Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1 Диффузный токсический зоб у детей. Эпидемиология. Патогенез. Частота. Клинические проявления. Диагностика заболевания 8
1.2 Лечебная тактика при диффузном токсическом зобе у детей 13
1.3 Хирургическое лечение диффузного токсического зоба у детей 15
Глава 2. Материалы и методы исследования 22
Глава 3. Клиническое течение и диагностика диффузного токсического зоба у детей 29
3.1 Жалобы и особенности анамнеза больных ДТЗ. Диагностика заболевания 29
Глава 4. Оперативное лечение детей больных диффузным токсическим зобом 48
4.1. Объем оперативного лечения 48
4.2. Непосредственные результаты хирургического лечения 62
Глава 5. Отдаленные результаты хирургического лечения детей, больных диффузным токсическим зобом 70
5.1. Отдаленные результаты лечения пациентов первой группы 70
5.2 Отдаленные результаты хирургического лечения детей второй группы 79
5.3. Отдаленные результаты лечения в третьей группе 80
Заключение 83
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список сокращений и условных обозначений 99
Список литературы 100
- Диффузный токсический зоб у детей. Эпидемиология. Патогенез. Частота. Клинические проявления. Диагностика заболевания
- Жалобы и особенности анамнеза больных ДТЗ. Диагностика заболевания
- Объем оперативного лечения
- Отдаленные результаты лечения в третьей группе
Диффузный токсический зоб у детей. Эпидемиология. Патогенез. Частота. Клинические проявления. Диагностика заболевания
ДТЗ (болезнь Грейвса, болезнь Базедова, болезнь Перри, болезнь Флаяни) представляет собой аутоиммунное заболевание, с генетической предрасположенностью. Заболевание встречается с частотой 23 на 100000 населения, при этом у женщин в 5 раз чаще (Романчишен А.Ф., 2009). В последние годы отмечен рост заболеваемости ДТЗ. В детской популяции ДТЗ встречается реже, чем у взрослых с частотой 0.3-1:100000 детского населения (Дедов И И., 2006). Болезнью Базедова чаще дебютирует в подростковом возрасте. Соотношение мальчиков и девочек составляет 1:4-1:7. Среди всей патологии ЩЖ у детей болезнь Грейвса составляет 10-15% (Astl J., 2004; Yeung S-CJ.et. al 2011).
G. Barbesino (2004) выявил результат сочетания генетической детерминации иммунной системы и действия стимуляторов роста ЩЖ – иммуноглобулинов. Важным в патогенезе болезни Грейвса является выработка Ат к рТТГ, стимулирующих рост ЩЖ, синтез и секрецию тиреоидных гормонов (Schott M., et. al 2005). Ат к рТТГ представлены 4 фракциями: антитела, имитирующие функцию ТТГ; длительно действующий тиреоидный стимулятор; антитела, стимулирующие рост ЩЖ; антитела, ингибирующие выработку тиреоидных гормонов. В лабораториях определяют общее содержание всех фракций аутоантител (Дитковская Л.В., 2006; Schott. M. et. al., 2005; Gianoukakis A.G. et. al., 2007). Принимая во внимание возможность попеременной продукции различных вариантов Ат к р ТТГ – блокирующих и стимулирующих, можно полагать, что аутоиммунная болезнь у пациента может сопровождаться сменой фаз гипо- и гипертиреоза (Дитковская Л.В., 2006; Chazenbalk G.D. et. al., 2002; Dultz G. et al., 2009). Ат к р ТТГ являются специфичными для ДТЗ и могут быть использованы для диагностики и прогноза течения заболевания (Фадеев В.В., 2005; Дитковская Л.В., 2006; Дора С.В. и соавт., 2014). В дебюте ДТЗ Ат к р ТТГ обнаруживают в 85-90% наблюдениях, в процессе терапии их уровень уменьшается у 50-65% детей (Фадеев В.В., 2005; Гома Т.В. и соавт., 2011; Gimnez-Barcons M. et. al., 2015). Результаты динамики изменения уровня АТ к р ТТГ могут быть использованы при выборе лечения ДТЗ (Rabon S. et. al., 2016).
В качестве пускового механизма развития болезни Грейвса рассматриваются пубертатный период вследствие мощной гормональной перестройки, психическая травма (Калинин А.П. и соавт., 2004; Рагозинская В.Г., 2014; Болотова Н.В. и соавт., 2015; Liu Z. et. al., 2015; Муратова Ш.Т., 2017). Предрасполагающим фактором заболевания может служить ионизирующая радиация (Петунина H.A.,2004; Vita R. et.al., 2009; Brand O.G. et.al.,2010; Виниченко Д.С. и соавт, 2015).
Клинические проявления ДТЗ описаны более 200 лет назад. В 1835 г. J.Graves описал болезнь, проявляющуюся тремя симптомами: увеличением ЩЖ, тахикардией и экзофтальмом названное впоследствии именем автора (Фадеев В.В. и соавт 2002; Schraga E.D., 2010; Martin S. et. al., 2014; Boiro D et. al., 2017). Следует отметить, что Грейвс был не первым исследователем, отобразившим данное заболевание. В 1802 г. признаки тиреотоксикоза описаны в работах итальянца G. Flajani, а еще раннее в 1786 г. – англичанина H. Perry. В 1840 году, C. Basedow представил наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду: тахикардию, экзофтальм и зоб. Впоследствии, данную триаду симптомов дополнили Шарко и Мари четвертым симптомом - тремором.
Дети и их родители предъявляют жалобы на частую смену настроения, повышенную утомляемость, чувство жара, повышенную потливость, учащение сердцебиения, тремор пальцев рук. Иногда на чувство дискомфорта в глазах (Прохоров Е.В. и соавт., 2013)
Течение болезни Грейвса хроническое. Типичная триада симптомов может появляться не сразу, поэтому установка правильного диагноза может быть сложна и иногда занимает длительный период времени (Дитковская Л.В., 2006, Bario M. et. al., 2005; Hegedus L., 2009; In X. et. al., 2009; Yeung S-CJ., 2010; Elouarradi N. et. al., 2018; Дубровская М.И. и соавт., 2019). У 12-16% больных первоначальный диагноз бывает ошибочным (Gruters A., 2004; Bauer A.J., 2011; Lger J. et. al., 2018; Di Filippo L. et. al., 2019). Известно, что тиреотоксикоз у детей и подростков приводит к возникновению глубоких патологических изменений, которые существенно влияют на физическое и интеллектуальное развитие, состояние иммунной системы (Hemminki K., 2010; Marino M., 2015; Чернышова В.С. и соавт. 2019).
Первым симптомом ДТЗ, является увеличение ЩЖ. Все авторы отмечают наличие зоба у детей в 100% случаев этого заболевания. Тяжелый тиреотоксикоз связан со значительным увеличением ЩЖ в дебюте заболевания (Corenblum B., 2010; Mahalakshmi V.D. et al., 2019).
Второй симптом тиреотоксикоза связан с поражением сердечно-сосудистой системы, проявляющееся учащением частоты сердечных сокращений, в тяжелых случаях возможно развитие нарушения ритма сердца, вплоть до мерцательной аритмии (Гома Т.В. и соавт., 2011; Ястребова Н.Ю., 2011; Салиханов А.В. и соавт., 2013).
Третий признак – эндокринная офтальмопатия (ЭОП) выделяется в самостоятельную нозологическую единицу, при которой возникают патологические изменения органа зрения, характеризующиеся разной степенью выраженности экзофтальма и ограничением подвижности глазных яблок (Weetman A.P., 2003; Бровкина А.Ф. и соавт., 2006; Свириденко Н.Ю. и соавт., 2017; Пантелеева О.Г. и соавт., 2019). Связь ДТЗ с ЭОП достоверно еще не изучена, чаще всего наличие ЭОП у больных ДТЗ связана с тем, что антигены орбитальных тканей содержат общие эпитопы с тиреоидными антигенами (Бровкина А.Ф. и соавт., 2004; Марциник Е.Н. и соавт.,2014 Лихванцева В.Г. и соавт., 2016). Возникновение ЭОП и ее тяжесть не коррелируют с тяжестью тиреотоксикоза. В настоящее время ЭОП рассматривается как отдельное аутоиммунное заболевание, вызванное образованием аутоантител к мембранным антигенам глазодвигательных мышц орбитальной клетчатки и фибробластам орбиты (Яковлев П.Н., 2004; Larsen P.R. et.al., 2003; Петунина Н.А. и соавт., 2015). Кроме экзофтальма, в зависимости от тяжести ЭОП, выявляются покраснение и отек конъюнктивы, ощущение рези в глазах, слезоотделение, боли в глазах, отек век, ограничение движения глазных яблок, вплоть до пареза. В тяжелых случаях, из-за значительной протрузии глазного яблока, может происходить несмыкание век с изъязвлением роговицы (Дитковская Л.В., 2006., Бровкина А.Ф. и соавт., 2006; Саакян С.В. и соавт., 2014; Лихванцева В.Г. и соавт., 2017).
Течение болезни Грейвса в детском возрасте имеет ряд особенностей. У детей тиреотоксикоз, чаще чем у взрослых требует длительной терапии с целью достижения эутиреоза и чаще сопровождается развитием ЭОП (Marco C., 2010; Hilsheimer G.E., 2011; Фархутдинова Л.М. и соавт.,2015).
У детей чаще, чем у взрослых встречается неврологическая симптоматика, более чем в 60% случаев (Спирин Н.Н. и соавт.,2016) Расстройства желудочно-кишечного тракта, так же встречаются чаще в детском возрасте, у каждого третьего ребенка. Чаще отмечаются другие проявления, такие как: претибиальная микседема (дерматопатия Грейвса) и утолщение ногтевых фаланг (тиреоидная акропатия). Кожные проявления (дерматозы) отмечаются не более чем в 3% наблюдениях, и часто сочетаются с офтальмопатией (Scharaga E.D. et. al., 2010; Болотова Н.В. и соавт.2015). Реже при болезни встречается анемия, рвота, желтуха (Hegazi О.М., 2012; Behera K.K. et. al., 2019).
Диагностика болезни Грейвса основано на проявлении тиреотоксикоза. Обязательным является определение уровня ТТГ, Т4, Т3, АТ к р ТТГ. Визуализации зоба и других изменений в ЩЖ при помощи УЗИ (Hahm J.R. et. al., 2001). УЗИ ЩЖ абсолютно безопасный метод исследования, который применим независимо от возраста пациента.
УЗИ является наиболее простым, информативным и не инвазивным методом исследования, позволяющим определить размеры и объем долей ЩЖ, оценить трехмерную структуру органа, дифференцировать различные заболевания (Швец М.К.. 2017).
Жалобы и особенности анамнеза больных ДТЗ. Диагностика заболевания
Жалобы детей заключались в наличии увеличения шеи в размерах, вызывающего видимый косметический дефект, дискомфорт и чувство давления в области шеи. Все исследуемые пациенты предъявляли жалобы на увеличение ЩЖ (таблица 2).
Увеличение ЩЖ (по классификации О.В. Николаева) первой степени выявлено у 6 (8,4%) детей. Вторая степень увеличения наблюдалась у 39 (46,9%) пациентов. Увеличение ЩЖ третьей степени отмечено у 30 (42,2%) детей, больных ДТЗ. Четвертая степень увеличения выявлена лишь в 8 (11,2%) случаях. Значительного увеличения железы, резко деформирующего шею (пятая степень) в наших наблюдениях не было.
В первой группе увеличение ЩЖ I степени выявлено в 2 (4,0%) случаях (таблица 3). До второй степени ЩЖ увеличена у 7 (14,0%) пациентов. Наиболее часто у детей первой исследуемой группы увеличение железы расценено как III степень – 38 (76,0%) наблюдений. Увеличение ЩЖ IV степени выявлено у 3 (6,0%) детей.
Во второй группе увеличение ЩЖ I степени и II степени выявлено в 1 (7,6%) наблюдении. Практически в равном количестве во второй исследуемой группе диагностировано увеличение ЩЖ III и IV степени. Увеличение ЩЖ III степени выявлено у 6 (46,3%) пациентов и IV степени у 5 (38,4%) детей второй группы.
Первая степень увеличения ЩЖ диагностирована в 3 (15,0%) наблюдениях у детей третьей группы. Увеличение ЩЖ II степени диагностировано у подавляющего большинства – 17 (85,0%) больных третьей группы.
Увеличения ЩЖ IV степени не выявлено в третьей группе пациентов. Так же в наших наблюдениях ни в одном случае не выявлено V степени увеличения ЩЖ. Статистически значимых различий в исследуемых группах по степени увеличения ЩЖ не выявлено (р 0,05) (Wilcoxon rank sum test).
Второй по частоте клинический симптом ДТЗ в наших исследованиях, синусовая тахикардия, выявлена у 77 (92,7%) детей. У 25 (32,4%) больных частота сердечных сокращений превышала возрастную норму на 20%, у 44 (58,1%) – на 50%, у 8 (9,5%) – более 50%.
Нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия), возникшие в результате тиреотоксикоза, диагностированы у 10 (12,0%) пациентов. Других сердечно-сосудистых осложнений ДТЗ у детей отмечено не было.
Значимых различий нарушений ритма сердца при сравнении больных в трех группах не выявлено (p 0,05) (Wilcoxon rank sum test). Так, в первой группе синусовая тахикардия отмечена в 46 (92,0%) случаях, нарушение ритма сердца в 6 (12,0%) наблюдениях. Во второй группе синусовая тахикардия отмечена во всех 13 (100%) случаях, а нарушение ритма сердца – в 2 (15,3%) наблюдениях. В третьей группе синусовая тахикардия диагностирована у 18 (90,0%) детей, нарушение ритма сердца – у 2 (10,0%) пациентов.
Третьей по частоте жалобой была эмоциональная лабильность детей. На эмоциональную лабильность обращали внимание 67 (80,7%) пациентов и их родителей. В первой группе данная жалоба выявлена в 44 (88,0%) наблюдениях. У пациентов второй группы эмоциональная лабильность встретилась у 12 (92,3%) детей. Пациенты, излеченные тиреостатическими препаратами в детском возрасте, жаловались на проявления эмоциональной лабильности несколько реже – 11 (55,0%) наблюдений (p 0,05 при сравнении 1, 2 групп с 3).
Четвертое место по частоте встречаемости в наших исследованиях занимала ЭОП. Частота ее выявления достаточно высока в детском возрасте. ЭОП выявлена более чем в половине случаев – 62 (74,6%) пациентов (таблица 4). В первой группе экзофтальм диагностирован в 37 (74,0%) случаях. Во второй группе ЭОП отмечалась у всех 13 (100%) пациентов. В третьей группе экзофтальм выявлен у 12 (60,0%) детей. Всего ЭОП I степени диагностирована в 38 (45,7%) случаях. В первой группе в 20 (40,0%) наблюдениях. Во второй группе ЭОП I степени диагностирована у 10 (77,0%) больных. В третьей группе легкая степень офтальмопатии выявлена у 8 (40,0%) пациентов. ЭОП II степени тяжести выявлялась реже, чем I степени. Всего ЭОП II степени отмечена у 24 (28,9%) больных. В первой группе выявлено 17 (34,0%) таких наблюдений. Во второй и третьей группах ЭОП II степени отмечена у 3 (23,0%) и 4 (20,0%) детей соответственно. Офтальмопатии третьей степени тяжести в наших наблюдениях не выявлено. Достоверной статистической значимой разницы выявления и степени тяжести ЭОП в исследуемых группах не выявлено (p 0,05) (Wilcoxon rank sum test).
Потеря веса – достаточно частый клинический симптом, выявленный в 58 (69,8%) случаях. Данный признак отмечен во всех группах практически одинаково. В первой группе у 35 (70,0%) детей. Во второй группе снижение веса диагностировано у 10 (76,9%) пациентов. В третьей группе – у 13 (65,0%) детей (p 0,05) (Wilcoxon rank sum test).
Жалобы на тремор больные предъявляли в 51 (61,4%) случае. У пациентов первой группы данная жалоба встретилась в 36 (72,0%) наблюдениях. Во второй группе – у 9 (69,2%) детей. В третьей группе больных тремор выявлен у 6 (30,0%) пациентов, (p 0,05) при сравнении 2 и 3 групп и (p 0,05) при сравнении 1 и 2 групп. Статистической значимости при сравнении всех трех групп не выявлено (Wilcoxon rank sum test) (p 0,05).
Нарушение менструального цикла выявлено у 31 (62,0%) и у 4 (30,7%) девочек первой и второй групп соответственно (p 0,05). В третьей группе нарушений менструального цикла у девочек не выявлено.
Клиническое обследование детей выявило изменения со стороны различных систем и органов, обусловленных высоким уровнем гормонов ЩЖ в крови. Повышение температуры и влажности кожных покровов выявлено у 20 (24,0%) пациентов, при этом с одинаковой частотой у детей разных групп. Так, в первой группе данный симптом отмечен у 12 (24,0%) больных. У детей второй группы – в 4 (30,7%) наблюдениях. В третьей группе повышение кожной температуры отмечено в 4 (20,0%) случаях (p 0,05).
Нарушения функции желудочно-кишечного тракта отмечены у каждого третьего ребенка – 32 (38,4%) больных. Пациенты жаловались на неустойчивый стул, тошноту и периодическую рвоту. Неустойчивый стул выявлен у 11 (22,0%) детей в первой группе, такие же нарушения функции желудочно-кишечного тракта отмечены у 3 (23,0%) детей второй группы и у 2 (10,0%) пациентов третьей (p 0,05). Тошнота и рвота в первой группе, отмечены в 13 (26,0%) наблюдениях, во второй группе периодическая тошнота и рвота выявлены у 2 (15,3%) детей, в третьей группе – у 1 (5,0%) ребенка. В одном (1,6%) наблюдении у пациентки второй группы в левой доле ЩЖ выявлен узел диаметром 1 см.
Объем оперативного лечения
Оперативное лечение проведено 78 больным, что составило 94,0% всех наблюдений ДТЗ. В детском возрасте оперировано 63 (75,9%) пациента I и II групп. Кроме этого, 15 (18,0%) больных III группы перенесли хирургическое вмешательство после перехода во взрослую сеть. Субтотальная резекция ЩЖ проведена в 11 (73,0%) наблюдениях, а ТЭ– в 4 (27,0%) случаях. Показаниями к операции были: рецидивирующий тиреотоксикоз, осложнения тиреостатической терапии (аллергические реакции и агранулоцитоз), зоб больших размеров, ЭОП, узлы на фоне ДТЗ.
В 72 (91,2%) случае показанием к операции был рецидивирующий тиреотоксикоз. Он послужил поводом к хирургическому вмешательству у 47 (94,0%) больных первой группы, 10 (76,9%) второй и 15 (75,0%) третьей (таблица 16). Побочные действия терапии тиреостатиками в виде агранулоцитоза послужили причиной операции у 2 (2,2%) пациентов, еще в 3 (3,2%) случаях отмечена аллергическая реакция, проявившаяся сыпью и отеком Квинке.
Объем хирургических вмешательств отличался во всех группах. Пациентам первой группы выполнена субтотальная резекция ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка у одного из полюсов. Объем оставленной ткани составил от 4 до 7 г, составив в среднем 3,2±0,34 г.
Всем пациентам второй группы выполнена ТЭ.
Все больные, составившие третью группу, в детстве не оперированы. Хирургические вмешательства по поводу ДТЗ перенесли 15 (75,0%) пациентов в возрасте от 21 до 28 лет (средний возраст 23,4±1,43 года), входившие в третью группу.
Все больные оперированы в эутиреоидном состоянии. Накануне операции пациентам проводилась предоперационная подготовка. Дети продолжали получать тиреостатическую терапию, помимо которой за 14 дней до операции назначались викасол и аскорутин в возрастной дозировке. Препараты йода в виде раствора Люголя или в виде йодида калия применялись нами с целью предоперационной подготовки за 2 недели до предполагаемой даты операции.
Применение тиреостатических препаратов привело к эутиреоидному состоянию большинство больных - 53 (84,2%) пациентов. Повышение уровня ТТГ на фоне физиологической концентрации гормонов ЩЖ, расцененное как субклинический гипотиреоз, имело место у 9 (14,3%) больных.
В 1 (1,5%) наблюдении, несмотря на предоперационную подготовку, заключавшуюся в назначении тиреостатических препаратов в комбинации с раствором Люголя, полного устранения тиреотоксикоза достигнуть не удалось. После применения нескольких курсов плазмофереза, удалось достичь эутиреоидного состояния (клинический пример 1).
Клинический пример 1
Больная В., 15 лет поступила в эндокринологическое отделение педиатрического университета 14.05.2013 года. При поступлении предъявляла жалобы на учащение сердцебиения, чувство дискомфорта в глазах, потливость, частую смену настроения. С января 2012 года у девочки отмечались нарушения сознания в виде обмороков, в последний год появились жалобы на приступы жара, быструю утомляемость, потливость, кожный зуд, учащенное сердцебиение.
В анализе крови от 13.03.2013 года уровень Т4 свободного составил более 100 пмоль/л (норма – 10-23,2 пмоль/л), выявлено снижение ТТГ до 0,01 мкМЕ/мл (норма – 0,23-3,4 мкЕд/мл). Пациентке назначен тиамазол в дозировке 30 мг/сут. Состояние ребенка улучшилось, субъективные жалобы уменьшились. При повторном определении уровня гормонов в периферической крови от 26.03.2013 года уровень Т4 свободного снизился до 36,2 пмоль/л, хотя уровень ТТГ сохранялся – 0,01мкМЕ/мл. Ребенок выписан из стационара 11.04.2013 года.
В мае 2013 года девочка вновь стала предъявлять жалобы на учащенное сердцебиение и приступы жара. При повторном поступлении в стационар состояние средней степени тяжести. Рост 156 см., масса тела 46 кг. Кожные покровы чистые, умеренно влажные. Эмоциональный тонус лабильный. Пульс ритмичный 140 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление 130/95 мм рт. ст. Другой патологии не выявлено.
Местно: ЩЖ визуально увеличена при пальпации мягко-эластической консистенции, узлов не содержит. Правая доля размерами 6,0х2,0 см, левая доля 6,0х2,0 см. Лимфатические узлы шеи не увеличены.
В анализе крови от 15.05.2013 года Т4 свободный – 36,6 пмоль/л, (норма – 10-23,2 пмоль/л), ТТГ – 0,05 мкМЕ/мл, (норма – 0,23-3,4 мкЕд/мл), АТ к рецепторам ТТГ – 38,8 мМе/л (норма 1).
УЗИ ЩЖ от 15.05.2013 г.: положение типичное, перешеек 11 мм. Правая доля: 52х20х19 мм, объем 9,5 см3, контур ровный, гипоэхогенная, множественные фиброзные прослойки. Левая доля: 56х20х21,6 мм, объем 11,6 см3, контур ровный, гипоэхогенная, множественные фиброзные прослойки. Лимфатические узлы шеи не увеличены. Сосудистый рисунок не изменен.
ЭКГ от 16.05.2013 года: синусовая тахикардия, частота пульса 138 в 1 минуту.
УЗИ сердца от 21.05.2013 года: сердце сформировано правильно. Полости сердца не расширены (левые отделы сердца – верхняя граница нормы). Стенки не утолщены. Дефекты перегородок не лоцируются. Передняя створка митрального клапана незначительно прогибается в полость левого желудочка, регургитация 1 степени. Сократительная функция сердца не нарушена. Свободная жидкость в полости перикарда не визуализируется.
Осмотр окулиста от 21.05.2013 года - ЭОП I степени.
Диагноз основной: ДТЗ, нейроэндокринная стадия тиреотоксикоза. Мерказолилустойчивая форма. ЭОП I степени.
Для предоперационной подготовки назначены викасол 45 мг в сутки, аскорутин по 1 таб. 2 раза сутки и раствор Люголя по 25 капель 3 раза в сутки. Продолжена терапия тиамазолом по 30 мг 1раз в сутки. С целью достижения эутиреоза в предоперационную подготовку включен плазмоферез. Выполнено 2 сеанса плазмофереза 10 и 11 июня 2013 года. В совокупности удалено 700 мл плазмы, проведено замещение растворами Prismasol 4 в объеме 1900 мл, реополиглюкин 200 мл. После сеансов плазмофереза самочувствие у ребенка улучшилось, явления тиреотоксикоза купированы. ЭКГ от 12.06.2013 года: ритм синусовый, частота пульса 84 в 1 минуту. Анализ крови от 12.06.2013 года: Т4 свободный – 6,58 пмоль/л, (норма – 10-23,2 пмоль/л), ТТГ – 0,04 мкМЕ/мл, (норма – 0,23-3,4 мкЕд/мл).
13.06.13 выполнена операция в объеме ТЭ.
Оперативное лечение проводилось с использованием интраоперационного мониторинга возвратного гортанного нерва (ВГН)
Интубация трахеи проводилась специальной интубационной трубкой с электродами для регистрации потенциала действия с области голосовых складок, вызванного электростимуляцией ВГН. Доступ к ЩЖ осуществлен воротникообразным разрезом по Кохеру. Разрез кожи по складки шеи, на 2 см выше яремной вырезки грудины, затем проводиться отслойка кожно-мышечного лоскута вверх до верхнего края ЩЖ и вниз для придания большей мобильности лоскуту (рисунок 6).
Отдаленные результаты лечения в третьей группе
Третья группа включала в себя 20 (24,0%) взрослых пациентов, заболевших в детском возрасте, но неоперированых в детстве. В данной группе женщин было больше - 17 человек, что составило (85,0%) наблюдений. Мужчин было трое (15,0%). Возраст больных в дебюте заболевания составил от 13 до 17 лет, в среднем 15,1±0,49 лет. На момент обследования возраст пациентов был от 19 до 27 лет, средний – 23,5±1,89 лет.
Во взрослом состоянии операции выполнены у 15 (75,0%) больных. Субтотальная резекция ЩЖ проведена в 11 (73,0%) наблюдениях, а ТЭ– в 4 (27,0%) случаях. Консервативное лечение оказалось эффективным всего лишь у 5 (25,0%) пациентов.
Все больные на начальной стадии заболевания получали консервативное лечение тиреостатиками.
В начале заболевания у оперированных пациентов диагностировали увеличение ЩЖ II степени во всех 15 (75,0%) наблюдениях. У пациентов достигнувших эутиреоидного состояния увеличение ЩЖ I степени в дебюте болезни диагностировано в 3 (15,0%) случаях, увеличение ЩЖ II степени в 2 (10,0%) наблюдениях.
Длительность медикаментозного лечения в третьей группе у оперированных пациентов во взрослом состоянии составила у 2 (13,3%) пациентов от 1 до 3 лет. В 3-х (20,0%) случаях лечение продолжалось от 3 до 4 лет. У 8 (53,3%) детей третьей группы консервативное лечение длилось от 5 до 6 лет. В двух (13,3%) – терапия длилась более 6 лет. В среднем длительность терапии, у оперированных пациентов третьей группы составляла 4,7±1,48 лет.
В данной группе отчетливо прослеживается связь между длительностью медикаментозной терапии и исходом заболевания. Длительность консервативного лечения у больных, достигнувших эутиреоидного состояния, составила от 1 до 3 лет в 3 (60,0%) наблюдениях. От 3-4 лет получали терапию 2 (40,0%) детей. У пациентов достигнувших эутиреоидного состояния длительность терапии составила в среднем 2,3±1,68 лет.
У 11 (73,0%) оперированных пациентов, которым выполнена субтотальная резекция ЩЖ, длительность медикаментозной терапии составляла от 1 до 3 лет в 4 (36,3%) случаях. От 3 до 6 лет получали консервативное лечение дети в 7 (63,7%) наблюдениях. В среднем терапия пациентов, которым выполнена субтотальная резекция составила 4,3±1,21 года.
Медикаментозная терапия у 4 пациентов, которым выполнена ТЭ, была от 2 до 6 лет, в среднем 4,1±1,71 лет
Таким образом, длительность консервативного лечения у оперированных пациентов во взрослом состоянии выше, чем у пациентов достигнувших эутиреоидного состояния. Достижение эутиреоидного состояния оказалось возможным при длительности терапии не более 2-3 лет.
Уровень Ат к р ТТГ в дебюте заболевания у пациентов, достигнувших эутиреоидного состояния, составил от 1,8 до 2,3 МЕ/л, в среднем 2,1±1,34 МЕ/л. (таблица 22). У пациентов, оперированных во взрослом состоянии, он составил от 2,4 до 9,8 МЕ/л, в среднем 6,2±0,42. Таким образом, уровень Ат к р ТТГ в дебюте заболевания у пациентов достигнувших эутиреоидного состояния оказался значительно ниже, чем у оперированных.
По стадиям тиреотоксикоза в дебюте заболевания пациенты распределились следующим образом. Невротическая стадия определена у 5 (33,4%) пациентов (таблица 23). Нейроэдокринная стадия тиреотоксикоза выявлена в 7 (46,6%) случаях у детей, заболевших ДТЗ, но оперированных во взрослом состоянии. Висцеропатическая стадия тиреотоксикоза диагностирована в дебюте у 3 (20,0%) детей. У 5 (100%) пациентов достигнувших эутиреоидного состояния диагностирована только невротическая стация тиреотоксикоза. Таким образом, достижение стойкого эутиреоидного состояние получилось возможным только у пациентов, которые имели в дебюте небольшое увеличение ЩЖ (I и II степени). Проявление тиреотоксакоза не выходило за рамки невротической стадии. Длительность медикаментозного лечения не превышала 2 года, уровень Ат к р ТТГ в дебюте заболевания был минимальным, в среднем 1,8±1,34 МЕ/л.