Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Классификации рубцов. современные представления о возможных механизмах гипертрофии рубцовой ткани. подходы к консервативному и хирургическому лечению (обзор литературы) 17
1.1. Классификации рубцов 17
1.2. Современное представление о ремоделировании внеклеточного матрикса. Возможные механизмы гипертрофии рубцовой ткани 26
1.3. Современные методы консервативного лечения рубцовых деформаций 38
1.4. Современные методы хирургического лечения рубцовых деформаций у детей 49
ГЛАВА 2. Мериалы и методы исследования 58
2.1. Общая характеристика больных 58
2.2. Клинический метод исследования 63
2.3. Лучевые методы исследования 65
2.4. Физиологический метод исследования 68
2.5. Гистологический метод исследования 69
2.6. Методы статистического анализа 76
ГЛАВА 3. Особенности клинической картины рубцовых деформаций различного происхождения у детей, факторы, влияющие на их прогрессирование (результаты собственных исследований) 77
3.1. Клиническая характеристика и особенности развития послеожоговых Рубцовых деформаций у детей 77
3.1.1. Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых деформаций кисти у детей 78
3.1.2. Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых деформаций стоп у детей 3.1.3. Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых деформаций грудных желёз у детей 102
3.2. Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых последствий механических травм у детей 107
3.3. Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых последствий воспалительных процессов 112
ГЛАВА 4. Патогенез гипертрофических рубцов кожи. клинико-морфологическая рабочая классификация рубцовой ткани. алгоритм диагностики и лечения рубцов (результаты собственных исследований) 120
4.1. Патогенез гипертрофических рубцов 120
4.2. Особенности сосудистого русла рубцовой ткани 139
4.3. Взаимосвязь клинической и морфологической картины. Клинико-морфологическая рабочая классификация рубцов 148
4.4. Влияние противовоспалительной, коллагенолитической, компрессионной терапии и биофлавоноидов на клинические и гистологические характеристики рубцовой ткани 158
4.5. Алгоритм диагностики и лечения рубцов 178
ГЛАВА 5. Особенности хирургического лечения вторичных деформаций различного происхождения у детей (результаты собственных исследований)
5.1. Особенности хирургического лечения послеожоговых вторичных деформаций кисти у детей 183
5.2. Особенности хирургического лечения послеожоговых вторичных деформаций стопу детей 203
5.3. Особенности хирургического лечения послеожоговых вторичных деформаций грудных желёз у детей 215
5.4. Особенности хирургического лечения рубцовых последствий механических травм у детей 227 5.5. Особенности хирургического лечения рубцовых последствий воспалительных
процессов у детей 239
ГЛАВА 6. Анализ результатов лечения вторичных деформаций различного происхождения у детей (результаты собственных исследований) 244
6.1. Анализ результатов лечения послеожоговых вторичных деформаций кисти у детей 244
6.2. Анализ результатов лечения послеожоговых вторичных деформаций стопу детей 246
6.3. Анализ результатов лечения послеожоговых вторичных деформаций грудных желёз у детей 248
6.4. Анализ результатов лечения рубцовых последствий механических травм у детей 249
6.5. Анализ результатов лечения рубцовых последствий воспалительных процессов у детей 253
6.6. Общее количество осложнений в основной группе и группе сравнения 254
Заключение 257
Выводы 288
Практические рекомендации 290
Список сокращений 292
Список литературы
- Современное представление о ремоделировании внеклеточного матрикса. Возможные механизмы гипертрофии рубцовой ткани
- Физиологический метод исследования
- Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых деформаций кисти у детей
- Взаимосвязь клинической и морфологической картины. Клинико-морфологическая рабочая классификация рубцов
Современное представление о ремоделировании внеклеточного матрикса. Возможные механизмы гипертрофии рубцовой ткани
Ещё один вид лазера - лазер на красителе с подкачкой от импульсной лампы - по данным литературы, оказался эффективным у 57-83% пациентов, устраняя эритему и способствуя уплощению гипертрофических и келоидных рубцов, особенно в сочетании с инъекциями стероидов (McCraw J.B. et al., 1999). Однако, дальнейшие исследования не продемонстрировало положительной динамики (Wittenberg G.P., Fabian B.G., Boromilsky J.L. et al., 1999).
Побочные эффекты от лечения лазером включают эритему продолжительностью до 10 дней, гипо- или гиперпигментацию у пациентов со смуглой кожей.
Таким образом, недостаток контролируемых исследований с оценкой отдалённых результатов и различные, иногда противоречивые данные, не позволяют чётко определить место лазерной терапии в лечении рубцов и требуют дальнейших исследований.
Радиационное излучение предназначено для лечения гипертрофических и келоидных рубцов, резистентных к другим методам терапии и используется как изолированно, так и в комбинации с хирургическим вмешательством. Механизм действия радиации предполагает увеличение скорости апоптоза фибробластов и, таким образом, восстановление баланса между образованием коллагена и его распадом. Лучевая терапия устраняет зуд, боль, и другие симптомы келоид оза (Diop-Ndoye М., Bodjona JP, Diouf Е, 2005).
Однако, заключения о её эффективности и целесообразности так же противоречивы из-за её потенциальной способности стимулировать канцерогенез и высокой частоты рецидивирования патологического рубцевания после лечения. Наилучшие результаты были получены при использовании доз излучения 1500-2000 рад в течение 5 или 6 сеансов в раннем послеоперационном периоде (Shaffer J.J., Taylor S.C., Cook-Bolden F., 2002; Ziegler U.E., 2004). Эффективность лучевой терапии сложно оценить объективно, поскольку большинство исследований - ретроспективные, авторы применяли различные методики излучения и оценивали эффект в разные сроки. Не определены чётко критерии рецидивирования.
Большинство авторов придерживается мнения, что лучевая терапия может применяться только у взрослых пациентов, резистентных к другим способам лечения и подчёркивают, что лучевая терапия противопоказана у детей и беременных женщин из-за тяжелых побочных эффектов, связанных с остеопорозом и повреждением ростковых зон костей.
Постоянные исследования в области природы патологического рубцевания и получаемые новые данные побуждают исследователей к использованию средств лечения, влияющих непосредственно на различные звенья патогенеза. Однако, многочисленные литературные источники свидетельствуют о том что механизмы воздействия этих препаратов на рубцовую ткань и их побочные эффекты находятся на стадии изучения.
Кверцетин является флавоноидом, содержащимся в Allium серае (лук). Он обладает антипролиферативным и противовоспалительным действием, стабилизирует клеточные мембраны за счёт антигистаминных свойств (Алексеев А.А., Лавров В.А. с соавт., 2000) продемонстрировали значительное улучшение организации кожного коллагена в эксперименте. Тем не менее, существенного уплощения гипертрофических рубцов и уменьшения их васкуляризации не было выявлено (Lee CW., Choi Ш, Kim HS et al, 2008).
Неоднозначные результаты были получены при лечении гипертрофических и келоидных рубцов с использованием ретиноевой кислоты, а так же других витаминов и их производных, расширяя новые подходы к лечению раны и содействию регрессии патологически рубцов. Данные, полученные in vitro, позволяют предполагать, что ретиноиды могут моделировать синтез коллагена и распространение синтетически активных фибробластов.
Наиболее частыми побочными эффектами применения ретиноидов является повышение фоточувствительности, дерматит и атрофия кожи. Насколько нам известно, никаких исследований по применению ретиноидов для лечения гипертрофических или келоидных рубцов у детей не было опубликовано. Имеется опыт лечения ретиноидами ряда состояний, например - ихтиоза, болезни Дарье, и контагиозного моллюска у детей без каких-либо серьезных побочных эффектов. Однако системное применение этих препаратов у детей ограничено, так как может привести к преждевременному закрытию эпифизов.
В лечении рубцов у детей применяются коллагенолитические препараты, содержащие ферменты, разрушающие основной структурный компонент рубца -коллагеновые волокна. Применение ферментативных препаратов в виде аппликаций, фонофореза и электрофореза не вызывает побочных эффектов и широко распространено.
Учитывая выраженную коллагенолитическую активность металлопротеиназ (ММП-1 и ММП-2), фармацевтическая индустрия проявляет обоснованный интерес в выявлении и производстве продуктов, которые стимулируют ММП с целью предупреждения эпидермальных гиперпролиферативных заболеваний и избыточных рубцов (Парамонов Б.А., Турковский И.И., Бондарев СВ., 2007; Brennan М., Bhatti Н, Nerusu КС et al., 2003).
В настоящее время уже известно около 250 цитокинов. В данной работе мы ограничимся характеристикой трёх наиболее перспективных семейств: семейство интерлейкина 1 (ИЛ-1), интерферона и трансформирующего фактора роста (TGF). Данные цитокины являются ключевыми медиаторами воспаления и защитных реакций в целом, в том числе развивающихся в коже и слизистых. Они регулируют процессы физиологической регенерации и посттравматического восстановления кожи (Santos X., С. Castilla, М. Martin et al., 2000; Chen M.A., Davidson T.M., 2005).
Одним из перспективных направлений местного применения ИЛ-1 является лечение ожогов кожи и слизистых, трофических язв, пролежней, хирургических вялотекущих инфицированных ран. Убедительные клинические результаты были получены Е.А. Варюшиной и соавт. (2007, 2008) при местном применении мази с ИЛ-1 у больных сахарным диабетом с язвами нижних конечностей и длительностью местного процесса от 2 до 10 месяцев. Отмечалась активация вялотекущих процессов в виде ускоренной эпителизации ран и развитии грануляционной ткани. Как известно, своевременное закрытие раневых дефектов имеет большое значение в профилактике развития гипертрофических рубцов (Гуллер А.Е. с соавт., 2006).
Физиологический метод исследования
Метод включал выполнение стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) с помощью накожных электродов.
ЭНМГ - метод исследования нервно-мышечной системы посредством регистрации электрических потенциалов мышц и нервов. Процедура заключается в стимулировании чувствительных и двигательных окончаний нервов конечностей микротоками на различных уровнях, что определяет степень и зону их нарушения.
Электромионейрография (ЭНМГ) в комплексе с клиническими данными позволяла выявить уровень поражения периферических нервов, определить степень выраженности нарушений, стадию и характер патологического процесса (денервация, реиннервация), эффективность восстановительного лечения. Электромиография (ЭМГ) - метод регистрации электрической активности мышц. С помощью ЭМГ регистрировали амплитуду и частоту мышечного ответа, которые определялись количеством возбуждённых двигательных единиц и степенью их синхронизации.
ЭНМГ и ЭМГ позволяли выявить нарушения нервно-мышечной передачи и уровень повреждения или рубцовой компрессии нерва, дифференцировать аксональные или демиелинизирующие невропатии, прогнозировать возможности функционального восстановления.
Исследование проводилось с использованием диагностической системы Кипойнт фирмы Medtronic (Дания).
Гистоморфологическому исследованию подвергались рубцово-изменённые ткани, удалённые во время реконструктивной операции. Если в процессе выполнения свободной или комбинированной кожной пластики возникали излишки кожного аутотрансплантата, они также подвергались гистологическому исследованию. Таким образом, в ряде случаев стало возможным проведение сравнительного анализа между нормальными тканями и рубцово-изменёнными. Гистологическое исследование дополнялось морфометрией и преследовало несколько целей: 1) установить особенности регенерации тканей в зависимости от характера повреждения и сроков заживления; 2) выявить структурные изменения в рубцовой ткани в динамике и на фоне консервативной терапии; 3) определить ведущие факторы патологического рубцевания на всех стадиях рубцового процесса. Изучение терапевтического эффекта противорубцовых препаратов проводилось только у пациентов, получавших многоэтапное хирургическое лечение.
Общее количество биоптатов интактнои кожи, изученных с помощью морфологических и иммуногистохимических методик - 42
Операционный материал, представленный фрагментами рубцово-измененной и интактнои кожи, непосредственно после иссечения помещались для первичной фиксации в 10% раствор нейтрального формалина. Продолжительность первичной фиксации в среднем составляла 1,5 -2 суток.
После первичной фиксации выполнялась дополнительная подрезка материала - из наиболее измененных участков значительных по площади фрагментов кожи вырезались блоки площадью 1,5x0,4 см; высота блока зависела от наличия или отсутствия «остатков» гиподермы и подлежащих тканей. Небольшие по величине фрагменты (в среднем - площадью 0,6x0,5 см и толщиной 0,3-0,5 см) рубцово-измененной и/или интактнои кожи полностью использовались для приготовления блоков с целью морфологического исследования.
Биоптаты кожи подвергались проводке в изопропаноле с помощью гистопроцессора карусельного типа Microm STP 120, (Carl Zeiss, Thermo Scientific, Germany). Последующая заливка тканевых фрагментов в парафин осуществлялась с применением станции по заливке парафиновых
блоков Microm ЕС350 (Carl Zeiss, Thermo Scientific, Germany). Из парафиновых блоков на санном микротоме Microm ИМ 430 (Carl Zeiss, Thermo Scientific, Germany) приготавливались парафиновые срезы толщиной 3,5-4,0 мкм.
Затем гистологические срезы подвергались депарафинированию в ксилоле и окрашивались гематоксилином и эозином (ГЭ), а также методами Ван Гизона, пикро Маллори трихром.
Микроскопическое исследование гистологических препаратов и их фотографирование производилось с помощью светового микроскопа Axio Scope Al (Carl Zeiss, Germany). Морфометрические измерения осуществлялись в исследуемых тканях при помощи светового микроскопа Leitz (Wetzlar, Germany) с использованием объект-микрометра проходящего света ОМП (ЛОМО, Ленинград, цена одного деления шкалы 0,01 мм) и окулярных морфометрических сеток с точками и сетки, разделенной на 256 малых квадратов.
Морфометрическое исследование позволяло получить данные об изменяющейся толщине слоев кожи, об изменениях сосудистого сечения, о количестве сосудов, клеток, об объёме и особенностях укладки коллагеновых волокон.
Иммуногистохимический метод включал выявление ферментов, цитокинов и маркёров клеточной активности, играющих важнейшую роль в регуляции синтеза коллагена и ремоделировании внеклеточного матрикса.
Иммуногистохимическое исследование выполнялось с использованием нижеперечисленных моноклональных антител (AT) к различным антигенам (АГ). 1) Моноклональные мышиные AT к коллагену, тип I: Sigma-Aldrich, Israel; номер продукта: С 2456; Ig-класс: IgGl. В части наблюдений использовались AT против коллагена I типа фирмы АВСАМ (UK; ab34710).
Определение AT к коллагену является информативным методом для изучения распределения этих протеинов в соединительной ткани и для изучения эпителиально-мезенхимальных взаимодействий, туморогенеза и биологии базальных мембран в онтогенезе и эпителиальной дифференцировке. 2) Моноклональные мышиные AT к коллагену, тип III: Sigma-Aldrich, Israel; номер продукта: С 7805; Ig-класс: IgGl. AT, которые специфически реагируют с коллагеном III типа, информативны для изучения специфической дифференциальной экспрессии тканей и локализации коллагена III типа в нормальной и неопластической тканях. 3) Моноклональные мышиные AT к онкопротеину bcl-2: Novocastra Readyo-Use Mouse Monoclonal Antibody bcl-2 Oncoprotein, Novocastra, Leica Microsystems, UK; код продукта: RTU-bcl-2; Ig-класс: IgGl; клон bcl-2/100/D5; специфичность: человеческий окопротеин bcl-2. Предназначены для идентификации при помощи световой микроскопии молекул онкопротеина bcl-2 в парафиновых срезах. Рекомендованные ткани позитивного тканевого контроля: миндалины; негативного тканевого контроля - мозжечок. Клон bcl-2/100/D5 окрашивает цитоплазму и мембрану лимфоцитов и Т-клеточные области лимфоидной ткани, и только малочисленные клетки - в герминативных центрах. Bcl-2 является внутренним интегрированным митохондриальным мембранным протеином и широко распространён в тканях. Его основным эффектом является ингибирование апоптоза. 4) Моноклональные мышиные AT к протеину р53: Novocastra_Readyo Use Mouse Monoclonal Antibody p53 Protein(DO-7); Novocastra, Leica Microsystems, UK; код продукта: RTU-p53-D07; Ig-класс: IgG2b; клон DO-7; специфичность: человеческий p53 дикий тип и мутантные формы, как денатурированные, так и не денатурированные состояния. RTU-p53-D07 предназначены для качественной идентификации при помощи световой микроскопии молекул протеина р53 (DO-7) в парафиновых срезах.
Клиническая характеристика и особенности развития рубцовых деформаций кисти у детей
Многоплоскостная деформация левой стопы: супинационная децентрация таранной кости, ротационный и эквинусный вывих. В подтаранном суставе выраженные признаки супинации и полного разобщения таранной и пяточной костей на уровне передней суставной фасетки. Передний отдел стопы находился в резко выраженном супинационном положении содружественно с пяточной костью и приведении. Ладьевидная кость сочленяется с медиально-подошвенной поверхностью головки и шейкой таранной кости. Рентгенологическая картина.
Многоплоскостные деформации стоп у детей в период активного роста имеют тенденцию к быстрому прогрессированию. На рисунке 24 представлен ребёнок 7 лет, через 1 год и 8 месяцев после ожога пламенем с тяжёлой эквино-каво-варусной рубцовой деформацией стопы. Деформация области голеностопного сустава сочетается с множественными вывихами в плюснефаланговых суставах и их патологической подвижностью лет, (и/б № 09/4511). Вторичная эквино-каво-варусная деформация левой стопы, медиальное смещение костей плюсны и предплюсны, сужение суставных щелей, вторичная деформация таранной и ладьевидной костей, вывихи во 2-5 плюснефаланговых суставах. 1 год и 8 месяцев после восстановления кожного покрова.
Пациенты со сниженной трофикой покровных тканей и рубцами, спаянными с надкостницей входят в группу риска по развитию остеомиелита. Особенно это касается пациентов с обширными циркулярными рубцами, которые усугубляют трофические нарушения вследствие рубцовой компрессии подкожных сосудов. Механические травмы, сопровождающиеся нарушением целостности рубцово-изменённой кожи, характеризуются пониженным темпом регенерации и высоким риском развития инфекционного процесса.
Клинический пример: пациент Г. 11 лет (и/б № 12/3903) с обширными послеожоговыми рубцами нижних конечностей (ожог пламенем в 2007г.) поступил в клинику с вывихами в плюснефаланговых суставах правой стопы для планового хирургического лечения. При обследовании выявлены участки трофических нарушений рубцовой ткани в виде поверхностных эрозий и корочек, незначительный, длительно незаживающий дефект кожных покровов на передней поверхности правой голени, образовавшийся в результате падения
ребёнка с велосипеда за 2 месяца до госпитализации (рисунок 26а). Отделяемое скудное, серозное, лёгкая перифокальная болезненность при пальпации. При выполнении компьютерной томографии выявлена костная полость с секвестрами, свидетельствующая об остеомиелите (рисунок 266). Назначена антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры, ребёнок переведён в специализированное отделение.
Рисунок 25. (а) Дефект кожных покровов передней поверхности правой голени, (б) Полость в средней трети болыпеберцовой кости с секвестрами, МРТ.
Рентгенологическое исследование выполнялось пациентам с вывихами и нарушениями подвижности в суставах, с многоплоскостными деформациями стоп. При многоплоскостных деформациях обследование так же включало выполнение КТ и МРТ для детализации соотношений в суставах, вторичных патологических изменений со стороны костно-суставного и мышечно-сухожильного аппаратов.
Таким образом, при застарелых многоплоскостных деформациях стопы на ЭНМГ выявлялись признаки вторичной невропатии п. tibialis и п. peroneus по аксональному типу наиболее выраженные на уровне предплюсны. В двух случаях выявлялся блок проведения нервного импульса.
Анализ анамнестических данных и клинической картины указывает на высокий риск раннего развития вторичных деформаций стоп, что свидетельствует о необходимости регулярного диспансерного наблюдения детей с Рубцовыми последствиями ожогов стоп. Гипертрофические рубцы, распространяющиеся с тыльной и боковых поверхностей стопы на область голеностопного сустава, создают предпосылки для развития многоплоскостных деформаций стоп, особенно в периоды интенсивного роста скелета. Формирование костно-суставного аппарата в условиях неравномерного роста кожных покровов и активная нагрузка на поражённый сегмент приводит к изменению формы костей, и, как следствие, к стойкой патологической установке сегмента конечности, её укорочению и хромоте.
Анализ клинической картины показал, что для деформаций стоп и области голеностопного сустава характерно развитие рубцовой ткани по гипертрофическому типу с рецидивирующими трофическими нарушениями.
В состав основной группы с деформациями грудных желёз вошло 28 пациенток, перенесших ожоги передней поверхности грудной клетки в возрасте от 2 до 17 лет. Сроки с момента травмы до поступления на реконструктивное лечение составляли от 2 до 10 лет. Кроме значительного ухудшения эстетических характеристик, у 15 пациенток (53,5%) выявлены вторичные деформации грудных желёз, представленные дистопией грудной железы и сосково-ареолярного комплекса на стороне поражения (рисунок 26).
У пациентов с деформациями грудных желёз рубцы, как правило, были сформировавшимися, что обусловлено относительно медленными темпами развития деформации. Отсутствие трофических нарушений и относительно быстрое созревание рубцовой ткани в области грудной клетки обусловлено незначительным напряжением покровных тканей при физической нагрузке.
Взаимосвязь клинической и морфологической картины. Клинико-морфологическая рабочая классификация рубцов
Полученные данные свидетельствуют о том, что для рубцов в области ахиллова сухожилия характерно образование гипертрофических рубцов и рецидивирующие трофические нарушения.
Дорожно-транспортная травма голени нередко сопровождалась повреждениями болыпеберцового и малоберцового нервов. Признаки невропатии были выявлены у 6 пациентов с деформирующими рубцами медиальной поверхности голени и стопы. В таблице 21 представлены диапазоны значений выявленной амплитуды мышечного ответа и СПИ.
За период исследования в клинику обратилось всего 12 пациентов с Рубцовыми деформациями, сформировавшимися в результате воспалительных процессов, что составило 4,5% от общего количества пролеченных детей.
Основные причины развития выраженных рубцовых деформаций после воспалительных процессов, обуславливающих необходимость реконструктивного лечения, представлены в таблице 22.
Наиболее частой причиной развития флегмон у детей, поступивших для реконструктивного лечения, являлся сепсис новорождённых или крупные врождённые гемангиомы, подвергшиеся инфицированию и гнойному расплавлению в дальнейшем.
При воспалительных процессах чаще всего некротизировалась подкожная жировая клетчатка, что приводило к образованию втянутых рубцов, кратерообразных вмятин и рубцовых перетяжек.
Основными локализациями флегмон являлись области с выраженным подкожно-жировым слоем: ягодицы и бёдра (таблица 23).
Развивающийся на фоне воспаления рубцово-спаечный процесс приводил к формированию перепонок и сращений между дермой и мышечными фасциями, фрагментируя подкожно-жировую клетчатку, что значительно нарушало нормальный рельеф поражённого сегмента и препятствовало нормальному развитию мягких тканей (рисунок 35, 36).
Воспалительные процессы, как правило, приводили к образованию дряблой, тонкой рубцовой ткани, которая имела неравномерную окраску с бледными и цианотичными участками и не вызывала развития деформаций и контрактур (рисунок 37). Рисунок 37. Пациентка Л., 7 лет, (и/б № 09/3099). Атрофические деформирующие рубцы левой ягодицы и левого бедра после флегмоны, развившейся вследствие инфицирования гигантской врожденной гемангиомы. 6 лет 8 месяцев после эпителизации ран.
Преимущественному образованию тонкой и дряблой рубцовой ткани после воспалительных процессов, возможно, способствует относительно бедное кровоснабжение подкожной жировой клетчатки, которая является дном раны в процессе последующей регенерации.
При глубоком некрозе мягких тканей над костными структурами и сращении рубцов с надкостницей нередко определялась болезненность при пальпации и повышенная чувствительность рубца к внешним раздражителям (рисунок 38).
Рисунок 38. Пациентка М., 13 лет, (и/б № 08/2341). Рубцовая деформация правой грудной железы. Втянутый рубец после абсцесса грудной клетки. 3 года после восстановления кожного покрова.
Образования гипертрофических рубцов после воспалительных процессов не наблюдалось. Однако, несмотря на относительную мягкость рубцовой ткани, при циркулярном рубцовом процессе на конечностях выявлялись признаки нарушения кровообращения в дистальных сегментах в виде понижения кожной температуры и прогрессирующей атрофии.
У ребёнка, представленного на рисунке 39а, в постнатальном периоде развилось воспаление в области внутривенного катетера с некрозом покровных тканей и подкожной жировой клетчатки в области голеностопного сустава.
Циркулярный рубец в области голеностопного сустава. Прогрессирующая атрофия правой стопы. На рентгенограмме уменьшение её размеров, повышенная прозрачность костной ткани, уменьшение размеров костей правой стопы по сравнению с левой. Клинически отмечались зябкость стопы, уменьшение её размеров по сравнению с интактной стопой, ослабление пульсации артерий стопы. В результате компрессии задней болыпеберцовой артерии на уровне медиальной лодыжки наблюдалось замедление кровотока по медиальной подошвенной артерии (рисунок 39б,в).
Стеноз медиальной подошвенной артерии. Селективная рентгеноконтрастная ангиография. Анализ клинической картины позволил выявить следующие особенности Рубцовых последствий воспалительных процессов: 1) воспалительные процессы в подкожно-жировой клетчатке завершаются формированием втянутых атрофических рубцов, которые фрагментируют подкожную жировую клетчатку, деформируют мягкие ткани и препятствуют их нормальному развитию; 2) признаков нарушения трофики рубцовой ткани и развития контрактур суставов на фоне атрофических рубцов не наблюдалось. Таким образом, анализ клинической картины рубцовых деформаций позволил выявить следующие особенности, характерные для деформаций различной этиологии и локализации: 1) наиболее неблагоприятными в прогностическом плане являются рубцы, расположенные по боковым поверхностям суставов т.к. приводят к развитию многоплоскостных деформаций; 2) стопы наиболее подвержены быстрому развитию тяжёлых вторичных деформаций со стороны костно-суставного аппарата в виде вывихов в плюсне фаланговых суставах и изменения формы костей; 3) рубцовый процесс в функционально-активных зонах (сгибательная поверхность пальцев кистей, область ахиллова сухожилия и стопа) имеет тенденцию к рецидивирующим трофическим нарушениям в виде гиперкератоза, трещин, эрозий и язв; 4) для воспалительных процессов в подкожно-жировой клетчатке свойственна регенерация с образованием тонкой и дряблой рубцовой ткани, не приводящей к развитию контрактур.
Кроме того, были выделены факторы, позволяющие прогнозировать быстрое прогрессирование деформации у пациентов с гиперплазией рубцовой ткани:
В данном разделе работы представлены результаты морфологического и иммуногистохимического исследования рубцовой ткани пациентов, поступавших для хирургического лечения в различные сроки после эпителизации ран. Полученные данные проанализированы с учётом анамнестических данных и клинической картины.
Анализ анамнестических данных выявил, что у всех обследованных пациентов с гипертрофическими рубцами заживление раны было длительным и занимало от 1,5 до 3 месяцев. Причинами длительного существования раны были попытки консервативного лечения глубоких ожогов, необоснованный отказ от выполнения кожной пластики или позднее её выполнение. Поздняя кожная пластика на длительно существующую гранулирующую рану так же приводила к избыточному рубцеванию кожного аутотрансплантата (рисунок 40).