Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы хирургической коррекции двигательных нарушений у детей с ДЦП (обзор литературы) 20
1.1. Определение, эпидемология, классификация, формы и тяжесть заболевания 20
1.2. Современные взгляды на этиологию и патогенез ДЦП 24
1.3. Характер типичных двигательных нарушений у детей со спастическими формами ДЦП 33
1.4. Консервативное лечение детей с ДЦП 36
1.5. Хирургическое лечение двигательных нарушений у детей с ДЦП 38
1.6. Организация ортопедохирургической, реабилитационной и медико-социальной помощи детям со спастическими формами ДЦП 77
Глава 2. Общая характеристика материалов и методов исследования 82
2.1. Общая характеристика клинического материала 82
2.2. Общая характеристика методов исследования 85
2.3. Общая характеристика методов статистического анализа результатов исследования 88
Глава 3. Место патологии центральной нервной системы и детского церебрального паралича в общей структуре врождённых пороков развития и инвалидизирующих заболеваний у детей в популяции Восточно-Донбасского угольного региона Ростовской области 90
3.1. Влияние антропогенного загрязнения окружающей среды на врождённую и нейроортопедическую заболеваемость детей и подростков шахтёрского региона Ростовской области 90
3.2. Популяционная частота ДЦП и его доля в структуре инвалидизирующих заболеваний 94
3.3. Анализ социально-демографического состояния семей, в которых есть дети с ДЦП 99
Глава 4. Детский церебральный паралич как проявление крайней формы полисистемной полиорганной морфофункциональной незрелости организма – диспластического синдрома (обоснование концепции диспластического этиопатогенеза ДЦП) 101
4.1. Групповая и резус принадлежность крови как фактор этиопатогенеза ДЦП 101
4.2. Результаты клинико-генеалогического анализа родословных детей с ДЦП в популяции Ростовской области 107
4.3. Распространенность стигм дизэмбриогенеза (малых аномалий развития) у детей с ДЦП и их родителей в популяции Ростовской области 118
4.4. Проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) у детей с ДЦП 125
4.5. Анализ результатов нейросонографии, компютерной и магнотнорезонансной томографии головного мозга у детей с ДЦП 136
4.6. Анализ результатов рентгенологического и рентгенометрического исследования черепа, краниовертебрального перехода, шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника у детей со спастическими формами ДЦП 142
4.7. Анализ результатов рентгенологического и рентгенометрического исследования тазобедренных суставов у детей со спастическими формами ДЦП 152
4.8. Патоморфологические изменения скелетной мускулатуры у детей с церебральным параличом (анализ результатов оптической микроскопии интраоперационных биоптатов мышц детей со спастическими формами ДЦП) 162
4.9. Феномен трансформации синдромов двигательных нарушений и деформаций скелета у детей с диплегической формой ДЦП 164
Глава 5. Анализ факторов, влияющих на развитие двигательных нарушений, осложнений и рецидивов при хирургическом лечении детей с ДЦП и способы их предотвращения 174
5.1. Физическое развитие и функциональное состояние организма здоровых и больных ДЦП детей в популяции Ростовской области 174
5.2. Оптимизация результатов хирургического лечения двигательных нарушений у детей с ДЦП 178
5.3. Прогнозирование рецидива при хирургическом лечении эквинусной и эквиноварусной деформации стопы (трицепс-синдрома) у детей с ДЦП 181
5.4. Противорецидивный способ хирургического лечения эквинусной и эквиноварусной деформации стопы (трицепс-синдрома) у детей со спастическими формами ДЦП 188
Глава 6. Хирургическая коррекция двигательных нарушений у детей со спастическими формами детского церебрального паралича 198
6.1. Собственные способы хирургической коррекции основных видов (синдромов) двигательных нарушений у детей с ДЦП 198
6.1.1. Способ хирургической коррекции пронационной контрактуры предплечья 198
6.1.2. Способ хирургической коррекции внутриротационного компонента аддукторного синдрома у детей с ДЦП 206
6.1.3. Способ хирургической коррекции сгибательной контрактуры коленного сустава (гамстринг-синдрома) у детей с диплегической формой ДЦП 212
6.1.4. Способ хирургической коррекции плосковальгусной деформации стопы у детей с ДЦП 219
6.2. Алгоритм хирургического лечения синдромов двигательных нарушений и контрактур суставов у детей со спастическими формами ДЦП 227
6.3. Характеристика клинического материала 231
6.4. Возможности применения немедикаментозных методов лечения при хирургической абилитации двигательных нарушений у детей с ДЦП 237
6.4.1. Применение немедикаментозных методов для борьбы с патологической мышечной спастичностью и болевым синдромом при хирургическом лечении детей с ДЦП 237
6.4.2. Применение метода функционального биоуправления при хирургическом лечении двигательных нарушений у детей с ДЦП 243
6.5. Результаты хирургического лечения двигательных нарушений у детей со спастическими формами ДЦП 247
6.6. Анализ ошибок и неблагоприятных результатов хирургического лечения двигательных нарушений и деформаций скелета у детей с ДЦП и возможности их профилактики 248
6.7. Анализ причин отказа от хирургического лечения детей с ДЦП 251
Глава 7. Система диспансеризации при хирургической коррекции двигательных нарушений у детей со спастическими формами ДЦП и результаты её применения 254
Заключение 261
Выводы 289
Практические рекомендации 291
Список литературы 295
- Современные взгляды на этиологию и патогенез ДЦП
- Групповая и резус принадлежность крови как фактор этиопатогенеза ДЦП
- Прогнозирование рецидива при хирургическом лечении эквинусной и эквиноварусной деформации стопы (трицепс-синдрома) у детей с ДЦП
- Анализ причин отказа от хирургического лечения детей с ДЦП
Современные взгляды на этиологию и патогенез ДЦП
Без чёткого понимания этиопатогенеза заболевания невозможно его эффективное лечение. Вопросы этиопатогенеза ДЦП постоянно разрабатываются, но всё ещё далеки от решения. До настоящего времени окончательно не установлены механизмы развития и морфологическая основа этого заболевания, влияние на его возникновение наследственных, генетических и эпигенетических факторов.
Обсуждая проблему этиологии ДЦП, в настоящее время большинство авторов предпочитают говорить о так называемых факторах риска, которые в различных комбинациях встречаются в перинатальном периоде и могут иметь значение для развития детского церебрального паралича [285, 329]. Долгое время основной причиной возникновения ДЦП, по крайней мере, в форме спастической диплегии, считали повреждения головного мозга ребенка при стремительных, либо длительных родах, неудачно наложенных щипцах, особенно у недоношенных, приводящих к асфиксии плода и новорожденного [15,16, 20, 119, 146, 267, 268, 269, 459]. Однако дальнейшие исследования показали, что механическая родовая травма является причиной только 5% - 10% случаев ДЦП, а совершенствование методов родовспоможения не повлияло существенно на популяционную частоту этого заболевания [22, 492, 522]. Ляндрес А.З. с соавт. (1975), проведя ретроспективный анализ 5619 историй родов, установили, что патологические роды перенесли 90 детей. При отдалённом обследовании 62 из них только у11 (17,7%) детей выявлены неврологические нарушения в виде психомоторной расторможенности, спастического гемипареза, гидроцефалии, нарушения функции черепно-мозговых нервов, что авторы связывают с высокими компенсаторными возможностями детского организма [176].
Согласно современной концепции принято делить основные факторы, определяющие формирование ДЦП, на пренатальные, интранатальные и постнатальные. Первые связаны с патологическим течением беременности, врождёнными аномалиями развития головного мозга и внутриутробными заболеваниями ЦНС. Вторые определяют патологические процессы, развивающиеся в головном мозге ребёнка во время родов. Третьи объединяют группу эндогенных и экзогенных факторов, влияющих на развитие головного мозга после рождения. Сведения о соотношении факторов, влияющих на возникновение ДЦП, не совпадают у разных авторов, и варьируют в следующих границах: дородовые формы ДЦП – 35 – 60%, интранатальные 27 – 57,7%, постнатальные – 6,7 – 25% [16, 119, 202, 268, 334] . Исследования на большом клиническом материале показали, что этиологическими факторами (всего их описано более 400), способствующими развитию церебральной патологии у новорожденных, являются отягощённый акушерский анамнез, слишком юный или зрелый возраст матери, различные хронические экстрагенитальные заболевания, злоупотребление алкоголем и наркотиками, стрессы, психологический дискомфорт (38,8% - 50,2%), недоношенность (11,1 – 53,6%), перинатальная асфиксия и гипоксия (37,8 – 50,0%), родовая травма (34,4 – 42,7%), патология беременности (5,6 – 29,3%), нарушение мозгового кровообращения (17,2%), наложение акушерских щипцов и вакуум экстрактора (16,2%), резус-конфликт (6,7 – 9,3%), кесарево сечение в родах (4,8%), двойня (2,7%), групповая несовместимость крови матери и ребёнка (0,7 – 2,2%), воспалительные заболевания мозга в раннем возрасте (2,1%), наследственный фактор (2%), производственные вредности родителей, приём лекарств во время беременности, токсемия (1,0%), кефалогематома (1,0%), тяжёлые общие заболевания (0,7%), травма черепа и раннем возрасте (0,7%). Все без исключения авторы отмечают, что в 70% - 80% случаев удаётся проследить воздействие на головной мозг комплекса повреждающих факторов, а в каждом третьем случае причина ДЦП остаётся не установленной [15,16, 81, 97, 119, 146, 176, 189, 192, 268, 282, 334, 406, 441, 454, 475, 480, 502, 504, 516, 532, 533, 543, 599, 600, 607, 621, 626, 631]. Исследования Pacula et al.(2009) свидетельствуют, что если распространённость ДЦП среди детей, родившихся с массой тела 2500 г., составляла 1,1 на 1000, то при массе тела живорожденных от 1500 г. до 2499 г. она составила 6,2 на 1000, а при снижении массы тела менее 1500 г. достигла 59,9 на 1000 детей. Если среди детей, рождённых на 37 неделе беременности и позже частота ДЦП составляла 1,4 на 1000, то при рождении в интервале от 32 до 36 неделе она была 6,1 на 1000, а при гестационном сроке от 28 до 31 недели составляла уже величину 35 – 79,5 на 1000 детей [551]. Установлено, что инфицированность матери и плода вирусной инфекцией различного типа, особенно вирусами краснухи, токсоплазмоза, ЦМВ, герпеса повышает риск рождения ребёнка с ДЦП, причём выявление комбинации вирусов и наличие сопутствующих факторов в виде недоношенности, генетической предрасположенности к инфекции, повреждение головного мозга различного генеза увеличивают вероятность развития ДЦП в 2 раза [459, 528].
Расширение возможностей пренатальной диагностики с появлением ультразвукового и магниторезонансного методов исследования позволило выявить значение фетального ишемического и геморрагагического инсульта на возникновение и развитие симптомокомплеса детского церебрального паралича. Предполагается прямая зависимость между локализацией и тяжестью инсульта и степенью неврологического дефицита в постнатальном периоде [488, 510, 567]. У детей с церебральным параличом и у их матерей достоверно чаще, чем в популяции, выявляются различные коагулопатии, предположительно наследственного характера, которые обусловливают высокий риск внутриутробных эпизодов гипер- или гипокоагуляции [22, 410]. Получены достоверные данные о роли экстракорпорального оплодотворения в качестве фактора риска формирования ДЦП [490, 530]. Potasman I.et al. (1995) установили, что заболеваемость ДЦП при многоплодной беременности в 6-7 раз выше, чем при нормальной, и составляет 7,1-8,8 на 1000 новорожденных. Причём частота ДЦП в двойнях составляет 7,3 на 1000, а в тройнях уже 28 на 1000 живорожденных [564]. Интранатальными факторами высокого риска развития ДЦП являются различные осложнения в родах, такие как предлежание или отслойка плаценты, массивное длительное кровотечение, преждевременный разрыв плодных оболочек, примесь мекония в околоплодных водах, слабость сократительной деятельности матки во время родов, стремительные роды, кесарево сечение, роды в тазовых предлежаниях, длительный безводный период, длительное время стояния головки в родовых путях, инструментальное родовспоможение, сниженная частота сердцебиений плода, ацидоз, обвитие пуповиной, сопровождающиеся асфиксией различной степени тяжести. Их частота достигает 40,2% [454, 465, 478, 515, 632, 607, ]. Есть мнение, что все вышеперечисленные интранатальные факторы могут быть расценены как вторичные, так как при наличии расстройств внутриутробного развития ребенка роды очень часто имеют тяжелое и затяжное течение, создавая условия для возникновения механической травмы головы и асфиксии, вызывающими дополнительное расстройство первичного пораженного мозга [15, 119, 146, 268, 459].
К постнатальным факторам риска развития ДЦП относятся асфиксия, оценка по шкале Апгар менее 5 баллов на 5 минуте, судороги новорожденного, апноэ, ядерная желтуха, приводящая к билирубиновой энцефалопатии в результате гемолитической болезни новорожденных из-за резус или АВО- несовместимости крови матери и плода, конъюгационная желтуха новорожденных, реже кровоизлияния в области хвостатых тел вследствие родовой травмы, инфекции [16, 119, 146, 268, 459, ]. Из клинических проявлений наиболее неблагоприятными в плане прогноза и отдаленных неврологических последствий являются респираторные расстройства и ИВЛ, появление судорог в первые 8 часов жизни, рецидивирующие судороги, стойкая мышечная гипотония и переход фазы вялости и гипотонии в состояние выраженной гипервозбудимости и гипертонии мышц-разгибателей [348] .
Групповая и резус принадлежность крови как фактор этиопатогенеза ДЦП
Определение фенотипического и генотипического полиморфизма систем АВ0 и Rhesus в детской и взрослой популяции Ростовской области, а также у детей с ДЦП с целью поиска возможных корреляций групп крови и резус-фактора с предрасположенностью к ДЦП и риском его возникновения у детей и подростков.
Материалы и методы
Изучены данные о групповой и резус принадлежности крови в 4 группах. Первая группа: 383 ребёнка с ДЦП в возрасте от 1 до 17 лет (средний возраст 8,4 ± 4,4 лет). Мальчиков 151 (59,2%), девочек 104 (40,8%). Вторая группа - 1413 здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 16 лет (средний возраст 7,9 ± 3,8 лет). Мальчиков - 727 (51,45%), девочек - 686 (48,55%). Третья группа - 404 родителя больных ДЦП детей. Средний возраст 33,9 ± 7,3 лет. Отцов -181(44,8%), матерей - 223 (55,2%). Четвёртая группа - 869 родителей здоровых детей. Средний возраст 35,1 ± 10,9 лет. Отцов - 421 (48,4%), матерей - 448 (51,6%). Группы больных ДЦП детей и их родителей были основными. Группы здоровых детей и их родителей-контрольными. С целью контроля полученных данных использовались также обобщенные литературные данные, представленные результатами обследования 247352 человек [4, 35, 36, 51, 87, 88, 107, 115, 132, 155, 196, 206, 207, 233, 239, 240, 241, 245, 292].
Сведения о групповой и резус принадлежности части пробандов получены из историй развития ребенка (форма №112), историй болезни (форма №003-у), выписок из историй болезни стационарного больного (форма №027-у), паспортов. В других случаях, фенотип эритроцитов по системам АВ0 определяли стандартным иммуносерологическим методом с помощью диагностикумов на основе моноклональных антител (цоликлонами анти-А, анти-В и анти -АВ), а резус принадлежность крови - моноклональными анти - “D”- супер антителами.
Расчет генной частоты проводили согласно рекомендациям Прокоп О., Гёллер В., 1991 г. [233]. Ген, реализующий появление свойства А, обозначен геном р. Другой ген, отвечающий за реализацию свойства В, обозначен геном q. Кроме этих двух генов, имеется и третий, рецессивный ген, обозначенный геном г, причем при гомозиготном рецессивном генотипе гг у индивидуума реализуется группа крови 0 [233]. Поскольку гены р и q кодоминантны между собой и доминируют над рецессивным геном г, то при генотипе рг, также как и генотипе рр, формируется группа А. Так же обстоит дело и с геном q. При генотипах qr и qq формируется группа В. Только при генотипе pq формируется группа АВ. Эти закономерности представлены в таблице 8.
Проведена оценка вероятности возникновения ДЦП у обладателей той или иной группы крови (фактор риска, маркер) у детей с ДЦП, здоровых детей и их родителей. Величину риска возникновения ДЦП в зависимости от групповой и резус принадлежности определяли с помощью вычисления коэффициента относительной заболеваемости Эфроимсона путем умножения отношения числа больных групп А(П) к числу больных других 0(1), В(Ш) и A(IV) групп крови на отношение числа здоровых 0(I), B(III) и A(IV) групп крови к числу здоровых группы А(II) [371].
Результаты
Распределение частоты фенотипов и генов системы АВ0 и резус в обследованных клинических группах представлено в таблицах 9 и 10.
Проведена математическая обработка полученных данных. При анализе фенотипического полиморфизма системы АВ0 с целью определения влияния групп крови на вероятность возникновения ДЦП получены следующие значения: F = 37,85; Fкр = 3,49; Р = 2,14Е-0,6. При анализе генотипического полиморфизма системы АВ0 с целью определения влияния групп крови на вероятность возникновения ДЦП получены следующие значения: F = 89,72; Fкр =4,26; Р = 1,14Е-0,6. При анализе системы Rhesus с целью определения влияния групп крови на вероятность возникновения ДЦП получены следующие значения: F = 2377,96; Fкр =5,99; Р = 4,99Е-0,6. Где F – фактическое значение критерия Фишера, Fкр - критическое значение критерия Фишера при Р = 0,05, Р – значимость критерия Фишера. Анализ полученных данных свидетельствует о достоверном влияния групповой и резус принадлежности крови на заболеваемость ДЦП, поскольку во всех случаях выполняется неравенство F Fкр, величина значимости Р 0,001 [98]
Достоверность различий в обследованных клинических группах представлена в таблицах 11 и 12.
Данные этих таблиц свидетельствуют о том, что в популяции Ростовской области у здоровых детей и их родителей преобладает группа крови 0 (I) Rh (+) с частотой, сравнимой с общевидовой, в то время как у детей с ДЦП и их родителей достоверно преобладают носители А (II) Rh (+) группы крови. Получены достоверные данные об отсутствии статистически достоверных различий при сравнении частоты распределения как фенотипов так и генотипов системы АВ0 и Rhesus у детей с ДЦП и их родителей, в то время как в других сравниваемых группах эти различия непостоянны.
Определение коэффициента относительной заболеваемости показало, что риск возникновения ДЦП у обладателей фенотипа А (II) группы крови превышает подобный риск у обладателей 0 (I) группы крови в 2,3 раза, В(III) группы крови – 1,5 раза, АВ(IV) группы крови – в 1,2 раза. Обладатели положительного резус-фактора рискуют заболеть ДЦП в 1,4 раза чаще, чем резус-отрицательные дети. Эта закономерность подтверждается и на генетическом уровне. Обладатели гена p (A) рискуют заболеть ДЦП в 1,9 чаще, чем обладатели гена r (0) и в 1,2 чаще, чем обладатели гена q (В).
Сравнительный анализ различий частот групп крови в обследованных выборках и средневидового распределения фенотипов систем АВ0 и резус свидетельствует о том, что фенотипический и генотипический полиморфизм систем АВ0 и Rhesus претерпевает определенные эволюционные изменения, связанные, по всей видимости, как с демографическими (вскрытие изолятов, учащение межнациональных браков, усиление миграции населения), так и мутационными (повышение выживаемости мутантов вследствие улучшения качества жизни и достижений медицинской науки и практики) процессами.
Полученные данные свидетельствуют о достоверных различиях фенотипического и генотипического полиморфизма системы АВ0 и резус у детей с ДЦП, здоровых детей, а также у их родителей. Выявлено статистически достоверное преобладание носителей фенотипа А (II) и Rhesus + (положительный), а также значительное нарастание частоты гена p (A) у детей больных детским церебральным параличом.
При популяционно-генетическом исследовании мало обнаружить статистически достоверную связь фенотипа с заболеванием, необходимо доказать ее реальное существование и объяснить механизм возникновения. С этой точки зрения ключевое значение имеют полученные нами сравнительные данные о достоверности различий распределения групповой принадлежности крови у представителей различных клинико-статистических групп (таблицы 10 и 11), которые наглядно свидетельствуют об отсутствии статистически достоверных различий у детей с ДЦП и их родителей. Этот факт, наряду с другими приведенными выше аргументами, свидетельствует о наличие гередитарных (наследственных, генетических) факторов в возникновении ДЦП.
Не случайно, по нашему мнению, и преобладание именно А(II) группы крови у детей с ДЦП и их родителей (в более значительной степени, чем у родителей здоровых детей). Возможно, данный феномен объясняется тем, что многочисленные патогенные для человека бактерии и вирусы (особенно возбудители внутриутробных нейроинфекций) являются носителями групповых свойств А, В или 0 или, как минимум, парциальных антигенов, имеющих общие детерминанты с групповыми антигенами крови человека [227].
Прогнозирование рецидива при хирургическом лечении эквинусной и эквиноварусной деформации стопы (трицепс-синдрома) у детей с ДЦП
Эквинусная и эквиноварусная деформации стопы формируются у детей со спастическими формами ДЦП под влиянием нередуцированных патологических тонических рефлексов (лабиринтного тонического рефлекса - ЛТР, симметричного и асимметричного шейного тонического рефлексов – СШТР, АШТР) и патологических мышечных синергий. Патогенетически они обусловлены нарушением реципрокных взаимоотношений мышц-антагонистов голени, при ведущем участии трехглавой мышцы голени (m. triceps surae), передней большеберцовой мышцы (m. tibialis anterior), задней большеберцовой мышцы (m. tibialis posterior), подошвенной мышцы (m. plantaris) [152, 157, 222, 267, 327, 375]
В случае ДЦП двигательные нарушения в голеностопном суставе, связанные с эквинусной деформацией стопы, наиболее часто патогенетически обусловлены спастической контрактурой и избыточной тягой трехглавой мышцы голени (m. triceps surae), которая состоит из двух мышц – двусуставной икроножной (m. gastrocnemius), расположенной поверхностно и односуставной камбалообразной (m. soleus), лежащей под икроножной мышцей. Обе мышцы имеют внизу одно общее сухожилие. Икроножная мышца производит подошвенное сгибание в голеностопном суставе, как при свободной ноге, так и при опоре на конец стопы. Так как линия тяги мышцы проходит медиально к оси подтаранного сустава, то она делает еще приведение стопы и супинацию, способствая развитию эквиноварусной деформации стопы [229, 247].
Эквинусная деформация стопы может зависеть как от спастической контрактуры всех трех головок m. triceps surae, так и от изолированного поражения m. gastrocnemius [152, 157]. Патологический двигательный паттерн, обусловленный гипертонусом трёхглавой мышцы голени и наличием эквинусной или эквиноварусной деформацией стоп, ряд авторов выделяют в трицепс-синдром [93, 222, 327].
Процент рецидивов и обратных деформаций при хирургическом лечении эквинусной и эквиноварусной деформаций стопы колеблется от 4,5% до 80% [149], а их причиной является недооценка клинико-физиологического исходного состояния нервно-мышечного аппарата стопы и голени, которое может быть исследовано путем анализа функционального состояния мышц антагонистов с помощью электромиографии (ЭМГ) [327].
Исследованы причины развития рецидива эквинусной и эквиноварусной деформации стопы после их раннего хирургического лечения и разработан способ их прогнозирования (патент РФ № 2432899).
Суть метода: с помощью специализированного комплекса функционального биоуправления «РЕАМД-М2» в режиме тестирования выполняли поверхностные ЭМГ и определяли коэффициенты реципрокности (КР) икроножной и передней большеберцовой мышц при максимально возможном тыльном и подошвенном сгибании стопы.
Материалы и методы исследования по результатам которых был разработан способ следующие.
Принцип определения биоэлектрической активности мышц, в частности мышц антагонистов, методом поверхностной ЭМГ лежит в основе работы специализированного комплекса функционального биоуправления для реабилитации двигательных расстройств «РЕАМД-М2», который представляет собой систему, состоящую из персонального компьютера с установленным блоком цифровой и аналоговой обработки сигнала и накожных электродов для регистрации сигнала ЭМГ. Отводящие сигнал ЭМГ биполярные электроды и индифферентный электрод накладывают согласно маркировке на двигательные точки исследуемых мышц антагонистов согласно методическим рекомендациям [185]. После измерения биоэлектрической активности мышц, усиления, фильтрации и интегрирования показатели биоэлектрической активности в виде «глобальной ЭМГ», амплитуда которой пропорциональна текущему усилию, развиваемому мышцей, выводят на экран монитора. Процедура тестирования обеспечивает накопление информации за четыре выполненных тестовых движения, задаваемых врачом. Результаты теста автоматически появляются в виде таблицы, где представлены средние значения реципрокности исследуемых мышц.
Изучили поверхностные ЭМГ передней большеберцовой и икроножной мышц в 3-х группах детей по 23 ребёнка в каждой: здоровые дети (Рис.19 и Рис.20), дети с ДЦП в форме спастической диплегии или гемиплегии после ранней ахиллопластики по поводу эквинусной и эквиноварусной деформации стопы без рецидива (Рис.21 и Рис.22) и с исходом в рецидив (Рис.23 и Рис.24). В каждой группе выполнено по 23 ЭМГ. Результаты представлены в таблице 38.
В норме активация мышц антагонистов (КР) составляет до 0,15-0,20 или 15-20% от активности агонистов [142]. Обработка статистических данных, представленных в таблице 38 показала, что в группе здоровых детей значения КР составили для икроножной мышцы 0,18 ± 0,07 (18% ± 7%), а для передней большеберцовой мышцы 0,23 ± 0,07 (23% ± 7%), то есть укладывались в границы средних статистических показателей. С учетом максимальной ошибки, обеспечивающей степень надежности 95% (p 0,05), значения КР для икроножной мышцы составили в группе детей после безрецидивного хирургического лечения 0,22 ± 0,04 (22% ± 4%), а после осложненного рецидивом хирургического лечения – 0,69 ± 0,16 (69% ± 16%). Значения КР для передней большеберцовой мышцы составили в группе детей после безрецидивного хирургического лечения – 0,30 ± 0,06 (30% ± 6%), а после осложненного рецидивом хирургического лечения – 0,88 ± 0,23 (88% ± 23%).
В группах здоровых детей и детей после безрецидивного хирургического лечения разница средних значений КР икроножных мышц недостоверна (р 0,05), а средних значений КР передних большеберцовых мышц мало достоверна с вероятностью р0,05. Разница средних значений КР икроножных и передних большеберцовых мышц в группах детей с рецидивами и без рецидивов после хирургического лечения, а тем более в группах детей с рецидивами и здоровых детей значимо достоверна (р 0,001).
Таким образом, при математической обработке полученных данных нами установлено, что при КР более 0,26 (26%) для икроножной мышцы и более 0,36 (36%) для передней большеберцовой мышцы возникает риск рецидива эквинусной или эквиноварусной деформации стопы после их хирургического лечения. При КР более 0,53 (53%) для икроножной мышцы и более 0,63 (63%) для передней большеберцовой мышцы вероятность рецидива достигает 95%.
Эффективность метода обусловлена тем, что он позволяет объективно прогнозировать возможность и степень риска рецидива эквинусной или эквиноварусной деформации стопы после их хирургического лечения, проводить целенаправленную предоперационную подготовку, оптимизировать показания к выбору метода хирургического лечения, контролировать комплексное лечение и ортезирование в послеоперационном периоде в группе пациентов с высоким риском рецидивов.
Анализ причин отказа от хирургического лечения детей с ДЦП
Изучен катамнез 114 пациентов со спастическими формами ДЦП, которым были определены показания к их хирургическому лечению. Из них на момент исследования прооперировано 43 ребёнка (37,8%) и 3 (2,6%) находились на этапе непосредственной предоперационной подготовки. Ещё в 3 случаях (2,6%) возникли медицинские противопоказания, связанные с ухудшением общего состояния и появлением судорожного синдрома. В остальных 65 случаях (57,0%) получен отказ от хирургического лечения по следующим причинам: боязнь операции, общей анестезии, трудностей послеоперационного и реабилитационного периодов – 20 случаев или 30% отказавшихся; отсутствие веры в положительный результат оперативного лечения, боязнь рецидива и утраты уже достигнутых навыков и возможностей – 8 (12%); принципиальное неприятие родителями методов хирургической ортопедии при ДЦП – 4 (6%); полная удовлетворённость результатами выполненных ранее операций, несмотря на сохраняющиеся двигательные нарушения – 3 (5%); отсутствие доверия к врачам, желание оперироваться в других лечебных учреждениях – 3 (5%): социальные причины (неблагополучные семьи, проживание в многодетных семьях, детских домах, домах-интернатах, отсутствие бытовых условий) – 3 (5%); боязнь лишиться выплат по инвалидности из-за устранения двигательных нарушений и расширения жизненных возможностей – 3 (5%). В 21 случае (32%) пациенты отказались от хирургического лечения без указания причин, либо не явились в назначенный срок в лечебное учреждение.
Таким образом, принятие решения о хирургической коррекции двигательных нарушений и деформаций ОДС у детей с ДЦП является серьезным и ответственным шагом как со стороны лечащего врача, так и со стороны пациента и его родственников. Около половины пациентов, их родителей и опекунов, отказавшихся от хирургического лечения по психологическим, экономическим, социальным являются резервом для дальнейшей разъяснительной работы, психологической коррекции, более активного привлечения к решению проблем детей с ДЦП специалистов органов социального обеспечения и опеки.
Хирургическая составляющая занимает важное место в комплексном лечении детей с ДЦП, являясь во многих случаях (в нашей когорте 15,2%) основой оптимизации результатов медицинской, психологической, педагогической и социальной реабилитации.
Отказ от принципа локальной диагностики и коррекции двигательных нарушений в пользу синдромного принципа диагностики и коррекции ключевой деформации, ведущей к формированию синдрома двигательных нарушений, позволяет значительно улучшить результаты хирургического лечения детей с ДЦП.
В разработке новых способов хирургического лечения детей с ДЦП следует отдавать приоритет методам, обеспечивающим оптимальные отдаленные функциональные результаты в условиях продолжающегося роста ребенка при сохраняющейся патологии ЦНС.
Применение реконструктивных остеотеномиопластических методов хирургической коррекции, использование прогрессивных методов предоперационной диагностики и послеоперационной реабилитации дает возможность расширить показания к оперативному лечению и оптимизировать его отдаленные функциональные результаты у детей с тяжелыми формами двигательных нарушений и двойной гемиплегией, операбельность которых ранее была дискутабельна.
Выявление и профилактика скрытых и неманифестированных форм эпилепсии, которые сопутствующих клинике ДЦП, должны быть включены в комплекс пред и послеоперационных мероприятий, так как они могут дискредитировать результаты хирургического лечения.
Принятие решения о хирургическом лечении двигательных нарушений у детей с ДЦП должно быть результатом консенсуса врача, пациента и его родственников или законных представителей, основанном на полном понимании целей и реальных результатов оперативного вмешательства, а также необходимости преодоления возможных трудностей, опасностей, осложнений и неудач ему сопутствующих.
Применение в комплексном до и послеоперационном лечении детей с ДЦП нейроадаптивной электростимуляции в виде лечебно-диагностического комплекса «РИСТА-ЭПД» - «СКЭНАР»/»ДЭНАС», некогерентной полихроматической поляризованной фототерапии, микроволновой резонансной терапии, функционального биоуправления по ЭМГ позволяет добиться быстрого и эффективного устранения болевого синдрома, способствует снижению мышечной спастичности, заживлению послеоперационных ран по оптимальному сценарию, обеспечивает возможность раннего начала реабилитационно – восстановительного лечения, является высокоэфективным средством восстановления и оптимизации функции суставов верхних и нижних конечностей, служит залогом повышения эффективности лечения, снижения уровня функциональной недостаточности, степени физической и социальной дизадаптации, расширения жизненных возможностей и улучшения качества жизни детей с ДЦП.