Гистохимические особенности изменений биогенных аминов в крови и цервикальной слизи беременных с урогенитальным хламидиозом [Электронный ресурс] Демиденко Галина Михайловна

Содержание к диссертации

Введение

1. Обзор литературы 10

1.1. Некоторые вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения хламидийной инфекции» 10

1.2. Структура биогенных аминов и их функции 16

1.2.1. Гистамин и его роль при беременности 18

1.2.2. Серотонин него роль при беременности 23

1.2.3. Катехоламины и их роль при беременности 26

1.3. Кровь и содерлшние биогенных аминов в форменных элементах крови женщин 27

1.4 Современные методы диагностики, лечения и профилактики плацентарной недостаточности у беременных с урогенитальиым хламидиозом 33

2. Материалы и методы исследования 41

3. Результаты собственных исследований. 49

3.1. Результаты исследований беременных женщин без урогенитальных инфекций (I группа)-. 49

3.1.1. Клиническая характеристика обследованных женщин I группы 49

3.1.2. Течение беременности у обследованных женщин I группы 49

3 1 .3. Результаты исследования биогенных аминов крови беременных женщин без урогенитальных инфекций 54

3.1.4. Результаты исследования биогенных аминов цервикальной слизи беременных женщин без урогенитальных инфекций 61

3.2. Результаты исследований беременных женщин с хламидийной инфекцией, с прегравидарньш лечением (II группа) 66

3.2.1, Клиническая характеристика обследованных женщин II группы 66

3.2.2. Течение беременности у обследованных женщин II группы 66

3-2.3- Результаты исследования биогенных аминов крови беременных женщин с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением 67

3.2-4- Результаты исследования биогенных аминов цервикальной слизи беременных с урогенитальным хламидиозом, с прегравидарным лечением 73

3-3. Результаты исследований беременных с урогенитальным хламидиозом (III группа) 77

З.ЗЛ- Клиническая характеристика обследованных женщин III группы 77

3.3.2. Течение беременности у обследованных женщин III группы 78 .

3.3-3- Результаты исследования биогенных аминов крови беременных с урогенитальным хламидиозом 79

3-3.4. Результаты исследования биогенных аминов цервикальной слизи беременных с урогенитальным хламидиозом 85

3-4. Результаты исследования параллельных коэффициентов между кровью и цервикальной слизью 89

Обсуждение результатов 92

Выводы

Практические рекомендации 115

Список литературы ." 116

• Структура биогенных аминов и их функции
• Кровь и содерлшние биогенных аминов в форменных элементах крови женщин
• Течение беременности у обследованных женщин I группы
• Результаты исследования биогенных аминов крови беременных женщин с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением

Введение к работе

Во всем мире сохраняется тенденция к увеличению числа заболеваний, передаваемых половым путем. Хроническая урогенитальная инфекция по распространенности превосходит все заболевания этой группы (Евсюкова И.И. и др., 1997; Савичева A.M. и др., 1998; Ustacelebi S. et aL, 1997; Henry Suchct J. et aL, 1998; Mount S. et aL, 2001). В России ежегодно заболевают урогенитальным хламидиозом (УГХ) более 1,5 млн человек, при этом в большинстве случаев этиологический диагноз не устанавливается- С выявлением хламидийных поражений в двух - трех поколениях семьи был введен термин "семейный хламидиоз", болеют мужчины и женщины, дети и новорожденные (Делекторский В,В. и др., 1996; Филин В.А. и др., 2001). По-прежнему остается неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, к сожалению, хламидийная инфекция "молодеет" (Nelson H.D. et aL, 2001; Gotz Hannelore et aL, 2002).

По данным литературы, частота выявления хламидий у гинекологических больных составляет 23-40%. (Варопаева С.Д., 1997; Савичева A.M. и др., 1998; Andersen В., et al,, 1998). По данным Н.Д. Угловой (1999), у супружеских пар, страдающих бесплодием, хламидий были выявлены в 72% случаев. У 50-80% инфицированных женщин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно и не менее чем у 40% приобретает осложненный характер (вульвовагинит, эндо-цервицит в сочетании с эндометритом, сальпингит) (Федорова М.Ф.,1997; Ан-кирская А.С., 1999; Гранитов В.М, 2002; А.Стари, 2002; Brocklehurst P. et aL, 2000). При хламидийной инфекции (ХИ) происходит повреждение тканей в результате внутриклеточной репликации хламидий, воспалительной реакции организма хозяина и иммунной реакции, которые возникают при хронической или повторной инфекции (Шаткин А.А., 1990; Red'ko LL, 1999; Ying С. et aL, 1999).

Серьезного внимания клиницистов заслуживает урогенитальный хламидиоз беременных, регистрируемый в 10-40% случаев (Ремезов А.П. и др., 1995; Серов В.Н. и др., 2000). Хламидийная инфекция увеличивает риск осложнений бере-

менности и неблагоприятных исходов: угрозы прерывания, невынашивания беременности, перинатальной смертности (Тареева ТТ. и др., 1997; Кулаков В.И., Серов В.К, 1998; Савичева A.M. и др., 1998; Сидорова И.С. и др.,1998; Орехов К.В., 2002; Feist A. et al, 1999). Вероятность передачи хламидийной инфекции ребенку составляет 40-70% (Айламазян Э.К. и др., 2000; Тютюнник В Л, 2001; Gilbert G.L., 1996; Jain S., 1999).

Хроническая плацентарная недостаточность (ХПН) занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности, уровень которой при этом синдроме достигает 60 %о (Савельева Г\М. и др., 1991; Сидельникова В.М. и др., 1999; Радзинский В.Е., 2001). Особую роль в возникновении фетоплацентарной недостаточности играет хламидийная инфекция (Айламазян Э.К. и др., 2000; Сидорова И.С. и др., 2001; Тютюнник В.Л., 2002; Donders G-G. et al., 1991). В связи со сказанным особую важность приобретает решение вопросов, связанных с ранней диагностикой и профилактикой плацентарной недостаточности (ПН) у пациенток с хламидийной инфекцией, что позволяет провести своевременную коррекцию выявленных нарушений "(Casalini С, et al,, 2001).

Развитие плацентарной недостаточности обусловлено комплексом патогенетических факторов. Особую роль играют биологически активные вещества: катехоламины, гистамин и серотонин, которые являются одним из самых мощных утеротонических средств, основным гуморальным регулятором сосудистого тонуса, одним из важных модуляторов иммунного ответа, они же непосредственно сами и через активацию гипоталамо-гипофизарной системы способны влиять практически на все виды обмена в организме (Вайсфельд И.Л., Кассиль ГЛ., 1981; Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю., 1983; Bergant A, et ah, 1993). В изменении количества биогенных аминов (БА) важную роль играет плацента (Фёдорова М.В., Калашникова E.TL, 1986; Говалло В.И,, 1987, Самойлова А.В., 1993).

В доступной нам литературе мы не встретили достаточного количества работ, посвященных изучению вопросов участия биогенных аминов в развитии

нормальной и патологической беременностей. Доказано изменение содержания биогенных аминов при угрозе прерывания беременности, патологических родах (Ковалёва Н.В. и др., 1989; Самойлова А.В., 1993; Шорников А.И., 1998; Lu-kacin S. et al., 1980). Нам не удалось найти работ, посвященных изучению биогенного статуса у беременных, инфицированных хламидиями. Мы сделали попытку изучить содержание биогенных аминов (серотонин, гистамин и катехо-ламины) в структурах периферической крови и слизи цервикального канала и выяснить их роль в сложных процессах гестации.

Цель исследования. Целью настоящего исследования является сравнительное изучение изменений содержания биогенных аминов в крови и слизи цервикального канала у беременных с урогенитальным хламидиозом и у беременных с хламидийной инфекцией и прегравидарной терапией.

Задачи исследования:

1. Выявить и сравнить особенности изменений содержания биогенных аминов в составляющих элементах периферической крови и цервикальной слизи в динамике гестации в группе беременных без хламидийной инфекции; у беременных с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением и беременных без прегравидарной терапии.

2. Выявить корреляционные связи содержания биогенных аминов в группе беременных без хламидийной инфекции; у беременных с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением и беременных без прегравидарной терапии в различные триместры беременности.

3. Определить, какое из исследуемых биологически активных веществ крови и слизи цервикального канала у беременных с урогенитальным хламидиозом наиболее подвержено изменению.

4. Определить возможность использования уровня содержания биогенных аминов в периферической крови и слизи цервикального канала как индикаторов структурных изменений в маточно-плацентарном комплексе при уро-генитальной инфекции для прогнозирования осложнений беременности,

формирования группы беременных высокого риска и проведения своевременных лечебно-профилактических мероприятий.

Научная новизна:

5. Впервые изучены изменения содержания биогенных аминов в составляющих элементах крови и слизи цервикального канала у беременных с урогениталь-ным хламидиозом по триместрам беременности.

6. Впервые проведен сравнительный анализ изменений биогенных аминов в периферической крови и цервикальной слизи беременных без хламидийной инфекции, у беременных с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением и беременных без прегравидарной терапии.

7. Впервые изучены корреляционные связи содержания биогенных аминов в группе беременных без хламидийной инфекции, у беременных с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением и беременных без прегравидарной терапии.

Практическая значимость:

8. Изученные люминесцентно-гистохимические параметры содержания биогенных аминов крови и цервикальной слизи могут быть рекомендованы как объективный показатель клинического состояния беременных для раннего прогнозирования осложнений гестационного процесса и формирования группы беременных высокого риска для проведения лечебно-профилактических мероприятий.

9. Результаты исследования расширяют и дополняют данные о значении биогенных аминов в процессе гестации, способствуя изысканию патогенетически обоснованной терапии в акушерской практике.

10. Выявлены закономерности содержания биогенных аминов в периферической крови и цервикальной слизи у беременных с урогенитальным хламидиозом в течение всего периода гестации, что определяет дальнейшее на-

правление исследований, касающихся вопросов диагностики и профилактики плацентарной недостаточности. 4. Гистохимические параметры биогенных аминов крови и слизи цервикально-го канала могут быть широко использованы для исследования особенностей течения гсстационного периода у женщин с другими видами инфекций и присущих им осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту:

1- Урогенитальная хламидийная инфекция вызывает изменения содержания биогенных аминов и приводит к нарушению их соотношения в элементах пери фери нес кой крови и цервикальной слизи в течение гестацио иного периода.

2, Наиболее показательными оказались изменения содержания гистамина в по-лиморфноядерных лейкоцитах цервикальной слизи и крови, что может служить критериями оценки состояния гестационного процесса и эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий.

Структура биогенных аминов и их функции

Беременность и роды - сложный многозвеньевой процесс, результат взаимодействия многих факторов. Поэтому процесс беременности нельзя рассматривать в отрыве от особенностей нервной системы и веществ, оказывающих непосредственное влияние на развитие плода, сократительную деятельность матки, им мунокомпетентные системы организма матери. Такими веществами являются биогенные амины. Биогенные амины, выявленные в нейроэн-докрииных клетках различных органах и тканях, были объеденены F. Pearse, (1979) в единую APUD-систему (Amine Precursors Uptake and Dekarboxylation). Клетки этой системы способны поглощать предшественников Б А и путем де-карбоксилирования превращать их в биогенные амины. Н.Т. Старкова (19S3) назвала эту систему диффузной эндокринной.

Между биогенными аминами в организме существует тесная связь. В настоящее время говорят о взаимодействии медиаторных систем. Это взаимодействие наблюдается как на уровне рецепторов для соответствующих ней-ротрансмиттеров, так и на уровне внутриклеточных передатчиков (Соломонова ВТ-, Сорокин Л.В., 1990). Гистамин высвобождается из тканей под действием ряда веществ, в том числе антигенов (Громова Э.Г., 1977; Максимова Л.И., 1977), в то же время способствует высвобождению серотонина, норадреналина (Амириджиби P.O., 1969). Последний увеличивает содержание свободного гис-тамииа в тканях за счет распада гнетаминпептида, Гистамин активирует выход АКТГ из гипофиза и адреналина из надпочечников. В зависимости от концентрации адреналин может повышать и снижать уровень гистамина. Между адреналином и норадрсналином, так же как и между гистамином и ссротонином, существует своего рода конкурентные взаимоотношения.

Определение БА в жидких средах, тканях и выделениях организма позволяет не только выявить их участие в поддержании гомеостаза, но и уточнить способность организма адаптироваться к стрессовым и экстремальным ситуациям- Такой подход к изучению взаимоотношений отдельных биологически активных веществ дает возможность прогнозировать течение физиологических процессов в целях управления ими при изменяющихся условиях существования. Например, по соотношению гистамин/серотонин (г/с) можно оценить участие отдельных гуморальных факторов в процессе сохранения гомеостаза и выявления способности организма к компенсаторным и приспособительным реакциям (Вайсфельд И.Л-Л981).

Сохранению плода при беременности также способствует комплекс гормональных, гуморальных, клеточных факторов иммуносупрессии и специальных плодово-материнских приспособлений трофобласта и плаценты (Медведев Б.И., Долгушина В.Ф., 1993; Сидельникова В.М и др., 1994; S. Marsico et ah, 1994), Многочисленные работы свидетельствуют о важной роли БА в процессе адаптации во время беременности и родов (Ионов И.Д., 1988; Дуда И.В., 1989; Помаскин И.Н. и др., 1989).

В работе А.В. Самойловой (1993) показано, что плацента способна принимать активное участие в процессах непосредственного регулирования биогенных аминов в фстоплацептарном комплексе, причем гистамин и серотонин располагаются диффузно в амниотнческом и трофобластическом эпителии, в строме ворсин и компактного хориона, сосудах- Продукция и инактивация ЬА осуществляются непосредственно в клетках плаценты — биоаминоцитах л тучных клетках. У женщин с угрозой невынашивания в течение беременности отмечалась обратная корреляционная связь между содержанием гистамина и се-ротонина в плаценте и снижением функциональной активности.

Однако мы не нашли работ по изучению содержания биогенных аминов в цервикальной слизи при беременности. Этот вопрос становится более интересным при изучении изменений содержания биоаминов у женщин с урогениталь-ной инфекцией, в частности, с урогенитальным хламидиозом, т.к, цервикаль-ный канал является излюбленным "местом проживания" хламидий.

Гистамин - постоянная составная часть почти всех органов, тканей, жидких сред и выделений организма животных и человека (Вайсфельд И,Л., Кассиль Г.Н., 1981)- Источником образования гистамипа в организме является аминокислота гистидин, которая трансформируется в гистамин под действием фермента гистидиндекарбоксилазы. Экзогенный гистидин (поступающий с пищей) декарбоксилируется в кишечнике ферментами кишечной палочки; внутриклеточный гистидин в различных тканях организма - соответствующими клеточными ферментами (Elliassen К.А., 1973).

В организме гистамин находится в лабильном или прочно связанном состоянии и лишь незначительное его количество пребывает в свободном физиологически активном виде. Главным депо гистамина является система тучных клеток организма. Эти клетки, входящие в состав тканей различных органов, способны не только синтезировать гистамин, но и удерживать его длительное время в связанном состоянии в специфических гранулах цитоплазмы. Кроме того, синтез гистамина происходит в APUD-клетках, дендритных клетках, макрофагах (I ордон Д.С., 1974,1982; Вайсфельд ИЛ., Кассиль Г.Н., 1981; Бочкарёв В.А., 1988),

Гистамин, участвуя в физиологических функциях в организме, является одновременно и тканевым гормоном, и медиатором, и фармакологическим препаратом, и стимулятором, и ингибитором внутриклеточных тканевых и opratr-ных превращений- Гистамин - один из центральных эндогенных медиаторов иммунитета, основной медиатор аллергии и воспаления (Адо А.Д., 1978; Вайсфельд ИЛ, Кассиль ГЛ., 1981; Ионов И.Д., 1988; Котова СЛ, Бережная П.М., 1992;LeyhF., 1988; Kjaer A, et al., 1994).

По своей химической структуре он является диамином с двумя активными группировками: аминогруппой имидазольного кольца и аминогруппой боковой цепи. Возможные пути инактивации гистамина в организме можно разделить на две группы;

1) ферментативная инактивация осуществляется с помощью ферментов диаминооксидазы (син.: гистаминаза), гнетами нмети л транс феразы и моноами-нооксидазы типа "В,т (Вайсфельд ИЛ, Г.Н.Кассиль, 1981; Горкин В.З., 1981; ElliassenK.A.,1973);

2) неферментативная инактивация, благодаря которой основная часть гистамина в организме человека находится в связанном, биологически инертном состоянии, осуществляется в результате связывания гистамина с гепарином, белками сыворотки крови, в основном глобулинового ряда, а также липи-дами и фосфолипидами (Гордон Д.С, 1974, 1983; Любовцева Л.А., 1980; Бочкарёв В.А., 1988).

Кровь и содерлшние биогенных аминов в форменных элементах крови женщин

В случае проникновении патогенных микробов в организм человека вступают в действие особые механизмы защиты внутренних органов и тканей. Ее осуществляют клеточные элементы, способные к фагоцитозу (гранулоциты и макрофаги), и гуморальные факторы - лизоцим, комплемент, а также антитела. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается их лизисом, не срабатывает такое важное звено, как фагоцитоз. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и распространяются по всему организму. Моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые макрофаги. Хламидии или их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических антител (Афанасьев Ю.Н., 1982; Маянский Д.1-Ц 1983, 1991).

На оболочке пейтрофнлов имеются адренергические, холипергичеекие, серотониновые, Нч-гистаминовые рецепторы (Ветошкии А.В. и др., 1982; Rock-Ни R. et aL, 1980; NandaN. et al., 1985), Нейтрофилы разрушают антигены, иммунные комплексы с помощью лизосомальных энзимов как внутри-, так вне-клеточно. В процессе фагоцитоза происходит выброс лизосомальных ферментов и катионного белка во внеклеточную среду; они вызывают повреждение тканей (геморрагии, стаз крови, тромбозы). Катионный белок вызывает эмиграцию лейкоцитов и накопление их в участках повреждения, освобождает гиста-мин из тучных клеток и базофмлов (Чернух A.M., 1979), Гистамин снижает ли-зосомальную и фагоцитарную активность ПМЯ-лейкоцитов? угнетает освобождение лизосомальных энзимов, уменьшая выработку интерлейкина-2? что осуществляется через повышение ц-АМФ в клетке. Присутствие серотонина її лейкоцитах периферической крови человека показано в работах В.Г_ Елисееяа с со-авт. (1983); Н.С Остроносовой с соавт. (1988), М Masao (1976).

По мнению R. Okuda (1980), нейтрофильные лейкоциты выполняют анти-генпредставляющую функцию- обладают антителозависимой клеточной ці сто 29 токсичностью. Эластаза и катепсин ПМЯ-лейкоцитов выбывают бласггране-формацшо лимфоцитов. Пирогены и интерлейкины, вырабатываемые ими, стимулируют процессы антителообразования (IgM и IgG), влияют на активность В-и Т-.клеток (Маянский А.И. и др., 1983; Lopez A. etaL, 1982),

Среди лейкоцитов крови базофилы представляют собой функциональные аналоги тучных клеток тканей. Гранулы базофилов содержат гепарин, препятствующий свертыванию крови, которое ограничивало бы поступление клеток в очаг, а также гистамин с серотонином, расширяющие кровеносные сосуды, повышающие их проницаемость, способствующие миграции лейкоцитов из кровяного русла в очаг воспаления. Базофилы синтезируют гистамин из гистидина. При контакте со специфическим антигеном и иммунными комплексами базофилы дегранулируют с выделением гистамина, серотонина и других медиаторов (Гущин И.С. и др., 1983). В базофилах также присутствуют фактор привлечения эозинофилов и некоторые ферменты (пероксидаза, супероксиддисмутаза, химотрипсин, армлсульфатаза, галактозид аза). Быстрый воспалительный ответ, запущенный базофнлами, является защитным, т.к. способствует быстрой мобилизации фагоцитов и антител в очаг инфекции.

В эозинофмлах выявлено высокое содержание гистамина. Эозинофклы фагоцитируют гранулы, содержащие гистамин, ипактивируют гистамин и синтезируют факторы, тормозящие выработку гистамина базофнлами и тучными клетками (Алмазов В.А. и др., 1979; Hubscher Т., 1975). Эозинофилы фагоцитируют иммунные комплексы, эритроциты, покрытые антителами, продукты распада тканей, обладают цитотокеическим действием, поддерживают актм&иееть Т-киллеров (Гриншпун Л.Д. и др., 1982; Butterwarth А.Е. et al., 1975).

По существующим представлениям, основная часть гистамина крови содержится в базофильных и зюзинофильньгх лейкоцитах (Вайсфсльд И.Л., Кае-силь ГЛ., 1981). Макрофаги образуются из промоноцитов костного мозга, которые после дифференцировки в моноциты крови задерживаются в тканях в виде зрелых макрофагов и формируют систему мононуклеарных фагоцитов, В отличие от полиморфноядерных лейкоцитов макрофаги - долгоживущие клетки. Их фагоцитарная способность связана с функцией данного органа или ткани. Макрофаги занимают промежуточное положение между специфическими и неспецифи-ческими защитными реакциями и являются как бы связующим звеном между этими двумя типами ответа организма на инфекцию (Алмазов В.А. и др., 1979; Маянский А.Н. и др., 1983).

Моноциты крови являются основными источниками многочисленных макрофагов- Получив иммунологическую информацию Т-лимфоцитов, моноцит повышает уровень своей иммунологической компетенции и приобретает способность к избирательному хемотаксису. Макрофаги путем внутриклеточной деградации и комплексирования с РНК переводят антиген в высокоиммуногенную форму. Переработанный антиген концентрируется на мембране макрофага и моноцита, при этом достигается оптимальная концентрация антигена для его контакта с Т- и В-лимфоцитами (Афанасьев Ю.Н. и др., 1982; Ben-Sasson Н., Kagan L, 1981). От макрофагов зависит развитие иммунологической толерантности. Макрофаги и моноциты обладают цитотоксическим действием на клетки-мишени, что обеспечивается секрецией лизосомальных энзимов, а также стимулируют цитотоксические свойства лимфоцитов. Макрофаги поглощают гранулы базофилов и тучных клеток и инактивируют содержащийся в них гистамин, серотонин и другие медиаторы (Fabian L, Aronson V., 1978). Моноциты синтезируют компоненты системы комплемента Сь С2? С3? Сь фактор, увеличивающий активность гисти-диндекарбоксилазы, что приводит к повышению концентрации гистамина (Endo V. et al., 1986). Они играют важную роль в воспалительных реакциях, вызываемых иммунными механизмами, выделяя фактор повреждения сосудистой стенки (Sediadi Н. et al, 1986).

Доказано наличие гистамина в гранулоцитах, лимфоцитах, тромбоцитах (Любовцева Л. А., Гордон Д.С, 1977). Лимфоцит является центральной фигурой иммунитета (Петров Р.В., 1987). Основное иммунологическое назначение лимфоцитов заключается в том, что они вступают в тесный контакт с повреждающими факторами и антигенами, сообщают иммунологическую информацию и вырабатывают специфические антитела. Конечная цель Т-лимфоцитов заключается в том, чтобы, насытившись иммунологической информацией и выработав адекватные для данных антигенов антитела, передать эту информацию и антитела более сильным и предназначенным для совершения акта завершенного фагоцитоза моноцитам. Лимфоциты, созревающие в тимусе, являются Т-лимфоцитами. Контакт и рас-познование Т-клетками антигена ведет к формированию эффекторных клеток: Т-хелперов? Т-супрессоров, Т-киллеров. Т-хелперы (помощники) включают В-клетки в антителообразование. Т-супрессоры угнетают гуморальный и клеточный иммунный ответ, поддерживают состояние иммунологической толерантности. Т-киллеры связывают антиген и разрушают чужеродные клетки. Лимфоциты действуют выробатывая лимфокины (Зимин Ю.И., 1982; Матыцин АЛ., 1983;FridrichA.etaL, 1984).

Лимфоциты, созревающие в сумке Фабрициуса у птиц и костном мозге у человека, получили название В-лимфоцитов (Брондз В.Д., Рохлин О.В., 1978; Петров Р.В., 1987), Эти клетки в процессе созревания под влиянием антигена и Т-лимфоцитов превращаются в плазматические клетки, продуцирующие специфические антитела-иммуноглобулHHbi:IgA, IgG, IgM, IgE (Брондз В,Д., Рохлин О.В., 1978; Lussati A. et aL, 1976). В-лимфоциты ответственны за гуморальные аллергические реакции (Пыцкий В.И.и др., 1984), принимают участие в регуляции клеточных иммунных реакций, проявляя супрессорную активность и участвуя в деструкции клеток-мишений (Rosenstreich D. et aL, 1978). На мембране иммуноцита имеются Hi- и Нг-гистаминовые рецепторы, серотонино-, кинино-, адрено- и холинорецепторы (Ветошкин А.В. и др, 1982; Nanda R, Nath Т., 1985).

Течение беременности у обследованных женщин I группы

У беременных контрольной группы (I) частота угрозы невынашивания беременности отмечалась у 40%» (12) наблюдаемых, из них у 75% на ранних сроках. У каждой второй беременной развивалась анемия (63,3%), причем в первой половине беременности её регистрировали у 21,05%о обследованных. Инфекция мочевыделительной системы отмечалась у 26,67%(8) беременных, . инфекция родовых путей - у 36,66 (11) женщин, ОРВИ переболели 23,33%о (7). Диагноз ХФПН выставили 43,33%) наблюдаемых, причем в 15,38%) случаев в первой половине беременности. Клинически гестоз проявился у 36,67, из них со второго триместра - у 18,8% (2) женщин. Гипотрофия плода выявлена с помощью эхографии у 6,67% (2) пациенток данной группы, причем в половине случаев уже во втором триместре. У 30%) обследованных женщин при гистологическом исследовании плаценты обнаружены явления фетоплацентарной недостаточности. При диагностике хламидийной инфекции у беременных I группы в результате исследования крови методом ИФА - антихламидииные антитела не обнаружены. Исследование лейкоцитарной формулы крови. По результатам исследования общего анализа крови беременных I группы выявили некоторые особенности (табл. 8). Общее число лейкоцитов в середине беременности имело тенденцию к увеличению с 7,7 до 8,5 тыс. и незначительно уменьшилось к концу периода гестации (8,1). К концу беременности снизилось количество палочкоядерных нейтрофилов с 4,8 до 3,9 и лимфоцитов с 21,2 до 18,8%. Процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов выросло в середине беременности с 68,8 до 69,6, в конце вернулось к первоначальным данным (68,7). Число моноцитов к концу периода гестации увеличилось с 4,1 до 6,8%.

В целях решения основных задач нашего исследования мы изучили содержание биогенных аминов в структурах периферической крови. Исследование катехоламинов в элементах крови Люминесценция эритроцитов на этом же снимке неравномерная, чаще всего светится периферическая часть этих клеток (это дискоциты). Реже светится вся клетка (сфероциты, эхиноциты). Содержание гистамина в 1 триместре в эритроцитах незначительно понижено по сравнению с плазмой крови, и поэтому они светятся несколько темнее. Ко 2 триместру содержание гистамина понижается в 2 раза и к концу беременности снова повышается, но не достигая уровня первоначальных цифр (до 7 у.е.).

В лимфоцитах гистамин содержится в основном в ядрах, и свечение в них чуть ярче, чем в плазме крови. Ко 2 триместру (см. рис. 3) содержание гистамина уменьшается с И до 9 у.е. и в 3 триместре возрастает почти до исходного уровня. Наибольшее количество гистамина содержится в полиморфноядерных лейкоцитах, но существует та же тенденция: ко 2 триместру содержание гистамина в этих клетках крови уменьшается с 15 до 10 у.е., к 3 триместру, как и во всех клетках крови, повышается, но не достигает исходного уровня (13,1 у.е.). Достоверных изменений коэффициента КА/Г в динамике беременности не происходит, при этом связь этих биогенных аминов слабая на протяжении всей беременности. Наиболее изменяемыми являются показатели по содержанию гистамина. Гистаминовый индекс (С/Г); в начале беременности соотношение между серо-тонином и гистамином слабое и равно 0,4, Во 2 триместре эти взаимодействия возрастают и становятся очень сильными, к 3 триместру ослабевают и остаются выше первоначального уровня. Таким образом, наиболее сильные взаимодействия между серотонином и гистамином наблюдаются во 2 триместре. Таким образом, при рассмотрении содержания биоаминов крови (см. табл. 9) у женщин группы контроля (I) наиболее показательными оказались исследования содержания гистамина.

Во всех исследуемых нами элементах крови динамика содержания гистамина идентична: снижается в середине беременности, к концу повышается, но не выше исходного. Содержание серотонина несколько увеличивается к концу беременности в полиморфноядерных лейкоцитах крови, в других элементах крови — снижается. Количество катехоламинов во всех составляющих крови в течение всего периода гестации удерживается в стабильном состоянии, В плазме и эритроцитах крови содержание биогенных аминов сохраняется идентично их динамики в полиморфноядерных лейкоцитах крови, но количественное их содержание в 1,5-2 раза меньше. При диагностике хламидийной инфекции у беременных Т группы Clamidia trahomanis в урогенитальном тракте прямыми методами исследования (ПИФ, ПНР) не выявлялась. Содержание катехоламинов в элементах цервикальной слизи В мазках цервикапьной слизи беременных без хламидийной инфекции флоры небольшое количество (рис, 4). При исследовании мазков цервикальной слизи па КА и серотонин обнаружено, что сама слизь светится неравномерно. Содержание КА в цервикальной слизи (табл, 11) незначительно увеличивается во 2 триместре (с 0,9 до 1,3 у.е.) и не изменяется до конца беременности (1,2 у.е/). При исследовании обнаруживается свечение лимфоцитов, у которых светятся только ядра зелёным цветом. Чуть ярче фона светятся эпителиальные клетки. Они имеют неправильную форму, большие размеры по сравнению с другими клетками. В эпителиальных клетках отмечается тенденция к небольшому увеличению КА (с 1,5 до 1,9 у.е.). Наиболее ярко светятся полиморфноядерные лейкоциты. При этом слабо светится ядро и очень ярко люминисцирует цитоплазма этих клеток. В поли-морфноядерных лейкоцитах динамика изменений КА незначительная (рис. 5). Содержание серотонина в элементах цервикальной слизи Количество серотонина в слизи в Ітриместре самое низкое (1,9 у.е.), во 2 триместре несколько увеличивается (до 2,9 у.с) и до конца остается на таком же уровне (2,8 у.е) (см, табл. 11), В эпителиальных клетках колебание цифр серотонина незначительное; в 1 триместре — 4,4, во 2 — 4,1 и в 3 триместре - 4,9 у,е, В полиморф ноя дерных лейкоцитах серотонин, несколько увеличиваясь во 2 триместре (с 7,6 до 9,9 у-е.), уменьшается в конце ниже, чем первоначальные цифры (до 6,2 у.е.) (см. рис. 5).

Результаты исследования биогенных аминов крови беременных женщин с хламидийной инфекцией, с прегравидарным лечением

При выявлении хламидийной инфекции с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови во II группе в основном обнаруживались низкие титры антихламидийных антител класса G (IgG), которые не изменялись в течение беременности. У незначительной части женщин на начало беременности (после лечения) IgG был отрицательным, к концу у 4 (6,6%) пациенток отмечался рост титров IgG в 2-3 раза.

Исследование лейкоцитарной формулы беременных II группы В лейкоцитарной формуле периферической крови (см. табл. 8) общее число лейкоцитов увеличилось во 2 триместре с 7,5 до 9,2 тыс., в 3 триместре возвратилось к показателям 1 триместра (7Д тыс.). Число эозинофилов несколько возросло cl,2 в 1 триместре до 1,5% во2э к концу снизилось до1%. Процентное содержание палочкоядерных пейтрофилов постепенно нарастало в течение периода гестации с 2,6 до 4,7. Процентное количество сегментоядер-пых нейтрофилов в начале беременности (72,2) было большим по сравнению с беременными I группы, к 3 триместру незначительно увеличилось до 73,6. Число лимфоцитов равномерно понижалось в течение беременности с 20,7 до 16%, Количество моноцитов увеличилось ко 2 триместру с 3,3 до 5%, к концу беременности снизилось, но осталось выше первоначальных цифр (4,6%).

Исследование катехоламиное в элементах крови у женщин II группы Установлено (рис. 6), что плазма светится неравномерно, встречаются участки с большим и с меньшим содержанием КА и серотонина. Содержание КА в плазме незначительное (табл. 12) и колеблется около 1,0.

В эритроцитах светится в основном средняя часть, периферия не содержит КА, В эритроцитах содержится КА чуть больше, чем в плазме. Колебания этого биогенного амина в течение трех триместров беременности незначительны. Такая же закономерность выявляется в полиморфноядерных лейкоцитах и лимфоцитах крови, при этом в лимфоцитах значительно ярче светится цитоп-лзма, наименее - ядро (см, рис, 6).

В полиморфноядерных лейкоцитах в основном светится цитоплазма, ядра не светятся. В полиморфноядерных лейкоцитах содержится КА в 2 с лишним раза больше, чем в плазме. У пролеченных женщин содержание этого биогенного амина одинаково, как в 1, так и во 2 триместрах (2,2 у.е.), а к З триместру имеется тенденция к уменьшению (1,6 у.е). В лимфоцитах содержание КА постепенно понижается (с 2,2 до 1,7 у.е.).

Первоначальное содержание гистамина в плазме (14,1 у.е.) постепенно уменьшается ко 2 триместру до 8,4 у.е. Далее возрастает, не достигая первоначальных цифр (9,8 у.е.) В эритроцитах не всегда четко прослеживается отдельные участки цитоплазмы. Содержание гистамина в эритроцитах в 1 триместре беременности, меньше, чем в плазме крови (8 у.е.). Однако ко 2 триместру картина меняется и содержание гистамина в эритроцитах становится больше (10 у.е), чем в плазме крови, далее его содержание резко падает на 4 единицы и остается меньше первоначального и меньше, чем в плазме крови.

Наиболее высокое содержание гистамина (см. рис. 2) наблюдается в по-лиморфноядерных лейкоцитах (17,2), к 3 триместру незначительно снижается -до 15,1 у.е.

Лимфоциты также светятся ярче, чем эритроциты, они четко выделяются на фоне плазмы. В цитоплазме лимфоцитов содержится гистамина больше, чем в ядре. Начальное содержание гистамина в лимфоцитах ниже (4 у.е.), чем в соответствующих клетках I группы. Ко 2 триместру содержание гистамина увеличивается почти в 4 раза (15,6 у.е.) и остается на высоких цифрах до конца беременности (14,2 у.е).

В тромбоцитах содержание гистамина вначале имеет тенденцию к повышению (с 12,5 до 15,5 у.е.), затем несколько снижается (14,1). Они выглядят на препарате ярко-зелеными, разбухшими.

Исследование соотносительных коэффициентов кроті беременных эюенгцин II группы При рассмотрении соотношений биогенных аминов КА и серотонина в полиморфноядерных лейкоцитах крови у женщин основной группы (см. табл. 10) отмечается, что значения в течение всей беременности равны 0,3-0,2, что указывает на слабые связи между биогенными аминами, как и у женщин I группы. Коэффициент КА/Г в полиморф ноя дерных лейкоцитах крови также не изменялся в данной группе, был равен 0,1. Значения соотношения С/Г в крови в 1 и во 2 триместрах равны 0,4; к концу беременности связь усилилась между БА, коэффициент был равен 0,5.

Таким образом, можно выделить некоторые отличительные особенности изменений биогенных аминов крови (см. рис. 8), характерные для пациенток II группы. Содержание серотонина к концу беременности во всех составляющих крови несколько увеличивается, а количество катехоламинов, напротив, уменьшается. Динамика содержания гистамина в плазме противоположна всем другим изучаемым составляющим крови: его количество в середине беременности снижается и к концу увеличивается. Первоначальное содержание гистамина в полиморфноядерных лейкоцитах крови больше, чем в I группе. В середине беременности эти значения мало меняются, в конце его содержание уменьшается. Количество гистамина н лимфоцитах в начале беременности самое низкое (как и общее число лимфоцитов в крови) по сравнению с I группой обследованных женщин, затем его содержание резко возрастает и остается на высоких цифрах до конца беременности.

Во ТІ группе в первой половине беременности Clamidia trahomanis в уро-гепитальном тракте отсутствовала, отмечались случаи бактериального вагиноза и кандидозного вагинита» К концу беременности у 7 пациенток (11,5%) обнаруживались хламидии в мазках. Содержание катехолалшнов в элементах цервикалъной слизи Во II группе в мазке цервикальной слизи (см. рис. 9) наблюдается сапрофитная и паразитарная хорошо выраженная флора. Здесь определяются кокки и бациллы, увеличивается количество белковых телец. Кроме того, обнаруживается увеличение числа лимфоцитов и нейтрофилов.

Содержание КА в слизи изменяется незначительно (табл. 13). В эпителиальных клетках количество КА также стабильно. В полиморфноядерных лейкоцитах содержание КА увеличивается ко 2 триместру в 1,5 раза, затем снижается до первоначальных цифр.

Похожие диссертации на Гистохимические особенности изменений биогенных аминов в крови и цервикальной слизи беременных с урогенитальным хламидиозом [Электронный ресурс]

Особенности изменения ростовых свойств клеток в процессе их спонтанной неопластической трансформацииГувакова, Марина Анатольевна

Цитологические особенности спермиев ценных видов рыб Волго-Каспийского бассейна и их изменение в зависимости от условий криоконсервацииАкимочкина Татьяна Ивановна

Изменения в системе крови в восстановительном периоде после подострого воздействия гербицидом аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (экспериментальное исследование)Курбанова Зульфия Зиятдиновна

Клинико-эпизоотологические особенности и специфическая профилактика хламидиоза и смешанных респираторных инфекций крупного рогатого скота в Удмуртской Республике Крысенко Юрий Гаврилович

Особенности изменения метаболических процессов в эритроцитах и слюне при ишемическом инсульте до и после коррекцииСлюсарева Ирина Владимировна

Особенности изменения насосной функции сердца баскетболистов в процессе многолетней спортивной подготовкиМартьянов Олег Петрович

Особенности изменений показателей насосной функции сердца у мальчиков 8-14 лет, систематически занимающихся греко-римской борьбойИбрагимов Ильдар Фаисович

Особенности изменений содержания фосфоинозитидов в красных и белых мышечных волокнах при экспериментальной ишемии и реперфузии скелетных мышцШинкаренко, Татьяна Владимировна

Особенности изменений липидного компонента семян льна-долгунца ряда сортов в зависимости от температурных режимов храненияВоробьева Анна Сергеевна

Клинико-физиологическая характеристика особенностей изменения липидного и гормонального обмена в различные сезоны годаХИСАМУТДИНОВ Альберт Филюсевич