Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Козлова Алина Николаевна

Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности
<
Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Козлова Алина Николаевна. Роль гипоталамических нонапептидов в приспособительных реакциях эпителиев лёгких в условиях воздействия бактерий различной вирулентности: диссертация ... доктора Медицинских наук: 03.03.04 / Козлова Алина Николаевна;[Место защиты: ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации], 2017.- 376 с.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы. Морфофункциональная характеристика эпителиев легких и нейросекреторных клеток супраоптических ядер гипоталамуса в норме и при воздействии неблагоприятных факторов 15

1.1. Морфофункциональная характеристика многорядного реснитчатого эпителия воздухоносных путей легких 15

1.2. Морфофункциональная характеристика клеток респираторных отделов легких .24

1.3. Морфофункциональная характеристика эпителиев воздухоносных путей и респираторных отделов легких при воздействии стрессорных факторов .29

1.4. Морфофункциональная характеристика нейросекреторных клеток супраоптических ядер гипоталамуса в норме 38

1.5. Морфофункциональная характеристика нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессорных факторов .44

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования .52

2.2. Методы исследования .57

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований

3.1. Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), не обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-») 65

3.2. Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «+») 90

3.3. Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Providencia rettgeri (P. rettgeri), не обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-») 106

3.4. Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Providencia rettgeri (P. rettgeri), обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «+») 125

3.5. Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью на фоне хронического эмоционально-болевого стресса (ЭБС) 144

3.6. Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью и введения окситоцина (ОТ) на фоне хронического эмоционально-болевого стресса (ЭБС) 175

3.7. Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), не обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-») 200

3.8. Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-») 212

3.9. Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Providencia rettgeri (P. rettgeri), не обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-») 224

3.10. Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Providencia rettgeri (P. rettgeri), обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-») 233

3.11. Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса и нейрогипофиза крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью на фоне хронического эмоционально-болевого стресса (ЭБС) 244

3.12. Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса и нейрогипофиза крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью и введения окситоцина (ОТ) на фоне хронического эмоционально-болевого стресса (ЭБС) 258

ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов .269

Выводы .306

Список условных сокращений .309

Список литературы .3

Морфофункциональная характеристика клеток респираторных отделов легких

К дифференцированным элементам эпителиальной выстилки воздухоносных путей исследователи относят реснитчатые клетки. Эти клетки цилиндрические по форме, сужающиеся в базальной части, имеют овальное ядро, расположенное ближе к основанию клетки. Размер реснитчатой клетки в длину составляет 20 мкм и 7 мкм в ширину в верхних отделах клетки и 2 мкм – в базальной ее части (Бойков А.К., Бойкова С.П., Тарасова Л.Б., 1989).

Основным признаком их дифференцировки являются реснички, которые располагаются на апикальной поверхности клетки в количестве от 200 до 250, длиной 5-10 мкм и диаметром 0,1-0,3 мкм (Романова Л.К., 2000; McGrath J., Brueckner M., 2003). Вариабельность длины и количества ресничек в разных реснитчатых клетках, вероятно, связана с разными стадиями зрелости эпителиоцитов (Reed W., Carson J.L., Moats-Staats B.M. et al., 2000; Zhang Y.J., O Neal W.K., Randell S.H. et al., 2002; Hagiwara H, Ohwada N, Takata K., 2004).

Каждая ресничка мерцательной клетки состоит из осевого комплекса, представленного по окружности 9 парами фибрилл трубчатого строения и 2 одиночными микротрубочками в центре, покрыта клеточной мембраной (Непомнящих Г.И., 1979; Fisch C., Dupuis-Williams P., 2011). Под каждой ресничкой в апикальной части цитоплазмы находятся базальные тельца, из которых развиваются периферические дуплеты ресничек. К каждому базальному тельцу сбоку прикрепляется базальная ножка, осуществляющая посредством связи с соседними дуплетами синхронную работу ресничек (Dawe H.R., Farr H., Gull K., 2007; Kobayashi D., Takeda H., 2012).

В процессе цилиогенеза Романовой Л.К. (2000) выделены две фазы: внутриклеточная и внеклеточная (завершенная и незавершенная). При незавершенном цилиогенезе характер распределения ресничек на поверхности клетки и длина, а также число могут отличаться от нормальных ресничек.

Некоторые авторы описывают клетки, имеющие в норме реснички атипичного строения, с единичными микротрубочками и пучками микрофиламентов дискомплексированного характера (Gonzalez S., von Bassewitz D.B., Grundmann E. et al., 1985; Bautista Harris G., Rodriguez Bermejo J.C., Castillo Suarez M., 2000). Помимо ресничек на апикальной поверхности реснитчатых клеток имеются микроворсинки, увеличивающие площадь поверхности клеток и принимающие участие в обмене веществ между клеткой и внешней средой (Романова Л.К., 2000). Ядра реснитчатых эпителиоцитов овальные, крупные, относительно светлые, содержат обычно одно ядрышко (Непомнящих Г.И., 1979). Средний объем ядер у мерцательных клеток равен 310 ± 30 мкм3 (Mercer R.R., Russell M.L., Roggli V.L. et al., 1994). В базальной части клеток имеются цистерны цитоплазматической сети, многочисленные свободные рибосомы, различного вида лизосомы и тонофиламенты (Романова Л.К. 2000). Большое число митохондрий с плотным матриксом и значительным количеством параллельных крист располагается преимущественно в апикальной части клетки под основанием ресничек.

Реснитчатые клетки находятся на стадии конечной дифференцировки и не способны к делению митозом, их центриоли идут на образование ресничек (Kauffman S.L., 1980).

Основная функция реснитчатых клеток – дренажная. Кроме того, они контролируют количество жидкости, депонирующейся вокруг ресничек (Yoshisue H., Puddicombe S.M., Wilson S.J. et al., 2004; Vareill M., Kieninger E., Edwards M.R. et al., 2011).

В эпителиальном пласте воздухоносных путей у млекопитающих и человека располагаются бокаловидные клетки (Rogers D.F., 1997; Hattrup C.L., Gendler S.J., 2008; Raiford K.L., Park J., Ko-Wei L. et al., 2011; Turner J., Roger J., Fitau J. et al., 2011).

Соотношение бокаловидных и реснитчатых клеток в бронхах по данным разных авторов несколько варьирует в соотношении 1:5 (Поликар А., Гали П., 1972), 1:3, 1:4 (Непомнящих Г.И., 1979). Бокаловидные клетки эпителиальной выстилки бронхов имеют светлую цитоплазму. В базальных отделах клетки соединяются посредством интердигитаций и десмосом, на апикальной поверхности имеются микроворсинки длиной до 0,4 мкм и толщиной 0,12 мкм (Бойков А.К., Бойкова С.П., Тарасова Л.Б., 1989). Ядра их овальной или фестончатой формы часто располагаются ближе к основанию клетки. В зоне вокруг ядра расположены цистерны цитоплазматической сети и комплекс Гольджи, в цитоплазме много рибосом, полисом, небольшое количество митохондрий с электронно-плотным матриксом. В апикальной части клетки находятся гетерогенные секреторные гранулы низкой электронной плотности различной формы, окруженные прерывистой тонкой мембраной (Perez-Vilar J., 2007). Гранулы содержат муцины (Bansil R., Turner B.S, 2006; Lillehoj E.P., Kato K., Lu W. et al., 2013). Бокаловидные клетки секретируют по мерокриновому типу, но могут выделять слизь и по апокриновому типу (Романова Л.К., 2000; Burgoyne R.D., Morgan A., 2003; Williams O.W., Sharafkhaneh A., Kim V. et al., 2006; Thornton D.J., Rousseau K., McGuckin M.A., 2008). Количественное содержание слизистых гранул определяет их фенотип и является показателем зрелости клеток (Nadel J.A., 2013). Незрелые клетки или клетки, освободившиеся от секрета, изменяют свою форму и становятся призматическими (Perez-Vilar J., Ribeiro C.M., Salmon W.C. et al., 2005; Fahy J.V., Dickey B.F., 2010).

Бокаловидные клетки секретируют муцины, в частности, MUC4, MUC13, MUC16, MUC21, которые препятствуют продвижению и проникновению бактерий через эпителий во внутреннюю среду организма, участвуют в формировании мукоцилиарного клиренса. Муцины MUC5B, MUC5AC и MUC2 формируют гель, который склеивает патогенные микроорганизмы и предотвращает их присоединение к поверхности клеток (Voynow J.A., Rubin B.K., 2009; Kreda S.M., Davis C.W., Rose M.C., 2012).

Методы исследования

Работа выполнена с использованием 175 белых беспородных половозрелых крыс-самцов массой 210-250 граммов. Все экспериментальные животные были получены из питомника. Содержание подопытных животных осуществлялось в стандартных клетках вивария. Кормление проводилось по типовому рациону согласно приказу МЗ СССР № 1179 от 10.10. 1983 со свободным доступом к воде. Перед включением в эксперимент все животные прошли необходимый карантин и подвергались осмотру перед исследованием. Протокол экспериментов в разделах выбора, содержания и выведения их из опыта был составлен в соответствии с принципами биоэтики, правилами лабораторной практики (GLP), соответствует этическим нормам, изложенным в «Международных рекомендациях по проведению медико-биологических исследований с использованием животных (1985) и в соответствии с приказом МЗ РФ № 267 от 19.06. 2003 г. «Об утверждении правил лабораторной практики», Минздрава СССР № 755 от 12.08. 1977 г. (Червонская Г.П., Панкратова Г.П., Миронова Л.Л., 1998; Мулик А.Б., 2003).

Все болезненные процедуры и выведение из эксперимента проводили с использованием эфира. Перед началом эксперимента животных случайным образом распределяли по группам. Проведены 6 серий экспериментов. Для получения результатов согласно поставленным целям и задачам были проведены опыты с применением экспериментальных моделей: введение бактерий интратрахеально, эмоционально-болевой стресс.

Модель эксперимента по интратрахеальному введению патогена. Для контаминации легких бактериями была выбрана модель интратрахеального введения патогена, что позволяет достаточно точно определить дозу поступления микробов. С использованием метода интратрахеального введения патогена было проведено 6 серий опытов.

В качестве патогенов были выбраны Грам-отрицательные энтеробактерии – Esсhеrichia coli и Providencia rettgeri, обладающие антилактоферриноной активностью (АЛФА «+») и не обладающие таковой (АЛФА «-»). Бактерии были получены в лаборатории дисбиозов института клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН. Исходные штаммы бактерий были выделены из экссудата при остром гнойно-воспалительном заболевании легких, обладали типичными видовыми характеристиками, не продуцировали гемолизины, антилизоцимный, антикомплементарный и антиинтерфероновый факторы. Для заражения крысам под эфирным наркозом рассекали кожу в области трахеи. Тупым концом пинцета расслаивали фасции мышц, разводили их в стороны, иглу инсулинового шприца помещали между кольцами трахеи, в полость трахеи вводили микробную взвесь и зашивали рану. В качестве контроля интратрахеально инъецировали 0,2 мл стерильного изотонического раствора.

Серии экспериментов. Крысам первой серии опытов вводили интратрахеально взвесь суточной агаровой культуры штамма бактерий Esсhеrichia coli, не обладающего антилактоферриной активностью АЛФА «-» в дозе 200 млн. микробных тел в 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Крысам второй серии опытов вводили интратрахеально взвесь суточной агаровой культуры штамма бактерий Esсhеrichia coli, обладающего антилактоферриной активностью АЛФА «+» в дозе 200 млн. микробных тел в 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Животным третьей серии опытов вводили интратрахеально взвесь суточной агаровой культуры штамма бактерий Providencia rettgeri, не обладающего антилактоферриной активностью АЛФА «-» в дозе 200 млн. микробных тел в 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия. Животным четвертой серии опытов вводили интратрахеально взвесь суточной агаровой культуры штамма бактерий Providencia rettgeri, обладающего антилактоферриной активностью АЛФА «+» в дозе 200 млн. микробных тел в 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

В качестве контроля использовались крысы, которым был введен интратрахеально стерильный изотонический раствор хлорида натрия в дозе 0,2 мл. Материал для исследования забирали через 1, 3, 7, 14, 21 сутки после введения бактерий.

В пятой серии опытов у крыс вызывали эмоционально-болевой стресс (ЭБС) ежедневно по 3 часа в течение 7 суток и на 8-е сутки вводили взвесь суточной агаровой культуры штамма бактерий E.coli АЛФА «+» в ранее указанных дозах.

В шестой серии опытов у животных однотипно с пятой группой вызывали ЭБС и после каждого сеанса стрессирования внутримышечно вводили по 0,02 МЕ окситоцина (фирма «Gedeon Richter»). После окончания стрессирования интратрахеально вводили взвесь суточной агаровой культуры штамма бактерий E.coli АЛфА «+» в ранее указанных дозах и продолжали вводить окситоцин в течение последующих 3 суток.

Для пятой и шестой опытных групп контролем служили крысы, которым интратрахеально вводили взвесь суточной агаровой культуры штамма E.coli АЛФА «+», не подвергавшихся стрессированию.

Взятие материала осуществляли через 1 и 4 суток после введения бактерий. Количественная характеристика животных различных экспериментальных групп отражена в таблице 1.

Морфофункциональная характеристика эпителия воздухоносных путей и респираторных отделов легких при интратрахеальном введении штамма бактерий Escherichia coli (E. coli), обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «+»)

У животных 2-й опытной группы через сутки после введения бактерий наблюдались изменения в структуре воздухоносных путей и респираторных отделов легких.

Стенки бронхов, бронхиол и альвеол были инфильтрированы лейкоцитами и макрофагами. Бактерии обнаруживались на поверхности и в цитоплазме эпителиальных клеток мерцательного и респираторного эпителия, в клетках и межклеточном веществе стенок воздухоносных путей, легочных сосудов, интерстициальных пространствах.

Миграция бактерий из просвета бронхов через эпителий осуществлялась, в основном, трансцеллюлярно в подлежащую соединительную ткань, где появление бактерий наблюдалось в цитоплазме клеток в свободном состоянии и в межклеточном веществе (Рис. 32). Трансцеллюлярный механизм миграции бактерий также преобладал в респираторных отделах.

Эпителий бронхов подвергался полной или частичной десквамации на значительных по протяженности участках. В сохранившемся эпителии цитоплазма выглядела вакуолизированной с множеством клеток с пикнотизированными ядрами. В мерцательных клетках в местах контакта с бактериями и инвазии бактерий наблюдалась деструкция ресничек. В целом реснички утрачивали параллельность расположения, выглядели истонченными. Между эпителиоцитами пространства были расширены или разрушены межклеточные контакты. На этих участках эпителиоциты меняли свойственную им форму. В бронхиолах покровный эпителий имел вид многорядного высокопризматического эпителия (Рис. 33).

В 1-е сут опыта в половине клеток эпителиального пласта наблюдалась вакуолизация цитоплазмы, что составляло максимальный уровень содержания таких клеток, их количество превосходило контрольные показатели в 4,5 раза (Рис. 34). В последующие сроки их количество уменьшалось и превышало контрольные значения. На 3-и сут их было больше контрольных показателей в 4 раза, на 7-е сут в 2,7 раза.

В просвете бронхиол находились фрагменты пластов десквамированного эпителия и одиночные эпителиальные клетки. В эпителии мерцательные клетки имели светлую или вакуолизированную цитоплазму. Их ядра отличались полиморфизмом, преобладали крупные ядра неправильной формы с инвагинациями кариолеммы (Рис.36).

В эпителии бронхиол клетки Клара имели высокопризматическую или типичную куполообразную форму и были увеличены в объеме (Рис. 37).

Максимальное увеличение объема клеток наблюдалось на 3-и сут эксперимента с незначительным снижением показателей к 7-м сут наблюдения.

Средние показатели объема клеток Клара были больше контрольных значений во все сроки наблюдения (Рис. 38). В 1-е сут превосходили значения контрольных животных в 1,9 раза, на 3-и сут в 3,2 раза, на 7-е сут в 3 раза.

Фрагмент стенки бронхиолы крысы. Опыт 2. РК – реснитчатые клетки Полутонкий срез. Микрофото. Окраска по Sato N. & Shamoto M. Ок.15, об. 100.

Фрагмент стенки бронхиолы крысы. Опыт 2. кК – клетки Клара. Полутонкий срез. Микрофото. Окраска по Sato N. & Shamoto M. Ок.15, об. 100. ЯЦО в 1-е и 7-е сут не отличалось от контрольных значений и было меньше в 1,7 раза на 3-и сут наблюдения (Рис. 39).

В цитоплазме наблюдались в небольшом количестве мелкие базофильные гранулы и вакуоли различного диаметра, в основном в апикальной части цитоплазмы, смещающие ядра к базальной мембране. В некоторых клетках крупные вакуоли располагались в базальной части цитоплазмы, со смещением ядер в апикальную часть. Ядра клеток были сегментированы или приобретали округлую форму с глыбками пристеночного хроматина. Среди клеток Клара выявлялись клетки с пикнотизированными ядрами. Клетки Клара группами или единично утрачивали контакты с соседними клетками и отделялись от эпителиального пласта.

В отдельных клетках наблюдалось образование перетяжек в апикальной части цитоплазмы и отделение от цитоплазмы структур округлой формы с мелкозернистым содержимым (Рис. 40).

Проведение качественных иммуноцитохимических реакций по определению экспрессии белков СС-16, р53, каспазы-3 и ММП-9 позволили выявить особенности реакций клеточных и тканевых компонентов воздухоносных путей и респираторных отделов легких крыс на воздействие штамма E. coli, обладающего антилактоферриновой активностью.

В 1-е сут наблюдения их количество превосходило контрольные показатели в 1,5 раза, к 3-м суткам их количество увеличивалось в 1,7 раза, на 7-е сутки происходил рост процентного содержания СС16-позитивных клеток Клара в 2,4 раза по сравнению с контролем. Вместе с тем в пределах опытной группы их количество оставалось незначительным и незначительно уменьшалось к 7-м сут. Клетки синтезировали и выделяли секрет в просвет бронхиол и в подлежащую соединительную ткань.

В стенках бронхиол среди лейкоцитов образующих скопления, выявлялись клетки, экспрессирующие белок СС-16. Рис. 40. Фрагмент стенки бронхиолы крысы. Опыт 2. кК – фрагменты апикальной части цитоплазмы клеток Клара; М – макрофаги в просвете бронхиолы. Полутонкий срез. Микрофото. Окраска по Sato N. & Shamoto M. Ок.15, об. 100.

Рис. 42. Фрагмент стенки бронхиолы крысы. Опыт 2. Иммуногистохимическая реакция выявления белка СС-16. Иммунопозитивные клетки окрашиваются в коричневый цвет. – иммунопозитивные клетки эпителия бронхиолы. Ок.15, об. 40. У животных 2-й опытной группы в лимфоидных инфильтратах стенок бронхов и бронхиальных сосудов выявлялись клетки, экспрессирующие ММП-9. Клетки располагались чаще всего группами (Рис. 43). Эндотелиальные клетки бронхиальных сосудов показывали положительную реакцию на ММП-9. В эпителии бронхов ММП-9-позитивных клеток не было обнаружено.

В респираторных отделах легких структурные изменения альвеолоцитов и эндотелиоцитов сосудов микроциркуляторного русла демонстрировали признаки необратимых деструктивных изменений, проявляющихся вакуолизацией цитоплазмы, лизисом и распадом на апоптозные тельца. В просвете альвеол располагались активированные макрофаги, клеточный детрит, бактерии (Рис. 44). В респираторных отделах легких ММП-9-позитивные клетки обнаруживались в альвеолах, в интерстиции, в стенках легочных сосудов (Рис. 45). Процентное содержание альвеолоцитов, экспрессирующих ММП-9 было максимальным в 1-е сут наблюдения, к 3-м сут их количество уменьшалось в 1,5 раза и оставалось на прежнем уровне до 7-х сут. (Рис. 46). Количество ММП-9-позитивных альвеолоцитов было больше по сравнению с контрольными показателями во все сроки наблюдения. (Рис. 47) В 1-е сутки их было больше в 1,8 раза, на 3-и сутки в 1,5 раза, на 7-е сутки в 2,4 раза.

Морфофункциональная характеристика супраоптических ядер гипоталамуса крыс при интратрахеальном введении штамма бактерий Providencia rettgeri (P. rettgeri), обладающего антилактоферриновой активностью (АЛФА «-»)

В 6-й серии опытов во все сроки наблюдения в бронхах эпителий был многорядным высокопризматическим, среди эпителиоцитов и над их апикальной поверхностью располагались лейкоциты. В слизистой оболочке бронхов лейкоциты располагались диффузно.

В многорядном мерцательном эпителии крупных внутрилегочных бронхов мерцательные клетки сохраняли межклеточные контакты и в целом, наблюдалась сохранность эпителиального пласта (Рис. 145). Клетки эпителия отличались крупными размерами и крупными светлыми ядрами с инвагинациями кариолеммы и ядрышками. Бокаловидные клетки были заполнены секретом. В незначительном количестве выявлялись клетки с вакуолизированной цитоплазмой и кариопикнозом.

На электронно-микроскопическом уровне в апикальной части мерцательных клеток определялось утолщение адлюминальной пластинки, где располагались базальные тельца. В надъядерной части цитоплазмы в большом количестве определялись митохондрии, везикулы, мультивезикулярные тельца, лизосомы. Наряду с активно функционирующими клетками, имеющими хорошо развитый комплекс Гольджи и цистерны эндоплазматической сети, встречались эпителиоциты с признаками деструктивных изменений, с темными конденсированными ядрами и сглаженной поверхностью. Бактерии были видны на поверхности клеток среди ресничек и в цитоплазме (Рис. 146).

В реснитчатых эпителиоцитах цилиарный аппарат сохранялся. Реснички в основном имели типичное строение. Средние показатели диаметра ресничек

В пределах опытной группы средние показатели объема мерцательных клеток не менялись во все сроки наблюдения и в 1-е сутки опыта соответствовали контрольным значениям (Рис. 148 А).

На 4-е сутки их объем был больше контрольных показателей в 1,2 раза (Рис. 149). Такая же разница наблюдалась в изменениях средних показателей объема ядер и показателей ЯЦО, значения, которых превосходили контрольные значения в 1,2 раза во все сроки наблюдения (Рис. 148 Б, В).

В многорядном мерцательном эпителии бронхов выявлялись ШИК-положительные бокаловидные клетки. Клетки имели типичную форму, цитоплазма была заполнена ШИК-положительным секретом, оттесняющим ядро к базальной мембране (Рис. 150).

Бокаловидные клетки на электронно-микроскопическом уровне имели в большом количестве крупные светлые гранулы, часто содержащие электронно-плотную сердцевину, среди них располагались мелкие плотные гранулы, занимающие положение вдоль латеральных мембран.

Гранулы контактировали с апикальной мембраной и выделяли секрет в просвет бронхов (Рис. 151). В клетках были расширены цистерны гладкой и шероховатой ЭПС, вокруг ядер с мелкодисперсным хроматином располагались широкие цистерны комплекса Гольджи.

В составе эпителиального пласта бронхов выявлялись клетки, экспрессирующие белок СС-16. В многорядном мерцательном эпителии апикальная поверхность эпителиальных пластов давала положительную реакцию на белок СС-16.

В бронхиолах выявлялись реснитчатые клетки, клетки Клара, малодифференцированные клетки. В базальной части эпителия сохранялись межклеточные связи и контакты с базальной мембраной, что способствовало сохранению целостности эпителиального пласта (Рис. 152).

В эпителии бронхиол выявлялись клетки с вакуолизированной цитоплазмой. Количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой по сравнению с контрольными значениями было меньше в 1-е сут наблюдения в 3 раза, к 4-м сут их количество было меньше контрольных значений в 2,5 раза (Рис. 153).

Клетки с пикнотизированными ядрами были единичными. Среди базальных клеток в большом количестве выявлялись клетки с ядрышками в ядерном аппарате.

Клетки Клара сохраняли свойственную им цилиндрическую форму с куполообразной надъядерной частью, выступающей над остальными клетками эпителиального пласта. Клетки активно выводили секрет по мерокриновому типу, у многих наблюдалось отделение апикальной части цитоплазмы с гранулами по апокриновому типу.

Клетки содержали крупные ядра, состоящие из 2-6 сегментов или ядра имели округлую форму и содержали 1-3 ядрышками. В цитоплазме выявлялось большое количество крупных базофильных гранул. В незначительном количестве клеток в цитоплазме располагались редкие мелкие вакуоли.

На электронно-микроскопическом уровне поверхность апикальной мембраны клеток Клара была сглаженной, расширенной, с ней контактировали в большом количестве разные по величине, форме и плотности гранулы, с различным количественным сочетанием электронно-плотного и электронно-прозрачного вещества. Гранулы располагались в надъядерной и базолатеральной частях цитоплазмы. В базальной части клеток Клара располагались в большом количестве мелкие везикулы. Ядра содержали мелкодисперсный хроматин, в цитоплазме расширенные цистерны гладкой и гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии имели электронно-плотный матрикс и сохраненные кристы.

В 1-е сутки наблюдения в бронхиолах средние морфометрические показатели объема клеток Клара были меньше контрольных значений в 1,4 раза и не отличались от контрольных показателей на 4-е сут (Рис. 154 А). Объем их ядер и ЯЦО оставались на уровне контрольных показателей в 1-е сут и на 4-е сут происходило увеличение объема ядер в 1,3 раза, увеличение показателей ЯЦО в 1,6 раза (Рис. 154 Б, 154 В).