Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Общие сведения 9
1.2. Диагностика 10
1.3. Изменения функции внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, психологические проблемы 12
1.5. Хирургическое лечение 17
Глава 2. Материалы и методы 35
2.1. Характеристика больных 35
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клиническое исследование 35
2.2.2. Рентгенологическое исследование 36
2.2.3. Исследование сердечно-сосудистой системы 37
2.2.4. Исследование функции внешнего дыхания 38
2.3. Методика подбора пластины для коррекции ВДГК 38
Глава 3. Результаты исследований 41
3.1. Клиническая характеристика пациентов 41
3.2. Данные рентгенографии и КТ грудной клетки 43
3.3 Результаты обследования сердечно-сосудистой системы 44
3.4. Результаты исследования функции внешнего дыхания 51
Глава 4. Хирургическое лечение воронкообразной деформации грудной клетки 54
4.1. Показания к хирургическому лечению ВДГК 54
4.2. Техника торакопластики по D. Nuss 56
4.3. Техника операции в модификации клиники 56
4.5. Послеоперационный период 64
4. 6. Методика удаления пластины 64
Глава 5. Результаты хирургического лечения воронкообразной деформации грудной клетки 66
5.1. Критерии оценки результатов хирургического лечения ВДГК 66
5.2. Клинико-рентгенологические результаты 66
5.3. Результаты обследования сердечно-сосудистой и дыхательной систем после торакопластики 78
5.4. Осложнения 81
Заключение 85
Выводы 90
Практические рекомендации 91
Список сокращений 92
Список литературы
- Изменения функции внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, психологические проблемы
- Клиническое исследование
- Результаты обследования сердечно-сосудистой системы
- Техника торакопластики по D. Nuss
Изменения функции внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, психологические проблемы
По внешнему виду различают симметричную, асимметричную и плосковороночную формы ВДГК (И.А. Комолкин, 2004; А.Ф. Краснов, 2007; В.А. Плякин, 2008). Наиболее полную анатомическую классификацию ВДГК разработал H.J. Park (2008). На основании данных КТ выделяли группы пациентов с симметричной (I тип) и асимметричной (II тип) деформацией. В группе с симметричной деформацией выделена классическая или локализованная подгруппа (тип IА) и плоская (тип IВ). В группе с асимметричной деформацией выделены эксцентричный (IIА), несбалансированный (IIВ) и комбинированный (IIС) типы. В пределах асимметричной эксцентричной группы дополнительно выделены локализованный тип (IIА1), плоский (IIА2) и тип «Grand Canyon» (IIА3) – экстремально эксцентрическая деформация в виде канала, у которой наиболее глубоким местом является не грудина, а деформированные реберные хрящи.
Дооперационные фотографии позволяли определить размер деформации относительно грудины, симметрию, локализованную или диффузную морфологию и наличие выступания реберных дуг (M.J. Cartoski, 2006).
Грудина плохо видна на рентгенограмме в прямой проекции. ВДГК хорошо видна на боковых рентгенограммах грудной клетки, но ее морфологическая структура лучше визуализировалась на поперечных снимках КТ и МРТ (C.S. Restrepo, 2009). Одно из многих преимуществ КТ – ясная визуализация торсии грудины (I. Aloi, 2010). Хрящевая деформация плохо видна на рентгенограмме грудной клетки, но хорошо визуализировалась на КТ (R.E. Kelly, 2008).
Наиболее удобным, на наш взгляд, способом определения степени ВДГК является грудино-позвоночный индекс Gizicka (1962). Это отношение наименьшего размера ретростернального пространства (от задней поверхности грудины до передней поверхности позвоночного столба) к наибольшему. Полученное при делении частное 0,7 характеризует деформацию первой степени, от 0,7 до 0,5 – второй степени, менее 0,5 – третьей степени (И.А. Комолкин, 2004; А.А. Павлов, 2005; И.А. Комиссаров, 2010).
Индекс Халлера может быть вычислен, используя аксиальные КТ или МРТ, и определяется как частное от деления максимального расстояния между боковыми поверхностями грудной клетки на минимальное переднезаднее расстояние от передней части тела позвонка до задней поверхности грудины (оба измеряются на одном и том же уровне) (R.R. Brigato, 2008; C.S. Restrepo, 2009; I. Aloi, 2010; P.A. Marcovici, 2011). Нормальное значение этого индекса 2,56 ± 0,35 (C.S. Restrepo, 2009). Предложен модифицированный индекс деформации, который рассчитывается на основании компьютерной модели грудной клетки и равен отношению наименьшего расстояния между грудиной и телами позвонков к должному. Использование модифицированного индекса деформации позволило объективно оценить степень деформации при плосковороночных формах (А.В. Осинцев, 2009). Индекс асимметрии грудной клетки – отношение левого переднезаднего внутреннего размера грудной клетки к правому. Нормальное значение этого индекса 0.99 ± 0.07. В исследовании M. Kim с соавторами (2009) его значение у пациентов с ВДГК перед операцией составляло от 0,68 до 1,24.
К симптомам, связанным с ВДГК, относятся усталость, одышка и боль в грудной клетке при физической нагрузке, дискомфорт в области груди, ощутимое сердцебиение, частые заболевания верхних дыхательных путей, диспноэ, астма, головокружение и тахикардия (Т.П. Мишина, 2013; В.А. Плякин, 2013; D. Nuss, 1998; M.H. Malek, 2006; R.E. Kelly, 2007; T. Hurme, 2008). Наиболее частые симптомы – быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке – имелись у двух третей пациентов, подвергавшихся хирургическому лечению. К редким симптомам относятся пневмония, обморок (R.E. Kelly, 2007). По данным исследования Ф.Х. Хасан (2008), отставание в физическом развитии наблюдалось у 94,7% пациентов с ВДГК. Иногда имеется систолический сердечный шум вдоль верхнего левого края грудины (M.H. Malek, 2006). Тяжесть ВДГК не обязательно коррелировала с тяжестью симптомов. Часто пациенты не имели симптомов в младшем возрасте, но они возникали в подростковом периоде и с возрастом прогрессировали (И.А. Комолкин, 2004; D. Jaroszewski, 2010). Это могло быть связано с прогрессированием деформации или увеличением физической активности (D. Jaroszewski, 2010).
В клиническом анализе крови отмечалось увеличение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ. При изучении кислотно-основного состояния крови выявлено наличие компенсированного метаболического ацидоза (В.А. Плякин, 2008).
Кардиологическая оценка у пациентов с ВДГК должна быть обязательной (M.T. Grapow, 2011). По данным ЭКГ довольно часто (в 44-91% случаев) можно обнаружить неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, аритмию (предсердные экстрасистолы) и нарушения биоэлектрической активности (А.Д. Губа, 2007; J.A. White, 2009; Z.G. Chu, 2010; D. Jaroszewski, 2010; R.E. Kelly, 2010).
Деформация грудины приводила к смещению сердца в левый гемиторакс и могла нарушать форму сердца и крупных вен (Т.П. Мишина, 2013; A.A. Fokin, 2009; R.S. Saleh, 2010). Характерна легкая ротация сердца по часовой стрелке (M. Kim, 2009). Компрессии в результате деформации подвергались, в основном, правый желудочек (ПЖ) и в меньшей степени правое предсердие (ПП) (Z.G. Chu, 2010; S.Y. Park, 2010). Гораздо реже можно было обнаружить компрессию левого предсердия (ЛП) и левого желудочка (ЛЖ) (Z.G. Chu, 2010). Характерно уменьшение объема ПЖ (I. Aloi, 2010). По данным эхокардиографии часто обнаруживали дополнительную хорду ЛЖ, пролапс митрального клапана, митральную регургитацию, реже выявляли пролапс трикуспидального клапана (В.А. Плякин, 2008). В исследовании Ф.Х. Хасан (2008) пролапс митрального клапана был выявлен у всех 114 больных с тяжелыми формами ВДГК. По данным МРТ из-за деформации уменьшалась короткая ось и увеличивалась длинная ось правого желудочка. Снижение фракции выброса ПЖ в покое в исследовании R.S. Saleh с соавторами (2010) составило 6%. По данным эхокардиографии обнаруживали уменьшение сердечного выброса и ударного объема (S.Y. Park, 2010). Корреляции между фракцией выброса ПЖ и индексом Халлера не выявлено. Ухудшение функции сердечно-сосудистой системы связано со степенью деформации ПЖ (R.S. Saleh, 2010).
Клиническое исследование
Изменение геометрии ПП нами было выявлено у 2 детей с ВДГК III степени и сочеталось с грушевидной деформацией правого желудочка. Компрессионное воздействие на левый желудочек сердца считали как опосредованное, через компрессионное воздействие грудной клетки на ПЖ с изменением формы последнего. Миокард межжелудочковой перегородки подвергался компрессионному воздействию в большей степени, чем миокард других стенок ЛЖ. Были выявлены три основных типа изменений кинетики межжелудочковой перегородки у пациентов с воронкообразной деформации грудной клетки: 1 тип – гипокинезия межжелудочковой перегородки, 2 тип – гиперкинезия и 3 тип – асинхронность сокращения межжелудочковой перегородки. Гипокинезия межжелудочковой перегородки имелась в 12 случаях. Гиперкинезия межжелудочковой перегородки была выявлена в 6 случаях у пациентов с ВДГК III степени и значительными изменениями формы ПЖ. Помимо гиперкинезии, у этих пациентов был отмечен выраженный асинхронизм, запаздывание сокращения миокарда межжелудочковой перегородки относительно задней стенки ЛЖ. Асинхронизм сокращения межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ имелся также у 10 детей с ВДГК II степени.
Компрессионное воздействие на правые полости сердца в области трехстворчатого клапана не может не вызывать изменения скоростных потоков. Повышение скорости транстрикуспидального потока (более 80 см/с) может свидетельствовать о препятствии, например, стенозе клапана, либо о значительном повышении давления в правом предсердии. У обследованных детей достоверное повышение максимальной скорости потока через трикуспидальный клапан выявлено в 10 случаях и составило 94 ± 9,2 см/с. Среднее давление в стволе легочной артерии у всех обследованных больных соответствовало возрастным нормативам и составило 16,1 ± 0,4 мм ртутного столба.
Частота признаков компрессии сердца у пациентов с ВДГК II и III степени отражена в табл. 5. Произведено сравнение признаков компрессии сердца у пациентов с ВДГК II и III степени с помощью критерия хи-квадрат. Выявлено, что достоверно чаще при ВДГК III степени встречались изменения геометрии ПП (p 0,05), гиперкинезия межжелудочковой перегородки (p 0,01) и увеличение скорости транстрикуспидального потока (p 0,05). Зависимости наличия изменения формы ПЖ от степени ВДГК не выявлено, так как смещение средостения влево при тяжёлых деформациях встречалось статистически значимо чаще и позволяло избежать компрессии.
При оценке клапанного аппарата наличие пролапса митрального клапана выявлено у 123 пациентов (96,9%). Средняя величина пролабирования передней створки митрального клапана в полость ЛП составила 3,7 ± 1,5 мм. Митральная регургитация имелась у 107 детей (84,3%), и у всех степень регургитации была не больше I. Аортальная регургитация выявлена у 6 человек (4,7%), пульмональная – у 124 (97,6%). Трикуспидальная регургитация отмечалась у всех пациентов, но не более II степени. Таким образом, гемодинамически значимой патологии клапанного аппарата у пациентов с ВДГК не выявлено.
Аномальные хорды ЛЖ определялись у 61 больного (48%), аномальные хорды ПЖ – у 12 (9,4%). Эктопические трабекулы ЛЖ выявлены у 29 пациентов (22,8%), ПЖ – у 18 (14,2%). Признаки миксематозной дегенерации створок митрального клапана имелись у 10 детей (7,9%). У 1 больной с синдромом Элерса-Данло выявлено расширение левых полостей сердца и луковицы аорты. Еще у 1 пациента отмечалось расширение полости ЛЖ. Мелкоочаговые фиброзные изменения в миокарде межжелудочковой перегородки обнаружены у 2 детей (1,6%). Утолщение миокарда ЛЖ выявлено у 1 пациента (0,8%).
Таким образом, у части пациентов с ВДГК происходило сдавление сердечных структур между передней грудной стенкой и позвоночником. Деформация правого желудочка выявлена в 56,1% случаях. Признаки компрессии правого предсердия и левого желудочка определялись реже и, в основном, у пациентов с III степенью деформации. Кроме того, характерны признаки соединительнотканной дисплазии сердца.
Спирометрию выполнили 98 пациентам. Выявлено, что у 46 пациентов (46,9%) отмечалось снижение ФЖЕЛ ниже 85% от возрастной нормы. Зависимость средних значений показателей ФВД от степени ВДГК представлена в табл. 6. Как видно из таблицы, умеренное снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 и ПСВ отмечалось преимущественно у пациентов с III степенью ВДГК, однако при сравнении ФЖЕЛ, ОФВ1 и ПСВ в зависимости от возрастных норм у детей со II и III степенями деформации с помощью критерия Стьюдента статистически значимых различий не выявлено (p 0,05). У большинства пациентов со II степенью деформации значения показателей ФВД были в норме. Максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25%, 50% и 75% ФЖЕЛ была у большей части детей несколько выше возрастных норм.
Максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% ФЖЕЛ, % 132,4 133,7
Таким образом, характерными жалобами у пациентов с ВДГК были: косметический дефект передней грудной стенки, быстрая утомляемость или выраженная одышка при физических нагрузках, частые острые респираторные вирусные инфекции и периодические боли в грудной клетке. По данным рентгенографии грудной клетки II степень деформации диагностирована в 103 случаях (76,9%), III степень – в 31 (23,1%). При ВДГК III степени смещение средостения влево встречалось статистически значимо чаще, чем при ВДГК II степени (p 0,01). По данным ЭКГ наиболее часто встречающимися расстройствами были синусовая аритмия и неполная блокада правой ножки пучка Гиса. По данным эхокардиографии выявлено, что у части пациентов с ВДГК происходило сдавление сердца между передней грудной стенкой и позвоночным столбом. Наиболее подверженным механическим воздействиям со стороны грудной клетки оказывался ПЖ. Признаки изменения формы ПЖ были выявлены у 47,2% детей: минимальные изменения – у 7,9%, грушеобразная деформация – у 21,3%, гантелеобразная деформация – у 18,1%. Компрессионное воздействие на ЛЖ считали как опосредованное, через компрессионное воздействие грудной клетки на ПЖ с изменением формы последнего. Зависимости деформации ПЖ от степени ВДГК не выявлено, так как смещение средостения влево при тяжёлых деформациях позволяло избежать компрессии. Достоверно чаще при ВДГК III степени встречались изменения геометрии ПП (p 0,05), гиперкинезия межжелудочковой перегородки (p 0,01) и увеличение скорости транстрикуспидального потока (p 0,05). При оценке клапанного аппарата пролапс митрального клапана выявлен у 96,9% пациентов. По данным спирометрии умеренное снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 и ПСВ отмечалось преимущественно у пациентов с III степенью ВДГК.
Результаты обследования сердечно-сосудистой системы
Таким образом, после торакопластики по данным ЭКГ реже стали регистрироваться укорочение PQ, неполная блокада правой ножки пучка Гиса и нарушения процессов реполяризации. На основании данных эхокардиографии доказано, что хирургическая коррекция ВДГК устраняет компрессионную деформацию ПЖ. По данным спирометрии у пациентов, оперированных по методу D. Nuss, перед удалением пластины статистически значимо увеличилась лишь ПСВ (p 0,05). После торакопластики в модификации клиники значимого увеличения ФЖЕЛ, ОФВ1 и ПСВ не отмечалось.
Смещение пластины 3 Интраоперационное повреждение плевры мы не считали осложнением. У всех пациентов, оперированных по оригинальному методу D. Nuss, оно отмечалось с 2 сторон. Частичное повреждение плевры за грудиной, которое вызывало пневматоракс в редких случаях, произошло у 71 ребенка (67,6%) после торакопластики в модификации клиники: слева – в 11 случаях (10,5%), справа – в 21 (20%), с 2 сторон – в 39 (37,1%). Дренирование плевральных полостей было эффективным во всех случаях. У 2 больных, оперированных по методу D. Nuss, и 1 (1%), оперированного по методике клиники, развилась подкожная эмфизема. Это осложнение мы связываем с нарушением функции дренажной системы. Лечения подкожная эмфизема не требовала и самостоятельно купировалась у всех пациентов. В 1 случае (1%) после торакопластики в модификации клиники в раннем послеоперационном периоде развился плеврит, который протекал на фоне устойчивой гипертермии и выраженного болевого синдрома на стороне поражения. Тактика заключалась в двухкратной пункции плевральной полости с эвакуацией содержимого (которое было направлено на посев на патогенную флору, микроскопию), длительной антибактериальной терапии. Контроль над состоянием легких, плевральных полостей осуществляли при помощи рентгенографии, ультразвукового исследования. На 14 сутки острый процесс полностью купирован. Данное осложнение мы связываем с недостаточной эффективность дренажной системы. Гемоторакс развился у 1 пациента (1%), которому выполнена торакопластика в модификации клиники. Плевральной пункции было достаточно для лечения осложнения.
Поверхностное инфицирование послеоперационных ран отмечено в 2 наблюдениях после торакопластики по D. Nuss и в 2 (1,9%) после операции в модификации клиники. Распространение воспалительного процесса не произошло. Лечение заключалось в применении растворов антисептиков наружно и антибактериальной терапии.
В раннем послеоперационном периоде у 3 больных, оперированных по методу D. Nuss, произошла миграция металлоконструкции. Клинически это проявлялось резкой болью в области оперативного вмешательства, потерей операционной коррекции до исходного состояния. На рис. 24 представлены фотография и рентгенограммы пациента И., 16 лет, у которого смещение металлоконструкции произошло на 3 сутки после торакопластики по D. Nuss. Фотографии и рентгенограммы пациента И.: 1 – рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции; 2 – рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции; 3 – фото пациента, стрелкой отмечено место дислокации пластины.
Миграция пластины послужила основанием к повторной торакопластике с заменой металлоконструкции. После торакопластики в модификации клиники смещений пластин не было. Таким образом, отдаленные результаты торакопластики по оригинальному методу D. Nuss у 29 пациентов были хорошими в 22 случаях, удовлетворительными – в 4 и неудовлетворительными – в 3. Отдаленные результаты малоинвазивной торакопластики в модификации клиники у 50 пациентов в 41 случае были хорошими, в 7 удовлетворительными, в 2 неудовлетворительными. Независимо от метода операции, после коррекции симметричной ВДГК количество хороших результатов было статистически значимо больше, чем после коррекции асимметричной ВДГК. По данным рентгенографии среднее значение индекса Гижицкой после обоих методов малоинвазивной торакопластики было в пределах нормы. По данным эхокардиографии после коррекции ВДГК количество детей с изменениями геометрии ПЖ в результате его компрессии статистически значимо уменьшилось. Это доказывает, что хирургическое лечение ВДГК устраняет компрессионную деформацию ПЖ. Осложнениями торакопластики были плеврит, гемоторакс, подкожная эмфизема, воспаление раны и смещение пластины. Хотя косметические результаты и величина индекса Гижицкой после операции статистически значимо не отличались при обоих методах малоинвазивной торакопластики, случаев смещения пластины после операции в модификации клиники не было в отличие от оригинальной методики D. Nuss.
Техника торакопластики по D. Nuss
По рентгенограммам грудной клетки II степень деформации диагностирована в 103 случаях (76,9%), III степень – в 31 (23,1%). Индекс Гижицкой не позволял объективно оценить тяжесть ВДГК при плосковороночной форме, значительной асимметрии центра деформации. При ВДГК III степени смещение средостения влево встречалось статистически значимо чаще, чем при ВДГК II степени. По данным КТ грудной клетки среднее значение индекса Халлера составило 4,24 ± 1,44 (2,5-10,48).
По результатам ЭКГ наиболее часто встречающимися отклонениями были синусовая аритмия и неполная блокада правой ножки пучка Гиса. По данным эхокардиографии выявлено, что у части пациентов с ВДГК происходило сдавление сердечных структур между передней грудной стенкой и позвоночным столбом. При этом могли возникать деформации сердечных структур. Наиболее подверженным механическим воздействиям со стороны грудной клетки оказывался ПЖ. Ультразвуковые признаки изменения формы ПЖ нами были выявлены у 60 из 127 обследованных детей (47,2%). Все больные с деформацией ПЖ были разделены на две подгруппы. К первой подгруппе мы отнесли 10 пациентов с минимальными изменениями формы ПЖ (имелось лишь увеличение длинника ПЖ). Вторая подгруппа из 50 детей включила в себя 27 пациентов, у которых максимальное воздействие на ПЖ приходилось в область трехстворчатого клапана и на приточный отдел (грушеобразная деформация ПЖ), и 23 пациента с максимумом компрессионного воздействия в центральной части ПЖ, который в результате принимал форму песочных часов или гантелеобразную. Зависимости деформации ПЖ от степени ВДГК не выявлено. Это можно объяснить более частым смещением средостения влево при ВДГК III степени. Достоверно чаще при ВДГК III степени встречались изменения геометрии ПП (p 0,05), гиперкинезия межжелудочковой перегородки (p 0,01) и увеличение скорости транстрикуспидального потока (p 0,05). При оценке клапанного аппарата пролапс митрального клапана выявлен у 96,9% пациентов.
На основании полученных ультразвуковых данных в клинике была разработана бальная система оценки компрессионного воздействия на сердце со стороны грудино-реберного комплекса: «грушеобразная деформация» – 2 балла; «гантелеобразная деформация» – 2 балла; уменьшение КДРПЖ – 1 балл; гипокинезия межжелудочковой перегородки – от 1 до 3 баллов; асинхронность сокращения межжелудочковой перегородки – 3 балла; увеличение скоростных характеристик транстрикуспидального потока – 2 балла; изменению геометрии ПП – 1 балл. При сумме баллов 10 и более имеются абсолютные функциональные показания к оперативному вмешательству с целью осуществления декомпрессии сердца и его структур; при сумме баллов 4-5 операция показана; при сумме баллов 2-3 – относительные показания к оперативному вмешательству; при 1 балле показаний к хирургическому лечению ВДГК нет.
По данным спирометрии у 46,9% детей отмечалось снижение ФЖЕЛ ниже 85% от возрастной нормы. Установлено, что умеренное снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 и ПСВ отмечалось преимущественно у пациентов с III степенью ВДГК. У большинства пациентов со II степенью деформации значения показателей ФВД были в норме.
Мы выделили 2 группы показаний к торакопластике при ВДГК: 1) косметические и психологические, 2) функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Косметические показания имелись у всех пациентов. Чем тяжелее деформация, тем в более раннем возрасте возникали показания к ее хирургической коррекции. Для индивидуального подбора пластины изобретено «Приспособление для моделирования пластины для коррекции воронкообразной деформации грудной клетки» (патент РФ № 111745). 29 пациентам (21,6%) выполнена малоинвазивная торакопластика по оригинальному методу D. Nuss. Средняя продолжительность операции составила 70,8 ± 14,5 минут. Осложнениями операции были подкожная эмфизема, воспаление раны, смещение пластины. У всех пациентов, оперированных по оригинальному методу D. Nuss, отмечалось интраоперационное повреждение париетальной плевры с 2 сторон. В конце операции всем выполнено дренирование плевральных полостей. У 2 больных развилась подкожная эмфизема. Это осложнение мы связываем с нарушением функции дренажной системы. В раннем послеоперационном периоде у 3 больных произошла миграция пластины, что послужило основанием к повторной торакопластике с заменой металлоконструкции. Поверхностное инфицирование послеоперационных ран отмечено в 2 случаях. Отдаленные результаты торакопластики по D. Nuss были хорошими в 22 случаях, удовлетворительными – в 4 и неудовлетворительными – в 3.
Основываясь на собственном опыте, в клинике модифицирована малоинвазивная торакопластика по методу D. Nuss, а также разработана корригирующуя пластина для стабилизации грудино-реберного комплекса с более высокой степенью жесткости. В корригирующей пластине выполнено углубление на 0,3-0,5 см, образующее с обратной стороны ребро жесткости (патент РФ № 112617).