Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 14
1.1 Частота случаев ожоговых поражений у лиц пубертатного возраста в общей структуре детской травматизации при ожогах 14
1.2 Пубертатный возраст. Периодизация периода полового созревания 16
1.3 Результаты оказания медицинской помощи при ожоговых поражениях контингенту лиц в период полового созревания 23
1.4 Особенности течения типовых патологических процессов у подростков в период полового созревания . 25
1.5 Патогенетическое обоснование путей улучшения результатов хирургического лечения ожоговых поражений у лиц в пубертатном периоде 29
Глава 2 Общая характеристика клинических наблюдений, материал и методики исследований 38
2.1 Общая характеристика групп пациентов 38
2.2 Методики исследования . 47
Глава 3 Особенности типовых патологических процессов в остром периоде ожоговой болезни у пострадавших пубертатного возраста 53
Глава 4 Динамика осложнений и особенности течения периодов токсемии и септикотоксемии у детей пубертатного возраста 69
Глава 5 Оценка влияния динамики гормонального фона обожженных мальчиков пубертатного возраста на течение ожоговой болезни 92
Глава 6 Клинико-патогенетическое обоснование методов хирургического восстановления кожи у обожженных пубертатного возраста 98
6.1 Регламентация и оценка эффективности методик раннего удаления ожогового струпа и кожной пластики у детей пубертатного возраста 98
6.2 Анализ данных о летальности среди пострадавших пубертатного возраста с учетом избранной тактики лечения 110
Глава 7. Пути улучшения результатов лечения тяжелообожженных детей пубертатного возраста неоперативными методами 119
7.1 Возможности совершенствования патогенетической терапии острого периода ожоговой болезни 118
7.1.1 Результаты применения метаболических корректоров антигипоксантного действия 118
7.1.2 Клиническая оценка эффективности применения антикоагулянтов . 122
7.2 Клиническое обоснование эффективности дерината и полиоксидония в терапии ожогового сепсиса 125
7.3 Улучшение энтеральной поддержки при использовании питательной смеси с растительной клетчаткой и пониженным содержанием углеводов 131
Заключение 138
Выводы 150
Практические рекомендации 152
Список сокращений 154
Список литературы 1
- Пубертатный возраст. Периодизация периода полового созревания
- Особенности типовых патологических процессов в остром периоде ожоговой болезни у пострадавших пубертатного возраста
- Анализ данных о летальности среди пострадавших пубертатного возраста с учетом избранной тактики лечения
- Клиническое обоснование эффективности дерината и полиоксидония в терапии ожогового сепсиса
Пубертатный возраст. Периодизация периода полового созревания
Границы пубертатного периода достаточно условны, в онтогенезе наблюдаются значительные индивидуальные вариации как темпов развития, так и сроков наступления тех или иных характерных физиологических особенностей данного этапа (Воложин А.И., 2006; Дедов И.И., 2007). Фактически начало периода полового созревания может быть на 1-2 года раньше среднестатистических (Романова Т.А., 2005; Сапин М.Р., 2005). Пубертатный период резко отличается от всех других этапов жизни человека своим своеобразием и вариабельностью темпов протекания (Чеботникова Т.В., Бутрова С.А., 2006). Его проявлением являются интенсивный рост, повышение обмена веществ, возрастание активности эндокринной системы в виде повышенной выработки гормонов гипоталамусом, гипофизом, надпочечниками, щитовидной железой, половыми железами. Резкие колебания функционального состояния вегетативной системы, сердцебиения, сосудистые расстройства, которые отражают усиление подкорковых влияний и ослабление тонуса коры головного мозга (Семенова М.А., 2005; Галлямова Э.В., 2014). Это также проявляется и в вариабельности реакции вегетативной нервной системы в этот период времени (Сергеева К.М., 2007).
Комитет экспертов ВОЗ в 1977 г. предложил считать подростками лиц в возрасте 10-20 лет, подразделяя его на ранний - 10-14 лет и поздний - 15-19 лет (Левина Л.И., 2006; Литвин Ф.Б., 2006). Пубертатный возраст определяется как период, в течение которого завершается половое развитие от появления вторичных половых признаков до наступления половой зрелости, психологические детские процессы сменяются характерным для взрослых поведением, происходит переход от полной социально-экономической зависимости к относительной социальной и частично экономической независимости (Ciairano S., 2007). Российское здравоохранение считает подростками лиц в возрасте 15-17 лет включительно (Приказ Министерства РФ № 5, 1999).
Пубертатный возраст чрезвычайно важен в физиологическом, психологическом, нравственном и социальном становлении человека (Попова М.В., 2005; Due P. et all., 2011). По напряженности процессов, протекающих в это время в организме, он занимает в онтогенезе второе место после периода новорожденности. Именно в это время завершается формирование всех морфологических и функциональных структур организма, оформляется психосоматическая конституция человека (Есаков С.А., 2010). Под влиянием половых гормонов происходит нейроэндокринная перестройка организма, заметно изменяется тонус вегетативной нервной системы: проявляются полисистемные вегетативные симптомы, эмоционально-аффективные состояния, вегетативные дисфункции или вегетососудистая дистония (Дедов И.И., Семичева Т.В., 2002). Нейроэндокринная система вместе с гормонами регулирует темпы роста и характер работы внутренних органов; интенсивно протекают процессы роста и развития, в результате чего окончательно реализуется индивидуальная программа развития организма, являющаяся генетически детерминированной (Струков А.И., 2010; Aili Low J.F. et al., 2001). В какой степени сможет реализоваться эта программа и каким будет здоровье подростка, зависит не только от воздействия комплекса генетических, но и от большого количества внешних факторов, воздействующих на организм как во время его внутриутробного, так и последующего развития (Романова Т.А., 2005).
В пубертатном периоде нарастает ударный и минутный объем крови, а общее периферическое сосудистое сопротивление и скорость кровотока уменьшаются. Такие изменения напрямую могут влиять на нарушение микроциркуляции (Сапин М.Р., Брыксина З.Г., 2005) при тяжелой ожоговой травме (Алексеев А.А. и соавт., 2006).
Вследствие активно протекающих процессов морфологической перестройки легочной ткани в подростковом возрасте отмечается лабильность процессов газообмена, поэтому подростки менее устойчивы к гипоксии и тяжелее переносят кислородное голодание (особенно девушки), что может явиться одной из детерминант течения ожоговой болезни (Иванов А.Б., 2002; Foley P. et al., 2008).
В подростковом возрасте отмечается второй пик возрастания размеров поджелудочной железы, продолжается совершенствование ее экзокринной и эндокринной части, нарастают секреция инсулина и ее ферментативная активность (Романенко А.В., 2006; Сергеева К.М., 2007), что может быть важно в плане особенностей реакции организма на ожоговую травму, специфики течения ожогового шока и резистентности пострадавших к ожогам (Антонова О.А., 2006; Петров С.В., 2010).
Изменения гормонального статуса, характерные для подросткового возраста, обусловливают перестройку иммунной системы. Соматотропный гормон и тиреоидные гормоны стимулируют функцию вилочковой железы, лимфоидной ткани, образование Т-лимфоцитов. В тимусе начинаются процессы инволюции его самых функционально активных клеток эпителиального ряда (Чернышова Е.В., Полякова В.О., 2006; Чеснокова Н.П., 2006). Эти клетки отвечают за продукцию гормонов и цитокинов, дифференцировку лимфоцитов и выполняют каркасную функцию (Кветной И.М.). Причиной начала деструктивных процессов в тимусе является изменение количества и активности ряда гормонов: паратиреодного гормона, кортикостероидов, тестостерона, андрогенов (Чернышева Е.В., Полякова В.О., 2006).
Паратиреоидный гормон вызывает атрофию тимуса, уменьшение числа Т лимфоцитов и снижение содержания гуморального фактора тимуса в циркуляции (Струков А.И., Серов В.В., 2010). Под влиянием кортикостероидов (прежде всего – кортизола), которые ослабляют рост и работу лимфоидной ткани, происходит гибель лимфоцитов и уменьшение чувствительности к гормонам тимуса.
Тестостерон также способствует уменьшению лимфоидной ткани и силы иммунного ответа. Андрогены способствуют повышению тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и сказывают выраженное угнетающее действие на иммунитет (Семенова М.А., 2005, Есаков С.А., 2010; Peden M., 2008; Eisen S., 2011), что детерминирует устойчивость таких пациентов к тяжелой сочетанной и ожоговой травме (Хрулев С.Е., 2009).
В период полового созревания действие тиреоидных гормонов и соматотропного гормона уравновешивается адренокортикотропным гормоном и глюкокортикоидами, угнетающими Т-лимфоциты и иммуногенез (Есаков С.А., 2010). При этом в начале подросткового возраста в период полового созревания в надпочечниках преобладает синтез минералокортикоидов, обладающих противовоспалительным действием, а затем увеличивается синтез глюкокортикоидов. Значительно повышается активность гипоталамо гипофизарной системы и половых желез (Обреимова Н.И., Петрухин А.С., 2007). Изменяется уровень гормонов стресса – катехоламинов. Катехоламины и глюкокортикоиды продолжают угнетать функции иммунитета подростка в пубертатном периоде (Яхонтова М.А., 2012).
При повторяющемся, длительном, тяжелом стрессе, в том числе при тяжелой ожоговой травме, нарушается взаимодействие иммунокомпетентных клеток, угнетается их пролиферация и клеточная активность. Происходит снижение клеточной популяции, уменьшается количество клеток тимуса и костного мозга, наступает стадия истощения, что, в свою очередь, создает благоприятные условия для развития вторичных иммунодефицитных состояний у пострадавших от ожогов. Под влиянием половых гормонов и гормонов роста начинается перестройка функционирования нервной и эндокринной систем, в то время как работа иммунитета напрямую связана с ними (Афанасьев Ю.И. и соавт., 2012; Aili Low J.F. et al., 2001).
Эти особенности гормонального фона и иммунологические особенности вызывают своеобразие течения таких типовых патологических процессов, как воспаление, гипоксия, нарушение микроциркуляции, иммунодефицитные состояния у пострадавших от ожогов в пубертатном возрасте (Воложин А.И., 2006; Balogh D. et al., 1984). Указанные изменения метаболизма, гормонального фона, нейроэндокринной регуляции в подростковом возрасте способствует повышению реактивности и снижению резистентности организма к различным факторам внешней среды (Любимова З.В., 2004), в том числе к тяжелым травмам и ожогам.
Особенности типовых патологических процессов в остром периоде ожоговой болезни у пострадавших пубертатного возраста
Основу клинического материала составил анализ результатов оказания медицинской помощи 51 ребенку пубертатного возраста (средний возраст 13,7 ± 0,6 лет, соответствовал 2-3 стадии полового развития по Tanner J.W., 1985), госпитализированных в ожоговое отделение ГБУЗ ЛОКБ или ДХО ЛОГБУЗ ДКБ в 2000-2016 гг., у которых тяжелая ожоговая травма сопровождалась развитием ожоговой болезни. В группу сравнения включены 96 пострадавших средней возрастной группы (от 20 до 55 лет, средний возраст – 46,3 ± 2,3 года), госпитализированных в ожоговое отделение ЛОКБ в тот же период времени. Распределение пострадавших с учетом пола и причины ожога приводится в главе 2.
Все пострадавшие от ожогов, включенные в исследование, были доставлены в стационар и госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии для проведения противошоковой терапии в сроки до 12 часов от момента получения травмы. Во время транспортировки проводилась инфузионная терапия (от 300-600 мл/ч растворов кристаллоидов).
Клиническая картина ожогового шока констатирована у всех 51 детей пубертатного возраста, пострадавших от ожогов и включенных в исследование, что составило 32,4% среди общего массива пострадавших того же возрастного периода (157 обожженных в период полового созревания), прошедших лечение в ЛОКБ и ДОКБ за 2000-2014 гг. Среди пострадавших от ожогов средней возрастной группы (20-55 лет), проходивших лечение в ЛОКБ в тот же период времени, частота развития ожогового шока не превышала 22,1%. Очевидно, что столь значительная разница и высокие показатели частоты развития ожогового шока у пострадавших в пубертатном периоде обусловлены как особенностями реактивности организма в данный период, склонностью к развитию и прогрессированию нарушений микроциркуляции, приводящих к развитию шока, а также организационными причинами, в частности, концентрацией тяжелообожженных в специализированном ожоговом подразделении.
При распределении пострадавших детей пубертатного возраста с учетом тяжести развившегося ожогового шока, последний I, II и III степени (легкий, тяжелый, крайне-тяжелый) констатирован соответственно в 20, 16 и 13 наблюдениях, т.е. в 39,2, 31,4 и 29,4% случаев. Данных таблицы 2.2 позволяют заключить, что частота развития легкого и тяжелого шока среди двух сравниваемых групп примерно одинакова, однако в группе пубертатного возраста констатировано увеличение частоты крайне-тяжелого шока (на 8,5%) по сравнению с группой пострадавших среднего возраста.
Распределение пострадавших различного пола по тяжести ожоговой травмы с учетом величины ИТП приведено в таблице 2.3.
Данные о средних объемах инфузий в первые сутки ожогового шока различной степени тяжести пациентам исследуемых групп приводятся в таблице 3.1
Для определения качественного и количественного состава инфузионной противошоковой терапии использовали формулу Карваяла или модифицированную формулу Паркланда (Астамиров М.К., 2011). Критериями выведения пациентов из состояния ожогового шока являлись: нормализация почасового диуреза (до 1 мл/кг/ч и более), устранение гиповолемии, повышение ЦВД и температуры тела, нормализация гемодинамических показателей. Д
Данные таблицы 3.1 позволяют заключить, что средний объем инфузий, осуществляемых пострадавшим пубертатного возраста при развитии легкого шока находился в пределах 3867 мл (87 мл/кг); при тяжелом ожоговом шоке -5988 мл (136 мл/кг); при крайне-тяжелом шоке – 7956 мл (180 мл/кг), что на 10-25% (p 0,05) превышало объемы инфузии, проведенных пострадавшим средней возрастной группы.
Установленная особенность, по-видимому, обусловлена большей потребностью организма лиц пубертатного возраста в коррекции гиповолемии, типовых нарушений микроциркуляции, дезинтоксикации, купирования воспалительной реакции, восполнении электролитных и белковых ресурсов в момент максимального напряжения адаптационных систем организма для эффективного восстановления системы гомеостаза. Во всех клинических наблюдениях основу противошоковой инфузионной терапии составляли глюкозо-солевые растворы, которые применялись в виде монотерапии, а также в сочетаниях с нативными и синтетическими коллоидами, препаратами метаболического действия (таблица 3.2).
Как следует из данных таблицы 3.2, монотерапия глюкозо-солевыми растворами при купировании явлений и клинической картины острого периода ожоговой болезни применялись только в 22 (43,1 %) наблюдениях пострадавших в пубертатном возрасте.
В значительном числе клинических наблюдений для лечения ожогового шока у пострадавших в периоде полового созревания в составе инфузионной противошоковой терапии использовались препараты нативных (раствор альбумина, плазма) и синтетических (препараты гидроксиэтилкрахмала) коллоидов, соответственно, в 50% и 27% случаев.
В 37 (72,5%) наблюдений в состав комплексной противошоковой терапии у пострадавших обследуемой группы включались патогенетически-обоснованные препараты метаболического (антигипоксантного или антиоксидантного) действия (мафусол, реамберин, ремаксол, цитофлавин, витамины С и Е). Продолжительность течения острого периода ожоговой болезни существенно зависела как от тяжести полученной травмы, так и сроков начала противошоковой терапии (таблица 3.3).
Полученные результаты позволяют заключить, что у пострадавших от ожогов пубертатного возраста, несмотря на активную инфузионную терапию и переливание растворов в объемах, превышающих на 10-25% потребность у лиц среднего возраста с аналогичными по тяжести травмами, средняя продолжительность течения периода ожогового шока у пациентов в период полового созревания превысила таковую в контрольной группе при легком, тяжелом и крайне-тяжелом шоке, соответственно, на 21,5% (p 0,05), 16,5% (p 0,05) и 9,6% (p 0,05). В случаях отсрочки проведения противошоковой терапии на 8-12 часов установленная закономерность в виде удлинения продолжительности периоде ожогового шока в опытной группе пациентов также соблюдалась, разница при шоке I, II и III степени составила, соответственно, 12% (p 0,05), 15,3% (p 0,05) и 4,7% (p 0,05). Отметим, что даже при крайне тяжелом шоке его средняя продолжительность как у лиц пубертатного возраста, так и в контрольной группе не превышала трое суток. Результаты корреляционного анализа позволяют заключить, что длительность ожогового шока оказалась пропорциональна его тяжести (корреляция средняя, r=0,49), но в большей степени зависела от сроков начала инфузионной терапии (r=0,73).
Оценка частоты органной дисфункции и выраженности начальных проявлений органной дисфункции (ПОН) уже в остром периоде ожоговой болезни у тяжелообожженных пубертатного и среднего возраста в периоде легкого, тяжелого или крайне-тяжелого шока (ИТП 30-70; 71-120 и 121 ед.) приведены в таблице 3.4.
Анализ данных о летальности среди пострадавших пубертатного возраста с учетом избранной тактики лечения
Углубленная оценка проведенных результатов исследований позволяет заключить, что при оказании медицинской помощи пострадавшим с обширными ожогами пубертатного возраста частота летальных исходов составила 17,6% (9 случаев), что на 8,5% меньше, чем в группе пострадавших средней возрастной группы, в которой погибли 25 тяжелообожженных. Гнойно-септические осложнения остаются наиболее частыми причинами гибели пострадавших как пубертатного так и среднего возраста. Основные причины летальности пострадавших, включенных в исследование, приводим в таблице 6.12.
Как следует из данных, приведенных в табл. 6.12, основной причиной летальных исходов при ожоговой травме в группе пострадавших пубертатного возраста оказалась прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне тяжелого ожогового сепсиса (до 100% наблюдений). Летальных исходов, обусловленных наличием многофактороного, комбинированного поражения, а также развитием тяжелых осложнений группы острого живота у тяжелообожженных пубертатного возраста не отмечено.
Основное место в структуре ПОН при летальном исходе в этой группе пациентов принадлежало тяжелому ДВС и почечной недостаточности — до 55% случаев. Частота дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, как основных причин летальных исходов у пострадавших пубертатного возраста соответствовала 22%. В группе же тяжелообожженных средней возрастной группы отмечена несколько другая закономерность. При сохраняющейся высокой частоте сепсиса и тяжелой ПОН, как основных причин смерти (до 92% наблюдений), в этой группе пострадавших в структуре органной дисфункции высокой оказалась частота дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности — 52%, 23% и 23%, соответственно. Четыре случая смертельного исхода тяжелой ожоговой травмы в этой группе пострадавших были обусловлены тяжелой термо-ингаляционной травмой (два наблюдения), а также осложнениями со стороны органов брюшной полости (тяжелая кровопотеря на фоне острых язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта) — два случая.
Таким образом, общее число умерших пострадавших пубертатного возраста – 9, из них мальчиков было – 6 (66,6%), девочек – 3 (33,3%). Обширные ожоги кожи у них были вызваны воздействием пламени у 7 (77,7%), горячих жидкостей – у 2 (22,3%) детей. У погибших все ожоги пламенем сопровождались наличием ингаляционных поражений различной тяжести. Одним из основных показателей тяжести термической травмы является площадь поражения, преимущественно глубокого. В таблице представлены данные о площади ожогового поражения у погибших исследуемых групп с учетом избранной хирургической тактики лечения.
Данные таблицы 6.13 позволяют заключить, что наибольшая величина показателя летальности (до 39%) была отмечена в группе пациентов, перенесших отсроченные некрэктомии (после развития демаркации, на фоне нагноения ран — преимущественно на 7-12 сутки после травмы). Наименьшая летальность (5-6%) констатируется среди пациентов, перенесших ранние радикальные некрэктомии (до развития демаркационного воспаления, преимущественно в первые 3-4 суток после травмы), а также при этапном удалении струпа.
С целью углубленного анализа проанализирована частота летальности исходов ожоговой болезни с учетом тяжести поражения, т.е. площади глубокого ожога (таблица 6.14).
Можно заключить, что величина летальности закономерно увеличивается при увеличении площади глубокого поражения, при этом исход имеет и зависимость от хирургической тактики лечения. Данные таблицы позволяют заключить, что при площади глубокого поражения до 30% п.т. наименьшая летальность (0%) отмечена в группе больных, перенесших этапные некрэктомии, а наибольшая (25%) при выполнении отсроченной некрэктомии.
При величине площади глубокого ожога более 41% п.т. наименьшая летальность (0%) выявлена в группе тяжелообожженных, перенесших раннюю некрэктомию, а наибольшая (50%) – среди пациентов, у которых выполнена отсроченная некрэктомия. У пациентов с критическими и сверхкритическими ожогами (соответственно, 40-50 и более 50 % поверхности тела) сохраняются высокие показатели летальности независимо от возрастной группы. Однако в группе пострадавших пубертатного возраста показатели летальности при сопоставимых по площади ожогах несколько ниже, чем в группе пострадавших среднего возраста.
В следующей таблице представлены сроки гибели пострадавших детей пубертатного возраста с учетом избранной хирургической тактики лечения. Данные таблицы 6.15 позволяют заключить, что в периоде шока смертельных исходов не было. Большинство детей пубертатного возраста погибало в ранние сроки с момента ожога (с 5 по 10 сутки). В ближайшие трое суток после обширных поздних некрэктомий синдром токсического шока стал причиной смерти 3 детей, прооперированных позже 96 часов с момента травмы. В периоде септикотоксемии, на фоне тяжелого сепсиса и полиорганной недостаточности погибли четверо детей, перенесших отсроченную некрэктомию. В целом это показывает высокую частоту генерализации инфекции при выполнении некрэктомии позже 3-4 суток с момента травмы, т.е. на фоне развития гнойно-демаркационного воспаления ожогового струпа.
Противошоковая инфузионная терапия пострадавшим проводилась в лечебных учреждениях Ленинградской области или непосредственно в головных лечебных учреждениях — ЛОКБ (ДОКБ). Практически каждый третий пострадавший — 16 (31,4%) пациентов этой группы доставлялись санитарным транспортом (санитарной авиацией) в лечебные учреждения непосредственно с места получения травмы (очага пожара), что позволяло начинать проведение интенсивной инфузионной противошоковой терапии в ранние сроки, преимущественно спустя 2 часа после получения обширного ожога. Одновременно определенному значительному контингенту пострадавших пубертатного возраста (35 обожженных — 68,6%) ввиду различных причин как организационного, так и логистического плана адекватная инфузионная противошоковая терапия была реализована в полном объеме с отсрочкой - спустя 3-12 часов после тяжелой ожоговой травмы.
Общепринято, что ожоговая болезнь и, в частности, ожоговый шок, при обширных глубоких ожогах, сопровождающихся отсрочкой проведения противошоковой инфузионной терапии, протекают крайне тяжело, с большим количеством осложнений, характеризуются повышением показателя летальности. Результаты проведенных ранее исследований специалистами ожогового отделения ЛОКБ (Чичков О.В., 2006) убедительны в плане того, что транспортировка пострадавших, в т.ч. и пубертатного возраста, с обширными ожогами в состоянии шока при условии проведения противошоковой инфузионной терапии в пути возможна и целесообразна, что подтверждается меньшей частотой развития осложнений ожоговой болезни и летальности тяжелообожженных.
Мы углубленно провели оценку величины показателя летальности у тяжелообожженных детей пубертатного возраста, включенных в исследование, с учетом сроков начала проведения противошоковой терапии. В общем массиве из 51 пациента было выделено три группы. Первая включала 16 тяжелообожженных (средняя величина ИТП – 112,2 ед.), у которых инфузионная противошоковая терапия в полном объеме была реализована в полном объеме и начата в первые два часа после получения обширного глубокого ожога. Во вторую группу вошли 12 тяжелобожженных пубертатного возраста с аналогичной по тяжести травмой (средняя величина ИТП – 108,5 ед.), начало противошоковой терапии которой, проведенной в полном объеме, было отсрочено и проводилось спустя 3-7 часов после получения травмы). В третью группу включены 23 пострадавших пубертатного возраста (средняя величина ИТП 104,5 ед.), у которых проведение противошоковой терапии было отсрочено на 8-12 ч. В таблице 6.16 представлены результаты оценки показателей летальности в группах детей пубертатного возраста с учетом сроков начала инфузионной противошоковой терапии.
Клиническое обоснование эффективности дерината и полиоксидония в терапии ожогового сепсиса
Одной из основных причин развития инфекционных осложнений у тяжелообожженных пубертатного возраста считается выраженная депрессия гуморального и клеточного звеньев иммунитета, развивающаяся уже в первую неделю после травмы (Аминев В.А. и соавт., 2005), основные проявления которой абсолютный Т-клеточный дефицит, относительный дефицит гуморального иммунитета и факторов неспецифической резистентности организма (Артемьев С.А. и соавт., 2006).
Как указано выше, основу клинического материала составил анализ результатов оказания медицинской помощи 20 тяжелообожженным детям пубертатного возраста 2-3 стадии полового развития (по J.Taner) с обширными глубокими ожогами (ИТП 120 ед.) и верифицированным тяжелым ожоговым сепсисом, госпитализированных в ЛОГБУЗ ДКБ в 2000-2016 гг. В контрольной группе из 6 пострадавших пубертатного возраста с аналогичными по тяжести травмами и динамикой ожоговой болезни, комплексная терапия тяжелого сепсиса у которых проводилась без использования иммуномодуляторов. Деринат вводили 8 пострадавшим (по 5 мл), полиоксидоний - в 6 наблюдениях (по 6 мг, разведенные в 2 мл 0,9 % хлорида натрия ежедневно) или плацебо (0,9% хлорид натрия по 2 мл) общим числом инъекций до 10 на курс.
В исследование были включены пострадавшие с тяжелыми ожогами с высокой вероятностью развития инфекции, тяжелого сепсиса и последующего летального исхода. Существенных различий в средних показателях тяжести ожоговой травмы в группах сравнения и контроля не выявлено. Для диагностики тяжелого сепсиса использовали критерии тяжести септических нарушений при наличии источника инфекционного процесса. Результаты оценки клинико лабораторных критериев сепсиса среди пациентов анализируемых групп приведена в таблице 7.5.
При лечении пострадавших обеих групп проводилась комплексная инфузионно-трансфузионная, антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенной флоры в гемокультурах и раневом отделяемом, коррекция метаболических нарушений, а также хирургическая санация очага инфекции, некрэктомии, местное лечение.
Курсовое введение дерината 8 обожженным пубертатного возраста начинали с первых суток верификации ожогового сепсиса, обычно на второй-третьей неделе после травмы (среднее 16,3 ± 1,1 суток), дозировку титровали исходя из представлений о гиперметаболизме у обожженных, а также о распределении и накоплении препарата в различных органах и тканях. Препарат вводили ежесуточно общим числом инъекций от 7 до 10. Назначение полиоксидония 6 тяжелообожженным пубертатного возраста также начинали с первых суток септического течения ожоговой болезни, по 6 мг ежедневно, в течение 7 суток.
Из 16 пострадавших, которым вводили иммуномодуляторы, выжили все. У 9 пострадавших с глубокими ожогами площадью 20-30% п.т. осложнения не развились. У двух (25%) тяжелообожженных, получавших деринат и полиоксидоний, на фоне иммуномодулирующей терапии отмечено прогрессирование дисфункции со стороны легких, прогрессирование госпитальной пневмонии, нарастание дыхательной недостаточности, явившейся показанием к интубации и ИВЛ. Отметим, что среди пациентов контрольной группы, не получавших иммуномодуляторов на фоне сепсиса, легочные осложнения развились у 3 (50%) пострадавших (p 0,05). Кроме этого, в подавляющем числе клинических наблюдений на фоне введения иммуномодуляторов констатирована высокая эффективность антибактериальной терапии на фоне постожоговой суперинфекции.
У пострадавших к исходу первых суток после введения дерината и полиоксидония (таблица 7.6), по сравнению с величиной параметров в контрольной группе обожженных пубертатного возраста (получавших плацебо), показатели ЧСС, ЧД, содержания лейкоцитов и температуры имели тенденцию к нормализации, однако недостоверны (p 0,05).
Спустя неделю после курсового введения дерината (на фоне комплексной терапии ожогового сепсиса) у обожженных пубертатного возраста анализируемые показатели - пульс, ЧД и температура тела снизились по сравнению с показателями в группе контроля (без иммуномодуляторов), соответственно, на 86,2 %, 73,5% и 95,8% (р 0,05), а содержание лейкоцитов - на 56,6% (p 0,05). Семидневный курс полиоксидония сопровождался снижением показателей тахикардии, одышки, и температура тела, по сравнению с величиной параметров в группе контроля (табл. 7.6), соответственно на 86,3%, 74,3% и 95,6% (р 0,05), а лейкоцитоза — лишь на 56,6% (p 0,05). Анализ результатов лечения тяжелого ожогового сепсиса у тяжелообожженных пубертатного возраста деринатом и полиоксидонием позволяет заключить, что курсовое введение этих препаратов приводит к положительному клинико-иммунологическому эффекту (таблица 7.7).