Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Историческая справка 9
1.2. Этиология и патогенез инвагинации кишечника у детей 11
1.3. Клиническая картина инвагинации кишечника у детей .15
1.4. Методы диагностики инвагинации кишечника у детей 18
1.5. Лечение детей с инвагинацией кишечника 22
1.6. Пневмодезинвагинация 26
1.7. Гидростатическая дезинвагинация 28
1.8. Оперативное лечение инвагинации кишечника у детей .29
1.9. Заключение 32
Глава 2. Материал и методы исследования 34
2.1. Общая характеристика пациентов 34
2.2. Методы обследования 36
2.3. Статистическая обработка материалов исследования 38
Глава 3. Клиническая картина инвагинации кишечника у детей 40
3.1. Клиническая картина инвагинации кишечника 40
3.2. Особенности клинической картины в зависимости от длительности заболевания 41
3.3. Особенности клинической картины при развитии необратимых нарушений кровообращения в инвагинате 45
Глава 4. Лечение детей с инвагинацией кишечника 47
4.1.Общая характеристика 47
4.2. Первый период исследования. Анализ используемой тактики лечения детей с инвагинацией кишечника 48
4.2.1. Консервативное лечение .48
4.2.2. Оперативное лечение 50
4.2.3. Оперативное лечение детей с длительностью заболевания более 12 часов 51
4.2.4. Оперативное лечение у детей старше 1 года 54
4.2.5. Оперативное лечение при рецидиве инвагинации... 55
4.3. Второй период исследования 58
4.3.1. Консервативное лечение 59
4.3.2. Оперативное лечение .61
Глава 5. Клинико-лабораторные критерии, характерные для развития нарушения кровообращения в инвагинате 67
Глава 6. Сравнительный анализ тактики лечения, используемой на двух этапах исследования. алгоритм обследования и лечения детей с подозрением на инвагинацию кишечника 71
Заключение 74
Выводы .77
Практические рекомендации 78
Список сокращений .79
Список литературы .80
- Этиология и патогенез инвагинации кишечника у детей
- Особенности клинической картины в зависимости от длительности заболевания
- Оперативное лечение
- Клинико-лабораторные критерии, характерные для развития нарушения кровообращения в инвагинате
Этиология и патогенез инвагинации кишечника у детей
При обзоре литературы, касающейся вопросов этиологии и патогенеза инвагинации кишечника (ИК), в основном рассматривают два варианта формирования ин-вагината: идиопатический и механический (анатомический). Первый вариант (идиопатический) возникает внезапно, на фоне полного здоровья и при этом инва-гинат чаще всего образуется в области илеоцекального угла [34,52,55]. Реже у детей выявляют другой (анатомический) вариант ИК, который в отличие от идиопа-тического, чаще возникает у взрослых [1,11,34,96]. Заболевание развивается на фоне пороков развития, опухолей кишечника или других анатомических образований, при этом измененная часть кишки вовлекается в «воспринимающий» отдел кишечника и формирует головку инвагината. Среди вероятных факторов риска в возникновении идиопатической инвагинации рассматриваются нарушение вскармливания, гиперплазия лимфоидной ткани, бактериальные инфекции. В настоящее время большинство детских хирургов считает, что в основе инвагинации у грудных детей лежит временная возрастная дискоординация перистальтики кишечника с образованием отдельных участков спазма, способствующих внедрению участка кишки, а анатомические причины инвагинации составляют 5-7% [11,34,56]. В качестве непосредственной причины, вызывающей дискоординацию перистальтики кишечника у детей первого года жизни, предполагается нарушение режима вскармливания. По мнению некоторых хирургов, дискоординация перистальтики кишечника является временной, что диктует принципиально консервативное отношение к данному заболеванию [34]. В грудном возрасте имеется физиологическая незрелость центральной нервной системы, что отражается на ее возможности регуляции перистальтики кишечника. Немаловажным фактором является и физиологическая недостаточность ферментативного аппарата желудоч-но-кишечного тракта (ЖКТ). Указанные особенности обьясняют частоту идиопа-тической инвагинации в период введения прикорма (нарушение ритма кормления, несоблюдение принципа постепенности введения прикорма). Важное значение в возникновени ИК в этом возрасте придается инфекционному фактору: кишечная, аденовирусная инфекция и др. [34,114].
Возникновению ИК способствуют некоторые анатомические особенности кишечника у детей раннего возраста: подвижная слепая и подвздошная кишка, часто наличие у них общей брыжейки; относительно большая разница в диаметре подвздошной и слепой кишки; недоразвитие и в результате неполное замыкание ба-угиниевой заслонки; быстрый рост кишечника [7,34,72].
Некоторые хирурги выделяют такое анатомическое состояние илеоцекальной области, как несостоятельность илеоцекального запирательного аппарата (НИЗА), которое выражается в абдоминальном болевом синдроме, изменении характера стула и, по данным ирригоскопии, в забросе контрастного вещества из толстой кишки в тонкую, что характерно для недостаточности баугиниевой заслонки [22,54]. Авторы считают, что НИЗА может способствовать развитию рецидивирующей инвагинации и описывают ряд клинических наблюдений, рекомендуя хирургическую коррекцию НИЗА методом мышечной баугинопластики по Я.Д. Витебскому [20].
Многообразие факторов, провоцирующих дискоординацию кишечной перистальтики, приведены ниже [130].
Анатомические образования
Дивертикул Меккеля
Гетеротопия слизистой желудка, поджелудочной железы
Удвоение ЖКТ
Полипы ЖКТ (в том числе синдром Пейтц-Егерса)
Доброкачественные и злокачественные новообразования ЖКТ
Мезаденит, часто в области илеоцекального угла
Гипертрофия Пейеровых бляшек (лимфоидная ткань)
Шовный материал кишечных анастомозов
Инородные тела ЖКТ
Инфекционные заболевания, на фоне которых возникла инвагинация
Аденовирусная инфекция
Ротавирусная инфекция
Кишечные паразиты
Заболевания крови (чаще вызывают тонко-тонкокишечную инвагинацию)
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Шенлейн-Геноха)
Лейкоз
Гемофилия
Травма живота (чаще вызывает тонко-тонкокишечную инвагинацию)
Закрытая травма живота
Перенесенные массивные и травматичные оперативные вмешательства
По данным литературы, при создании искусственной модели инвагинации кишечника на животных выявлены основные патофизиологические изменения при данной патологии, которые заключаются в изменении архитектоники сосудов, расстройстве гемодинамики, повышении проницаемости сосудистой стенки и образовании тромбов, что является одним из главных механизмов нарушения тканевого гомеостаза при инвагинации. Основные этапы формирования подвздошно-ободочной инвагинации и наступающие при этом патоморфологические изменения можно представить в следующем виде. Внедрение кишки происходит изопе-ристальтически в аборальном направлении. Сначала происходит внедрение подвздошной кишки в подвздошную. При этом суживается просвет кишки у места впадения, затрудняется кровообращение за счет сдавления внедренной кишки вместе с брыжейкой в наружном цилиндре инвагината. Дальнейшее продвижение инвагината все больше натягивает и сдавливает сосуды и нервы брыжейки. При преодолении инвагинатом баугиниевой заслонки происходит дополнительное ущемление внедренной части кишки. Развивается отек кишечной стенки, венозный застой в результате нарушенного оттока крови и лимфы. Наступает резкое расширение капилляров и венул, сопровождающееся кровоизлиянием в слизистую оболочку и пропотеванием крови в просвет кишки. Продвижение инвагина-та сопровождается нарастающим отеком внедренной части кишки. Полностью прекращается венозный отток крови, повышается тканевое давление с нарушением притока артериальной крови. Описанные циркуляторные нарушения ведут к тяжелым и порой необратимым расстройствам кровообращения с развитием некроза кишечной стенки. Таким образом, при кишечной инвагинации изменения в микроциркуляции связаны со снижением интенсивности органного кровотока в результате ущемления внедренного отдела кишки вместе с брыжейкой в наружном цилиндре инвагината [56,72].
Особенности клинической картины в зависимости от длительности заболевания
Клиническая картина инвагинации у детей меняется в зависимости от длительности заболевания. Поэтому мы посчитали целесообразным выделить изменения клинической картины в зависимости от сроков заболевания. Большинство детей поступили в сроки до 12 часов от начала заболевания (178 пациентов – 79,4%), но были и пациенты, которые поступили позже 48 часов – 8 детей (3,5%). На рисунке 7 представлена частота основных симптомов инвагинации при поступлении с длительностью заболевания (ДЗ) до 12 часов.
У 176 из 178 детей, которые поступили с длительностью заболевания до 12 часов, заболевание начиналось внезапно, среди полного здоровья с приступообразного беспокойства, продолжающегося от 5 до 20 минут. Начавшийся приступ боли в животе также резко прекращался и наступал «светлый» промежуток, который длился 10-30 мин. По окончании «светлого» промежутка вновь повторялись схваткообразные боли в животе, сопровождающиеся беспокойством. Рвота (как правило съеденной пищей), наблюдалась у 126 детей (71%), из них у 37,4% она была однократной. Симптом «малинового желе» отмечался только у 18 из 178 пациентов (10,1%).
В сроки от 12 до 24 часов от начала заболевания были госпитализированы 30 детей (13,9%). На рисунке 8 представлена частота клинических симптомов инвагинации с длительностью заболевания 12-24 часов.
Для детей, поступивших со сроками от начала заболевания12-24 часа было характерно сохранение приступообразного беспокойства в 100% случаев, рвота наблюдалась в 76%, при этом в 46,3% она была однократной. Однако увеличивалась частота симптома «малинового желе» до 77% (23 ребенка из 30). Температура тела у всех пациентов была нормальной.На рисунке видно, что болевой синдром, характерный для детей, поступивших с длительностью заболевания до 24 часов, начинает ослабевать и отмечался лишь в 37,5% наблюдений. Исчезает острота болевого синдрома. В 62,5% случаев однократное беспокойство детей сменялось вялостью, адинамией. Происходит заметное ухудшение общего состояния. У 62,5% детей состояние было расценено как тяжелое за счет симптомов интоксикации и дегидратации. Рвота наблюдалась у 100% пациентов, у 62,5% она имела многократный характер с примесью желчи. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек вследствие многократной рвоты наблюдалась у 62,5% детей. Вздутие живота определялось у 4 из 8 детей (50%), однако симптомов перитонита не было ни у одного пациента. Симптом «малинового желе» при поступлении выявлен у всех 8 детей.
В сроки заболевания более 48 часов госпитализированы 8 детей (3,5%).
На рисунке 10 представлена частота симптомов инвагинации в сроки заболевания более 48 часов.
Необходимо отметить, что 5 из 8 детей в этой группе были старшего возраста – старше 7 лет. У них не было типичной, классической клинической картины инвагинации кишечника. Длительность заболевания у этих пациентов определить затруднительно, так как периодические боли в животе разной интенсивности их беспокоили длительное время, от 7 дней до 2 месяцев. Дети были оперированы с подозрением на острый аппендицит. Диагноз инвагинации у этих 5 детей установлен во время операции. Как видно на рисунке, ведущим остается болевой симптом – 100%. Рвота наблюдалась у всех больных (1-2-кратная). Симптом «малинового желе» отмечен у 3 из 8 пациентов (37,5%). Вздутие живота и симптомов перитонита не отмечались ни у одного пациента.
Таким образом, наиболее информативными клиническими симптомами инвагинации на ранних сроках являются характерное приступообразное беспокойство и рефлекторная рвота. Симптом «малинового желе» встречался у небольшого количества пациентов и возникал в основном при длительных сроках заболевания. При оценке клинического течения инвагинации необходимо помнить о динамике развития патологического процесса на разных сроках от начала заболевания.
По мере развития заболевания снижается частота симптомов, характерных для классической картины инвагинации и появляются признаки, указывающие на возможное развитие осложнений со стороны органов брюшной полости.
Оперативное лечение
5 (7,3%) детей прооперированы без попытки консервативного расправления. У троих детей показаниями к операции было тяжелое состояние за счет клинической картины кишечной непроходимости (КН), симптомов интоксикации и дегидратации. На операции у двоих детей выявлен некроз кишки в инвагинате и у одного ребенка выявлена анатомическая причина – дивертикул Меккеля на широком основании, без признаков нарушений кровообращения в кишечной стенке. Выполнена резекция кишки во всех трех случаях. Еще 2 ребенка были прооперированы без попытки консервативного лечения в связи с неоднократными эпизодами рецидивирующей инвагинации. На операции выявлены признаки самостоятельно расправившегося инвагината. В связи с неэффективностью консервативного лечения прооперированы 5 детей. У трех пациентов старше 1 года выявлены анатомические причины без нарушений кровообращения: дивертикул Меккеля в двух случаях и удвоение тонкой кишки. Выполнена клиновидная резекция кишки в двух случаях и резекция кишки с наложением анастомоза в одном. У двоих детей до года на операции выявлены признаки ранее существовавшего и самостоятельно расправившегося инвагината.
Клиническая картина кишечной непроходимости. 3 ребенка в возрасте до 1 года поступали с клинической картиной кишечной непроходимости. Один пациент в возрасте 3 месяцев поступил с длительностью заболевания 40 часов. Из клинических симптомов у данного пациента отмечалось однократное беспокойство, сменившееся вялостью, многократная рвота зеленью, стул с примесью темной крови без каловых масс. При осмотре ребенка вздутия живота, перитонеальных симптомов не отмечалось. В клиническом анализе крови воспалительных изменений не отмечалось. На обзорной рентгенограмме брюшной полости выявлены раздутые петли кишечника с уровнями жидкости, резкое снижение пневматизации в нижних отделах. Выполнена лапаротомия, выявлена тонко-тонкокишечная инвагинация без нарушений кровообращения, анатомической причиной которой являлся дивертикул Меккеля на широком основании (Рисунок 20,21). Выполнена дезин вагинация, резекция участка подвздошной кишки, несущей дивертикул, энтероэнтероанастомоз Два других пациента в возрасте 6 и 9 месяцев поступали в тяжелом состоянии за счет симптомов интоксикации, дегидратации, хотя сроки заболевания у этих детей составляли всего 9 и 10 часов. Температура тела 38 и выше. Из клинических симптомов у данных пациентов отмечалось однократное беспокойство, сменившееся вялостью, многократная рвота зеленью, стул с примесью темной крови без каловых масс. При осмотре у обоих детей отмечалось вздутие живота, перитоне-альных симптомов не отмечалось. Инвагинат отчетливо не пальпировался. В клиническом анализе крови отмечался гиперлейкоцитоз до 22 109/л. На обзорной Rg брюшной полости выявлены уровни жидкости. На операции выявлена в обоих случаях тонко-тонкокишечная инвагинация с необратимыми нарушениями кровообращения в инвагинате, в связи с чем была выполнена резекция кишки с наложением анастомоза.
Неоднократный рецидив инвагинации. В связи с неоднократным рецидивом инвагинации кишечника прооперированы 2 ребенка в возрасте 6 лет, поступившие со сроками от начала заболевания 12 и 13 часов. Из клинических симптомов у обоих пациентов отмечался болевой синдром, рвота до 3 раз. Состояние у пациентов было удовлетворительным, температура тела в пределах нормальных значений. Инвагинат не пальпировался в связи с болевым синдромом. Перитонеальных симптомов не было. По УЗИ брюшной полости определялись признаки инвагина-та. У одного пациента настоящий эпизод инвагинации был третьим. В предыдущие 2 раза выполнялась консервативная дезинвагинация в возрасте 1 года и 5 лет. Учитывая третий эпизод инвагинации, проведено оперативное лечение – лапароскопия, во время которой выявлены признаки самостоятельно расправившегося инвагината. Другому пациенту в возрасте 6 месяцев при первом эпизоде инвагинации выполнена успешная пневмодезинвагинация. Затем у него отмечалось еще 2 эпизода инвагинации в 4 и 6 лет. В последних двух случаях выполнена лапароскопия, дезинвагинация. Анатомических причин выявлено не было.
Таким образом, при анализе характера оперативных вмешательств при инвагинации кишечника (Рисунок 22) у всех детей на двух этапах исследования выявлено, что в большинстве случаев, у 33 из 56 детей (59%), операция заключалась в дезинвагинации. В 8 (14%) случаях во время операции выявлены признаки самостоятельно расправившегося инвагината. Двум детям выполнена клиновидная резекция кишки (4%) в связи с выявленными анатомическими причинами (дивертикул Меккеля). Резекция кишки с наложением анастомоза потребовалась лишь в 13 случаях – 23%. У пациентов, которые были прооперированы в связи с длительностью заболевания более 12 часов, необратимых нарушений кровообращения в инвагинате не было и им также выполнена дезинвагинация. Следовательно давность заболевания как единственный критерий, не может быть показанием для выбора метода лечения детей с кишечной инвагинацией, так как данный признак не коррелирует с морфологическими изменениями в инвагинате. У 4 детей с необратимыми нарушениями кровообращения в инвагинате, кроме поздних сроков заболевания (у 4 пациентов), отмечалось тяжелое состояние, выраженные симптомы интоксикации и дегидратации. У двух пациентов длительность заболевания была до 12 часов, однако остальные симптомы были такими же, как у предыдущих 4 детей, и также потребовали резекции кишки в связи с выявленным некрозом в инвагинате. Следует отметить, что у всех детей с необратимыми нарушениями кровообращения в инвагинате симптомов перитонита не было. Следовательно, при выборе метода лечения детей с инвагинацией, необходимо учитывать не только наличие или отсутствие симптомов перитонита, а также состояние ребенка, наличие или отсутствие симптомов интоксикации и дегидратации. У детей в возрасте старше 1 года и при рецидиве инвагинации, операция также заключалась в дезинвагинации. Анатомических причин не было выявлено. Тем не менее анатомические причины были выявлены на операции у 3 пациентов старше 1 года после неэффективной попытки консервативной дезинвагинации и у одного ребенка в возрасте 3 месяцев, поступавшего с клинической картиной кишечной непроходимости. Следовательно, анатомические причины у детей с инвагинацией кишечника могут встречаться в любом возрасте, однако, учитывая небольшую частоту анатомических причин, рационально предпринимать попытку консервативного лечения. Анатомические причины также встречались у 5 детей значительно старшего возраста, от 7 до 15 лет, диагноз инвагинации у которых до операции установлен не был. Клиническая картина у этих детей отличалась от типичной картины кишечной инвагинации. На операции у всех детей выявлены злокачественные опухоли тонкой кишки. Следовательно необходимо учитывать, что чем старше возраст ребенка, тем выше вероятность наличия анатомической причины. И у детей значительно старшего возраста (старше 7 лет) при установленном диагнозе инвагинации кишечника, целесообразно выполнять оперативное лечение.
Клинико-лабораторные критерии, характерные для развития нарушения кровообращения в инвагинате
В работе проанализированы результаты лечения 224 пациентов в возрасте от 3 месяцев до 15 лет с инвагинацией кишечника с 2000 по 2015 года. Основными симптомами инвагинации без осложнений являлись: приступообразное беспокойство у 217 пациентов (97%), рвота у 165 (74%), примесь крови в стуле у 54 (24 %), наличие при пальпации объемного образования в брюшной полости у 81 ребенка (36%). Осложнения инвагинации (нарушение кровообращения кишки) отмечались в 6 случаях. У всех детей с осложнениями отмечались симптомы интоксикации, дегидратации. Из 6 детей 4 ребенка поступили в поздние сроки от начала заболевания (более 40 часов от начала заболевания). Однако 2 пациента поступили с давностью заболевания до 12 часов. Мы провели анализ клинических симптомов у пациентов, которым потребовалась резекция кишки в связи с ее некрозом (Рисунок 23).
Для всех детей с некрозом кишки было характерно тяжелое состояние, независимо от давности заболевания. Однократное беспокойство практически у всех детей сменялось вялостью, адинамией. У всех пациентов отмечалась многократная рвота, преимущественно желчью. Для всех пациентов с некрозом кишки была характерна лихорадка выше 38 и стул с примесью крови. Мы проанализировали также лабораторные данные у детей с некрозом кишки (табл. 2).
У всех детей с некрозом кишки выявлены изменения электролитных показателей (снижение уровня К и Na). Кроме того отмечался выраженный лейкоцитоз, более 20 x 109/L и сдвиг показателей кислотно-основного состояния (КОС) в сторону метаболического ацидоза. У 4 пациентов с гистологически подтвержденным некрозом кишки отмечалось до операции повышение уровня лактата - фермента, который повышается при гипоксии тканей и участвует в процессе окисления глюкозы и образования молочной кислоты. В исследовании 42 пациентов без нарушения кровообращения подобных клинико-лабораторных признаков не было. В таблице 3 представлены клинические и лабораторные признаки у прооперированных детей с необратимыми нарушениями кровообращения в инвагинате. Таблица 3 - Клинико-лабораторные критерии у пациентов с некрозом кишки
При исследовании клинико-лабораторных критериев у 30 пациентов без нарушений кровообращения и с необратимыми нарушениями кровообращения, выявлена положительная статистически значимая корреляция (р 0,001).
Таким образом, оценка тяжести состояния ребенка с установленным диагнозом инвагинации кишечника является важным фактором для определении выбора метода лечения. Определены факторы риска, позволяющие заподозрить некроз кишки, такие как: вялость, рвота с желчью, симптом «малинового желе», лихорадка 38, выраженный лейкоцитоз, электролитные нарушения, изменение КОС (метаболический ацидоз), повышение уровня лактата ( более чем в 2 раза) в анализе крови. Именно сочетание выявленных факторов, а не каждый по отдельности, указывает на высокую вероятность развития некроза кишки, а следовательно является основанием для оперативного лечения детей с инвагинацией кишечника.