Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Клинико-патогенетическое обоснование лечебной тактики при манифестации болезни Легга-Кальве-Петреса (обзор литературы) 11
1.1 Патогенетические характеристики транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей и роль иммунного воспаления в его патогенез 12
1.2 Патогенетические и диагностические особенности стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и воспалительного процесса при дебюте деструктивных артритов 14
1.3 Особенности ранней диагностики начальных стадий болезни Легга-Кальве-Пертеса 21
1.4 Патогенетическое обоснование дифференциального подхода к лечебной тактики при болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и особенности восстановления функции тазобедренного сустава и качества жизни после проведенного лечения 26
Глава 2 Материалы и методы исследования характеристика диагностических критериев отбора в исследуемые группы 36
2.1 Объект исследования 36
2.2 Общая клиническая характеристика исследуемых групп 36
2.3 Интегральная оценка функциональной дисфункции тазобедренного сустава 46
2.4 Статистическая обработка данных и их оценка 47
Глава 3 Разработка новых клинико-иммунологических критериев асептического воспаления в стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса 49
Глава 4 Разработка новых ультразвуковых и рентгенологических диагностических критериев стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса 64
Глава 5 Разработка и применение нового минимально травматичного метода хирургического лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и оценка функциональное состояние тазобедренного сустава и качество жизни в переоперационном периоде 82
Заключение 115
Выводы 127
Практические рекомендации 129
Список сокращений 131
Список литературы 132
Благодарности 151
Приложение 1
- Патогенетические и диагностические особенности стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и воспалительного процесса при дебюте деструктивных артритов
- Общая клиническая характеристика исследуемых групп
- Разработка новых ультразвуковых и рентгенологических диагностических критериев стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса
- Разработка и применение нового минимально травматичного метода хирургического лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и оценка функциональное состояние тазобедренного сустава и качество жизни в переоперационном периоде
Патогенетические и диагностические особенности стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и воспалительного процесса при дебюте деструктивных артритов
На данный момент нет единого мнения относительно манифестации деструктивных процессов при БЛКП. Существует множество теорий развития заболевания: сосудистая, генетическая, диспластическая и т. д. Ведущим фактором в развитии асептического некроза принято считать нарушений локального кровообращения головки бедренной кости, причины которого на данный момент до конца не ясны [23, 72].
Ю.А. Веселовский (1989), исследовав больных с БЛКП, приходит к выводу о сочетание данной патологии с миелодисплазией на уровне поясничного отдела спинного мозга, приводящей к нарушению функции вегетативных ганглиев и спинальных центров на уровне L3-S3 метамеров спинного мозга, что в дальнейшем ведет к спазму сосудов головки бедренной кости, вызывая ишемию и в последующем формирование асептического некроза эпифиза головки бедренной кости.
Однако следует отметить, что пусковым фактором в формирование процессов остеонекроза является достижения порогового уровня нейродинамических расстройств за счет вовлечения в патологический процесс большего числа нейронов спинного мозга. Ниже порогового уровня процесс может стабилизироваться на обратимой стадии синовита с исходом в транзиторную коксалгию [26].
Большого распространения нашла сосудистая теория формирования БЛКП. Ведущую роль в формирование деструктивных процессов отдают нарушению кровообращения в области ТС и в большей степени в эпифизе головки бедренной кости [106, 159]. Однако причина нарушения кровоснабжения головки бедренной кости остается неизвестной, ряд авторов делают вывод о компрессии экстраоссальных питающих сосудов, другие первоначально выделяют врожденную гипоплазию сосудов, в частности медиальной и латеральной артерии, огибающей бедренную кость [23].
При выполнение ультразвуковой допплерографии у больных с начальными стадиями БЛКП выявлены нарушения в кровообращении пораженного сустава по сравнению со здоровым, в большей степени страдал венозный отток [23].
Takashi Atsumi с соавт. (2000) в своих исследованиях изучили варианты развития латеральной эпифизарной артерии у детей страдающих БЛКП. На основании ангиографии авторы выявили различие в развитие данного сосуда со здоровой и пораженной стороны, выделив 5 классов, отражающих процессы реваскуляризации зоны эпифиза головки бедренной кости. В отличие от здорового сустава, на пораженной стороне, в зависимости от стадии болезни, отмечались изменения от полного отсутствия артерии, многочисленных новообразованных артериол малого диаметра, до формирования нескольких зрелых артерий, проникающих в эпифиз.
Одной из возможных причин снижения кровотока области проксимальной трети бедренной кости является нарушения коагуляция. A. Vosmaer, R. Pereira (2010) в своих исследованиях определили влияние фактора тромбофилии (V фактор системы гемостаза) – мутация Лейдена, высокого уровня фибриногена и повышение уровня фактора VIII как риск развития БЛКП у мальчиков, при отсутствии взаимосвязей в женской популяции [153].
H. L. Baltzer, S. Riester and S. L. Moran (2016) представляют необычный случай развития остеохондропатии полулунной кости и двухсторонней БЛКП, на фоне тромбофилии, с положительным V фактором Лейдена [75]. Анализ литературы выявил два аналогичных случая мультифокального остеонекроз, связанного с гиперкоагуляциоными расстройствами у взрослых. У детей описания таких случаев авторы не нашли. На основании этого авторы рекомендуют проводить скрининг на гиперкоагуляцию всем пациентам с мультифокальным остеонекрозом.
Взаимосвязь развития асептического некроза и V фактора тромбофилии Лейдена подтверждена и в работе P. Woratanarat, C. Thaveeratitharm с соавт [158]. Тем не менее, вызывают вопросы случаи развитие БЛКП в женской популяции, в то время как связи с гиперкоагуляцией у них установлена не было, малочисленность детей с нарушениями коагуляции на фоне общего числа выявления БЛКП, наличие исследований, не подтверждающих наличия взаимосвязи между V фактором Лейдена и развитием БЛКП [117].
Так же проведены исследования реологических свойств эритроцитов при ТСТС и БЛКП [31]. При исследовании цитоархитектоники эритроцитов больных ТСТС и детей контрольной группы достоверных изменений не выявлено. При сравнение показателей детей контрольной группы и БЛКП, установлено прогрессирование нарушений реологических свойств от I ко II стадии БЛКП, при которой количество дискоцитов недостоверно снижено, показатель обратимо измененных эритроцитов достоверно снижен, содержание необратимо измененных эритроцитов достоверно повышено. Данные изменения способствуют формированию клеточных агрегатов, приводят к образованию пристеночных тромбов. Тромбоз способствует уменьшению кровоснабжения тканей области тазобедренного сустава, ишемии и последующему асептическому некрозу. С.Е. Львов (2005) исследовал показатели продукции оксида азота и интенсивности перекисного окисления липидов у больных БЛКП и ТСТС. Роль NO связана с расслаблением гладких мышц сосудов и последующей вазодилятацией, что является компенсаторным механизмом, улучшающим кровообращение при различных патологических процессах. Однако, избыточное количество NO вызывает апоптоз, связанный с токсическим воздействием NO на клетки и приводит к ухудшению микроциркуляции. По данным автора концентрация NO в крови у детей, страдающих БЛКП, меняется в зависимости от стадии асептического некроза, достигая максимального значения при II и III стадиях. В IV стадии наблюдается спад концентрации оксида азота. При I стадии остеохондропатии головки бедренной кости и ТСТС выявляются отличия в показателях конечных метаболитов NO и перекисного окисления липидов. При ТСТС эти показатели достоверно выше значений контрольной группы, при I стадии БЛКП достоверного отличия нет. Данные показатели, по мнению автора, свидетельствуют о различие природы этих заболеваний.
Ряд исследователей изучают процессы костной репарации и резорбции на фоне ишемии головки бедренной кости и индукции воспалительного процесса с участием медиаторов воспаления [116, 119, 133]. Раннее исследование провоспалительных цитокинов синовиальной жидкости, пораженного ТС, проведенное N. Kamiya, R. Yamaguchi с соавт., показало достоверное увеличение уровня IL-6 на фоне не измененных показателей TNF- и IL-1, на активных стадиях формирования БЛКП [101]. Тем не менее, авторы не исключали возможного влияния TNF- и IL-1 на других стадиях асептического некроза, указывая на дисбаланс процессов резорбции и репарации костной и хрящевой ткани под влиянием цитокинового статуса. Дальнейшее изучение проводилось на животных и подтвердило роль полиморфных вариантов генов, участвующих в процессе гипоксического стресса, ангиогенеза, ремоделирования матрикса и воспаления в развитие ишемического остеонекроза [135, 160].
В ходе исследований выявлена экспрессия макрофагами провоспалительных цитокинов, причем не только IL-6, но и TNF- и IL-1.
Индукция макрофагов происходила за счет увеличения уровня экспрессии TLR-4, при не измененных показателях TLR2 и TLR9 [68].
Моделирование асептического некроза на поросятах дало возможность сформировать концептуальную модель развития каскада цитокинового действия под влиянием ишемического стресса [104]. Результаты проведенной научной работы выявили новые доказательства индукции выработки хондроцитами IL-6 посредством активизации HIF-1. В свою очередь из хондроцитов IL-6 поступает в синовиальную жидкость, значительно повышая пролиферацию синовиальных клеток и экспрессию ими провоспалительных цитокинов IL-1 и TNF-. Что приводит к развитию синовита, нарушениями в процессах костной репарации и резорбции, с преобладанием последней. Рецепторный блок IL-6 значительно сокращает продукцию провоспалительных цитокинов, что может иметь положительный эффект в купирование синовита, ремоделирование некротической костной ткани.
Общая клиническая характеристика исследуемых групп
Исследование проводилось в два этапа.
Первый этап исследования, посвященный определению новых диагностических критериев стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса, проводился в период 2011-2016 годы на пациентах отделения ортопедии и травматологии ГАУЗ КО ОДКБ г. Кемерово. Было проведено проспективное наблюдение за 108-ю пациентами с ТСТС и 30-ю детьми с болезнью БЛКП.
Включение детей в проводимое исследование осуществлялось с письменного информированного согласия родителей, одобренного комитетом по биоэтике ФГБОУ ВО Кемеровского государственного медицинского университета Минздрава (выписка из протакола № 88/К от 09.12.2013), об участии их детей в научном исследовании по теме «клинико-патогенетическое обоснование тактики хирургического лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей».
В ходе исследования были разработаны анкеты для изучения роли анамнестических факторов в формировании артритов тазобедренного сустава у детей (приложение № 1), а также план обследования детей. Основные разделы анкеты отражали наследственный анамнез, особенности течения беременности, родов, неонатального, раннего постнатального периодов, особенности вакцинации, питания детей на первом году жизни, аллергических реакций, инфекционной (включая респираторную) заболеваемости. Детям, вошедшим в исследование, проводился системный анализ истории болезни (Ф №003/4) и амбулаторной карты (Ф№112). На каждого ребенка заводилась анкета, где так же фиксировались результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, проводимых на базах отделений учреждений здравоохранения г. Кемерово.
Дети с БЛКП составляли основную группу (n=30), их возрастной интервал был от 5 до 12 лет (7,2 + 0,3), а гендерный состав был представлен 26 мальчиками (86,7%) и 4 девочками (13,3%). Дети с ТСТС составили группу сравнения (n=108), их возрастной интервал был от 3 до 9 лет (5,9 + 0,7), а гендерный состав был представлен 71 мальчиком (65,74%) и 37 девочками (34,26%).
Первичные клинические проявления ТСТС и БЛКП были схожи и характеризовались острым началом заболевания при нормальной температуре тела и болевой контрактурой ТС. Правомочность диагнозов у этих детей было доказано за счет проспективного наблюдения за ними: для ТСТС обратимость клинико-рентгенологических показателей; а для БЛКП прогрессирование клинических симптомов, сонографических и рентгенологических изменений в тазобедренном суставе.
Для проведения множественной регрессии по клинико-иммунологическим показателям дополнительно обследованы 58 условно-здоровых детей (группа контроля), по возрастному интервалу и гендерному составу принципиально не отличающихся от детей основной группы и группы сравнения. Родители детей контрольной группы также подписывали информированное согласие об участии их детей в научном исследовании по теме «клинико-патогенетическое обоснование тактики хирургического лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей». Сбор анамнеза у детей контрольной группы также проводился по пунктам разработанной анкеты. У этих детей проводился однократный забор периферической крови для проведения иммунологических и биохимических исследований. Набор условно-здоровых детей в группу сравнения проводился на клинических базах Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Кемеровского государственного медицинского университета» Минздрава России врачами педиатрами и иммунологами-аллергологами.
Дизайн первого этапа исследования представлен на рисунке 1. Критерии включения в группу БЛКП:
1. Дети, поступившие в отделение травматологии и ортопедии ГАУЗ КО ОДКБ, имеющие следующие клинические симптомы: болевую контрактуру тазобедренного сустава, хромоту на больную ногу, ограничение движения в суставе (отведения и внутренней ротации бедра). По данным рентгенологического исследования выявлялось наличие некроза головки бедренной кости. На основании клинических и рентгенологических данных выставлен диагноз БЛКП.
1. Возраст от 5 до 14 лет.
2. Отсутствие другой врожденной и генетической патологии.
3. Отсутствие острых инфекционных заболеваний.
Критерии включения в группу ТСТС:
1. Дети, поступившие в отделение травматологии и ортопедии ГАУЗ КО ОДКБ, имеющие следующие клинические симптомы: болевую контрактуру тазобедренного сустава, в основном за счет ограничения привидения, внутренней ротации, хромоту на больную ногу, отсутствие признаков локального воспаления области тазобедренного сустава. На основании клинических симптомов и отсутствии рентгенологических признаков деструкции головки бедренной кости, был выставлен диагноз ТСТС.
2. Возраст от 3 до 14 лет.
3. Отсутствие другой врожденной и генетической патологии.
4. Отсутствие острых инфекционных заболеваний.
Критерии включения в контрольную группу:
1. Дети, не имеющие клинических симптомов острых и хронических заболеваний.
2. Возраст от 3 до 14 лет.
3. Отсутствие другой врожденной и генетической патологии.
4. Отсутствие острых инфекционных заболеваний.
Критерии исключения из всех вышеуказанных групп:
1. Наличие другой врожденной или генетической патологии.
2. Возраст менее 3 лет.
3. Наличие острых инфекционных заболеваний.
Второй этап исследования был посвящен разработке, применению и оценке эффективности нового минимально травматичного метода хирургического лечения БЛКП у детей; и определению функционального состояния тазобедренного сустава и качества жизни в переоперационном периоде детей с БЛКП оперированных на различных ее стадиях и разными методами.
Проведено хирургическое лечение 42 больных на начальных стадиях БЛКП по классификации Axhausen [74]. Для изучения функционального состояния тазобедренного сустава и качества жизни детей после проведенного лечения, эти пациенты приглашались на контрольные осмотры врачом ортопедом травматологом.
Данных пациентов включали в исследование в соответствии с принципами Хельсинской декларации Всемирной ассоциации врачей «Этические принципы проведения научных и медицинских исследованием с участием человека» с поправками 2000 года и в соответствии со статьями 19, 20, 22 Федерального закона №323 «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» от 21.11.2011.
Включение детей в проводимое исследование осуществлялось с письменного информированного согласия родителей, одобренного комитетом по биоэтике ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университе Минздрава РФ (выписка из протакола № 88/К от 09.12.2013), об участии их детей в научном исследовании по теме «клинико-патогенетическое обоснование тактики хирургического лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей». Протокол исследования также был одобрен комитетом по этике и доказательности медицинских научных исследований ФГБОУ ВО «КемГМУ» Минздрава России.
Критерии включения в исследовании были следующие: пациенты в возрасте от 5 до 14 лет с диагностированной БЛКП, и наличие информированного согласия родителей (законных представителей, близких родственников).
Разработка новых ультразвуковых и рентгенологических диагностических критериев стадии латентной ишемии при болезни Легга-Кальве-Пертеса
Известно, что начальные стадии БЛКП, сопровождающиеся асептическим синовитом тазобедренного сустава [63, 65], характеризуются наличием выпота в полости сустава, без явных признаков деструкции головки бедренной кости. С этих позиций ультразвуковые и рентгенологические изменения в ТС при его патологии могут дополнить диагностику БЛКП, а совместно с иммунологическими показателями могут стать основными клинико диагностическими критериями, позволяющими дифференцировать стадию латентной ишемии при БЛКП от ТСТС.
Интерпретация феномена снижения высоты эпифиза, как критерия развития асептического некроза головки бедренной кости, должна базироваться на надежных обследованиях с использованием качественной техники, с высокой чистотой измерений. Действительно, снижение высоты эпифиза – это патогномоничный рентгенологический симптом серьёзных морфологических изменений в головке бедра, при объективном обнаружении которого принципиально меняется идеология лечебного процесса. И визуально определяемое снижение высоты эпифиза всегда требует уточнения и исключения, как минимум, банальных нарушений методики рентгенологического исследования, в частности, не идеальной укладки из-за болевой контрактуры, как, впрочем, и других факторов, способных повлиять на первоначальные реакции эпифиза.
Вполне очевидно, что выявление и разграничение соответствующих образу патологии или нормы особенностей, зафиксированных в наблюдаемых параметрах, должны опираться на объективные диагностически значимые критерии.
По мнению многих исследователей [53, 111, 149], объективно судить о наличии патологических изменений становится возможным исходя из измерений продольного и поперечного размеров эпифизов в сравнении больного и здорового суставов.
В частности, предложенный еще в 1936 году Eyre-Brook эпифизарный индекс (ЭИ) определяет степень уплощения хряща и выражается отношением его высоты к ширине линии эпифизарного хряща [34, 61]: ЭИ = высота эпифиза / ширина эпифиза
Его чаще всего, умножив на 100, выражают в процентах. Однако этот показатель существенно зависит от возраста ребенка.
А в 1942 году Sjoall предложен эпифизарный коэффициент, выражающий соотношение ЭИ больной стороны и здоровой: ЭК = ЭИ больной стороны / ЭИ здоровой стороны
Его также нередко, умножив на 100, выражают в процентах. По нашему мнению, различие ЭИ больной и здоровой сторон, проявляющееся, в первую очередь, функциональной асимметрией, предпочтительнее охарактеризовать величиной (индексом) эпифизарной асимметрии: ЭА = (ЭИ здоровой стороны – ЭИ больной стороны) / ЭИ здоровой стороны.
Заметим, что она может быть представлена и как разность: ЭА = 1 – ЭК.
Величина эпифизарной асимметрии (ЭА) также может быть выражена в процентах и вполне очевидно, что в норме, когда асимметрия не наблюдается, ее значение равно нулю.
С целью выявления новых диагностических критериев синовита при дебюте асептического некроза головки бедренной кости, нами обследовано 42 ребенка с первоначальным диагнозом ТСТС в возрасте от 5 до 12 лет. Всем больным выполнено УЗИ пораженного и здорового суставов с индивидуальными настройками глубины исследования с учетом возраста. Оценивали состояние головки и шейки бедренной кости, размеры эпифиза, структуру покровного хряща головки, величину суставной щели, а так же шеечно-капсулярный карман, толщину капсулы ТС, положение лимба. Так же выполнено рентгенографическое исследование тазобедренных суставов в прямой проекции и положение Лаунштейна. Результаты разделены на две группы, в зависимости от возраста пациента, от 5 до 7 лет – 32 ребенка, старше 7 лет – 10 детей.
Данные, полученные в итоге ультразвукового исследования, сообразно выраженности и глубине поражения ТС верифицировали по трём степеням изменений.
При первой степени отмечали чёткие и ровные контуры головки бедра с однородной структурой. Толщина капсулы сустава просматривалась однородной и равнялась в среднем 6-7 мм. Определялось незначительное увеличение количества синовиальной жидкости, шеечно-капсулярный карман был незначительно увеличен.
Вторая степень характеризовалась повышением чёткости границы внутреннего слоя суставной капсулы и хрящевой ткани головки бедра. Структура покровного хряща головки бедра была однородной. Капсула сустава имела слоистый характер с некоторым увеличением её толщины от 7,2 до 8,6 мм. Отчетливо визуализировалось вертикальное положение гипертрофированного лимба, который оттеснялся кзади и вверх. В результате между ним и капсулой сустава определялась тонкая негативная полоска (высококонтрастный слой воспалительного экссудата). Шеечно-капсулярный карман был увеличен в объёме за счёт гипоэхогенного содержимого. Подобная эхографическая картина характерна для синовита ТС.
При третьей степени поражения было преимущественное изменение головки бедра: внешний контур покровного хряща был неровный, субхондральный отдел головки характеризовался гипоэхогенностью и неоднородностью с мелкими негативными включениями. Ядра окостенения головки бедра имели несколько меньшие размеры, из-за неровных внешних контуров с глубокими краевыми дефектами напоминая некую «изрытость». Положение лимба изменилось: в отличие от картины синовита второй степени была установлена гипертрофия, неровность контуров и относительное прилегание лимбуса к утолщенной, неоднородной по структуре капсуле сустава. Просматривалось незначительное скопление жидкости в шеечно-капсулярном кармане, причём его форма приобретала распластанный вид, а в просвете определялись нежные облаковидные и зернистые позитивные включения. Наблюдался и сонографический феномен расширения суставной щели, который возникал в связи с субхондральными морфологическими изменениями и зачастую не был связан с продуктивным синовитом. Декомпрессионная пункция в этих случаях подтверждала отсутствие большого количества воспалительного экссудата.
Клинический пример. Больная К. поступила в отделение травматологии-ортопедии с жалобами на боли при движениях в левом тазобедренном суставе. За день до этого на фоне полного здоровья появилась умеренная болезненность при движениях, болевой синдром прогрессировал. При поступлении болевая хромата на левую конечность. Движения в левом тазобедренном суставе резко ограничены, за счет болевой контрактуры. Область тазобедренных суставов визуально не изменена, признаков воспаления нет. С целью ранней диагностики БЛКП выполнена рентгенография тазобедренных суставов, УЗИ обследование. По данным рентгенографического исследования выявлено достоверное снижение высоты эпифиза левой бедренной кости, структура которой однородна, контуры чёткие, суставная щель расширена. УЗИ обследование позволило визуализировать не только костную структуру, но и хрящевое покрытие (рисунок 3). В полости сустава обнаружено избыточное количество жидкости, гиалиновый хрящ неоднороден, с отдельными позитивными участками. Лимбус гипертрофирован, прилегал к капсуле сустава. Капсула сустава умеренно отечна, имеет слоистый характер. Структура кости головки бедра так же неоднородна, с негативными элементами, расположенными хаотично. В совокупности УЗИ картина расценена как третья степень поражения тазобедренного сустава. Данные изменения расценены как ранние проявления БЛКП, в последствие подтвердившимся по данным МСКТ.
Разработка и применение нового минимально травматичного метода хирургического лечения болезни Легга-Кальве-Пертеса у детей и оценка функциональное состояние тазобедренного сустава и качество жизни в переоперационном периоде
До 2009 года на базе ГАУЗ КО ОДКБ в хирургическом лечение детей с БЛКП активно использовалась корригирующая остеотомия проксимального отдела бедренной кости с внеочаговым остеосинтезом аппаратом Илизарова. В дальнейшем предпочтение отдавалось другим способам фиксации. Так в период с 2009 по 2012 годы лечение детей с БЛКП осуществляли по методике двух этапного хирургического вмешательства с использованием накостного остеосинтеза.
Побудительным мотивом разделения хирургического лечения на два этапа служили известные объективные патогенетические реалии, сопровождающие асептический некроз и определяющий стадийное развитие остеохондропатии головки бедренной кости. Речь, прежде всего, идёт о наличии у больных контрактуры, внутрисуставной компрессии, синовита на фоне снижения кровообращения проксимального отдела бедра. Поэтому предполагалось, что на первом этапе патогенетически обосновано будет проведение декомпрессии сустава и создание условий для усиления регионарной васкуляризации.
Стимуляция регионального кровоснабжения и одновременная декомпрессия осуществлялась путём неполной, на две трети площади соприкосновения, остеотомии малого вертела. Операционный доступ выполнялся по ходу сухожилия длинной приводящей мышцы бедра разрезом кожи до 6 см. Тупо и остро рассекалась подкожно жировая клетчатка, мышечные волокна, обнажался малый вертел бедренной кости. Остеотомом выполнялась кортикотомия основания малого вертела на две трети. В послеоперационном периоде, физиологическое сокращение подвздошно-поясничной мышцы способствовало постепенному смещению малого вертела. При этом происходит медленное формирование регенерата. Известно, что при формировании костного регенерата параллельно с пролиферацией клеток остеогенного слоя периоста происходит врастание кровеносных капилляров в регенерат [Ключевский В. В., 1999]. По этому, мы не исключаем оживление локального кровообращения в зоне остеотомии малого вертела. Отдельно следует отметить, что нами отмечено прогрессивное распространение очага некроза головки бедренной кости в зависимости от времени, прошедшим между первым и вторым этапом лечения. Таким образом, в большинстве случаев, пациенты с первоначально диагностированной I группой по Catterall получали корригирующую остеотомию с накостным остеосинтезом при II группе, с уже начинающимися пространственными изменениями проксимального отдела бедренной кости.
Второй этап проводился через 5-6 недель, включал в себя необходимую коррекцию положения проксимального отдела бедра посредством подвертельной остеотомии и накостного остеосинтеза Г-образной пластиной. Осуществлялся стандартный операционный доступ по наружной поверхности бедра в проекции большого вертела, длинной до 10 см. Рассекались мягкие ткани, поднадкостнично обнажалась подвертельная область бедренной кости. Пилой Джигли выполнялась подвертельная остеотомия, с последующим приданием проксимальному отделу бедренной кости желаемого пространственного положения, и фиксация Г-образной пластиной. Оперативное лечение завершали наложением гипсовой тазобедренной повязкой. Повторную операцию по удалению пластины осуществляли в разные сроки от пяти месяцев и позднее. Данная методика позволяла создать благоприятные условия для восстановления конгруэнтности в тазобедренном суставе, достичь стабильной фиксации проксимального отдела бедренной кости.
Представим пример лечения пациента с БЛКП по методике двухэтапного хирургического вмешательства и постановки Г-образной пластины.
Клинический пример. Больной Ш. 6 лет, в июле 2010 года появились жалобы на периодические боли в области правого тазобедренного сустава, отмечают эпизод анталгической хромоты. Никуда не обращались. Симптомы артралгии самостоятельно купировались. Однако, в октябре произошел рецидив хромоты, появилось ограничение внутренней ротации правого бедра. Обратились к ортопеду, после обследования выставлен диагноз остеохондропатия головки правой бедренной кости III стадии по Рейнтбергу, группа III по классификации Catterall (рисунок 12). Выполнено двух этапное оперативное лечение, I этап в ноябре 2010 года – декомпрессионная остеотомия малого вертела правой бедренной кости, II этап в январе 2011 года – подвертельная, корригирующая остеотомия правого бедра, накостный остеосинтез Г-образной пластиной (рисунок 13). Пластина удалена через 6 месяцев. Через два года после выполнения оперативных вмешательств разрешена осевая нагрузка на пораженную конечность. Как рентгенологический, так и клинический исход заболевания можно расценивать как хороший. По данным МСКТ и рентгенографии истинный ШДУ равен 132 гр., угол вертикального наклона вертлужной впадины 47 гр., угол вертикального соответствия 87 гр., угол Виберга 20 гр. В целом рентгенографическая картина соответствует 2 группе по Stullberg (рисунок 14). Функциональная оценка по iowa hip score составила 92 балла. Незначительный болевой синдром беспокоит только при избыточной физической активности, ребенок полностью обеспечивает себя без посторонней помощи, ограничение внутренней ротации правого бедра в пределах 5 гр (рисунок 15). В то же время результаты опросника Sf 36 выявили более высокие значения показателей физического здоровья, по отношению к психо-эмоциональному. Наиболее низким оказалось значение социальной активности пациента.
Однако даже при хороших рентгенологических исходах БЛКП методика имела свои недостатки. Довольно инвазивный операционный доступ для выполнения накостного остеосинтеза играл отрицательную роль в процессах реваскуляризации головки бедренной кости, замедляя их. Затяжной процесс восстановления бедренной кости, обуславливал длительный запрет на осевую нагрузку пораженной конечности, до 2 лет и более. Иммобилизация в гипсовой повязке, затрудняла уход за больным и обуславливала отстраненность ребенка от детского коллектива, ограничивала физическую и социальную активности, что отрицательно сказывалось на психо-эмоциональном фоне, как пациента, так и его родителей.
Кроме того, данная методика предполагает двухэтапное хирургическое вмешательство, что так же предрасполагает к отрицательному эмоциональному восприятию лечения.
Полученные данные обуславливали необходимость поисков нового малотравматичного метода хирургического лечения детей с БЛКП.
Таким образом, выполнялись поиски метода, осуществление которого позволило бы сократить сроки лечения, обеспечить эффективное восстановление структуры и правильной формы головки бедра за счёт выполнения минимально травматичной, одноэтапной операции и быть минимально затратным.
Так с 2012 года на базе ГАУЗ КО ОДКБ дети с БЛКП получают одноэтапное хирургическое лечение в виде проведения корригирующей остеотомии бедренной кости с последующим интрамедуллярным металлостеосинтезом титановыми гибкими стрежнями.
Известно, что показаниями к оперативному лечению являются: возраст пациента старшее 6 лет, стадия импрессионного перелома с линией, соответствующей группе Salteromphson В, стадии импрессионного перелома и фрагментации, соответствующие группам Catterall III и IV [5]. По нашим данным (таблица 16) превалировали пациенты, получившие оперативное лечение, при размере и локализации очага некроза, соответствующего группам Catterall I - II (52,3%). Основываясь на наших клинических наблюдениях даже минимальный очаг остеонекроза без должной степени центрации головки бедренной кости в вертлужной впадине ведет к прогрессированию деструкции, формированию эпифизарного подвывиха и как следствие нарушению анатомо-функциональных отношений в тазобедренном суставе. Учитывая малую травматичность новой методики, возможность получить желаемое пространственное положение проксимального отдела бедренной кости с должной степенью фиксации позволил нам расширить показания для оперативной тактики ведения больных и применять ее на начальных стадиях остеохондропатии с минимальным очагом некроза. Нами разработан и защищен патент РФ № 2552701 «Новый способ хирургического лечения БЛКП у детей». Технический результат заключается в изменение биомеханического вектора сил с целью выведения большей части головки бедра в не нагружаемую часть тазобедренного сустава, стимуляции кровообращения проксимального отдела бедра, за счет проведения корригирующей остеотомии. Выполнение которой и фиксация фрагментов бедра гибкими эластичными стержнями позволяет, в случае необходимости, устранить латеропозицию головки бедра, сформировать нормальный шеечно-диафизарный угол, в необходимых случаях метод позволяет провести коррекцию патологической антеверсии и медиализацию одновременно. Операция минимально травматична и не затратная по времени. Совокупность признаков, выполняемых при проведение данной оперативной методики, позволят создать биомеханические условия для восстановления конгруэнтности в тазобедренном суставе. За период с 2012 по 2017 года выполнено 32 остеотомии бедра с фиксацией титановыми гибкими стержнями.