1 минуту составляют в среднем соответственно 118,4±3,52 и 52,4±2,31. При аускультации легких отмечают усиленное везикулярное и реже саккадированное дыхание (Добин М., Тарасов С, Кудряшов А., 1977),
Хроническое течение болезни характеризуется не типичностью основных симптомов и длительностью. Смерть наступает при перфорации язвы, внутрижелудочном кровотечении, развитии перитонита и сепсиса.
Диагностика основана на анамнезе, клинических симптомах, лабораторных и инструментальных методах исследования.
Несмотря на значительные успехи в профилактике и лечении заболеваний слизистой оболочки желудка ( препараты, блокирующие холинорецепторы, щелочи, спазмолитики, диетическое питание, седативная терапия) за последние годы не наблюдаются тенденции к снижению заболеваемости, а наоборот, частота их возрастает. В связи с этим, дальнейшее изучение патогенетических механизмов повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение эффективности профилактики и фармакотерапии заболеваний органов пищеварения, создание новых
26 эффективных средств для их лечения являются актуальными вопросами медицинской науки и здравоохранения.
С учетом этих данных усилия ученых направлены на изыскание новых нетоксичных лекарственных средств природного происхождения.
1.4 Токсическая дистрофия печени поросят
В 1882 году в окрестностях г. Юрьева (сейчас Tartu, Эстония)
Земмером наблюдалось массовое заболевание поросят,
характеризовавшееся главным образом, изменениями печени и названное им «энзоотическим гепатитом поросят». Клинически это заболевание не давало особо характерной картины - потеря аппетита, слабость, другие неспецифические признаки обычно при остром течении. На вскрытии же оно характеризовалось чрезвычайно пестрой окраской печени вследствие появления в паренхиме органа массы серых и темно-красных фокусов (Крылов В.А., 1947; Кудрявцев Л.Л, Кудрявцев А.П., 1971).
После Земмера это заболевание наблюдалось, также в Юрьеве. В 1907 г. оно было зарегистрировано Клейнпаулем в Германии, и с тех пор ряд немецких исследователей возвращались к нему, особенно в последние годы (Braedel, 1908; Theil, 1925; Bolle, 1928; Cohrs,1929; Nusshag, 1929,1930; Prietze, 1933). Эти исследователи отмечают, что энзоотический гепатит поросят более правильное предложение Cohrs'om и поддерживаемое в основном Nusshag'om название —«токсическая дистрофия печени поросят» -ТДПП.
Имеются указания, что это же или весьма сходное заболевание встречается в США, причем пытаются связать его с выделяемой там, в отдельную нозологическую единицу «анемией поросят» (Кузнецов Н.И и ДР-, 1988).
По данным М.Н. Еремеева (1956), к числу недостаточно изученных болезней сельскохозяйственных животных относится гепатит поросят, или
27 как его еще называют, «энзоотический гепатит поросят», «токсическая дистрофия печени», «печеночная болезнь».
Большинство исследователей, изучавших гепатит поросят, не признает этиологической роли микробов в этой болезни. Тем не менее, характер клинического проявления гепатита и патологоанатомические изменения в трупах с несомненностью характеризуют эту болезнь как токсикоз на почве нарушения обмена веществ в организме. Такой взгляд на сущность (патогенез) этой болезни подкрепляется тем, что появление гепатита в хозяйствах обычно совпадает с нарушениями зоотехнического или санитарно-зоогигиенического характера.
Эти нарушения, надо полагать, снижая резистентность организма к патогенным агентам, нарушают функциональное состояние его нервной системы, регулирующей и координирующей все процессы в нем, а также взаимоотношение организма с внешней средой. Расстройство функций нервной системы обуславливает нарушение обмена веществ в организме и как следствие этого интоксикацию за счет не обезвреженных ядовитых продуктов, поступающих в организм из кишечника (Крылов В.А., 1947).
В.П. Логинов (1952), работал по бактериологическому исследованию патологического материала и трупов, в течение года в 20 случаях обнаружил поражение печени, причем поступление этого материала относилось почти исключительно к стойловому периоду. Заболевали животные в возрасте от 20 дней до 1,5 года. Инфекционное начало было исключено, несмотря на то, что, по сведениям ветеринарных врачей, распространение болезни принимало иногда характер энзоотии. Болезнь протекала в острой форме и в течение 8-12 часов приводила к летальному исходу.
Выяснение причин возникновения острой токсической дистрофии печени у свиней установлено, что заболевание появлялось там, где в корм животным применяли концентрированные корма (зерновые, бобовые),
28 пораженные плесенью, затхлые, с признаками гниения, с примесью значительного количества сорняков. После устранения таких кормов из рациона заболевания свиней обычно прекращались.
В патогенезе наблюдаемой болезни поросят, носящей название «печеночной болезни», по мнению Н.Ф.Магальниковой (1971), существенную роль играют нарушения минерального обмена в организме животных, в частности - дефицит железа, меди и кобальта, связанных с функцией печени и с кровообразованием.
«Печень на этот дефицит — пишет автор, - реагирует потерей пищеварительной и барьерной функций в отношении нейтрализации бактерийных и алиментарных токсинов. Следовательно, при этом заболевании интоксикация организма, несомненно, имеет место, но она -вторичного порядка и связана с первичным поражением печени на почве нарушения минерально-витаминного обмена»
На почве патолого-физиологического состояния печени развиваются гастроэнтериты и явления, связанные с изменением состава крови и нарушением кровообращения: желтуха, скопление кровянистой жидкости в брюшной полости, синюшнее окрашивание кожи и слизистых оболочек (Кузнецов Н.И и др., 1990)
Описание различными авторами клинического проявления болезни в общих чертах сходное. Обычно предвестники болезни отсутствуют или продромальные признаки неясные. Вначале животное отказывается от корма или аппетит у него резко снижается. Больные предпочитают лежать, зарывшись в подстилку. Температура тела или в пределах нормы, или в начале болезни повышена на 0,5 - 1,5 С. Часто появляются признаки, указывающие на расстройство функций центральной нервной системы. В таких случаях животное угнетено, рефлексы его понижены, походка становится неуверенной, животные совершают манежные движения и в полубессознательном состоянии останавливаются перед препятствиями.
29 Депрессивное состояние может сменяться повышенной возбудимостью. Животное неожиданно вскакивает, визжит и затем теряет равновесие, падает, начинаются приступы судорог. Изо рта выделяется пенистая жидкость. Приступы клонических судорог продолжаются недолго -несколько минут, затем следует период депрессии, а потом приступ судорог повторяется. В период приступа и вскоре после него отмечается учащение сердечного толчка, тяжелое брюшного типа дыхание и временами оно становится толчкообразным, синюшность слизистых оболочек кожи ног и ушей. Обычно в период очередного приступа животное погибает при явлениях асфиксии (Тазетдинов Н.М., 1986).
По наблюдениям В.Я.Шкициса (1981), у поросят сосунов и отъемышей при поражении печени появлялась анемичность видимых слизистых оболочек, позднее они приобретали желтоватый оттенок, поросята имели нормальную температуру тела, сохраняли достаточную подвижность и охотно поедали корм, смерть наступала внезапно. У отдельных поросят за 2-6 часов до смерти наблюдалось угнетение, отсутствие аппетита, геморрагии на коже, иногда некрозы кожи, отвисание и посинение ушей и шаткая походка. Гибли они тоже внезапно и при тех же явлениях, как и в первом случае.
Кроме описанных явлений, некоторые исследователи отмечают у больных поросят изменения на коже: иктерическую окраску, десквамацию эпидермиса, по характеру напоминающую десквамацию при разрушении оспинок, синевато - красную диффузную окраску, напоминающую окраску кожи при роже свиней. Функция аппарата пищеварения не имеет значительных отклонений от нормы. Цвет, консистенция и запах фекалий без особых изменений (Соловьева Г.С., 1971).
Течение болезни острое. От начальных признаков до гибели поросенка проходит 5 -6 часов, а иногда и 2-3 часа. Случаев выздоровления, как мы уже указывали, обычно не отмечается. Хронического течения не
наблюдается. Иногда преимущественно у взрослых свиней, болезнь может принять подострое течение, затягиваясь на несколько дней. В этих случаях признаки нервного возбуждения отсутствуют. Болезнь характеризуется депрессивным состоянием и потерей аппетита (Рахвалов Н.П., 1969).
Следует иметь в виду, что к основной болезни, гепатиту, может присоединиться секундарная инфекция, вследствие чего симптоматология болезни будет значительно варьировать, в зависимости от характера наслаивания этиологических факторов. Может наблюдаться смешанная форма болезни - гепатит и энтероколит. Болезнь проявляется поносами, экзематозным поражением кожи, пониженным аппетитом, вялостью, резким исхуданием, и животные в большинстве случаев погибали (Кудрявцев А.П., 1973).
Не исключена возможность наслаивания острых инфекций, например,
рожи свиней. Вторичные инфекции присоединяются к основной болезни,
по-видимому, в результате понижения резистентности организма
животного вследствие заболевания гепатитом, а также вследствие
воздействия неблагоприятных факторов внешней среды;
недоброкачественного, неполноценного кормления, плохих условий содержания, отсутствия моциона (Кудрявцев А.П.,1984).
По мнению, В.И.Стольникова (1952), наслаиванием вторичных инфекций можно объяснить, почему некоторые исследователи отождествляют токсическую дистрофию печени и дизентерию свиней. По видимому, в- тех случаях, когда болезнь протекает с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями, характерными и для гепатита и для дизентерии, имеется смешанная форма болезни — гепатит и дизентерия.
При патологоанатомическом вскрытии трупов поросят, павших от гепатита, обращают на себя внимание, изменение печени, характеризующееся пестротой ее окраски. Печень имеет трехцветную
31 окраску — мозаичная печень. Часть печени сохраняет естественный цвет; некоторые дольки печени, диффузно (участками) рассеянные по ее поверхности, имеют вишнево красную окраску (вследствие гиперемии и застоя крови); часть долек серовато-белого цвета (некротический процесс) (ШариповД.Ш.,1971).
Степень выраженности патологического процесса в печени может быть неодинаковой. В одних случаях пестрота окраски органа выражена резко на всей или большей части поверхности его, в других случаях изменения захватывают лишь отдельные участки органа, а в третьих изменения выражены слабо или не резко. В случаях незначительного изменения печени затрудняется постановка диагноза. Поэтому для наиболее полного выявления гепатита поросят целесообразно проводить гистологическое исследование (Кузнецов Н.И и др., 1988, 1989).
Гистологические изменения характеризуются глубокими
атрофическими и дегенеративными изменениями в паренхиме органа с резким нарушением кровообращения Макроскопическая картина. При осмотре печени, резко видна пестрота окраски органа. Вместо обычного однообразного, с различной степенью выявления дольчатости строения, отмечается весьма неравномерная окраска. Основной красно-бурый цвет сохраняется лишь участками, значительная же часть органа окрашивается то в светло-серый, иногда в желтоватый, то в темно-красный (вишневый) цвета (Шарипов Д.Ш.,1971).
По наблюдениям Н.М.Алтухова и Н.Г.Середы (1980), в темно-красных участках хорошо выражается дольчатое строение органа, причем центральная часть долек представляется особо богатой кровью. В серых участках дольчатость менее заметна. Распределение участков различного цвета в органе неравномерно - в одной доле преобладают одни, в другой другие, в одной более пестра центральная часть, в другой - периферия. Изменения выражаются на диафрагм ал ьной поверхности органа.
Консистенция печени плотная (Кумар Ю., Лепп.Э.,1986), эластичность органа понижена. На разрезе пестрота, в темно-красных участках наличие крови. Портальные лимфатические узлы несколько увеличены и окрашены с поверхности в темно-красный цвет; на разрезе их виден по периферии широкий пояс того же цвета; центральная часть серо-белая.
Гистологическая картина. В участках (дольках), макроскопически окрашенных в серый цвет, особых изменений не замечается — балочное строение сохранено, резкое нарушение кровообращения отсутствует. При сильном же увеличении наблюдается помутнение протоплазмы печеночных клеток с наличием иногда капель жира. Ядра одни бледно окрашены, в других замечается краевое расположение хроматина в виде зерен.
В измененных таким образом дольках, чаще в центральной части, в интермедиарной, попадается иногда расширение капилляров с переполнением их кровью. Между балками печеночных клеток видны кое-где клетки большей частью лимфоидные, затем гистиоциты.
Рядом с такими дольками видны другие, в которых помимо изменения клеток еще имеет место глубокое нарушение структуры всей дольки. Всегда эти изменения сопровождаются резким переполнением капилляров кровью, вследствие чего они макроскопически вишнево-красного цвета. При более внимательном гистологическом изучении эти дольки оказываются двоякого типа.
В одних дольках балочное строение полностью отсутствует. Печеночные клетки в беспорядке разбросаны и друг с другом не связаны (диссоциированы). Число печеночных клеток в таких дольках значительно уменьшено (Бахтин А.И.,1967).
33 1.5 Природные цеолиты в свиноводстве
Природные цеолиты - обширная группа минералов, которая по распределению и массе в стратосфере занимает 6 место вслед за полевыми шпатами, кварцем, слюдами, глинистыми минералами и карбонатами.
Цеолиты - минеральное сырье вулкано-осадочного происхождения. В чистом виде цеолиты практически не встречаются в природе. Они входят в состав туфогенно-осадочных цеолитосодержащих пород (ЦП) может входить ряд других минералов: глины, гидрослюды, полевые шпаты, кварц, карбонаты, сульфиды, примеси вулканического стекла, гидроокислы железа, марганца и др. В переводе с греческого цеолит означает «кипящий камень» («zeo» - кипеть, «litos»- камень). Из известных сейчас более 65 минералов группы цеолитов в месторождениях встречаются 23 минеральных вида, из них широко распространены 9 видов, а промышленные скопления образуют 6 видов: клиноптилолит, морденит, шабазит, гейландит, эрионит и филлипсит, которые представляют практическую ценность (Буров А.И., 1985, 1992).
В нашей стране уже много лет проводятся геолого-минералогические работы и физико-химические исследования свойств природных цеолитов. На территории России выявлено более 70 месторождений и проявлений цеолитизированных туфов с благоприятными для разработки условиями залегания. Суммарные запасы и прогнозные ресурсы средних и богатых руд ( более 40% цеолитов) составляют 3,5 - 4,0 млрд.т или около 60% ресурсов бывшего СССР (Грабовенский И.И.,1984, Мамптон А., 1998). Цеолитосодержащие залежи зарегистрированы в Приморском и Хабаровском крае, на Сахалине и Камчатке, в Магаданской, Кемеровской и Читинской областях, республиках Бурятия и Якутия.
Даже обладание необходимыми физико - химическими свойствами не являются решающим для суждения о перспективе применения отдельных природных цеолитов. Определяющим моментом здесь является их
34 распространенность, условия залегания (доступность добычи), достаточная чистота.
В этом отношении Холинское месторождение цеолитосодержащих пород (клиноптилолитового типа), по разведанным запасам, количеству минерального сырья, горно -геологическим условиям и экономическому положению представляется наиболее крупным и выгодным для промышленного освоения среди других известных месторождений в пределах Восточной Сибири.
Цеолитосодержащие породы Холинского месторождения имеют следующий химический состав (%): 8Ю2 (65,72-70,89); ТЮ2 (0,07-0,23); А1203 (11,52-13,18); Fe203 (0,44-1,97); СаО (1,17-1,89); FeO (0,17-0,73); MgO (0,25-0,62); MnO (0,05-0,18); Na20 (1,7-2,97); K20 (3,19-4,59); P205 (0,04-0,054); Rb20 (0,045); SO (0,07); S03 (0,13); микроэлементный состав (%): Си ( 0,0001-0,0008); Zn (0,006); Ті (0,06-0,13); Mn (0,001-0,18); Sz (0,006-0,03); F (0,00-.0,004);Pb (0,002-0,005);Sn (0,0003); Mo (0,0002); Zr (0,003); Be (0,001-0,008;Y (0,004); Ba (0,003-0,04); Ag (0,000014); As (0,001-0,03); Rb (0,001); Gr, V, W, Nb, Ge, Cd, Hg, Co, не обнаружены (Минина Л.A., 1998). ;
Цеолитовые туфы, благодаря своим известным уникальным свойствам и практически неограниченным запасам в природе, широко и эффективно используются во многих странах мира и самых различных сферах человеческой деятельности - от тяжелой промышленности и сельского хозяйства до нужд парфюмерии и быта (Рю Седзю.,1991). ' ' '
Анализ результатов испытаний на канцерогены ость цеолитов различных месторождений выявил отсутствие канцерогенных свойств у цеолитов Холинского месторождения, что позволяет использовать их без ограничения по данному показателю и расширить их использование в пищевой и медицинской промышленности (Комиссия по канцерогенным факторам при Минздраве РФ. Москва., 1998).
В основе биологической активности цеолитсодержащих пород лежат ионообменные, адсорбционные, молекулярно-ситовые и каталитические свойства этого минерала, а также особенности его химического и минерального состава.
Уникальные свойства природных цеолитов позволяют применять их в различных отраслях народного хозяйства.
Применение природных цеолитов в животноводстве началось в 60-х годах нашего столетия, после публикации ряда работ японских ученых (Цхакая Н.Ш.,1985), в которых они показали, что использование природных цеолитовых туфов в качестве добавки в корм животным, птице и рыбе, а также дезодорации животноводческих помещений и утилизации навоза, дают значительный экономический и социальный эффект.
Научный и хозяйственный опыт применения цеолитсодержащих пород в животноводстве за рубежом (Япония, США, Чехия, Словакия, Болгария, Корея, Куба) показывает целесообразность использования их в качестве добавки в корм продуктивным животным, различных половозрастных групп (AdamisZ., 1989).
Цеолиты можно применять в качестве дезодорантов животноводческих помещений, т.к. они обладают выраженной способностью адсорбировать аммиак из атмосферного воздуха, для очистки животноводческих стоков. Адсорбция (на 25-42%) азота в помете и навозе при непосредственном внесении ПІД (2-6%) повышает качество органического удобрения, стимулирует урожайность зеленой массы и зерновых (Шадрин A.M., 1998; Цхакая Н.Ш.,1985).
При использовании природных цеолитов в качестве кормовой добавки увеличивается коэффициент полезного действия корма, значительно повышается сохранность и продуктивность животных при сокращении расхода корма, повышается качество мяса (Щеглова Г.Н.,2000; Шамбаев Ц.С. исоавт., 1988).
Имеются результаты, доказывающие определенное положительное влияние природных цеолитов, связанное с выносом из организма токсичных химических веществ и элементов, таких как радионуклеотиды, сероводород, меркаптаны, аммоний, токсины, окись и двуокись углерода, метан, тяжелые металлы и другие (Белицкий И.А.,1990; Воронков М.Г и др., 1978).
Цеолитовые туфы не способствуют накоплению в мясе птицы и животных (свиньи, крупный рогатый скот) различных элементов (Sz, Fe, Al, Pb, Ag, Zn, Cu, Gr, Cd, As, Mn, Co, Be) содержащихся как в самих цеолитах, так и в кормах, и безопасны при использовании их в качестве минеральных добавок (Гайдученя Г.М.,1992; Цхакая Н.Ш. и др.,1985).
Являясь хорошим адсорбентом, они удаляют из организма соли тяжелых металлов, токсины, нитраты нитриты, радионуклиды, продукты
метаболизма (Белицкий И.А и др., 1990; Воронков М.Г и др., 1978). О
, _______ '
Благодаря ионообменным свойствам при определенных условиях способны отдавать ряд макро-микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности организма, регулируют состав и концентрацию электролитов пищеварительного тракта, а через них минеральный обмен и кисло-щелочное состояние (Успенко В.В.,Таланов Г.А. и др., 1994).
Поскольку биологические и сельскохозяйственные эффекты природных цеолитов развиваются в неразрывной связи, необходимо выделить некоторые особенности реакции систем организма, как результата опосредованного воздействия цеолитсодержащих пород. В частности лечебно-профилактический эффект природных цеолитов при заболеваниях органов пищеварения поскольку действие их проявляется в первую очередь в желудочно-кишечном тракте.
Природный цеолит при скармливании животным с кормом: нормализует рН среды, повышает общую кислотность и пептическую активность желудочного содержимого, увеличивает протеолитическую
37 активность секрета поджелудочной железы (Караджян А.М, Чиркинян А.А.,1986);
в условиях кишечника снижает активность актиномицетов и ряда антибиотиков (тетрациклина, неомицина, фракцикоина), адгезирует ряд бактерий, не влияя на кишечную палочку у свиней, адсорбируют возбудителя псевдохолеры у кур и подавляют процессы брожения и гниения у крупного рогатого скота (Брек,1979);
повышают пластическую и детоксикационную функцию печени (Чурин В.В, Федотова Г.С.,1984);
обладают холистеринопонижающим эффектом при
экспериментальной гиперхолистеринемии у крыс (Душкин М.И., Саметова С.С., 1992);
повышают в крови откармливаемых животных уровень гемоглобина количество эритроцитов, содержание каротина, тероксина (Жуковский И.Ю, Черновский Л.А.; 1986); увеличивают содержание в тканях азота, кальция, фосфора, в мышцах аминокислот (лизина, аргинина, аспаргина и глутаминовой кислот, треанина, валина, лейцина и тирозина), в печени гликогена (Минина Л.А., 1990);
увеличивают фагоцитарную активность лейкоцитов на 16-18% по сравнению с контролем, увеличивают бактерицидную активность сыворотки крови крупного рогатого скота и овец (Жуковский Ю.И., 1986);
восполняют возможный дефицит микроэлементов снижают всасывание токсина и токсических метаболитов (Ткачев Е.В., Устин В.В., 1978);
улучшают биохимический состав молока и молозива, повышают активность аминотрансфераз, в сыворотке крови (Roussel J.D., 1991),
Моторная функция желудка свиней
Возникновение экспериментальной электрофизиологии принято связывать с работами Луджи Гальвани, которым было поставлено два опыта, и во второй серии опытов было доказано, что при набрасывании конца нерва на мышцу, она получала электрический удар (Galvani L.,1794), но удается он лишь в том случае, если в участке на которой набрасывается нерв, мышца повреждена, что доказал Герман в 1978 году. Нерв раздражается и побуждает мышцу к сокращению, тем самым вызывал биоэлектрические явления.
Первые подобные исследования проводил М.И.Россбах (1890), на обнаженных желудках живых животных, причем желудочная перистальтика обычно изучалась во время процесса пищеварения. Им было установлено, что сокращения желудка в период пищеварения становятся более четкими и правильными и менее изменчивыми. М.И.Россбах (1890) отметил, что перистальтические движения во время пищеварения совершаются беспрерывно, то ослабляясь, то усиливаясь. С помощью гальванометра, Маттеучи в 1883 году обнаружил в перерезанной мышце лягушки постоянный электрический ток. Его успех развил Дюбуа-Реймон. Он стал автором первой теории биоэлектрических явлений - теории электромоторных молекул. В работах И.С.Кишкина (1885), В.Г.Ушакова (1896) и др. было показано, что раздражение блуждающих нервов вызывает пилороспазм и выраженные сокращения пилорической и средней части желудка, а перерезка этих нервов ослабляет и замедляет перистальтику. Задерживающее влияние на моторику оказывает раздражение чревных нервов.
В.С.Альварец (1928) такие же закономерности выявил и на изолированном желудке человека, мышцы которого сокращались ритмично, однако автор отметил, что ритмическая деятельность была нерегулярной лишь по амплитуде отдельных сокращений. В 1883г. Н.Е.Введенский применил для прослушивания биотоков мышц и нерва высокоомный телефон. Таким образом, к концу девятнадцатого века электрофизиология уже владела значительным багажом фактических и теоретических знаний. Значительным этапом в истории изучения моторной функции желудка было использование Кеннаном (Cannon, 1898,1902) рентгенологического метода. Этот метод исследования позволяет получить представление о тонусе желудочной стенки, перистальтических движениях ее и о работе привратника, регистрирующего эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Было установлено два вида движений желудка - периодические, обусловленные сокращениями гладких мышц, чередующиеся с их расслаблениями и тонические, характеризующиеся длительными укорочениями тех мышц, при записи которых на кимографе вся кривая смещается вверх на продолжительное время (Быков К.М.,1951).
Принимая во внимание наличие взглядов на происхождение биопотенциалов в органах и тканях, необходимо подчеркнуть, что общим во всех представлениях о природе биоэлектрических процессов является стремление связать возникновение биопотенциалов с обменом веществ, протекающим в живых тканях (Венчиков А.И.,1954). А.Б.Коган (1967) считает, что биоэлектрические явления характеризуются универсальностью, надежностью, подвижностью и локальностью электрических потенциалов. Первым к систематическому электрографическому изучению деятельности секреторного аппарата желудка приступил В.Ю.Чаговец в 1903 году. Он отметил, что если пищеварительные железы продуцируют пищеварительный желудочный сок, появляется ток одного направления (-), если выделяется кислый сок, возникал ток другого направления (+) (Чаговец В.Ю., Гиджеу JI.JL, Стальненко Е.С и др. ,1937) А.И.Венчиков (1954), И.А.Алешин (1969) показали, что методом электрогастрографии можно определить латентный период деятельности желудочных желез. Моторная деятельность желудка свиней на первых этапах изучалась балонно-кимографическим методом. Впервые изучили изменение секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта у здоровых и больных гастроэнтеритом поросят ученые Ван Цзи — Юй (1960), Сюй Чжун - Бао (1960). Н.Н.Цариков (1962) с помощью двух аппаратов ЭГС -1 и ЭГС — 2 регистрировал двигательную активность желудка кур и на основании проведенных исследований пришел к выводу, что ритм и интенсивность колебаний биотоков в желудке соответствует ритму и интенсивности его движений.
Б.М.Анохин и А.НЛГрусов (1965) проводили электрогастрографию на больных телятах, разность потенциалов отмечали на фотокимографе с помощью зеркальных гальванометров. Ученые Д.Я.Криницин, А.Я.Рябиков, А.Н.Трусов (1964) установили, что уровень снижения потенциалов сычуга зависят от вида и количества корма. М.А.Собакин (1953,1954) изучив опыт исследователей прошлого, физиологически обосновал новую методику электрогастрографии, позволяющую в период пищеварительного процесса регистрировать биотоки желудка с передней брюшной стенки. С целью регистрации биотоков М.А.Собакин совместно с инженерами М.А.Гуревичем, С.И.Яковлевым, Л.Н.Мишиным разработал конструкцию электрогастрографа с питанием от сети переменного тока (ЭГС-1, ЭГС-2, ЭГС-3, ЭГС-4М). М.П.Мухина (1958) используя методику М.А.Собакина, изучала двигательную активность двенадцатиперстной кишки. А.В.Коробов (1970) изучал секреторную, моторно-эвакуаторную, ферментативную функцию желудочно-кишечного тракта у поросят в раннем постнатальном онтогенезе и при острых расстройствах пищеварения. Электрические явления, протекающие в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота, объективно отражают функциональное состояние пищеварительной системы в норме и при патологии (Криницин Д.Я., ПьяновВ.Я.,1968). Ю.А.Тарнуевым (1971,1983), впервые в ветеринарной практике разработана методика одновременного исследования как секреторной, так и моторной функций желудка телят, ягнят, яков с наружной поверхности брюшной стенки и методика вживления платиновых электродов в мышечную оболочку желудка.
Токсическая дистрофия печени поросят
В 1882 году в окрестностях г. Юрьева (сейчас Tartu, Эстония) Земмером наблюдалось массовое заболевание поросят, характеризовавшееся главным образом, изменениями печени и названное им «энзоотическим гепатитом поросят». Клинически это заболевание не давало особо характерной картины - потеря аппетита, слабость, другие неспецифические признаки обычно при остром течении. На вскрытии же оно характеризовалось чрезвычайно пестрой окраской печени вследствие появления в паренхиме органа массы серых и темно-красных фокусов (Крылов В.А., 1947; Кудрявцев Л.Л, Кудрявцев А.П., 1971). После Земмера это заболевание наблюдалось, также в Юрьеве. В 1907 г. оно было зарегистрировано Клейнпаулем в Германии, и с тех пор ряд немецких исследователей возвращались к нему, особенно в последние годы (Braedel, 1908; Theil, 1925; Bolle, 1928; Cohrs,1929; Nusshag, 1929,1930; Prietze, 1933). Эти исследователи отмечают, что энзоотический гепатит поросят более правильное предложение Cohrs om и поддерживаемое в основном Nusshag om название —«токсическая дистрофия печени поросят» -ТДПП. Имеются указания, что это же или весьма сходное заболевание встречается в США, причем пытаются связать его с выделяемой там, в отдельную нозологическую единицу «анемией поросят» (Кузнецов Н.И и ДР-, 1988). По данным М.Н. Еремеева (1956), к числу недостаточно изученных болезней сельскохозяйственных животных относится гепатит поросят, или как его еще называют, «энзоотический гепатит поросят», «токсическая дистрофия печени», «печеночная болезнь».
Большинство исследователей, изучавших гепатит поросят, не признает этиологической роли микробов в этой болезни. Тем не менее, характер клинического проявления гепатита и патологоанатомические изменения в трупах с несомненностью характеризуют эту болезнь как токсикоз на почве нарушения обмена веществ в организме. Такой взгляд на сущность (патогенез) этой болезни подкрепляется тем, что появление гепатита в хозяйствах обычно совпадает с нарушениями зоотехнического или санитарно-зоогигиенического характера.
Эти нарушения, надо полагать, снижая резистентность организма к патогенным агентам, нарушают функциональное состояние его нервной системы, регулирующей и координирующей все процессы в нем, а также взаимоотношение организма с внешней средой. Расстройство функций нервной системы обуславливает нарушение обмена веществ в организме и как следствие этого интоксикацию за счет не обезвреженных ядовитых продуктов, поступающих в организм из кишечника (Крылов В.А., 1947).
В.П. Логинов (1952), работал по бактериологическому исследованию патологического материала и трупов, в течение года в 20 случаях обнаружил поражение печени, причем поступление этого материала относилось почти исключительно к стойловому периоду. Заболевали животные в возрасте от 20 дней до 1,5 года. Инфекционное начало было исключено, несмотря на то, что, по сведениям ветеринарных врачей, распространение болезни принимало иногда характер энзоотии. Болезнь протекала в острой форме и в течение 8-12 часов приводила к летальному исходу.
Выяснение причин возникновения острой токсической дистрофии печени у свиней установлено, что заболевание появлялось там, где в корм животным применяли концентрированные корма (зерновые, бобовые), пораженные плесенью, затхлые, с признаками гниения, с примесью значительного количества сорняков. После устранения таких кормов из рациона заболевания свиней обычно прекращались.
В патогенезе наблюдаемой болезни поросят, носящей название «печеночной болезни», по мнению Н.Ф.Магальниковой (1971), существенную роль играют нарушения минерального обмена в организме животных, в частности - дефицит железа, меди и кобальта, связанных с функцией печени и с кровообразованием.
«Печень на этот дефицит — пишет автор, - реагирует потерей пищеварительной и барьерной функций в отношении нейтрализации бактерийных и алиментарных токсинов. Следовательно, при этом заболевании интоксикация организма, несомненно, имеет место, но она -вторичного порядка и связана с первичным поражением печени на почве нарушения минерально-витаминного обмена»
На почве патолого-физиологического состояния печени развиваются гастроэнтериты и явления, связанные с изменением состава крови и нарушением кровообращения: желтуха, скопление кровянистой жидкости в брюшной полости, синюшнее окрашивание кожи и слизистых оболочек (Кузнецов Н.И и др., 1990)
Описание различными авторами клинического проявления болезни в общих чертах сходное. Обычно предвестники болезни отсутствуют или продромальные признаки неясные. Вначале животное отказывается от корма или аппетит у него резко снижается. Больные предпочитают лежать, зарывшись в подстилку. Температура тела или в пределах нормы, или в начале болезни повышена на 0,5 - 1,5 С. Часто появляются признаки, указывающие на расстройство функций центральной нервной системы. В таких случаях животное угнетено, рефлексы его понижены, походка становится неуверенной, животные совершают манежные движения и в полубессознательном состоянии останавливаются перед препятствиями. Депрессивное состояние может сменяться повышенной возбудимостью. Животное неожиданно вскакивает, визжит и затем теряет равновесие, падает, начинаются приступы судорог. Изо рта выделяется пенистая жидкость. Приступы клонических судорог продолжаются недолго -несколько минут, затем следует период депрессии, а потом приступ судорог повторяется. В период приступа и вскоре после него отмечается учащение сердечного толчка, тяжелое брюшного типа дыхание и временами оно становится толчкообразным, синюшность слизистых оболочек кожи ног и ушей. Обычно в период очередного приступа животное погибает при явлениях асфиксии (Тазетдинов Н.М., 1986).
По наблюдениям В.Я.Шкициса (1981), у поросят сосунов и отъемышей при поражении печени появлялась анемичность видимых слизистых оболочек, позднее они приобретали желтоватый оттенок, поросята имели нормальную температуру тела, сохраняли достаточную подвижность и охотно поедали корм, смерть наступала внезапно. У отдельных поросят за 2-6 часов до смерти наблюдалось угнетение, отсутствие аппетита, геморрагии на коже, иногда некрозы кожи, отвисание и посинение ушей и шаткая походка. Гибли они тоже внезапно и при тех же явлениях, как и в первом случае.
Морфологические и биохимические методы исследования крови и желудочного сока у поросят
В градуированный на 100 делений капилляр набрали до метки «Р» 5% раствор натрия цитрата и выдували его на часовое стекло. Этим же капилляром набирали два раза кровь до метки «К» и оба раза выдували ее на часовое стекло, смешивая кровь с раствором натрия цитрата. Полученную смесь набирали в капилляр до метки «О» и ставили в штатив, учитывали СОЭ через 1 час и выражали в мм. Б). Определение гемоглобина в крови. Определяли гематиновым методом (Метод Сали), В градуированную пробирку гемометра ГС-3 вносили глазной пипеткой до метки «2» 0,1 н раствор соляной кислоты. Капиллярной пипеткой набирали 0,02 крови, кончик пипетки вытирали ваткой и кровь осторожно выдували на дно пробирки в раствор кислоты, промывая им 2-3 раза пипетку для удаления остатков крови.
Оставляли стоять на 15 минут. Через 15 минут добавили по каплям дистиллированную воду, помешивали стеклянной палочкой до тех пор, пока окраска жидкости в пробирке не сравнивалась с цветом стандартных пробирок. Количество гемоглобина в граммах на 100 мл крови устанавливали по делению шкалы, которое совпадает с уровнем жидкости в пробирке. В). Определение общего белка в сыворотке крови (рефрактометрическим способом). Для определения общего белка использовали рефрактометр R1-3. Вначале проверяли нулевую точку, для чего на поверхность измерительной призмы наносили 1-2 капли дистиллированной воды; линию, имеющуюся на лупе шкалы, устанавливали на деление 1,3333, а границу светотени совмещали с точкой пересечения видимых линий с помощью ключа. После подготовки прибора раскрывают его камеру, протирают верхнюю и нижнюю призмы фильтровальной бумагой. А затем мягкой салфеткой. На поверхность нижней призмы наносят 1-2 капли сыворотки, камеру закрывают. Направляем зеркалом свет в ее окно и поворачивали камеру до тех пор, пока граница светотени не становилась в точке пересечения видимых линий, по шкале произвели отсчет показателей преломления сыворотки находят содержание белка.
Подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов производится в камере Горяева. Кровь в меланжере для подсчета эритроцитов разводили 0,85 % NaCI, а для лейкоцитов использовали жидкость Тюрка. Заполняли камеру Горяева, подсчет производили согласно методике. Вычисляем количество эритроцитов по формуле: Х=10000х4 Количество лейкоцитов: Х=50х4 Д)Вы ведение лейкограммы Мазки готовили из свежей нативнои крови на предметных стеклах. Мазки делали согласно техники приготовления мазков, окраска по методу Романовского-Гимза. Окрашенные мазки исследовали под микроскопом с иммерсией, для чего использовали объектив на 90 и иммерсионное масло. При выведении лейкограммы использовали четырехпольный метод. Подсчет проводился при помощи счетчика для подсчета лейкоцитарной формулы. Определение белковых фракций сыворотки крови проводили нефелометрическим методом в следующем порядке. На каждую пробу сыворотки крови в штатив устанавливали по 6 пробирок, обозначив их цифрами 0, 1,2,3,4, 5.
В пробирку №0 вносили 10 мл дистиллированной воды, в пробирки № 1, 2, 3, 4 — по 5 мл соответствующих растворов, в пробирку №5 - 0,5 мл сыворотки крови, 0.75 мл дистиллированной воды и 3,75 мл основного фосфатного раствора, закрыли пробкой, и перевертывали ее 5-6 раз. Из пробирки №5 переносили по 0,5 мл смеси в пробирки №1, 2,3, 4 и 1мл в пробирку №0. Содержимое пробирок тщательно перемешивали избегая образования пузырьков воздуха. Через 15 минут определяли на ФЭК оптическую плотность (Е) при красном светофильтре в кювете толщиной слоя 1 см. Причем, измерения проводят в обратной последовательности: сначала в пробирке №4, затем № 3, 2, 1.
Расчет производили по схеме : Е пробирки №1 минус Е пробирки №2 равно Е альбуминов; Е пробирки №2 минус Е пробирки №3 равно Е альфа глобулинов; Е пробирки №3 минус Е пробирки №4 равно Е бета-глобулинов; Е пробирки№4 равно Е гамма-глобулинов. Принимая сумму Е глобулинов и Е всех глобулиновых фракций за 100%, вычисляют содержание каждой фракции относительных процентах Определение кальция проводили комплексометрическим методом с индикатором флюорексоном ( по Вичеву, Каракашеву). В стаканчик вносили 20 мл дистиллированной воды, 5 мл раствора едкого калия и несколько кристалликов индикаторной смеси. Появляется флюоресценция, добавляем из микробюретки по каплям раствор трилона Б до исчезновения флюоресценции и появления бледно-розового окрашивания. Расчет производим по формуле Са (мг%)- а 20, где а - количество раствора трилона Б, пошедшее на титрование сыворотки крови (мл); 20 — коэффициент для пересчета в мг%. Определение неорганического фосфора проводили в безбелковом фильтрате крови с ванадат-молибденовым реактивом ( в модификации В.Ф. Коромыслова и Л.А. Кудрявцевой). В центрифужную пробирку вносили 2,5 мл дистиллированной воды, 0,5 мл сыворотки крови, 2 мл 20% трихлоруксусной кислоты, перемешивали и через 10 минут центрифугировали 15 минут при 3000 об/мин. Брали 2,5 мл прозрачного центрифугата и 2,5 мл реактива на фосфор, перемешивали, через 10 минут колориметрировали на ФЭК с синим светофильтром в кювете толщиной слоя 1 см против дистиллированной воды.
Влияние различных рационов кормления на моторную функцию желудка поросят
Наиболее рациональным способом нормирования кормления различных производственных групп свиней считается комбинированный корм, сбалансированный по содержанию сухого вещества, энергии, сырого протеина, метионина, лизина, цистина, триптофана, поваренной соли, кальция, фосфора, селена и витаминов.
Значительный интерес представляет вопрос об особенностях секреторно - моторной реакции желудка на различные виды кормов, поскольку они отличаются между собой как по питательной ценности, так и по физическим свойствам, по доступности питательных веществ воздействию пищеварительных соков, по способности вызывать общее пищевое возбуждение, выражающееся внешне большей или меньшей охотностью поедания поросятами. В качестве пищевых раздражителей мы использовали для поросят: зерно, комбикорм, рыбу. Перед испытанием каждого корма, поросят предварительно приучали к нему в течение 3-4 суток, а в последующем скармливали его постоянно до конца испытаний как во время опытов, так и в промежутках между ними.
В дни опытов испытания проводили по единой схеме: 5-7 часового голодания определяли исходный уровень электрической активности желудка, записывали фон. Затем не разъединяя штекеры кабеля пациента с проводами, идущими с исследуемого участка желудочно-кишечного тракта, скармливали испытуемый корм и продолжали наблюдать еще в течение 3-5 часов.
В результате этого, наиболее сокогонным эффектом обладает зерно пшеницы, после скармливания которого наступает наиболее интенсивная сложнорефлекторная фаза секреции, которая и по времени более продолжительна. Зерно пшеницы обладает твердой консистенцией. Более интенсивное сокоотделение в сравнении с другими кормами обусловлено интерорецептивным возбуждением желез желудка и слизистую оболочку желудка.
На охотно поедаемые корма секреция резко повышается сразу после кормления. В первые 30 минут - максимальные значения ОУБА. Комбикорм особенно в сухом виде поедался неохотно. Этим можно объяснить постепенное нарастание уровня секреции с наиболее высоким показателем через 30 минут после кормления. Данный факт свидетельствует о большом значении условно - рефлекторной фазы возбуждения желудочных желез. Поедаемость комбикорма и зерна в разных физических формах была не одинаковой. Наиболее охотно и быстро поросята поедали рыбу и зерно.
Диагноз «Токсическая дистрофия печени» был поставлен на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований крови, кала. Клиническая картина у поросят в контрольной группе выражалась в угнетении, поросята больше лежат, неохотно встают, аппетит снижен, акт дефекации учащен, понос - фекалии желто-зеленого цвета, пенистые, зловонные, со значительной примесью слизи и иногда с не переваренными частицами корма. При аускультации - глухость сердечных тонов, тахикардия, аритмия, дыхание учащено, поверхностное, отеки, посинение ушных раковин, головы, нижней части живота и конечностей. У животных наблюдается выраженная анемия. Количество эритроцитов падает до 3 - 3,5 млн., а уровень гемоглобина снижается.
При регистрации биопотенциалов на 1 - 2 сутки исследования наблюдается резкое увеличение амплитуды зубцов на электрограмме ( рис. З.ЗЛ).С развитием патологического процесса происходит угнетение электрической активности желудка. На 5 — 7 сутки отмечается такое же резкое снижение ОУБА желудка, что достоверно меньше значения таковых у интактных поросят ( таблица 3.3.1). Также выявлены достоверные значения частоты импульсов (ЧИ) в минуту и средней величины амплитуды (СВА). Нарушен правильный ритм сокращений, зубцы на кривой разной величины. На 14 сутки отмечалось еще более выраженное угнетение биоэлектрической активности желудка. Электрограммы характеризовались слабо выраженной частотной и амплитудной активностью. Таким образом, воспалительные явления в желудке при токсической дистрофии печени сопровождается угнетением биоэлектрической активности, как показателя моторной деятельности вышеуказанного органа.
