Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Функциональная анатомия, гистоструктура височно-нижнечелюстного сустава 11
1.1. Строение височно-нижнечелюстного сустава 11
1.1.1. Головка нижней челюсти 12
1.1.2. Нижнечелюстная ямка височной кости 15
1.1.3. Суставной бугорок височной кости 16
1.1.4. Внутрисуставной диск височно-нижнечелюстного сустава 16
1.1.5. Суставная капсула и связочный аппарат 18
1.1.6. Крово-, лимфоснабжение и иннервация 20
1.2. Актуальность исследования височно-нижнечелюстного сустава 26
1.3. Резюме 35
Глава 2. Материалы и методы исследования 37
2.1. Характеристика и методы исследования секционного материала 37
2.1.1. Характеристика секционного материала 37
2.1.2. Макро- и микроскопические методы изучения структуры сустава 40
2.2. Клиническая характеристика пациентов 42
2.2.1. Клинические методы обследования пациентов 43
2.3. Рентгенологические и функциональные методы обследования пациентов 47
2.3.1. Рентгенография височно-нижнечелюстного сустава 47
2.3.2. Рентгеновская компьютерная томография височно-нижнечелюстного сустава 49
2.3.3. Электромиография 54
2.4. Методы статистической обработки 57
Глава 3. Морфология ВНЧС в норме и при дефектах зубных рядов 61
3.1. Строение височно-нижнечелюстного сустава при ортогнатическом прикусе и интактных зубных рядах 61
3.1.1. Макроскопическое строение височно-нижнечелюстного сустава 61
3.1.2. Гистоструктура элементов височно-нижнечелюстного сустава 65
3.2. Строение височно-нижнечелюстного сустава при двухсторонних дистально неограниченных дефектах зубных рядов 73
3.2.1. Макроскопическое строение височно-нижнечелюстного сустава 73
3.2.2. Изменение гистоструктуры височно-нижнечелюстного сустава 78
3.3. Строение височно-нижнечелюстного сустава при полном отсутствии зубов 85
3.3.1. Макроскопическое строение височно-нижнечелюстного сустава 85
3.3.2. Изменение гистоструктуры височно-нижнечелюстного сустава 90
Глава 4. Результаты клинического обследования больных с синдромом дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при различных дефектах зубных рядов 98
4.1. Анализ результатов визуализации височно нижнечелюстного сустава 109
4.1.1. Анализ результатов рентгеновских компьютерных томограмм височно-нижнечелюстного сустава 111
4.2. Анализ результатов электромиографии 112
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 118
Выводы 132
Практические рекомендации 133
Список литературы 134
- Крово-, лимфоснабжение и иннервация
- Макроскопическое строение височно-нижнечелюстного сустава
- Изменение гистоструктуры височно-нижнечелюстного сустава
- Анализ результатов электромиографии
Введение к работе
Актуальпость исследования
Заболевание височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) - распространенная патология челюстно-лицевой области, встречающаяся у 40-80 % населения (Хватова В А , 1997, Вязьмин А Я , 1999, Никитин О Н , 2002, Петров Е А , 2003, Семкин В А с соавт, 2005, Трезубов В Н с соавт, 2005)
Актуальность проблемы патологии сустава состоит и в том, что отдельные вопросы его структурной организации, этиологии, патогенеза и лечения остаются неизученными и зачастую носят противоречивый характер (Фомченков В Н с соавт, 2004, Рабухина Н А с соавт, 2005, Статовская Е Е с соавт, 2005, Lieberman J М, 1994, Motoyoshi М. et al, 1996, Prasad N G , 1998)
Морфологии сустава и процессам артрогенеза до настоящего времени не уделено достойного внимания Нет единого мнения о строении сустава в целом и отдельных составляющих его элементов Имеющиеся немногочисленные исследования посвящены лишь изменениям структурных элементов при патологических состояниях (Гинали В Н , 1966, Норер Б , 1988, Паникаровский В В с соавт, 1988, Латий А А 1990, Карсанов В Т с соавт, 2000, Kerr F.W, 1975; Sato S , 2006, Scapmo R P et al , 2006)
До настоящего момента не изучен вопрос о компенсаторных изменениях, имеющих место в суставе при различных видах окклюзи-онных нарушений зубных рядов (Петросов Ю А с соавт, 1996; Ка-ливраджиян Э С , 2004, Чибисова М А 2004, Онопа Е.Н 2005; Цимбалистов А В с соавт, 2005, Dworkin S F. et al, 1990, Marbach J S et al , 1990, Katzberg R W et al, 1996)
На сегодняшний момент практически отсутствуют работы, посвященные комплексной оценке ВНЧС с позиций временных параметров и морфофункциональным изменениям, происходящим в его структуре при различных окклюзионных нарушениях, которые требуют внимания как стоматологов, так и морфологов
Цель исследования
Изучить закономерности морфофупкциональных изменений структуры височно-нижнечелюстного сустава в норме, при частичной и полной адентии.
В соответствии с поставленной целью последовательно решали следующие задачи:
1. Исследовать структуру височно-нижнечелюстного сустава при ортогнатическом прикусе, интактных зубных рядах, а также де-
з(
фектах зубных рядов, осложненных снижением высоты нижнего отдела лица
Выявить взаимосвязь между морфофункциональными изменениями и появлением клинических симптомов дисфункции височно-ниж-нечелюстного сустава
Провести анализ адаптивно-компенсаторных изменений в ви-сочно-нижнечелюстном суставе при частичной и полной потере зубов
Оценить зависимость и выраженность макро- и микроструктурных изменений в хрящевой и костной тканях сустава от протяженности и времени существования дефектов зубных рядов
Научная новизна
При интактных зубных рядах и ортогнатическом прикусе особенностью строения височно-нижнечелюстного сустава является определение зон максимальной и минимальной компрессии и различие их ги-стоструктуры в зависимости от выполняемой нагрузки
По данным ретроспективного анализа секционного материала, гистоморфологических и клинических исследований выявлено, что основные этапы морфо-функциональной перестройки структур височно-нижнечелюстного сустава под измененные условия функционирования происходят в сроки 2—3 и 6-7 лет существования дефектов зубных рядов
В результате оценки макро- и микроскопических изменений структур височно-нижнечелюстного сустава, обусловленных дефектами зубных рядов, выявлены изменения в хрящевых и костных элементах сустава, происходящие в процессе адаптивно-компенсаторных изменений
Доказано, что существование дефектов зубных рядов в течение 6-7 лет сопровождается выраженными пространственными топогра-фо-анатомическими перестройками в суставе, грубыми макро- и микроскопическими изменениями в составляющих его элементах и клиническими проявлениями, заключающимися в появлении болевых ощущений, щелчков в суставе, ограничении амплитуды движений нижней челюсти и т д
По результатам морфологического и функционального клинического исследования височно-нижнечелюстного сустава предложена концептуальная схема развития дисфункции височно-нижнечелюстного сустава
Теоретическая п практическая значимость работы
Разработана методика забора органокомплекса височно-нижнечелюстного сустава с сохранением анатомо-топографических взаимоотношений его структур, соответствующих прижизненному состоянию
На секционном материале проведено комплексное исследование височно-нижнечелюстного сустава Выявлены и изучены закономерно-
сти морфофункциональной перестройки структур сустава, обусловленные различными видами окклюзионных нарушений и разными сроками существования дефектов
По результатам гистоморфологического исследования высказано предположение, что исключить явления дисфункции ВНЧС после протезирования (при существовании дефекта зубного ряда более 6— 7 лет у лиц пожилого возраста) практически невозможно, так как это обусловлено выраженными структурными изменениями в твердых тканях сустава и низкой их пластичностью, а также снижением адаптивно-компенсаторных возможностей организма человека в данном возрастном периоде
Полученные результаты исследования целесообразно использовать в клинической стоматологической практике для профилактики и лечения дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при различных дефектах зубных рядов, а также они могут быть включены в теоретический лекционный курс на кафедрах морфологии и профильных кафедрах стоматологического факультета
Основные положения, выносимые на защиту:
Важной особенностью строения височно-нижнечелюстного сустава при интактных зубных рядах и ортогнатическом прикусе является различие гистоструктуры зон максимальной и минимальной компрессии элементов его в зависимости от нагрузки
Существование дефектов зубных рядов в течение 6-7 лет сопровождается выраженными пространственными топографо-анато-мическими изменениями в суставе, грубыми макро- и микроскопическими изменениями в составляющих его элементах и клиническими проявлениями
Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на XII-XIII Всероссийских научно-практических конференциях и IX съезде Стоматологической Ассоциации России (Москва, 2004), IX Международной конференции «Здоровье семьи - XXI век» (Китай, г Далянь, 2005), VII республиканской научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологической службы» (Якутск, 2005), XII Русско-Японском симпозиуме медицинских технологий (Красноярск, 2005), расширенном заседании кафедр стоматологического факультета (Иркутск, 2007)
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 1 - в издании, рекомендованном ВАК Минобразования и науки РФ
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 157 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, главы обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, который имеет в своем составе 226 литературных источников, из них 134 отечественных и 92 - иностранных авторов Текст диссертации содержит 30 таблиц и 25 рисунков
Крово-, лимфоснабжение и иннервация
Кровоснабжение сустава, так же, как наружного и среднего уха, осуществляется следующими ветвями внутренней челюстной артерии: поверхностной височной, глубокой ушной, задней ушной, передней барабанной, средней артерией твердой мозговой оболочки, крыловидной артерией (Измайлова Л.С., 1964; Сашш М.Р., 1993). По данным Л.С. Измайловой (1968), сосудистая сеть по периферии диска образует «корону» вокруг центрального бессосудистого участка. Задняя часть диска имеет более выраженную сосудистую сеть, чем передняя. Из капсулы сустава сосуды проникают в надкостницу суставной головки и питают наружные слои суставной головки. СИ. Волков (1993) исследовал взаиморасположение поверхностных и глубоких сосудов и нервов в проекции ВНЧС. Наряду с исследованием основного ствола поверхностной височной артерии немалый интерес представляет и исследование отходящих от нее ветвей. Место фуркации этих ветвей индивидуально различно. Так, в толще околоушной слюнной железы от передне-медиальной поверхности поверхностной височной артерии отходит поперечная артерия лица. От медиально-задней поверхности поверхностной височной артерии к хрящевой части наружного слухового канала и ВНЧС отходят 1-2 ветви.
Анализ результатов, полученных при контрастной рентгенографии и стереорентгенографии гистотопографических срезов и анатомических распилов головы, позволил СИ. Волкову (1993) установить наличие кровеносных сосудов вокруг капсулы ВНЧС Так, на передней поверхности капсулы ВНЧС располагаются ветви, отходящие от жевательной поперечной артерии лица, задней глубокой височной и артерий от медиальной и латеральной крыловидных мышц. На латеральной поверхности капсулы ВНЧС располагаются артерии, отходящие от поверхностной височной артерии, а также ветви от артерий околоушной слюнной железы и поперечной артерии лица. На медиальной поверхности капсулы ВНЧС располагаются артерии, отходящие от верхнечелюстной и средней артерии твердой мозговой оболочки, а также ветви от глубокой ушной и передней барабанной артерии и от артерий крыловидных мышц. На задней поверхности капсулы ВНЧС располагаются артерии, отходящие от глубокой ушной и передней барабанной артерии, а также от ветвей от артерий околоушной слюнной железы и от наружной слюнной артерии. Венозный отток осуществляется через вены, отходящие от капсулы, где они имеют разделение по уровню (поверхностные, средние и внутренние), далее в позадичелюстную, а затем уже во внутреннюю яремную вену.
Средние вены локализованы в толще капсулы, а внутренние в основном — в задневнутреннем участке синовиальной оболочки. Венозное сплетение связано анастомозами со слуховым анализатором: венами наружного и среднего уха, слуховой трубы с крыловидным венозным сплетением. Интересно отметить, что большая часть венозной крови, идущей от органа слуха, вливается в венозное сплетение капсулы сустава, и лишь затем через суставные вены достигает лицевой вены (Егоров П.М. с соавт., 1986). Этим объясняются сосудистые нарушения в барабанной полости при патологии сустава. Коллатерали между ветвями артерий, происходящих из разных источников, выражены слабо. В связи с этим закупорка и облитерация питающих сустав сосудов могут привести к нарушению кровоснабжения диска, головки нижней челюсти и в дальнейшем способствовать развитию дистрофических процессов в тканях сустава (Рохлин Д.Г., 1936). Нарушение обмена, интоксикация, вазомоторные расстройства отражаются на суставе, являющемся очень чувствительным органом.
Вопросу оттока лимфы от височно-нижнечелюстного сустава посвящено сравнительно мало работ, и среди них наиболее полным и содержательным является исследование В.И. Ошкадерова (1931), который, ссылаясь на Танасе-ско (Tanasesko), подразделяет существующие лимфатические сосуды сочленения на четыре группы:
1. Первая группа представлена сосудами, которые берут начало от внешней поверхности суставной капсулы.
2. Вторую группу образуют сосуды, отводящие лимфу от внутренней поверхности капсулы сустава.
3. Третья группа берет начало от задней поверхности капсулы.
4. В четвертую группу отнесены сосуды, осуществляющие отток лимфы от передней поверхности суставной капсулы. Интересные данные автор приводит о лимфатических сосудах, которые отходят от сустава и на своем пути анастомозируют с лимфатическими сосудами, собирающими лимфу от уха.
Юнг (Juing, 1952) указывает, что при патологических процессах в височ-но-нижнечелюстном суставе могут вовлекаться рядом проходящие лимфатические пути, отводящие лимфу от среднего уха, соответственно реагируя на патологические изменения соседней анатомической области.
По М.Р. Сапину (1993) лимфа из головы и шеи собирается в правый и левый яремные лимфатические стволы, которые идут на каждой стороне параллельно внутренней яремной вене, правый лимфатический проток впадает непосредственно в правый венозный угол, левый - в грудной проток или непосредственно в левый венозный угол. Прежде чем попасть в названный проток лимфа проходит через регионарные лимфатические узлы. Среди этих групп узлов можно отметить следующие, которые непосредственно собирают лимфу от ВНЧС и тканей окружающих его:
1) Затылочные: в них впадают лимфатические сосуды от задненаружной части височной, теменной и затылочной областей головы.
2) Сосцевидные собирают лимфу из тех же областей, а также от задней поверхности ушной раковины, наружного слухового прохода и барабанной перепонки.
3) Околоушные (поверхностные и глубокие) собирают лимфу со лба, виска, латеральной части век, наружной поверхности ушной раковины, височно-нижнечелюстного сустава, околоушной железы, слезной железы, стенки наружного слухового прохода, барабанной перепонки и слуховой трубы данной стороны.
Как и другие суставы, височно-нижнечелюстное сочленение иннервирует самостоятельные нервные ветви, соседние мышечные ветви, соседние нервные веточки от периваскулярных нервных окончаний.
Иннервации сустава посвящено небольшое количество работ, а имеющиеся данные по этому вопросу весьма кратки и во многом разноречивы. Н.К. Лысенков (1940), В.Н. Тонков (1953), Птек (Ptaek, 1960) указывают на то, что в иннервации сустава принимает участие только ушно-височный нерв. Монро и Й. Гиртль считают, что иннервация осуществляется еще за счет жевательного нерва. В.П. Воробьев и Г.Я. Ясвоин (1936) утверждали, что в иннервации участвуют как ушно-височный, так и жевательный нервы.
М.А. Бубеннова (1950), считает, что в иннервации сустава принимают участие:
жевательный нерв: от него к суставу отходит обычно одна ветвь, которая входит в капсулу сустава у заднего края височной мышцы;
ушно-височный: дает ветви, идущие к суставу как непосредственно от ствола этого нерва, так и от овального или звездчатого его утолщения, располагающегося внутри от шейки мыщелкового отростка;
периферические коннективы ушно-височной артерии, от которой отходит несколько веточек, иннервируїощих наружный слой капсулы сустава;
симпатическое сплетение поверхностной височной артерии, от которого отходит несколько веточек, иннервируїощих наружный слой капсулы сустава.
Hromada (1960) в микроскопических препаратах в дополнение к публикации М.А. Бубенновой отметил, что в иннервации сустава принимают участие еще и глубокий задний височный нерв, а также мышечные ветви наружного крыловидного нерва.
Что касается иннервации внутренних структур сустава, то J. Campbell (1958) утверждает, что части диска, испытывающие нагрузку, лишены нервных окончаний, однако их много в капсуле сустава, в непосредственной близости от суставного диска. По наблюдениям G. Напкеу (1934), кровеносные сосуды и нервы не прослеживаются дальше периферических отделов диска. Их появление в структуре внутрисуставного диска свидетельствует о фиброзном перерождении диска (Карсанов В.Т., Зайдман A.M., 2000). Более детальные сведения о концевых нервных рецепторах в сочленении были впервые выявлены У.Г. Валиевым (1962), а затем G. Favia (1995). У.Г. Валиев, изучая гистологические препараты височно-нижнечелюстного сустава на 15 трупах погибших людей, обнаружил, что многочисленные толстые мякотные нервные волокна пронизывают толщу суставной капсулы и периферию внутрисуставного диска. Начало свое они берут от сплетений, локализованных в наружных слоях капсулы. Эти мякотные нервные волокна затем образуют различные концевые структуры. Характерно, что наиболее часто встречающиеся свободные нервные окончания распространены во всех тканях сочленения, исключая центральные участки диска и покровные ткани сочленяющихся поверхностей суставной головки и суставной ямки височной кости. Отдельные тонкие нервные окончания автору удалось обнаружить в синовиальной оболочке.
В связи с наличием подобных нервных разветвлений можно предполагать существование контроля над деятельностью и регуляторной особенностью их в продуцировании синовиальной жидкости компактной прослойкой синовиальных клеток. Не случайно в своих публикациях Ф.Р. Шмидт, Р.А. Огата (1967) утверждали, что тщательное исследование синовиальной жидкости дает возможность поставить точный диагноз, а временами является единственным способом правильной постановки диагноза.
Таким образом, сам сустав, его компоненты (как связки, так и мышцы), регулирующие движение в этом суставе, весьма обильно нннервируются из различных источников.
Макроскопическое строение височно-нижнечелюстного сустава
Височно-нижнечелюстной сустав по своему строению и функции представляет сложное анатомическое образование, относящееся к блоковидным суставам. В состав его входят: головка нижней челюсти, нижнечелюстная ямка, суставной бугорок височной кости, внутрисуставной диск и суставная капсула (рис. 9).
Нижнечелюстная ямка височной кости спереди отграничена задней поверхностью суставного бугорка височной кости, сзади - барабанной частью височной кости, снаружи - ножкой скулового отростка височной кости, внутри - латеральным краем крыловидного отростка клиновидной кости. Свод её отделен от среднечерепной ямки тонкой пластинкой компактной кости. Суставная ямка по размерам значительно превышает размеры головки нижней челюсти. Средний сагиттальный диаметр составляет 13,2 ±0,4 мм. Наибольшее практическое значение имеет глубина суставной ямки (табл. 3). Выявлено, что ее глубина составляет от 7,4 мм до 9,3 мм (средняя глубина -8,9 ± 0,27 мм).
Форма и размеры суставного бугорка также различны. Согласно классификации (Бынин Б.И., 1939; Бетельман А.И., 1965; Шмидт Ф.Р., 1967; Кур-ляндский В.Ю., 1977), различают плоские, средние и крутые. Наше исследование показало, что 2/3 бугорков имело среднюю форму и 1/3 - плоскую. Высота бугорков при иптактных зубных рядах варьировала в пределах от 7 мм до 12 мм (средняя высота - 9,0 ± 0,1 мм). От его вертикальных размеров зависит глубина суставной ямки.
В полости сустава, между головкой нижней челюсти и суставной ямкой височной кости, залегает двояковогнутая овальной формы хрящевая пластинка - внутрисуставной диск. Его форма может быть самая разнообразная: гантелевидная, плоская, воронковидная и возможна фрагментация диска. В нашем исследовании в 100 % случаев наблюдалась гантелевидная форма. Диаметр их в сагиттальной плоскости составлял от 9,4 мм до 16,2 мм (средний размер - 12,6 ±0,3). По периферии он срастается с суставной капсулой и делит полость сустава на два отдела: верхнепередний, расположенный между суставной ямкой, суставным бугорком височной кости и верхней поверхностью диска и нижнезадний, расположенный между сочлененной поверхностью головки нижней челюсти и нижнезадней частью диска.
Макроскопическое исследование показало, суставной диск представлен коллагенововолокнистым хрящом (рис. 10). Толщина диска по переднему краю варьирует от 1,8 мм до 2,7 мм (средние размеры - 1,7 ± 0,1 мм). Задний край диска значительно толще, размеры его составляют от 2,6 мм до 4,5 мм (средняя толщина - 3,9 ± 0,26 мм).
Как видно, задний край в 2,3 раза толще переднего. Толщина латерального и медиального краев диска практически одинакова. Толщина медиального края составляет от 2,1 мм до 3,7 мм (средняя толщина - 2,5 ± 0,19 мм). Толщина латерального края диска варьирует менее значительно - от 2,2 мм до 2,9 мм (средняя толщина - 2,4 ± 0,17 мм).
В центре диск значительно тоньше: от 1,1 мм до 1,9 мм (средняя толщина -1,7 ± ОД). Следует отметить, что толстый задний край диска располагается в самой глубокой части суставной ямки.
При макроскопическом исследовании и последующей органометрии выявили, что головка нижней челюсти имеет в 90 % случаев эллипсовидную форму, в 10 % она уплощена. Размер головки в сагиттальной плоскости варь 65 ировал от 7,6 мм до 8,7 мм, средний размер составил 8,0 ± 0,33 мм. Суставная поверхность головки располагается в верхне-переднем ее отделе и покрыта слоем волокнистого хряща.
Изменение гистоструктуры височно-нижнечелюстного сустава
Изменение межальвеолярной высоты при полной утрате зубов, грубо нарушает биомеханику ВНЧС. Это сопровождается изменениями взаимного расположения составляющих его элементов, вызывает снижение жевательной нагрузки, транслокацию зон максимальной и минимальной компрессии влияет на их микроструктуру.
Снижение физиологической жевательной нагрузки в течение 2-3 лет вызывает значительные изменения в суставе. Волокнистохрящевая выстилка нижнечелюстной ямки височной кости истончается на 28,4 %. Наблюдается снижение толщины, как поверхностного, так и глубокого слоев, изменяется и их соотношение. Она сохраняет свою прежнюю толщину лишь в зоне максимальной компрессии.
Поверхность хряща неровная, в 10 случаях из 15 наблюдений на суставной поверхности отмечались мелкие эрозии. Пучки коллагеновых волокон поверхностного слоя разволокнены, утолщены, принимают более извитой характер (рис. 18). В глубоком слое волокна располагаются в большей степени хаотично.
Компактная костная пластинка нижнечелюстной ямки рыхлая, утолщена (но меньше, чем во второй группе), и напоминает по строению губчатую костную ткань.
Средняя толщина её составляет 353,2 ±17,2 мкм. Такое строение она приобретает за счет расширения остеонных каналов и межбалочных пространств. Каналы остеонов крупнее, чем в первой группе. Количество костных пластинок в них увеличивается в 1,4 раза. Отмечается атрофия костных балок, нарушается их архитектоника. Вокруг апикальных концов костных балок отмечается скопление остеобластов и остеокластов. В расположенной от неё к наружи зоне губчатой кости, межбалочные пространства еще более расширены и содержат склерозированные сосуды. Межбалочные перегородки истончены, имеют нечеткие контуры с признаками выраженной деформации.
Через 2-3 года адентии отмечается не только изменение формы внутрисуставного диска, но и грубая перестройка его соединительнотканного остова. Поверхностный слой диска представлен толстыми, извитыми коллагсиовыми волокнами. Пучки частично разволокнены, упакованы рыхло, утрачивают свою ориентировку. Наиболее деструктивные изменения в фиброархитектонике наблюдаются в глубоких слоях диска, особенно ближе к периферии. Здесь отмечается значительное разрыхление пучков коллагеновых волокон.
Концентрация коллагена в поверхностном слое и особенно в глубоком (камбиальном) слоях диска снижается незначительно (табл. 17).
Грубоволокнистая соединительная ткань становиться превалирующими компонентом в структуре диска. Клеточные элементы (хондроциты) в структуре диска единичны (табл. 18). Отмечается признаки рубцового перерождения.
Головка нижней челюсти не только уплощается, но и изменяется её структурная организация. Хрящевая выстилка головки истончается на 28- 34 % и имеет неравномерную толщину. Максимальная ее величина приходится на верхний отдел и равна 102,7 ± 4,3 мкм, но, тем не менее, она значительно тоньше, чем в первой группе наблюдений. Поверхность её неровная, выявляются мелкие единичные эрозии. Отмечаются признаки разволокнения пучков коллагеновых волокон в поверхностном слое хряща и истончение камбиального слоя (табл. 19).
Кортикальная костная пластинка имеет четкие контуры. Толщина её относительна равномерная на всем протяжении и равна 51,9 ±2,4 мкм. Наблюдается явные признаки изменения архитектоники костных балок, о чем свидетельствуют нечеткие контуры их апикальных концов, скопление в этой области клеточных элементов (остеокластов и остеобластов) и расширение межбалочных пространств. После 6-7 летней адентии отмечаются грубые структурные изменения в нижнечелюстной ямке. Её волокнистохрящевая выстилка еще более истончается и составляет 53,2 ± 3,7 мкм, имеет неравномерную толщину на своем протяжении. На её поверхности отмечаются единичные эрозии. Наибольшую толщину она имеет в зоне максимальной компрессии, т.е. в области заднего ската бугорка и свода нижнечелюстной ямки. Поверхностный слой выстилки представлен толстыми извитыми коллагеновыми волокнами. Камбиальный слой хряща истончен, содержит незначительное количество клеточных элементов (табл. 22, 23).
Кортикальная костная пластинка нижнечелюстной ямки неравномерной толщины. Наибольшую ширину пластинка имеет в области свода ямки и составляет 604,1 ± 12,6 мкм. Это является одной из причин снижения глубины нижнечелюстной ямки. К наружи от кортикальной пластинки костные балки деформированы, апикальные их концы расширены. Межбалочные пространства широкие, содержат склерозированные сосуды.
В структуре суставного диска наблюдается прогрессирование начальных деструктивных изменений (рис. 19). Отмечаются явные признаки колла-генизации внутрисуставного диска и выраженные изменения его фиброархи-тектоники. Поверхность диска с множеством эрозий. Как в поверхностном, так и в глубоком слоях коллагеновые волокна толстые, извитые. Пучки разво-локнены, ориентированны хаотично. Клеточные элементы в структуре диска единичные (табл. 25). Следствием деструкции и рубцового перерождения является снижение концентрации коллагена, как в поверхностном, так и глубоком слоях.
6-7-летняя полная адентия вызвала грубые изменения и в структуре головки нижней челюсти. Поверхность хрящевой выстилки головки неровная, с мелкими единичными эрозиями. Имеет неравномерную толщину и составляет 78,5 ± 2,6 мкм. Наибольшей толщины она достигает в зоне максимальной компрессии. Изменяется соотношение поверхностного и камбиального слоев. По 97 верхностный слой рыхлый, его коллагеновые волокна толстые, извитые. Камбиальный слой истончен, содержит незначительное количество клеточных элементов.
Кортикальная костная пластинка неравномерной толщины в среднем она не превышает 34,2 ± 3,5 мкм. Наибольшая её толщина, как и в предыдущий срок, отмечается в зоне максимальной компрессии, т.е. на верхне-переднем скате головки. Кортикальная пластинка рыхлая. Клеточные балки деформированы, толстые в большинстве случаев ориентированны перпендикулярно суставной поверхности. Клеточных элементов (остеобластов и остеокластов) незначительное количество.
Анализ результатов электромиографии
Результаты проведенного исследования представлены в таблицах 29 и 30 после проведенного исключения случайных (резко отличающихся) величин.
В момент введения концентрического игольчатого электрода в исследуемую мышцу наблюдается короткий залп импульсов - так называемая активность введения, которые быстро исчезает. Анализ полученных результатов при регистрации потенциала покоя жевательных, височных и трапециевидных мышц не выявил каких-либо отклонений от нормы. Нами не был зарегистрирован ни один из показателей спонтанной активности (потенциалы фибрилляции, фасцикуляции, положительной острой волны, миотонического и псевдомиотонического разрядов). Отсутствие потенциала действия может свидетельствовать о контрактуре этих мышц (по определению J. Travel, D. Simonds, 1984), т.е. сокращении мышц за счет активации внутреннего сократительного аппарата без активации мотонейрона.
Анализ полученных параметров для височной мышцы показал: асимметричное распределение амплитуды потенциала действия. Разница между показателями противоположных сторон составляет приблизительно 50 % 113 637,26 мкВ со здоровой стороны, против 323,8 мкВ с пораженной миофасци-алыюй триггерной точкой мышцы.
Также отмечается снижение амплитуды потенциала действия наряду с уменьшением длительности его на пораженной стороне: 4,51 ±2,7 ms против 5,53 ± 3,7 ms на противоположной. При этом отклонение от нормальных показателей составляет 35 45 %. Аналогичное (асимметричное) распределение отмечается и при анализе зависимости «амплитуда-площадь» потенциала: 0,747 ±0,16 mVms на стороне с миофасциалыюй триггерной точкой и 1,196 ± 0,23 mVms на противоположной.
Анализ данных, полученных при электромиографии жевательных мышц, показал асимметричное распределение амплитуды потенциала действия. Однако, сравнивая с аналогичными показателями для височной мышцы, можно отметить обратное их отображение. Разница между показателями здоровой и пораженной сторон составляет 41 % - 464,01 мкВ против 275,66 мкВ соответственно. Отмечается снижение амплитуды потенциала действия наряду с уменьшением его длительности на пораженной стороне: 4,39 ± 2,6 ms против 5,99 ± 2,2 ms на противоположной соответственно. Аналогичное распределение отмечается и при анализе амплитуда-площадь потенциала: 0,300 ± 0,16 mVms на стороне с миофасциалыюй триггерной точкой и 0,683 ±0,15 mVms.
Анализ полученных параметров трапециевидной мышцы показал следующие результаты. Так же, как и при исследовании жевательных и височных мышц, наблюдается асимметричное распределение амплитуды потенциала действия. Разница между показателями здоровой и пораженной стороны достигает 76 % - 1826,8 мкВ против 431,02 мкВ. Снижение амплитуды потенциала действия наряду с уменьшением длительности его на пораженной стороне: 6,64 ± 0,79 ms против 9,66 ± 0,79 ms на здоровой. Схожее распределение отмечается и при анализе амплитуда - площадь потенциала: 0,581 ±0,2 mVms на стороне с миофасциалыюй триггерной точкой и 2,63 ± 0,32 mVms на противоположной.
Сравнивая между собой аналогичные показатели для среднего и нижнего пучков трапециевидных мышц, также отмечается нарушение симметрии. При средней амплитуде для верхнего пучка исследуемой мышцы 431,02 мкВ, подобный показатель в нижней порции составляет 1405 мкВ, с противоположной стороны 1826,8 мкВ и 716 мкВ соответственно.
Сравнивая полученные результаты с нормативными показателями, создается следующая ситуация. При наличии в мышце клинически определяемой активной или латентной триггерной точки регистрируется укорочение средней длительности потенциала действия на 46 ± 1,4 %. На противоположной стороне отклонение выражено в меньшей степени - 19 ± 2,8 %. В среднем данный показатель составляет 32,75 ± 4,27 % с обеих сторон. Относительное увеличение амплитуды и длительности потенциала действия в мышце, противоположной пораженной миофасциалыюй триггерной точкой, можно рассматривать как реакцию синергиста, направленную на компенсацию функции.
На локальной электромиограмме обнаруживается нормальное общее число потенциалов действия, но уменьшена их длительность, что обусловлено уменьшением количества мышечных волокон, способных к активации. В качестве возмещения происходит мобилизация большего количества двигательных единиц, обеспечивающих выполнение движений, что проявляется усилением интерференции и увеличением числа полифазных потенциалов (до 35-75 %). В мышце, пораженной миофасциальным триггерным пунктом, отмечается достоверное снижение (Р 0,05) скорости подъема потенциала действия двигательной единицы.
При сравнении амплитуды, а также средней длительности потенциала действия исследуемых жевательных, височных и трапециевидных мышц, выявлен выраженный дисбаланс этих показателей. Отмечается несимметричное распределение амплитуды потенциала действия двигательной единицы. Например, при увеличении амплитуды в правой жевательной мышце, происходит увеличение этого показателя в височной мышце и в верхнем пучке трапециевидной мышцы слева и среднем пучке трапециевидной мышцы справа. В то время как в височной мышце справа, жевательной — слева, верхнем пучке трапециевидной мышцы справа и среднем пучке этой же мышцы слева - относительное снижение амплитуды.
Анализ полученных данных, представленных в таблицах 29 и 30, позволяет сделать вывод, что при синдроме дисфункции ВНЧС в жевательной мускулатуре и мышцах шеи в результате компенсаторной реиннервации происходит укрупнение функциональных двигательных единиц.
Кроме того, анализируя пространственное распределение полученных данных, можно сделать вывод, что в этиологии и патогенезе миофасциальных триггерных пунктов в области лица и шеи большую роль играет региональный постуральный мышечный дисбаланс (неоптимальный двигательный стереотип).
