Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Бардеева Ксения Альбертовна

Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных.
<
Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных.
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Бардеева Ксения Альбертовна. Клиническое, лабораторное и инструментальное обоснование хирургического лечения кефалогематом у новорожденных.: диссертация ... кандидата : 14.01.19 / Бардеева Ксения Альбертовна;[Место защиты: Омский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2016

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы диагностики и лечения кефалогематом у новорожденных (обзор литературы) 10

1.1. Биомеханика родовых повреждений головы 11

1.2. Этиологические факторы возникновения кефалогематом 14

1.3. Патогенетические механизмы развития кефалогематом у детей 17

1.4. Варианты эволюции кефалогематом у детей 19

1.5. Классификация кефалогематом у детей 20

1.6. Диагностика состояния кефалогематомы у детей

1.7 Лечение кефалогематом у детей 27

Резюме к обзору литературы 29

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 30

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 42

3.1. Клиническая характеристика обследованных пациентов 42

3.2. Экспертное рентгенологическое обследование пациентов с кефалогематомами (мультиспиральная компьютерная томография) 48

3.3. Исследование уровня тартратрезистентной кислой фосфатазы как маркера остеолизиса у детей с кефалогематомами

3.4 Исследование показателей давления внутри кефалогематомы у пациентов с субпериостальными кровоизлияниями 64

3.5 Факторы риска неудовлетворительного результата хирургического лечения кефалогематом у детей 67

3.6 Схема хирургического лечения кефалогематом у детей 73

3.7 Сравнение результатов традиционной и предложенной схемы хирургического лечения 76

Заключение 81

Выводы 95

Практические рекомендации 96

Список сокращений и условных обозначений 98

Список литературы

Введение к работе

Актуальность темы исследования. Родовые повреждения головы, сопровождая человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности (Александрович Ю. С. и др., 2000; Георгиева О. А., 2005; Шоломов И. И. и др., 2004; Банин А. В. и др., 2008).

Наиболее частым маркером повреждения головы ребенка в родах является кефалогематома (субпериостальное кровоизлияние, поднадкостничная гематома, ПНГ). По данным отечественных авторов, количество ПНГ колеблется от 0,9% до 3,2% случаев (Георгиева О. А., 2003; Баранов А.А. и др., 2006; Сафронова Л. Е., 2009). По результатам зарубежных исследователей, процент кефалогематом составляет от 1% до 4% случаев (Chang H. Y. et al., 2005; Menke J. H. et al., 2006).

Наиболее частыми осложнениями кефалогематом являются желтуха в раннем неонатальном периоде и анемия, вследствие скопления значительного объема крови в ПНГ. К отдаленным, хирургически значимым, последствиям относят состояния, возникающие вследствие оссификации ПНГ и последующего лизиса подлежащей кости (Туляганов Б. А., 2006). До недавнего времени считалось, что основной причиной возникновения ПНГ у новорожденных являются только патологические роды. В последние годы увеличилось рождение детей с данной патологией, причем и после физиологических родов (Сафронова Л. Е. и др., 2009; Тихонова Т. К. и др., 2011).

Учитывая высокую социальную значимость последствий перинатальной травмы у детей, следует признать актуальность данной проблемы.

Степень разработанности темы. В литературе освещены вопросы
патогенеза и клиники, определена роль анте-, интранатальных и плодовых
факторов риска в формировании ПНГ, выявлена степень их значимости в
формировании этого заболевания (Георгиева О. А., 2005; Сафронова Л. Е., 2009).
Несмотря на давность проблемы и частоту встречаемости, не определены сроки и
показания к проведению хирургического лечения ПНГ (Туляганов Б. А., 2006;
Мирсадыков Д.А., 2010), не рассмотрены патогенетические аспекты

возникновения осложнений в виде остеолизиса.

Таким образом, вопросы диагностики и хирургической тактики лечения кефалогематом остаются до конца не изученными.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения детей с

кефалогематомами, путем совершенствования диагностики и хирургической тактики лечения.

Задачи исследования:

  1. Изучить клинические особенности течения кефалогематом у детей.

  2. Оценить возможность применения инструментальных и лабораторных

показателей как предикторов течения остеолизиса у детей с кефалогематомами.

  1. Усовершенствовать схему хирургического лечения детей с кефалогематомами путем разработки шкалы выбора тактики хирургического лечения с учетом клинико-морфологических характеристик.

  2. Сравнить результаты традиционной и предложенной схемы лечения пациентов с кефалогематомами.

Научная новизна. Впервые зарегистрирован повышенный уровень маркера остеолизиса - тартратрезистентной кислой фосфатазы, фракции 5b (TRAP 5b) в венозной крови пациентов и в пунктате кефалогематом, свидетельствующий о процессе костной резорбции у новорожденных с ПНГ. Впервые проведено измерение давления внутри полости при проведении пункции ПНГ. Выявлены повышенные значения внутриполостного давления, вызывающие деструктивные изменения в костях черепа при длительно сохраняющейся ПНГ. Данные изменения зарегистрированы при проведении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) пациентам с ПНГ.

Таким образом, впервые на основании данных клинического, лабораторного и инструментального обследования доказаны процессы остеолизиса в костях, подлежащих ПНГ и обоснована необходимость пункционного лечения пациентов с кефалогематомами.

Теоретическая и практическая значимость работы. На основании полученных результатов инструментальных исследований и лабораторных тестов модифицирована схема хирургического лечения пациентов с ПНГ. Путем создания шкалы выбора тактики хирургического лечения данная схема позволила улучшить результаты пункционного лечения пациентов с ПНГ на 19%.

Доказана необходимость пункции при сохранении размера ПНГ более 2,5 см в высоту и появлении ободка оссификации по периферии ПНГ к 15 дню жизни ребенка.

Методология и методы исследования. Достижение поставленной цели базировалось на открытом сравнительном проспективном исследовании клинических проявлений, эхографических, рентгенологических параметров и лабораторных показателей пациентов с ПНГ, подапоневротическими гематомами (ПАГ) и пациентов с соматической патологией, не имеющих патологических мягкотканных образований на голове. Полученные результаты позволили разработать схему лечения пациентов с кефалогематомами с учётом возраста ребенка и локальных изменений в области ПНГ. Эффективность лечения пациентов оценивалась по динамике локальных изменений после пункции ПНГ.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. При сохранении кефалогематомы у новорожденного до возраста 15

суток возникают процессы нарушения остеогенеза, что доказано на основании

анализа данных клинического, лабораторного (оценка уровня маркера костной резорбции тартратрезистентной кислой фосфатазы) и инструментальных (мультиспиральная компьютерная томография, измерение уровня давления внутри полости кефалогематомы) исследований.

2. Предложенная схема хирургического лечения пациентов с

кефалогематомами с использованием шкалы выбора тактики хирургического лечения является эффективной, легко воспроизводимой, и позволяет улучшить результаты хирургического лечения.

Степень достоверности и апробация результатов. Обоснованность выводов и достоверность исследования подтверждена достаточным объемом выборок клинических исследований, корректным статистическим анализом и интерпретацией полученных результатов.

Результаты исследования доложены на научной сессии молодых ученых и
студентов «Актуальные вопросы детской хирургии» (Омск, 2013); Всероссийской
научно-практической конференции «Риски и осложнения в современной
травматологии и ортопедии» (Омск, 2015); научно-практической конференции,
посвященной 35-летию отделения патологии новорожденных БУЗОО ОДКБ (Омск,
2016). В 2014 году выигран и реализован грант ГБОУ ВПО ОмГМУ с темой
исследования «Разработка модели диагностики и лечения детей с

кефалогематомой».

Результаты работы внедрены в практику отделения патологии

новорожденных, отделения недоношенных новорожденных и центра хирургии новорожденных БУЗОО ОДКБ (гл. врач - О.Ю. Горбунов).

Материалы диссертационного исследования опубликованы в 7 научных работах, в том числе в 3 рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК для публикации основных научных результатов исследования на соискание учёной степени кандидата наук.

Личный вклад автора. Исследователем проведён поиск и анализ
отечественной и иностранной литературы, осмотр пациентов, интерпретация и
анализ результатов инструментальных и лабораторных исследований,

статистический анализ полученного материала. Соискателем выполнено 70% манипуляций (пункция ПНГ), оформление научных публикаций, рукописи диссертации.

Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав научных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 114 источников, в том числе 51 иностранных. Текст иллюстрирован 21 рисунком, содержит 10 таблиц.

Варианты эволюции кефалогематом у детей

Один из ионов является пассивным Fe3+, другой — активным и способен восстанавливаться до Fe2+. Активность TRAP контролируется ионом Fe2+, а структуру протеолитического центра поддерживает дисульфидный мостик и маннозосодержащие олигосахариды [112]. Основной функцией TRAP является способность генерировать активные формы кислорода за счет иона Fe2+ при нейтральном рH и с их помощью осуществлять распад костного матрикса в везикулах остеокластов при помощи свободнорадикальных химических реакций окисления [81, 95]. В циркулирующей крови определяются две формы тартратрезистентной кислой фосфатазы - 5а и 5b. TRAP-5а синтезируется макрофагами и дендритными клетками, а TRAP-5b - остеокластами. Вышеописанное обосновывает перспективы применения формы 5а как маркера воспалительных реакций, а 5b как маркера резорбции костной ткани [88, 104]. Исследование механизмов функционирования TRAP-5b в физиологических условиях может помочь в интерпретации данных по уровню этого маркера при различных заболеваниях. Резорбция кости осуществляется за счет секреции остеокластами кислот и протеолитических ферментов и, в частности, катепсина К в резорбционную лакуну - пространство между костной тканью и мембраной остеокласта [106]. Кислоты растворяют минеральный матрикс костной ткани, а катепсин К и другие протеолитические ферменты катализируют разрушение органического костного матрикса. Продукты распада вместе с катепсином К поглощаются остеокластами при помощи фагоцитоза и присутствуют в клетках в виде везикул [97]. В остеокласте происходит слияние лизосом, содержащих TRAP, и везикул, содержащих продукты распада костного матрикса. При этом образуются более крупные вакуоли, в которых катепсин К отщепляет от TRAP концевой пептид с образованием TRAP-5b [106]. TRAP-5b, синтезирует активные формы кислорода за счет окисления Fe2+ и обеспечивает заключительные стадии распада органического матрикса в остеокласте. Далее продукты распада вместе с TRAP-5b секретируются остеокластами в кровеносное русло. Таким образом, остеолизис, осуществляемый остеокластами внеклеточно, стимулирует заключительные внутриклеточные его стадии. На основании изложенных данных возникло предположение о том, что TRAP-5b отражает активность костной резорбции. Эксперименты по выращиванию in vitro остеокластов, выделенных из соответствующих тканей мышей, свидетельствовали о том, что TRAP-5b является не только качественной, но и количественной характеристикой остеокластов, так как было отмечено повышение концентрации этого фермента в культуральной среде (то есть при отсутствии костной резорбции) при увеличении количества (то есть пролиферации) остеокластов [96]. Изменение интенсивности резорбции кости всегда сопровождается изменением количества и активности остеокластов, соответственно секретируемая ими TRAP-5b будет отражать интенсивность этого процесса.

Результаты ряда клинических исследований свидетельствуют о том, что уровень TRAP-5b в сыворотке крови повышается у пациентов с патологическими состояниями костной системы, такими как остеопороз в постменопаузе, костные метастазы рака предстательной и молочной желез, множественная миелома, болезнь Педжета [57, 66, 90, 101, 108]. Проведены исследования, подтверждающие, что активность секреции TRAP-5b остеокластами человека in vitro не только коррелирует с изменением их количества, но и с их функциональной активностью. При добавлении в культуру клеток антирезорбтивных агентов секреция TRAP-5b снижалась. Это свидетельствует о том, что одной из мишеней бисфосфонатов являются остеокласты, кроме того, этими экспериментами была продемонстрирована возможность использования данного маркера для оценки эффективности проведенной антирезорбтивной терапии [105].

Основными недостатками большинства маркеров, отражающих уровень костной резорбции, являются колебания показателей в течение суток, функционального состояния почек и влияние съеденной пищи на их концентрацию в сыворотке крови [91]. Последнее, вероятно, связано с выработкой в процессе пищеварения гастроинтестинального гормона, который снижает активность остеокластов. В то же время данный гормон, не оказывая влияния на количество остеокластов, не изменяет концентрацию TRAP-5b в кровеносном русле [69]. Выделение большинства маркеров костной резорбции осуществляется почками. Следовательно, при ухудшении функции почек может снижаться скорость выведения маркеров из кровеносного русла и изменяться их концентрация в сыворотке крови при неизменном уровне резорбции [91]. TRAP-5b метаболизируется в печени, поэтому состояние функции почек не влияет на его концентрацию [69, 101]. Так, TRAP-5b выделяется остеокластами в плазму крови в активной форме, которая инактивируется и распадается на фрагменты в кровеносном русле до захвата клетками печени. Таким образом, при нарушении функции печени увеличится концентрация метаболитов TRAP-5b, в то время как количество активных молекул останется неизменным.

Все это позволило предположить, что в крови детей с кефалогематомами при отсутствии тенденции к регрессу гематомы, появлением и нарастанием местных изменений в виде ободка гиперостоза, данный фермент будет повышен. Таким образом, при выявлении кефалогематомы комплексное обследование новорожденного включает в себя клинический осмотр, исследование неврологического статуса, лабораторные тесты, рентгенографию черепа, нейросонографию, что позволяет в полном объеме диагностировать повреждения головы у ребенка и определять тактику лечения.

Диагностика состояния кефалогематомы у детей

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с 3D реформацией костей черепа была проведена 34 пациентам из общей совокупности больных, из них 22 ребенка это дети с кефалогематомами. Остальные 12 - новорожденные дети, госпитализированные в НХО БУЗОО ГДКБ№3 с подозрением на черепно мозговую травму. Данное исследование позволило визуализировать состояние костей черепа на экспертном уровне. Достоинства метода - высокое качество изображения в сочетании с низкой лучевой нагрузкой; максимально возможная разрешающая способность, позволяющая выявить минимальные изменения, не видимые при обычной краниографии; высокая скорость сканирования, позволяющая быстро провести исследование; построение трехмерных изображений, реконструкции изображений в любой заданной плоскости без потери качества. Исследование проводили на 64-срезовом мультиспиральном компьютерном томографе AQUILION-64 фирмы TOSHIBA (Япония) с обработкой данных на рабочей станции VITREA на базе БУЗОО «Диагностический центр».

В ходе работы проводили измерение давления внутри кефалогематомы с помощью тонометра низких давлений «Тритон» (Россия) при проведении пункционного лечения. Данное исследование, выполненное 37 детям с кефалогематомами, проводили следующим образом: в горизонтальном положение пациента, в асептических условиях, после обработки места пункции раствором антисептика трижды, проводилась пункция кефалогематомы одноразовой иглой Luer G21 для внутримышечных инъекций с подсоединенной к ее канюле стерильным катетером - проводником инфузионным присоединительным с конусом типа «Луер-Лок», предварительно заполненным стерильным 0,9% раствором хлорида натрия и закрытым при помощи зажима. Далее к катетеру присоединяли тонометр низких давлений «Тритон». Производили обнуление значений при закрытом катетере, снимали зажим и регистрировали давление тканей внутри кефалогематомы. Лабораторные методы диагностики. Кроме стандартных лабораторных тестов (общий анализ крови, общий анализ мочи) определяли количественный уровень металлсодержащего энзима тартратрезистентной кислой фосфатазы (TRAP), или «фиолетовой» кислой фосфатазы, одна из форм которого - TRAP-5b -секретируется остеокластами и попадает в кровоток в повышенном количестве при увеличении активности остеокластов, то есть при протекающих процессах остеолизиса.

Методика измерения маркера: уровень фермента исследовали в пунктате (кровь, полученная при проведении пункционного лечения кефалогематом) и в сыворотке венозной крови, взятой натощак до проведения пункции кефалогематомы у этих же детей. Пациентам выполняли исследование венозной крови, полученной путем пункции периферической вены и крови, полученной при пункции кефалогематомы. Полученную кровь стабилизировали 2,5% раствором ЭДТА в соотношении 10:1 в стерильных пробирках типа «Вакутейнер» с последующим центрифугированием 15 минут на скорости 3000 об/мин. Полученную сыворотку крови замораживали и хранили при температуре – 70 C. Уровень TRAP-5b определяли в сыворотке крови при помощи твердофазного непрямого иммуноферментного метода. Использовали набор «BoneTRAPassay» (Immunodiagnostic System (IDS), Англия), содержащий моноклональные антитела, специфичные для TRAP-5b остеокластов. Рефферентные значения маркера составили 1.30-4.82 U/L.

Из общей совокупности пациентов данное исследование проведено 54 детям, 44 из которых это дети с кефалогематомами, остальные 10 человек – дети без кефалогематом находящиеся на стационарном лечении ОПН БУЗОО ОДКБ с соматической патологией.

Хирургическое (пункционное) лечение кефалогематом проводили по стандартной методике. Предварительно готовили операционное поле – голову новорожденного брили. В асептических условиях, после трехкратной обработки кожи раствором антисептика, производили пункцию кефалогематомы одноразовой иглой Luer G21 для внутримышечных инъекций с подсоединенной к ее канюле шприцем. Иглу вводили параллельно подлежащей кости у основания кефалогематомы. При потягивании поршня кровь поступала в шприц. При необходимости использовали несколько шприцев, без извлечения иглы из полости кефалогематомы. При опустошении полости, «спадении» кефалогематомы, иглу удаляли и после обработки места пункции раствором антисептика на голову ребенка накладывали асептическая давящая повязка на сутки.

Экспертное рентгенологическое обследование пациентов с кефалогематомами (мультиспиральная компьютерная томография)

После проведенного обследования и отсутствии противопоказаний всем детям проводили пункционное лечение кефалогематом. При повторном накоплении кефалогематомы ее пунктировали вновь на следующие сутки с наложением давящей повязки. Из 262 детей повторная пункция потребовалась 72 (27,4%) детям. Анализ возрастного состава пациентов, которым понадобилась одна пункция и пунктированных дважды статистически достоверной разницы не показал.

Статистически значимых различий в показателях тромбоцитов, гемоглобина, времени свертывания и кровотечения у перенесших одну манипуляцию и повторно пунктированных не выявлено. Пациентам, перенесшим повторную пункцию, на следующий день после манипуляции с целью контроля показателей периферической крови проводили общий анализ крови. Основное внимание обращали на уровень гемоглобина. При оценке результатов исследования значимого снижения гемоглобина после повторной пункции не отмечали U=2560,0, p=0,898. Показатели гемоглобина до проведения первой пункции у этих детей составили 152,5 (138,5; 165,5) г/л, после повторной пункции 151 (137,25; 171) г/л.

Количество крови, полученной при пункции кефалогематом составило 10 (6,75;16) мл. Объем крови при повторной пункции составил 7 (5;8) мл. При соотношении размера кефалогематомы и количества эвакуированной крови выявлена прямая корреляция R=0,685; p=0,005.

При сопоставлении показателей уровня гемоглобина в периферической крови и объемом эвакуированной крови, то есть объемом потери крови из сосудистого русла корреляционной связи не выявлено R= - 0,026; p=0,670.

Количество койко-дней, проведенных в стационаре составило 2 (1;4). Длительность госпитализации детей, которым проводилось повторное удаление гематомы в среднем было на 2 дня дольше.

В ходе проведения традиционной краниографии, при подготовке пациентов с кефалогематомами к пункционному лечению, в некоторых случаях были отмечены рентгенологические феномены, не встречающиеся на краниограммах пациентов с гематомами травматического генеза, возникших постнатально. На обзорных краниограммах описаны местные изменения в виде оссификации, гиперостоза, очагового разволокнения наружной костной пластинки. У всех пациентов, имеющих не обычную рентгенологическую картину, отмечали клинически выраженные локальные изменения. Пальпаторно по периферии кефалогематомы у них определяли валик оссификации. В ряде случаев оссификация была костной плотности, создавалось впечатление, что «кость нарастает на гематому», поверхность гематомы покрылась «скорлупой», при пальпации определялся «пергаментный» треск, симптом «фетровой шляпы». У части пациентов по периферии образовывался валик гиперостоза, но гематома при этом оставалась мягкой, флюктуирующей, пальпировалась неровная поверхность кости, в ряде случаев складывалось ложное впечатление о вдавленном переломе. Сопоставляя данные рентгенографии и местные изменения стало очевидным, что кефалогематома вызывает деструкцию кости.

Появление в арсенале такого диагностического метода как мультиспиральная компьютерная томография позволило визуализировать кости черепа и оценить состояние кости под кефалогематомой с экспертной точностью. Данное исследование проведено 22 пациентам с субпериостальным кровоизлиянием и выраженными местными изменениями в области кефалогематомы. Местные изменения представляли собой выраженный ободок оссификации по периферии кефалогематомы, пальпаторно определяемые участки вдавления, неровности кости. Данные пациенты составили подгруппу клинического сравнения I. Для сравнения рентгенологической картины была создана контрольная группа I. В нее вошли 12 пациентов, поступивших в НХО ГДКБ№3 с подозрением на черепно-мозговую травму. Обязательным условием для включения в КГ I было наличие выраженной подапоневротической гематомы, более 8см в диаметре (как аналог кефалогематомы 3 степени по О.А. Георгиевой). Все дети получили травму в быту, наиболее часто встречающийся механизм -падение с кровати.

Состояние всех детей из КГ I было удовлетворительным. При обращении к нейрохирургу родители предъявляли жалобы на факт травмы и наличие опухолевидного образования на голове. При обследовании пациентов в приемно диагностическом отделении ГДКБ№3 всем детям проведена оценка соматического и неврологического статуса, общеклинические тесты, нейросонография, краниография в двух проекциях и эхоэнцефалоскопия. Грубых отклонений травматического характера выявлено не было. На краниограммах четко костно-травматическая патология не определялась. Пациенты госпитализированы в НХО с диагнозом ушиб мягких тканей головы. Для экспертной оценки состояния костных структур детям группы КГ I выполняли МСКТ костей черепа. В протокол МСКТ исследования включено многопроекционное исследование мозгового черепа с построением мультипланарных реконструкций и 3d-реконструкций и оценкой состояния костных структур, подлежащих к гематоме. Плотность костной ткани измерена по шкале Хаунсфилда. Диапазон возрастов пациентов ПКС I и КГ I был сопоставим U=127,5 р=0,871 и составил 23,5 (20,5; 25) дня в ПКС I и 23 (21,75; 24,25) дня в КГ I. При проведении серии МСКТ исследований детям с кефалогематомой выявлены следующие изменения. У троих детей из ПКС I выявлены фрагментарные дефекты надкостницы над кефалогематомой без костно-деструктивных изменений в костях свода черепа.

Сравнение результатов традиционной и предложенной схемы хирургического лечения

В настоящее время пациенты с кефалогематомами попадают в поле зрения детского хирурга в различные сроки. Анализ возрастного состава группы клинического сравнения показал, что самому младшему пациенту было 15, самому старшему 38 дней. Средний возраст пациентов составил 20 (18;23) дней. Как показал анализ локального статуса детей с субпериостальными кровоизлияниями, четких сроков и показаний для направления пациента к нейрохирургу нет. Чаще всего это связано с превалирующим среди участковых педиатров мнением, что в хирургическом лечении дети с кефалогематомами не нуждаются. При оценке анамнеза заболевания выяснено, что 21 (9,6 %) пациентов ГКС оказались на приеме хирурга после настоятельной просьбы родителей, в то время как педиатр настаивал на выжидательной тактике. Более половины пациентов ГКС на момент госпитализации в стационар для пункционного лечения имели локальные изменения различной степени выраженности – от валика оссификации по периферии и симптомов «фетровой шляпы», «пергаментного» треска (признаки появления мягкой капсулы на поверхности кефалогематомы) до выраженной капсулы костной плотности.

После пункционного лечения пациентов с выраженными местными изменениями поверхность головы в месте бывшего субпериостального кровоизлияния остается не ровной, у части детей после эвакуации жидкостного содержимого окостеневающей кефалогематомы с плотной капсулой спадения последней не происходит и внешний вид пациента остается таким же, как до хирургического лечения. Динамическое наблюдение за пациентами после пункционного лечения показывает, что у пациентов с неудовлетворительными результатами лечения с течением времени внешний вид несколько улучшается. Сглаживается неровная поверхность кости, по мере роста окружности головы ребенка окостеневшая кефалогематома «расплывается», визуально уменьшаются ее размеры. В среднем эти процессы происходят к году жизни ребенка. Исходя из результатов лабораторных и инструментальных исследований, полученных при проведении данной работы, становится очевидным, что длительно не рассасывающиеся кефалогематомы нуждаются в пункционном лечении, так как при длительно существующем субпериостальном кровоизлиянии запускаются процессы резорбции в кости, подлежащей гематоме.

Анализируя случаи неудовлетворительного результата хирургического лечения пациентов ГКС, учитывая полученные в ходе нашей работы результаты лабораторных и инструментальных методов исследования предложена схема пункционного лечения пациентов с кефалогематомами. Для оценки ее эффективности набраны пациенты с субпериостальными кровоизлияниями, находящиеся на стационарном лечении в ОПН БУЗОО ОДКБ. Эти пациенты составили основную клиническую группу (ОКГ), 44 новорожденных. Из них 28 (64%) мальчиков, 16 (36%) девочек. «Горизонтальный» размер кефалогематом у пациентов ОКГ составил 7 (6;9) см, высота составила 2,1 (1,8; 2,5) см. Причиной перевода пациентов этой группы из родильного дома на второй этап выхаживания являлась соматическая патология, чаще всего гипотрофия и задержка внутриутробного развития. Кефалогематома у них являлась сопутствующим заболеванием, другой хирургической патологии не было. Поскольку из родильного дома пациенты переводятся на 5 – 7 сутки жизни и находятся на втором этапе выхаживания в среднем в течение двух - трех недель, неонатологи имели возможность наблюдать эволюцию кефалогематом у пациентов ОГК. В протокол наблюдения за пациентами данной группы входил ежедневный мониторинг размеров кефалогематомы с занесением результатов измерения субпериостального кровоизлияния в историю болезни. Пациенты, у которых к 10-14 дню жизни кефалогематома не уменьшалась в размерах, были осмотрены хирургом с занесением результатов измерения размеров гематомы и описанием локального статуса в историю болезни. Все пациенты ОКГ были осмотрены хирургом не позднее 15 суток жизни. Из 44 пациентов данной группы лишь у шестерых к 15 дню жизни появился выраженный валик оссификации, у остальных детей локальный статус описывался как кефалогематома с размерами, соответствующими размерам при поступлении в ОПН. Перед пункционным лечением всем пациентам ОКГ были проведены контрольные общеклинические анализы, НСГ, краниография в двух проекциях и при отсутствии противопоказаний проводилось хирургическое лечение. Пункция проводилась на 18 (17;19) день жизни ребенка. После проведения пункционного лечения накладывалась асептическая повязка, тугая давящая повязка на сутки. Ограничений по режиму дня и питанию после манипуляции нет. Назначение антибиотиков не целесообразно.

Объем эвакуированной крови составил 10 (7;18) мл. Повторная пункция потребовалась 4 (9%) пациентам. Результат хирургического лечения оценивали на следующий день после пункции при снятии давящей повязки с головы ребенка.

При оценке локального статуса после пункционного лечения оценивали следующие параметры: остаточная полость вследствие окостенения капсулы кефалогематомы; видимый ободок оссификации по периферии, отчетливо визуализирующийся после эвакуации кефалогематомы; явления гиперостоза, который проявляется неровностью поверхности бывшей кефалогематомы.

Результат хирургического лечения признан неудовлетворительным в косметическом отношении при сохранении остаточной полости кефалогематомы. При этом варианте локального статуса внешний вид субпериостального кровоизлияния после пункции не изменялся.