Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Приобретенные пороки сердца – этиологический фактор сосудистого поражения головного мозга (обзор литературы) 8
1.1. Пороки сердца – фактор риска цереброваскулярной патологии 8
1.2. Церебральное поражение при хронической кардиальной патологии 12
1.3. Клиническая характеристика хронической цереброваскулярной патологии .15
1.4. Структурно-функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы при пороках сердца .22
1.5. Церебральная гемодинамика у больных с патологией сердца 29
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных с приобретенными пороками сердца и методов исследования .. 33
2.1. Общая характеристика больных с приобретенными пороками сердца 33
2.2. Методы исследования 34
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика больных с приобретенными пороками сердца 41
3.1. Неврологическая характеристика больных с приобретенными пороками сердца 41
3.2. Кардиологическая характеристика больных с приобретенными пороками сердца 43
3.3 Нейропсихологическая характеристика больных с приобретенными пороками сердца 47
ГЛАВА 4. Ультразвуковая характеристика церебральной гемодинамики и систолической функции левого желудочка при пороках сердца .51
4.1. Ультразвуковая характеристика церебральной гемодинамики 51
4.2. Ультразвуковая характеристика систолической функции и структурных изменений левого желудочка 61
4.3. Взаимосвязь церебральной гемодинамики, систолической функции и структурных изменений левого желудочка 65
Обсуждение полученных результатов 69
Выводы 79
Практические рекомендации 81
Условные сокращения 82
Библиографический список .
- Клиническая характеристика хронической цереброваскулярной патологии
- Церебральная гемодинамика у больных с патологией сердца
- Кардиологическая характеристика больных с приобретенными пороками сердца
- Ультразвуковая характеристика систолической функции и структурных изменений левого желудочка
Клиническая характеристика хронической цереброваскулярной патологии
Одним из актуальных вопросов кардионеврологии является изучение состояния головного мозга у пациентов с хронической кардиальной патологией (Ritz K., van Buchem M. A., Daemen M. J.,2013). К основным факторам риска развития сосудистых заболеваний мозга, наряду с АГ и атеросклерозом, относятся заболевания сердца (Боголепов Н.К., 1971; Бадалян Л.О., 1975; Шмидт Е.В., 1985; Живолупов С.А. с соавт., 2012; Машин В.В., 2002; Подлеснова Е.Ю., 2004; Alosco M, Gunstad J, 2013). Развитие междисциплинарной области исследований – кардионеврологии (Верещагин Н.В. с соавт., 1993; Симоненко В.Б., Широков Е.А., 2001; van Buchem, M.A.et al, 2014) в первую очередь связано с внедрением в клиническую практику современных методов диагностики, значительно расширивших знания о связях патологии сердца и мозга (Jack C. de la Torre, 2012; Alosco M, Gunstad J, 2013).
Выявленная в результате исследований взаимосвязь между кардиальной и церебральной дисфункцией у пациентов, не переносящих острые нарушения мозгового кровообращения, послужила основанием для появления терминов «кардиогенная деменция» (Cardiogenic dementia, 1977), «кардиальная энцефалопатия» (Caplan L.R., 2006) или «кардиогенная энцефалопатия» (КЭ) (Машин В.В. с соавт., 2008). В целом ряде исследований продемонстрировано, что при таких заболеваниях сердца, как ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий (ФП), сердечная недостаточность, повышен риск развития когнитивных расстройств (Куимов А.Д., Голубкова М.Е., 2012; Левин О.С., 2009; Штульман Д.Р., Левин О.С., 2008; Jefferson A., Benjamin E., 2009). По мнению большинства авторов, кардиогенные церебральные расстройства определяются низким сердечным выбросом, «асимптомной» церебральной микроэмболизацией, колебаниями артериального давления (АД) с эпизодами гипотонии (Caplan L.R., 2006; Машин В.В. с соавт., 2008; Cohen M.B., Mather P.J., 2007). Наличие длительной артериальной гипотензии ассоциируется со снижением внимания, памяти, акустического гнозиса, конструктивного и динамического праксиса, ухудшением целого ряда высших психических функций (Атаян А.С. с соавт., 2011; Jefferson A.L. et al., 2011).
Особенно высоким представляется риск когнитивных расстройств при сочетании ХСН с артериальной гипотензией (Forti P. et al., 2007), при этом страдает как общее состояние когнитивных функций, так и нарушаются отдельные когнитивные функции: память, внимание, регуляторные процессы (Trojano L. et al., 2003; Zuccalа G. et al., 2001). Это указывает на то, что ключевую роль в развитии когнитивного снижения играет снижение мозговой перфузии. Данное положение подтверждает также корреляция между когнитивной дисфункцией и показателем фракции выброса левого желудочка (Gorkin L. et al., 1993; Jefferson A.L. et al., 2011). Снижение церебральной перфузии при сердечной недостаточности может быть опосредовано развитием поражения белого вещества (лейкоэнцефалопатии) или атрофией медиальных отделов височных долей, являющихся особенно чувствительными к гипоксии и гипоперфузии (Дамулин И.В., 2006). Оценка данных нейровизуализационных методов исследования у пациентов с ХСН показала достоверно большее поражение белого вещества, лакунарные инфаркты и атрофию медиальных отделов височной доли (Bilato C. et al., 2009). Кроме того, развитию когнитивных нарушений у больных с сердечной недостаточностью способствуют сопутствующие заболевания и метаболические сдвиги – низкий уровень альбумина, натрия и калия в плазме крови, гипергликемия (Caplan L.R., 2006; Halling A. et al., 2006).
Еще один важный механизм кардиогенного поражения мозга – церебральная эмболия. Примерно в 1/2 случаев в анамнезе у таких больных имеется неревматическая ФП, в 1/4 – патология сердечных клапанов (Uesaka Y., 2013). Причины кардиоэмболии в разных возрастных группах различны (Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., 2012). Основной причиной кардиогенной эмболии в молодом возрасте служат повреждения клапанов сердца (Griffits D., Sturm J., 2011; Varona J.F. et al., 2007). Таким образом, приобретенные пороки сердца являются частой причиной эмболических и гемодинамических инфарктов мозга (Виленский Б.С., 2004; Виленский Б.С., 2002; Uesaka Y.,2013; Levine H.J., 1981; Fukuda Y., Nakamura K., 1984; Cruz-Flores S.,2014).
Показано, что у больных с клапанным поражением сердца выявляются «немые» инфаркты головного мозга, которые при отсутствии других возможных патогенетических причин возникновения ишемического повреждения могут считаться следствием кардиогенной эмболии. Несмотря на отсутствие очаговой неврологической симптоматики, у пациентов с пороками сердца формируются ишемические изменения в веществе головного мозга, которые могут сопровождаться симптоматикой начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) (Ким А.В. с соавт., 2004). Наряду с клинически выраженными признаками кардиоцеребральной эмболии, при нейровизуализации довольно часто обнаруживаются небольшие очаги ишемии различной локализации и давности, большинство из которых протекают асимптомно (Jauss M. et al., 2006). Эти «немые» очаги поражения головного мозга в связи с перенесенными эмболиями и другими расстройствами мозгового кровообращения могут оставаться «скрытыми» и не проявляться при компенсации общей и мозговой гемодинамики, но вследствие наступающих гемодинамических нарушений могут манифестировать неврологическими симптомами.
С улучшением мозгового кровообращения эти очаговые симптомы могут постепенно нивелировать, вновь проявляясь при повторных гемодинамических нарушениях. Феномен проявления неврологических симптомов в виде транзиторных ишемических атак отчетливо обнаруживается при острой сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма (Бадалян Л.О., 1975).
Пациенты с приобретенными пороками сердца находятся в группе риска развития ФП, особенно это относится к больным с митральными пороками. Так, у 30–40 % симптомных пациентов с МС развивается ФП. В свою очередь ФП повышает риск кардиогенной артериальной эмболизации (Roshdy H.S, Meshrif A.M, El-Dosouky II, 2014). Особо неблагоприятный эффект ФП оказывает на течение пороков и заболеваний сердца, при которых имеется гипертрофия желудочков, а также на течение сердечной недостаточности (Wang T.J. et al., 2003). ФП считается фактором, сопряженным с когнитивными нарушениями, развивающимися как в результате перенесенного инсульта, так и не связанными с ним. В ряде исследований продемонстрирована прямая корреляция между ФП и риском деменции (Левин О.С., 2009). Связь когнитивной дисфункции и органических изменений головного мозга с ФП была показана в ряде исследований у больных без инсульта в анамнезе (Knecht S. et al., 2008). Показано, что наличие постоянной ФП достоверно ассоциировалось со снижением когнитивных функций независимо от образовательного уровня, социального статуса, наличия АГ и показателей суточного мониторирования артериального давления (АД), наличия сахарного диабета (СД), предшествующего инсульта и состояния сократимости ЛЖ (Thacker E.Let al., 2013). Существует несколько предположений о причинах нарушения когнитивных функций у больных с ФП при отсутствии явной цереброваскулярной патологии: наличие асимптомных эмболических инфарктов мозга, нарушения в системе гемостаза, периодическое снижение мозгового кровотока вследствие миокардиальной дисфункции, низкий сердечный выброс, транзиторные падения АД, в том числе ортостатические (Choudhury A., Lip G.Y., 2003).
Церебральная гемодинамика у больных с патологией сердца
Настоящая работа основана на результатах обследования 104 больных с приобретенными пороками сердца, находившихся на лечении в кардиологическом отделении Государственного учреждения здравоохранения «Центральная Клиническая Медсанчасть» города Ульяновска. В числе обследованных было 42 мужчины и 62 женщины в возрасте от 30 до 84 лет, средний возраст мужчин составил 55,7+11,7 лет, женщин – 59,4+10,6 лет. У всех больных, включенных в исследование, был диагностирован приобретенный клапанный порок сердца. У 72 пациентов были диагностированы пороки ревматического генеза, у 32 пациентов – дегенеративного.
Порок у всех обследуемых был диагностирован более 5 лет назад. В течение этого времени ни у кого из пациентов в анамнезе не было указания на рецидив острой ревматической лихорадки. Изолированный стеноз митрального отверстия был диагностирован у 12 человек, изолированный аортальный стеноз – также у 12 человек. Изолированная митральная и аортальная недостаточность была выявлена у 8 и 2 больных соответственно. В основном клапанная патология сердца была представлена сочетанными митральными и аортальными пороками сердца (64 человека) и комбинированными митрально-аортальными пороками (34 пациента). У 82 пациентов выявлено преобладание стеноза, у 22 больных – недостаточности. У 20 из обследованных больных диагностирована постоянная форма ФП. Все пациенты находились на базисной антитромботической терапии (тромбоцитарные антиагреганты, пероральные антикоагулянты). Осуществлялась терапия ХСН, при необходимости – антиаритмическая, гиполипидемическая и антиангинальная терапия.
В исследование не включались пациенты с АГ, ИБС: постинфарктным кардиосклерозом и стенокардией напряжения 3–4 ФК, ХСН III стадии, перикардитами, эндокардитами, протезированными клапанами сердца, СД, выраженным атеросклерозом брахиоцефальных и интракраниальных артерий, инсультом в анамнезе, поражением головного мозга несосудистой этиологии. Таким образом, было исключено большинство основных факторов риска хронических ЦВЗ.
Контрольную группу составили 26 практически здоровых лиц (с нормальным уровнем АД, не имевших каких-либо неврологических нарушений), сопоставимых по полу и возрасту с пациентами основной группы. Все больные подверглись тщательному клинико-инструментальному обследованию с целью верификации сосудистой мозговой патологии и поражения сердца. Дизайн исследования был следующим: - неврологический осмотр; - терапевтический осмотр; - нейропсихологическое обследование; - компьютерная рентгеновская томография головного мозга; - трансторакальная эхокардиография; - дуплексное сканирование экстракраниальных артерий; - дуплексное сканирование вен Розенталя; - оценка функции эндотелия. В соответствии с целью работы неврологический осмотр был расширен и включал проведение нейропсихологического обследование. Для оценки глубины и специфичности поражения различных отделов головного мозга нами была проведена оценка состояния когнитивного статуса пациентов путем проведения нейропсихологического исследования. Нейропсихологическое тестирование проводилось по специально адаптированной методике А.Р. Лурия (1965) (Хомская Е.Д., 1987; Вассерман Л.И. с соавт., 1997; Рощина И.Ф., Жариков Г.А., 1998) и включало в себя исследование различных психических функций: память, речь, гнозис, праксис, мышление, внимание, счет, письмо, чтение.
Для объективной оценки результатов нейропсихологических исследований нами была предложена оригинальная методика бальной оценки. Результаты выполнения каждого теста оценивались по четырехбальной шкале (от 0 до 3 баллов): - 0 баллов – полученный результат соответствует норме; - 1 балл – незначительные нарушения при выполнении задания, снижение выполнения задания в пределах 20 % по сравнению с нормой; - 2 балла – умеренные нарушения, снижение выполнения задания от 20 до 40 %; - 3 балла – грубые нарушения, снижение выполнения задания более чем на 40 %. Обращалось внимание на характер нарушений, наблюдаемых при выполнении больными тех или иных заданий. Оценивались динамические параметры деятельности, ее активационное обеспечение, контроль над выполнением заданий, произвольная регуляция и программирование деятельности. Анализировались характер истощения, наступающего в процессе опыта, влияние побочных раздражителей, расширение объема предлагаемых задач. Проводилась оценка первичных и вторичных системных нарушений с выделением ведущего нейропсихологического фактора и в последующем нейропсихологического синдрома.
С помощью терапевтического осмотра оценивали состояние сердца, наличие и выраженность ХСН, других изменений. Наряду с физикальным осмотром проводили трансторакальную эхокардиографию.
С целью уточнения наличия, характера и выраженности церебральных изменений всем пациентам была выполнена рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга.
Определение стадии ХСН проводилось в соответствии с национальными рекомендациями общества специалистов по сердечной недостаточности (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр), 2013). I стадия ХСН диагностирована на основании выявленной при эхокардиографии диастолической дисфункции ЛЖ. Для IIA стадии ХСН характерны признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения. IIБ стадия ХСН характеризуется застоем одновременно в большом и малом круге кровообращения. При III стадии ХСН к имеющимся застойным проявлениям присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).
Кардиологическая характеристика больных с приобретенными пороками сердца
Картина нарушений высших психических функций у пациентов с пороками сердца имеет определенные закономерности. Так, в группе пациентов без цереброваскулярных нарушений или с НПНКМ ведущим нейропсихологическим фактором, лежащим в основе этих нарушений, является модально-неспецифический фактор. В синдроме нарушений высших психических функций у больных с пороками сердца без клинических проявлений сосудистой мозговой патологии или на начальных стадиях хронической церебральной недостаточности лидируют симптомы вовлечения в патологический процесс глубинных образований головного мозга, в частности, лимбико-ретикулярного комплекса, представляющие собой первый функциональный блок мозга (Лурия А.Р., 1969).
Нарушения, выявленные у пациентов с пороками сердца при прогрессировании церебральной патологии, носили модально-специфический характер и были обусловлены именно очаговыми изменениями коры больших полушарий, так как степень их была от умеренной до выраженной, что нельзя объяснить исключительно снижением модально-неспецифического активирующего влияния ретикулярной формации. Выявленные нарушения высших психических функций убедительно свидетельствуют у больных с ДЭ о наличии органического поражения головного мозга.
Можно выделить три основных дефекта высших психических функций у этих больных: 1) нарушение общей работоспособности и истощаемость, неспецифические нарушения памяти; 2) нарушения целенаправленности деятельности, анализа, снижения уровня обобщения, отвлекаемость и персеверации, свидетельствующие о заинтересованности левой лобной доли больших полушарий; 3) трудности в восприятии пространственных признаков зрительных стимулов, характерные для поражения правой теменно-затылочной области, и нарушения понимания логико-грамматических отношений, свидетельствующие об органических изменениях в левой теменно-затылочной области. Таким образом, имеющиеся нейропсихологические нарушения свидетельствовали о нарушении функций первого и второго функциональных блоков мозга, ответственных за модально-неспецифические функции и прием, обработку и хранение информации соответственно.
О взаимосвязи кардиальной и церебральной патологии у пациентов с клапанными пороками сердца может свидетельствовать наличие в группе больных с ДЭ 26,3 % пациентов с ФП и наличие у всех пациентов в этой группе ХСН II стадии, в то время как в группе пациентов 1 группы нарушений ритма зарегистрировано не было, и у 50 % была диагностирована ХСН I стадии. ФП является самостоятельным значимым фактором риска развития хронической кардиогенной церебральной патологии и может явиться дополнительным отрицательным фактором, влияющим на церебральную и центральную гемодинамику в данной группе пациентов (Thacker E.Let al., 2013). К тому же ФП является фактором, сопряженным с когнитивными нарушениями (Ott A. et al., 1997; Sabatini T. et al., 2000; Elias P., 2004) , что возможно дополнительно влияет на утяжеление церебральной симптоматики в группе пациентов с ДЭ. В то же время в группах отсутствовала статистически значимая разница встречаемости комбинированных и сочетанных пороков, что может указывать на отсутствие прямой зависимости между наличием таких видов поражения клапанного аппарата и выраженностью церебральных нарушений.
При исследовании неврологической симптоматики в зависимости от стадии ХСН у пациентов с приобретенными клапанными пороками сердца, было выявлено отсутствие четких клинических синдромов у пациентов с ХСН I стадии, их появление у пациентов с ХСН IIA стадии и учащение встречаемости при ХСН IIБ стадии. Это согласуется с литературными данными. Так, ХСН II стадии даже с сохраненной систолической функцией ассоциируется с утяжелением стадии ДЭ (Машин В.В., 2004). Сходные тенденции наблюдались при исследовании больных, разделенных по функциональным классам ХСН. С утяжелением функционального класса ХСН отмечалось статистически значимое нарастание встречаемости жалоб и клинических неврологических синдромов. Логичным, учитывая данную тенденцию, выглядит появление в клинической картине у больных с 3 и 4 ФК ХСН экстрапирамидного синдрома, который отсутствовал в группах с 1 и 2 ФК ХСН. Данный синдром считается одним из показателей тяжести церебрального поражения и отражает его усугубление с утяжелением функционального класса ХСН.
Как известно, сердце выполняет насосную функцию, оказывающую существенное влияние на мозговой кровоток. В связи с этим нами была проведена ультразвуковая оценка структурных показателей сердца, его систолической функции. Показатели систолической функции сердца у пациентов с клапанными пороками статистически значимо снижались в группе с ДЭ по сравнению с 1 и контрольной группами, что может свидетельствовать о зависимости выраженности церебрального поражения от состояния центральной гемодинамики у пациентов с ДЭ. Данная закономерность не прослеживалась при сравнении пациентов 1 и контрольной групп. Отсутствие подобной взаимосвязи может свидетельствовать о сохранности механизмов ауторегуляции кровоснабжения головного мозга у пациентов без ДЭ. Тем не менее, в данной группе пациентов присутствуют субъективные неврологические нарушения, что отличает их от контрольной группы. Это может свидетельствовать о том, что на ранних стадиях церебрального поражения у больных с клапанными пороками сердца нарушение систолической функции сердца не является прямой и главной причиной поражения головного мозга. Таким образом, можно говорить об изменении состояния механизмов ауторегуляции церебрального кровотока в зависимости от выраженности церебрального поражения. При изучении структурных изменений ЛЖ отмечалось статистически значимое нарастание показателей ТМЖП, ТЗСЛЖ, ОТС и ИММЛЖ у пациентов 1 и 2 групп по сравнению с контролем, что свидетельствовало о значительных структурных изменениях миокарда ЛЖ. В тоже время не было выявлено статистически значимых различий этих показателей между 1 и 2 группами. Таким образом, не выявлено прямой зависимости степени церебрального поражения от выраженности структурных изменений миокарда ЛЖ при пороках сердца.
Ультразвуковая характеристика систолической функции и структурных изменений левого желудочка
Показатели ударного объема (УО) и фракции укорочения (ФУ) во 2 группе были статистически значимо ниже по сравнению с 1 группой. Значения ФУ в 1 группе были выше по сравнению с контрольной группой. Значимых различий ФВ между группами выявлено не было (табл. 21).
В обеих группах больных по сравнению с контролем отмечалось увеличение ТМЖП, КСО, ТЗСЛЖ и ИММЛЖ (р 0,05), что свидетельствовало о структурных изменениях ЛЖ у больных с пороками сердца, соответствующее концентрической гипертрофии (табл. 22).
В отсутствие АГ данные изменения могут быть обусловлены пороком аортального клапана, преимущественно – стенозом устья аорты. В то же время не было выявлено статистически значимых различий этих показателей между двумя группами. Таблица 22
При исследовании показателей систолической функции ЛЖ в зависимости от стадии ХСН отмечались следующие особенности (табл. 23). В группе пациентов с ХСН IIБ стадии показатель УО был статистически значимо ниже по сравнению с контрольной группой, значения ФВ в этой группе были статистически значимо ниже по сравнению с группой пациентов с ХСН I стадии. Показатель ФУ в группе пациентов с ХСН I стадии был статистически значимо выше по сравнению с контрольной группой.
Примечание. – р 0,05 – различие с контрольной группой; – р 0,03 – различие с группой пациентов с ХСН I стадии; – р 0,03 – различие с контрольной группой. При изучении показателей, характеризующих систолическую функцию ЛЖ в зависимости от особенностей неврологической симптоматики, было зарегистрировано статистически значимое снижение УО в группе больных с экстрапирамидным синдромом по сравнению с контрольной группой (табл. 24). Таким образом, можно предположить специфическую ассоциацию относительно низких показателей УО ЛЖ с появлением неврологической симптоматики, обусловленной изменениями белого вещества головного мозга в области субкортикальных ядер.
При изучении структурных изменений миокарда ЛЖ отмечалось статистически значимое снижение КСО в группе с псевдобульбарным синдромом по сравнению с пациентами, имеющими мозжечковые и пирамидные расстройства. Кроме того, во всех группах отмечались статистически значимые различия ТМЖП, ТЗСЛЖ, КСО, ОТС ЛЖ и ИММЛЖ по сравнению с контрольной группой (табл. 25). Наименьшие значения ИММЛЖ отмечены у пациентов с экстрапирамидным синдромом, наибольший КСО ЛЖ – у пациентов с пирамидными и мозжечковыми расстройствами. Таким образом, вне зависимости от наличия неврологической симптоматики у всех больных отмечаются признаки концентрической гипертрофии ЛЖ, в наименьшей степени выраженной при наличии экстрапирамидных расстройств. В то же время это не может считаться позитивным моментом, так как сопровождается относительно низкими значениями УО ЛЖ на фоне невысоких значений КДО ЛЖ при нормальной сократимости ЛЖ.
В соответствии с задачами исследования были проанализированы взаимосвязи параметров церебральной гемодинамики и систолической функции ЛЖ, что позволило уточнить патогенетические механизмы влияния изменений последней на прогрессирование церебрального поражения у больных с пороками сердца. У пациентов 1 группы не было выявлено значимых корреляционных связей между показателями, отражающими систолическую функцию ЛЖ, и показателями кровотока по ВСА и ПА. Это может свидетельствовать об относительной сохранности адаптивных механизмов, сопровождающих процессы ремоделирования сердечно-сосудистой системы на начальном этапе формирования цереброваскулярного заболевания. У пациентов 2 группы были выявлены статистически значимые корреляционные связи между показателями, характеризующими состояние систолической функции ЛЖ, и скоростными показателями по ВСА и ПА (табл. 26). Отмечена прямая зависимость ОСК в ВСА и ПА от показателей сократимости ЛЖ, таких как ФВ, ФУ и УО.
Взаимосвязь скоростных показателей кровотока по ВСА и ПА и параметров систолической функции ЛЖ у больных с пороками сердца (2 группа) Иначе говоря, снижение систолической функции ЛЖ у пациентов с ДЭ и приобретенными пороками сердца сопровождается ухудшением кровотока в каротидной и вертебрально-базилярной системах, что служит дополнительным негативным фактором, усугубляющим прогрессирование церебральных расстройств.
При изучении взаимосвязи структурных изменений ЛЖ и скоростных показателей кровотока по ОСА и ПА во 2 группе были выявлены статистически значимые обратные корреляционные связи между показателями, определяющими выраженность гипертрофии ЛЖ, и показателями ОСК по ВСА и ПА (табл. 27).
Обнаружено, что ОСК по ВСА и ПА находится в обратной зависимости от размера ЛЖ и толщины его стенок. Расширение полости ЛЖ, увеличение ИММЛЖ, ТМЖП и ОТСЛЖ сопряжено с ухудшением притока крови к голове по магистральным артериям. В то же время значимых корреляций между этими показателями у пациентов в 1 группе не прослеживалось. При изучении взаимосвязи структурных изменений ЛЖ и скоростных показателей по венам Розенталя у пациентов 2 группы были выявлены статистически значимые корреляционные связи между показателями, определяющими структурные изменения ЛЖ и ЛСК по венам Розенталя (рис. 4–7). Данные отрицательные связи также свидетельствуют в пользу нарушения процессов ауторегуляции кровотока как в артериальной, так и в