Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Ишемический инсульт – медицинская, экономическая и социальная проблема .9
1.2. Атеросклероз и атеротромбоз в патогенезе ишемического инсульта .12
1.3. Каротидная эндартерэктомия как метод первичной и вторичной профилактики инсульта. Осложнения и исходы .15
1.4. Каротидная эндартерэктомия в многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях 20
1.5. Каротидная эндартерэктомия в остром периоде ишемического инсульта 25
Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений. Методы исследования 30
2.1. Общая характеристика собственных наблюдений .30
2.2. Методы исследования 32
2.2.1. Клинико-неврологическое исследование 32
2.2.2. Нейропсихологическое тестирование .33
2.2.3. Исследование качества жизни .34
2.2.4. Ультразвуковая допплерография .36
2.2.5. Компьютерная томография головного мозга и компьютерная ангиография .37
2.2.6. Методы статистической обработки результатов исследования 39
Глава 3. Клиническая характеристика собственных наблюдений. Острый период ишемического инсульта 40
3.1. Локализация ишемического очага и сопутствующая патология 40
3.2. Клиническая симптоматика у исследованных больных 41
3.3. Сравнительный анализ данных дополнительных методов исследования 49
Резюме 52
Глава 4. Каротидная эндартерэктомия .54
4.1. Показания и противопоказания к операции 54
4.2. Техника и методика хирургического вмешательства 55
4.3. Виды оперативного вмешательства .56
4.4. Анестезиологическое пособие, осложнения и исходы хирургического лечения 59
Глава 5. Результаты восстановительной терапии у исследованных групп больных 61
5.1. Динамика неврологического статуса в группах исследования .61
5.2. Динамика когнитивных и эмоциональных нарушений .68
5.3. Результаты исследования когнитивных функций и качества жизни больных..72
5.4. Течение хронической ишемии мозга в исследованных группах больных .78
5.5. Математическое моделирование результатов исследования .86
Резюме .91
Заключение .94
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Литература 102
- Каротидная эндартерэктомия как метод первичной и вторичной профилактики инсульта. Осложнения и исходы
- Клиническая симптоматика у исследованных больных
- Динамика неврологического статуса в группах исследования
- Математическое моделирование результатов исследования
Каротидная эндартерэктомия как метод первичной и вторичной профилактики инсульта. Осложнения и исходы
В 1953 году M. DeBakey впервые выполнил каротидную эндартерэктомию (КЭ), которая и по сей день остается эффективным хирургическим вмешательством (Easton D., 2014). Начиная с 1980 года, КЭ уже была широко внедрена в большинстве сосудистых центров (Покровский А.В., 2004).
Профилактическое значение КЭ состоит в предотвращении ишемического инсульта. Однако операции, выполняемые с целью профилактики ИИ, сами могут являться причиной развития инсультов у небольшой, но значимой группы пациентов. Уровень переоперационных осложнений, который в разных клиниках колеблется от 1,6% до 24%, ограничивает профилактическую эффективность КЭ (Покровский А.В., 2005; Морозов Ю.А., 2006; Fairhead J.F., 2005). Из осложнений ближайшего послеоперационного периода выделяют два главных показателя – частота возникновения инсульта и летальность, связанные с оперативным вмешательством. Относительно летальности авторы приводят разные данные: 0% (Алехин Д.И., 2000); 6,5-6,6% (Лаврентьев А.В. и соавт., 2011; Easton D., 2014).
Считается, что частота летальных исходов при проведении экстренной КЭ не должна превышать 2% (Keldahl M.L., 2010; Lanza G. et al., 2012; Koraen-Smith L. et al., 2014; Rantner B. et al., 2017). По данным V. Jack et al. (2003), частота инсульта среди всех осложнений составляет примерно 2,2%. Следует отметить, что риск развития переоперационного инсульта выше у больных с нестабильным клиническим течением (Tretter J.F. et al., 2000). Так снижение артериального давления в предоперационном периоде уменьшает летальность от сердечной недостаточности, но снижает перфузию головного мозга, увеличивая риск развития переоперационного (гемодинамического, лакунарного) инсульта (Bond R., 2003). Профилактика интраоперационных инсультов проводится с помощью интраоперационного допплеровского мониторинга с контролем эпизодов микроэмболии на этапах хирургического лечения: доступе, внутрипросветном шунтировании, пережатии сонной артерии. Необходимо проведение метаболической защиты мозга во время операции. Также проводится послеоперационный мониторинг, включающий в том числе тщательную оценку неврологического статуса (Глоба М.В., 2002; Кинякин В.Н. 2007; Ecker R.D., 2003). В послеоперационном периоде необходим контроль артериального давления на адекватном уровне. С целью профилактики остаточных стенозов и возникновения внутрипросветных тромбов используется гепарин (Гавриленко А.В., 2006; Tu J.V., 2003; Howe J., 2004).
Чаще всего в большинстве значимых мультицентровых исследованиях используется объединенный показатель «инсульт + летальность», значение которого значительно варьирует в зависимости от выборки пациентов. P.M. Rothwell et al. (2006) проанализировали результаты 51 исследования по КЭ, и объединенный показатель в среднем составил 5,6% (от 4,4% до 6,6%). В исследованиях NASCET и ECST получены показатели 5,8% и 7,1% соответственно. По данным V. Jack et al. (2003), предикторами развития ИИ или летального исхода в течение 30 дней после КЭ считались инсульты или ТИА в анамнезе, фибрилляция желудочков, окклюзия контрлатеральной ВСА, сахарный диабет. Послеоперационная летальность, возникшая в результате инфаркта миокарда, по различным оценкам составляет от 1,0% до 1,7% (Вачев А.Н., 2006; Naylor A.R., 2011).
В 1,3% случаев может возникнуть гиперперфузионный синдром (Beard J.D. et al. 2001), который приходится на 2-5 день после операции, проявляется отеком головного мозга, судорогами, плохо контролируемой артериальной гипертензией и осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Предполагается, что предикторами этого синдрома являются высокая степень стенозирования ( 70%) ВСА и окклюзия противоположной каротидной артерии, снижение мозговой вазореактивности, послеоперационная гипертензия и недавний ипсилатеральный инсульт (Kirchofforres K.F., Bakradze E., 2018). С целью профилактики гиперперфузионного синдрома необходимо постоянно контролировать артериальное давление и вовремя корректировать возникшую послеоперационную артериальную гипертензию. По данным С. Tangkanakul et al. (2002), положительный эффект в плане профилактики этого осложнения дает местная (региональная) анестезия.
R. Bond et al. (2002), проанализировали исследование ECST в отношении такого осложнения, как повреждение шейных нервов. Риск данного осложнения составил 6,4%. Повреждение подъязычного и возвратного гортанного нервов является наиболее значимым, так как влияет на речь и глотание, снижая качество жизни больных. J. Mauch et al. (2001) говорят о повреждении шейных нервов в половине случаев проведения КЭ. На восстановление функции при повреждении шейных нервов может потребоваться время до года (AbuRahma A.F. et al., 2000).
В зоне проведения операции по разным причинам может возникнуть гематома. Риск ее возникновения составляет 0,5-3% (Bond R. et al., 2002). Описаны случаи развития тромбоза после КЭ. Так A.M. Spiotta et al. (2015) в своей работе ретроспективно оценили всех пациентов, перенесших стентирование сонной артерии после КЭ, с ноября 2009 года по июнь 2013 года в четырех центрах, где было 11 случаев возникновения тромбоза сонной артерии в течение 72 часов после каротидной эндартерэктомии. Все пациенты имели до операции стеноз СА более 50%. Все пациенты прошли послеоперационную компьютерную томографию или компьютерную томографию с церебральной ангиографией. Каротидная реканализация была выполнена в течение 11 часов с момента возникновения симптомов. Процедурных осложнений не было. Таким образом, эндоваскулярная операция является безопасным и своевременным вариантом лечения эмболических внутричерепных поражений. Немедленная ангиография и хирургическое вмешательство показывают многообещающие первоначальные результаты при данном осложнении КЭ (Spiotta А.М. et al., 2015).
Проводились исследования отдаленных результатов оперативного вмешательства с точки зрения профилактики инсульта. Д.Н. Джибладзе и соавт. (2003) сравнили пациентов, получавших хирургическое и медикаментозное лечение по поводу стенозов сонных артерий и выяснили, что среди оперированных больных частота ИИ была ниже в три раза. КЭ обладает профилактической эффективностью независимо от изначальной степени ишемии головного мозга (Аминтаева А.Г., 2005), однако автор установил, что количество летальных исходов от ИИ в оперированном бассейне было в 2 раза выше, чем у пациентов, лечившихся консервативно. В исследовании NASCET у оперированных больных частота инсультов составила 9%, а у сопоставимой группы больных, лечившихся только медикаментозно, – 26%. В мультицентровом исследовании ECST эти показатели соответственно равны 2,8% и 16,8%.
Предполагается положительное влияние КЭ на течение хронической ишемии мозга (ХИМ). К сожалению, этот вопрос слабо освещен в литературе. Так, 90% больных отмечали уменьшение головных болей и головокружений, увеличение дневной активности (Кинякина В.И., 2007). Имеются работы, изучающие влияние КЭ на когнитивные функции при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга (Голубев Л.В., 2005; Парабед Д.А., 2008; Fearn S.J. et al., 2003; Pearson S., Maddern G., 2003; Brand N., Bossema E.R., 2004). Улучшение когнитивных функций после КЭ обусловлено устранением артерио-артериальных эмболий из атероматозных бляшек, а не улучшением перфузии головного мозга, как кажется на первый взгляд (Heyer E.G., Sharma R., 2002). Грубый когнитивный дефицит вплоть до деменции – плохой прогностический признак в отношении высокой смертности, а также служит противопоказанием к операции (Pettigrew L. et al., 2000).
Актуален вопрос в плане долгосрочного прогноза выживаемости после КЭ. B. Kragsterman et al. (2006) изучали результаты КЭ у пациентов при бессимптомном течении заболевания. Оказалось, что через 5 лет после реконструктивной операции выживают 78,2%, а через 10 лет – 45,5%. Ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет и возраст пациента были предикторами снижения пятилетней выживаемости. Считается, что основным фактором отдаленной смертности является ИБС (Cunningham E.J., 2002). Особенно это заметно у пациентов с сочетанным стенозирующим поражением мозговых и коронарных артерий (Jack V. et. al., 2003; Stanley N., 2008). Летальность после КЭ была обусловлена инфарктом миокарда в 75% случаев (Кинякина В.Н., 2007).
По данным S. Chaturvedi (2008), не обнаружено разницы ближайших и отдаленных результатов оперативного лечения у больных с односторонним и двусторонним поражением сонных артерий. При выраженном же стенозе лишь одной ПА смертность от инсульта увеличивается на 2-5%. Многие исследователи согласны во мнении, что множественное атеросклеротическое поражение мозговых артерий увеличивает риск хирургического вмешательства и ухудшает прогноз в долгосрочном периоде у этих больных (Добжанский Н.В., 2003; Гавриленко А.В., 2005 и др.). Рестенозы и окклюзии ВСА после операции возникают достаточно часто (Hellings W.E., 2008). По данным S. Rugonfalvi-Kiss et al. (2005), в 21-23,2% случаев развивается рестеноз ВСА более 50% вплоть до окклюзии. Большинство рестенозов не проявляется клинически, а это значит, что большинство рестенозов и окклюзий после операции протекают бессимптомно. Рестенозы, протекающие с неврологической симптоматикой, составляет лишь 0,5-3,0% (Аминтаева А.Г., 2005).
Клиническая симптоматика у исследованных больных
У всех пациентов обеих групп при поступлении и при выписке из стационара исследовали неврологический статус, в том числе по шкалам NIHSS, Рэнкин, Ривермид. Проводили исследование уровня депрессии и тревоги, когнитивных функций, оценку качества жизни.
У всех пациентов, включенных в исследование, отмечались характерные для полушарного ишемического инсульта неврологические нарушения: поражение VII и XII пар черепных нервов, двигательные нарушения (гемипарезы), чувствительные нарушения (гемигипестезия), речевые нарушения (моторная и сенсорная афазия), дизартрия и др. В таблице 11 представлена характеристика неврологических нарушений по шкале Национального Института Здоровья (NIHSS). Как видно, при поступлении симптоматика по выраженности была сопоставимой у пациентов двух групп и колебалась у большинства больных в пределах от 2 до 7 баллов (79,5% в I группе и 76,2% больных во II группе). При выписке отмечено улучшение по шкале NIHSS у пациентов обеих групп, но лучшие результаты отмечены в I группе, где 0-3 балла имели 80,9% больных против 70,9% во II группе.
Проводили оценку по шкале функционального состояния Рэнкин (таблица 12). Как видно, исследуемые группы больных были сопоставимы по показателям шкалы при поступлении: 0 баллов не было ни у кого, отмечалось преимущественно 2-4 балла в обеих группах (94,6% в I группе и 96,4% во II группе больных). При выписке видны лучшие результаты у пациентов I группы: 0 баллов имели 6,9% больных (против 3,6% во II группе), 1 балл – 38,2% (против 36,4 во II группе), 2 балла – 36,6% (против 27,3% во II группе). В общем показатели 0-2 балла имели 81,7% больных I группы против 67,3% II группы.
При поступлении основная масса пациентов обеих групп имела показатели с разбросом от 1 до 12 баллов (99,2% пациентов I группы и 98,2% - II группы). При выписке показатели улучшились в обеих группах больных, и они распределились в интервале с 3 до 15 баллов у 73,4% пациентов I группы и с 3 до 14 баллов у 54,6% больных II группы, что свидетельствует о более высоких результатах в I группе. При исследовании психоэмоционального состояния больных выявлено, что расстройства тревожного круга (шкала тревоги Гамильтона) имели 67,2% больных I группы и 78,2% пациентов II группы. В I группе депрессивные проявления (шкала депрессии Гамильтона) легкой степени были у 45,8% больных, средней степени – у 23,7%, тяжелые – у 13,7%; во II группе легкие – у 54,5%, средней степени – у 10,9%, тяжелые – у 21,0% больных. По шкале Бека в I группе легкие депрессивные проявления отмечены у 34,4% больных, умеренные – у 11,5%, тяжелые – у 2,2%; во II группе легкие – у 25,5%, умеренные у – 14,5%, тяжелых нарушений не было. Таким образом, в остром периоде ишемического инсульта проявления тревоги / депрессии имели до 80% пациентов.
По шкале МоКА когнитивные расстройства той или иной степени в остром периоде ишемического инсульта отмечены у 93,9% больных I группы и у 89,1% пациентов II группы. Исследование качества жизни с помощью опросника SF-36 показало, что у 96 больных первой группы (73,3%) и у 41 больного второй группы (74,5%) наблюдалось значительное снижение показателей по сравнению с общими показателями, полученными при исследовании популяции в Санкт-Петербурге (табл. 14).
Исследование, проведенное в остром периоде ИИ, показало, что больные обеих групп имели сопоставимые по наличию и выраженности неврологические симптомы. К моменту выписки из стационара больные I группы имели лучшие показатели по шкалам NIHSS, Рэнкин, Ривермид, чем пациенты II группы, причем улучшение могло развиться практически сразу после операции КЭ.
В качестве примера приводится следующее клиническое наблюдение.
Наблюдение 1. Пациент Н. 63 лет. Доставлен бригадой скорой медицинской помощи в городской сосудистый центр ГБУЗ СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова 23.05.2016 в 09:55 с диагнозом: ОНМК со сроком менее 3-х часов.
Анамнез заболевания: со слов сотрудников, пациент утром пришел на работу, где ему в 08:00 резко «стало плохо», появилась слабость в правой руке и ноге, нарушилась речь. Машиной скорой медицинской помощи был доставлен в стационар. Перенес инфаркт миокарда в 2014 г.
Осмотрен неврологом. Общее состояние стабильное, средней степени тяжести, в сознании, заторможен. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, сухие. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, тоны сердца ясные, ритмичные. АД = 190 и 100 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений равна 96 в 1 минуту. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Мочеиспускание самостоятельное, симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.
Неврологически: состояние сознание ясное. Общемозговых и менингеальных симптомов нет. Зрачки округлые, D = S, реакции на свет живые. Сглажена правая носогубная складка, язык отклоняется вправо. Гемигипестезия на все виды справа. Гемиплегия правосторонняя. Мышечный тонус не повышен. Сухожильные рефлексы D S с рук и с ног, справа вызывается симптом Бабинского. Речь – моторная афазия с элементами сенсорной афазии. Неврологический статус оценен по шкалам. Шкала NIHSS – 16 баллов, шкала Рэнкин – 4 балла, шкала мобильности Ривермид – 1 балл. В 10:05 больному произведена компьютерная томография головного мозга. Заключение: Дисциркуляторная энцефалопатия (рис. 1). Поставлен предварительный диагноз: ОНМК. Ишемический инсульт в бассейне левой СМА, правосторонняя гемиплегия. Афазия.
Пациент доставлен в больницу менее чем через 3 часа с момента появления первых симптомов инсульта. Пациенту показано проведение тромболитической терапии, и отсутствие у него критериев исключения делает это возможным. Общий анализ крови: эритроциты 4,15 1012/л, гемоглобин 123 г/л, цветовой показатель 0,89; лейкоциты 8,76 109/л, тромбоциты 135 109/л. Коагулограмма: протромбиновое время 11,20 с, международное нормализованное отношение 1,03; протромбиновый индекс 96,00%, фибриноген 3,99 г/л, активированное частичное тромбопластиновое время 21,30 с. Биохимический анализ крови: общий белок 58,0 г/л, глюкоза 7,5 ммоль/л, билирубин общий 11,10 мкмоль/л, мочевина 5,4 ммоль/л, креатинин 105 мкмоль/л, триглицериды 0,94 ммоль/л, холестерин 5,46 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности 4,14 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности 1,03 ммоль/л, аланинаминотрансфераза 13,80 Ед/л, аспартатаминотрансфераза 19,60 Ед/л, калий 4,10 ммоль/л, натрий 141,0 ммоль/л, хлор 108,0 ммоль/л.
Пациент транспортирован в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для проведения тромболизиса препаратом актилизе. С учетом веса пациента 88 кг ему введено 80 мг препарата первоначально 10% от дозы внутривенно болюсно, затем оставшуюся дозу внутривенно медленно через шприцевой насос в течение часа (с учетом клинических рекомендаций по проведению тромболитической терапии у пациентов с ИИ, утвержденных решением Президиума Всероссийского общества неврологов 17.02.2015).
Пациент в течение суток наблюдался в ОРИТ. 23.05.16. в условиях ОРИТ произведено ультразвуковое исследование сосудов брахиоцефального ствола. Заключение: эхографически выявляются признаки системного стенозирующего атеросклероза артерий брахиоцефального ствола с окклюзией (тромбозом?) ВСА слева в дистальном отделе, стенозами правой ОСА до 30%, левой ОСА до 40%, с дефицитом кровотока в ВСА слева. Заключение эходопплерокардиографического обследования с цветным допплеровским картированием от 23.05.16: кардиосклероз с вовлечением митрального клапана, атеросклероз аорты, гипертрофия левого желудочка без снижения глобальной сократимости левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки 23.05.16: возрастная норма. Осмотрен логопедом 23.05.16: комплексная моторная афазия с элементами сенсорной афазии, нарушение нейродинамических процессов в коре головного мозга. Через сутки с момента поступления 24.05.16 повторно выполнена КТ головного мозга (рис. 2). Заключение: Ишемический инсульт левой гемисферы головного мозга. Хроническая ишемия мозга.
Динамика неврологического статуса в группах исследования
Все пациенты в постинсультном периоде после выписки из стационара продолжали реабилитационные мероприятия в условиях санатория, реабилитационных отделений, амбулаторно по месту жительства, на дому и др. За пациентами, включенными в исследование, проводилось динамическое наблюдение, включавшее опрос, осмотры, консультирование, рекомендации. Все пациенты использовали примерно одинаковые, стандартные методы медикаментозной (нейропротекторы, антиоксиданты, антигипоксанты, сосудистые, витамины и др.) и немедикаментозной (физиолечение, массаж, лечебная физкультура и др.) реабилитации. У всех больных осуществлялась медикаментозная профилактика повторных ОНМК (гипотензивные, антикоагулянты, статины) и лечение сопутствующих соматических заболеваний. Комплексное исследование с оценкой неврологического статуса, эмоциональных, когнитивных функций и качества жизни проводилось через 12 месяцев после перенесенного инсульта. За время наблюдения у пациентов, включенных в исследование, не отмечено развития острых сердечно-сосудистых событий (повторные ОНМК, инфаркты миокарда) и смертей.
Динамику неврологического статуса оценивали по объективным показателям шкал NIHSS, Рэнкин, Ривермид. В таблицах 19 и 20 представлены результаты оценки по шкале NIHSS по периодам наблюдения у больных группы исследования и группы сравнения.
Как видно, положительная динамика (увеличение количества пациентов с меньшим баллом по шкале NIHSS) отмечалась в обеих группах больных, но более значимые показатели отмечены в первой группе, где через 12 месяцев после инсульта 0 баллов имели 57,3% больных, 1 балл – 19,8%, 2 балла – 11,5% (для сравнения во второй группе соответственно 14,5%; 38,0%; 7,3% больных). Наглядно это можно видеть на рисунке 11.
В таблицах 21 и 22 представлены показатели шкалы Рэнкин у пациентов обеих групп по периодам наблюдения.
Здесь также можно видеть более выраженную положительную динамику у пациентов первой группы (0 баллов – 62,6%, 1 балл – 25,2%, 2 балла – 5,3% больных) по сравнению со второй группой (14,5%, 47,3% и 16,4% соответственно). На рисунке 12 динамика изменений по шкале Рэнкин представлена графически.
В таблицах 23 и 24 представлены показатели шкалы мобильности Ривермид у пациентов обеих групп по периодам наблюдения, где к 12 месяцу наблюдения основное количество пациентов первой группы имели 15 (59,5%) и 14 (25,2%) баллов, в то время как во второй группе их было 16,4% и 27,3% соответственно.
Обе группы при поступлении и при выписке из стационара были сопоставимы и мало различимы, но через 12 месяцев ситуация изменилась. На графиках, представленных на рисунках 14, 15 и 16 видно, что результаты по шкалам NIHS, Рэнкин и Ривермид через 12 месяцев свидетельствуют о значимой положительной динамике неврологического статуса у больных первой группы.
Таким образом, каротидная эндартерэктомия, выполненная в остром периоде ишемического инсульта, способствует лучшему восстановлению неврологических постинсультных нарушений.
Математическое моделирование результатов исследования
На этапе включения в исследование I группа (оперированные пациенты) и II группа (пациенты, лечившиеся только консервативно) по показателям шкалы NIHSS были сопоставимы: 5 [3; 6] и 5 [2; 6] баллов соответственно (p = 0,595). Не отмечено достоверного улучшения балла по шкале NIHSS при выписке пациентов из стационара, и результаты остаются сопоставимыми: 2 [1; 3] и 3 [1; 4] баллов (p = 0,242). Достоверные различия появляются только в позднем восстановительном периоде, через год после инсульта: 1 [0; 1] и 2 [0; 3] баллов соответственно (p=0,001). Возможно, эти различия появляются в более ранние сроки после перенесенного ОНМК, но их оценка проводилась через 10-12 месяцев после инсульта.
На рисунке 29 представлены показатели шкалы инвалидизации Рэнкин в разные периоды заболевания, где р – критерий знаковых рангов Вилкоксона для связанных выборок и критерий Манн-Уитни для несвязанных выборок.
Показатели шкалы Рэнкин в группах больных в разные периоды заболевания В изучаемых группах обнаруживается достоверное различие между значениями шкалы инвалидизации Рэнкин между значениями при поступлении в неврологический стационар и на момент выписки, и после окончания позднего восстановительного периода. Через год после перенесенного ОНМК по шкале Рэнкин выявляется достоверная разница (р = 0,001) в группах пациентов. У пациентов I группы балл инвалидизации оказался достоверно меньше.
На рисунке 30 представлены данные шкалы мобильности Ривермид в группах пациентов. Также же, как и при анализе по шкале инвалидизации, по шкале мобильности Ривермид отмечается достоверное различие в группах в каждом из периодов заболевания. При этом у пациентов I группы балл по данной шкале был достоверно выше. Клиническая значимость этого факта свидетельствует о положительной динамике в виде снижения индекса инвалидизации и увеличения мобильности у пациентов, перенесших КЭ в остром периоде ишемического инсульта.
Суждение о прогрессировании ХИМ может также предполагаться на основе исследования когнитивных функций по шкале МоСА. Балл по шкале МоСА при выписке пациентов не имел достоверного отличия в группах (р = 0,878).
Достоверное различие появляется лишь после окончания позднего восстановительного периода (р = 0,001) и свидетельствует о более высоком балле у пациентов основной группы и, следовательно, о более доброкачественном течении у них хронической ишемии мозга (рис. 31).
Для оценки роли произведенного оперативного вмешательства в снижении прогрессирования ХИМ, а также для выявления дополнительных факторов, оказывающих влияние на ее прогрессирование, был проведен логистический регрессионный анализ.
В качестве изучаемых предикторов в модель на начальном этапе были включены данные анамнеза (сопутствующие заболевания), результаты шкалы оценки неврологического дефицита на момент поступления и при выписке из стационара, а также результаты тестирования по шкалам тревоги и депрессии (Гамильтона, Цунга, Бэка).
Проверка надежности модели проводили на изучаемой группе больных, которая предварительно была рандомизирована на две подгруппы. В качестве детерминирующего показателя был выбран балл по шкале МоСА к концу 12 месяца после ОНМК. Первую подгруппу составили пациенты, имевшие от 26 баллов и более, что соответствовало отсутствию когнитивного дефицита. Вторую группу составили пациенты с баллом 25 и менее, что соответствовало наличию когнитивных нарушений различной степени выраженности. Более подробная дифференцировка по степени выраженности когнитивного дефицита не проводилась, так как объем выборки не позволял применить множественный регрессионный анализ и сделать достоверные заключения. В результате логистического регрессионного анализа получены переменные, представленные в таблице 32.
Вероятность когнитивных нарушений (балл по шкале МоСА менее 26 баллов) = -15,221 + 4,29 х (проведенная каротидная эндартерэктомия) – 0,19 х (балл по шкале Цунга в острый период) – 0,0251 х (балл по шкале депрессии Гамильтона через 12 месяцев после ОНМК) + 0,817 х (балл по шкале МоСА в остром периоде заболевания).
Проводя анализ вклада предикторов в вероятность возникновения когнитивных нарушений, можно сделать следующие заключения: во первых, положительная константа свидетельствует о большей вероятности возникновения когнитивных нарушений у пациентов после пренесенного острого нарушения мозгового кровообращения через 12 месяцев. Изначально высокий балл по шкале МоСА способствует большему сохранению когнитивной функции после завершения позднего восстановительного периода. Наличие депрессии как в острый период, так и в последующем, оказывает негативное влияние на когнитивную функцию у пациентов после перенесенного ишемического инсульта.
Предполагая, что возникновение когнитивного дефицита, в первую очередь, связано с прогрессированием ХИМ, можно сделать заключение, что перенесенный инсульт способствует прогрессированию ХИМ, а имевшаяся или присоединившаяся в последующем депрессия усугубляет имеющийся вследствие ХИМ когнитивный дефицит. Выполненное по показаниям оперативное вмешательство с целью устранения гемодинамически значимых изменений способствует уменьшению прогрессирования ХИМ, что реализовано в полученной математической модели.
На рисунке 32 представлена ROC-кривая (англ. receiver operating characteristic – рабочая характеристика приемника) – графическое отображение бинарной классификации, показывающей соотношение между долей объектов, верно классифицированных как несущих признак (чувствительность модели), и долей объектов, не несущих признака (специфичность модели).
Таким образом, можно утверждать, что выполненная по показаниям каротидная эндартерэктомия в остром периоде ишемического инсульта в краткосрочной перспективе приводит к улучшению восстановления неврологического дефицита, снижению степени инвалидизации и увеличению мобильности пациентов, а в долгосрочной перспективе – к более мягкому течению хронической ишемии мозга с меньшим когнитивным дефицитом. Наибольшие изменения у оперированных пациентов по сравнению с не оперированными наблюдалось по разделам внимание (р = 0,006), речь (р = 0,019), остроченное восприятие (р = 0,011) и ориентация (р = 0,001).