Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Современные представления о внутрижелудочковых кровоизлияниях перинатального периода у детей и их последствиях (обзор литературы) 11
1.1 Современные взгляды на этиологию и патогенез развития внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 11
1.2 Методы диагностики внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 21
1.3 Особенности клинического течения внутрижелудочковых кровоизлияний и их исходы у новорожденных 24
1.4 Современные методы профилактики и лечения внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных 27
1.5 Понятие реабилитационного потенциала человека в медицине и методы его оценки 29
Глава 2 Общая характеристика пациентов, методы исследования 32
2.1 Общая характеристика пациентов 32
2.2 Методы исследования 40
2.2.1 Клиническое неврологическое обследование 40
2.2.2 Оценка по международным шкалам моторного развития и социальной адаптации, применяемым в расчете реабилитационного потенциала исследуемых детей 43
2.2.3 Инструментальные и лабораторные методы исследования 46
2.2.4 Статистические методы исследования 48
Глава 3 Особенности развития и последствий внутрижелудочковых кровоизлияний у детей с перинатальной патологией 49
3.1 Исследование роли интранатальных факторов в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний у детей 50
3.2 Исследование роли перинатальных факторов в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний у детей 52
3.3 Особенности развития и течения перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний у детей (на примере Национального центра детской реабилитации, Республика Казахстан) 58
3.3.1 Особенности развития и течения перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний с учетом характера вовлечения желудочковой системы головного мозга у детей 58
3.3.2 Особенности развития и течения перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний, сочетанных с поражениями других структур головного мозга у детей 61
3.4 Оценка реабилитационного потенциала у детей, перенесших перинатальное внутрижелудочковое кровоизлияние 70
3.4.1 Изучение влияния интранатальных и перинатальных факторов развития перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний на реабилитационный потенциал у детей 70
3.4.2 Изучение влияния степени тяжести перенесенных перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний на реабилитационный потенциал у детей 75
3.4.3 Изучение влияния характера вовлечения желудочковой системы головного мозга при перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияниях на реабилитационный потенциал у детей 78
3.4.4 Изучение влияния характера вовлечения других структур головного мозга при перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияниях на реабилитационный потенциал у детей 80
Глава 4 Разработка шкалы оценки реабилитационного потенциала у детей, перенесших перинатальное внутрижелудочковое кровоизлияние 86
Заключение 102
Выводы 113
Практические рекомендации 115
Список сокращений 116
Список литературы 118
Приложение 137
Приложение А Тест речевого и коммуникативного развития детей раннего возраста (от 1,5 до 3 лет) 138
Приложение Б Опросник для оценки уровня речевого развития ребенка 150
Приложение В Денверский тест психомоторного развития 164
Приложение Г Модифицированная шкала Бартела 169
Приложение Д Шкала функциональной независимости FIM 172
Приложение Е Шкала оценки реабилитационного потенциала детей с последствиями перинатальных поражений центральной нервной системы 174
- Современные взгляды на этиологию и патогенез развития внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных
- Исследование роли перинатальных факторов в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний у детей
- Изучение влияния интранатальных и перинатальных факторов развития перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний на реабилитационный потенциал у детей
- Разработка шкалы оценки реабилитационного потенциала у детей, перенесших перинатальное внутрижелудочковое кровоизлияние
Современные взгляды на этиологию и патогенез развития внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных
Современная медицина разделяет причины развития кровоизлияний в желудочки мозга у недоношенных детей на три патогенетические группы: антенатальные, интранатальные и постнатальные [21; 31]. Наиболее важной среди антенатальных факторов развития ВЖК, по мнению детских неврологов, является внутриутробная инфекция, особенно вирусная. Кроме того, к предикторам риска ВЖК у детей перинатального периода относят сопутствующие заболевания матери (чаще всего патология сердечно-сосудистой и эндокринной систем); акушерская патология (угроза прерывания, тяжелый гестоз и плацентарная недостаточность) [47]. Интранатальные факторы включают отслойку плаценты, стремительные роды, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) у матери и прочие факторы [32; 38]. Среди постнатальных факторов ВЖК выделяют ИВЛ с высоким положительным давлением на вдохе, массивные внутривенные инфузии гиперосмолярных растворов, различные инвазивные исследования, а также нарушение температурного, влажностного и охранительного режима при выхаживании новорожденных. Современные исследователи предполагают сочетанное влияние недоношенности, внутриутробной гипоксии и механических сил в период прохождения плода по родовым путям [21; 130; 133; 140; 142; 153].
В исследованиях Р. Ballabh – профессора педиатрии, клеточной биологии и анатомии Нью-Йоркского медицинского университета, признанного специалиста ВЖК у детей – описаны механизмы развития ВЖК [88]. По мнению автора, патогенез развития данной патологии многофакторный и представлен следующими основными компонентами: хрупкость сосудов зоны герминального матрикса, расстройства мозгового кровотока и незрелость свертывающей системы крови. Патогенез ВЖК именно у группы детей, рожденных раньше срока, связан с обнаруженным в субэпендимальной области желудочков мозга плода непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра специфичной эмбриональной ткани – герминального матрикса [137; 157]. Функция данной ткани состоит в продукции в процессе раннего онтогенеза глиальных клеток, основного строительного материала для коры и подкорковых ядер. Герминальный матрикс состоит из низкодифференцированных, незрелых, хаотически расположенных капилляров, строение которых отличается наличием единственного слоя эндотелиальных клеток без эластичных и коллагеновых волокон, что способствует быстрой травматизации данной зоны при ее гипоксии. Сосуды описанной зоны при микроскопическом изучении не могут быть отнесены к артериолам, венулам либо капиллярам. Толщина матрикса уменьшается с ростом срока гестации плода. Наибольшую активность клетки герминального матрикса проявляют с 24-й по 32-ю неделю гестации. С 34-й недели данная зона постепенно инволирует и полностью исчезает к моменту 40 недель внутриутробного развития, то есть к моменту физиологически срочных родов, что и является причиной развития гипоксических ВЖК у детей, рожденных раньше срока [162].
Процесс регресса этой области осуществляется неравномерно: сначала матрикс инволирует у IV-го желудочка мозга, затем у III-го желудочка и боковых желудочков, что было выявлено обнаружением малодифференцированных клеток герминального матрикса в области передних рогов боковых желудочков мозга у 34–36-недельных плодов. Клетки фетальной ткани матрикса, как известно, дольше сохраняются в области головки хвостатого ядра, что и объясняет обнаружение ткани матрикса у тела хвостатого ядра у плодов до 28 недель гестации и на уровне головки – у плодов со сроком от 28-й до 32-й недели. Описанная анатомическая особенность развития и регресса герминального матрикса служит причиной разнообразия неврологических расстройств при ВЖК у детей различных гестационных сроков при рождении [90].
Клетки герминального матрикса богаты митохондриями и, следовательно, весьма чувствительны к гипоксии, что и объясняет главенствующую роль данного фактора в патогенезе развития ВЖК. Данный факт доказан в последних исследовательских работах зарубежных и отечественных ученых [75; 137]. P. Ballabh и соавт. в проведенных исследованиях тщательно изучили морфологические свойства и молекулярное строение сосудов герминального матрикса и разгадали ряд загадок, связанных с компонентами гематоэнцефалического барьера этой области мозга. Изучая морфологию герминального матрикса, ученые обнаружили, что плотность и площадь поперечного сечения кровеносных сосудов герминального матрикса являются наикрупнейшими среди всех других сосудов головного мозга на всех сроках беременности (от 17-й до 40-й недели) [78]. Интересно, что кровеносные сосуды данной области отличаются круглым коронарным срезом в сравнении с сосудами коры и белого вещества головного мозга, имеющими относительно плоское сечение, что доказывает незрелость сосудов герминального матрикса [86; 126]. Кроме того, область матрикса обладает богатой венозной сетью из-за повышенного метаболизма, связанного с постоянным размножением и созреванием нейрональных клеток-предшественников этой зоны. Обширная венозная сеть герминального матрикса повышает вероятность кровотечения по сравнению с другими регионами мозга, хотя и не объясняет полностью причины его хрупкости и склонности к кровоизлияниям. Эндотелиальный слой герминального матрикса состоит из трех интегральных мембранных белков, а именно клаудина, окклюдина и белков адгезии соединительных молекул, а также ряда цитоплазматических вспомогательных белков – ZO1, ZO2, ZO3, цингулина и других [88]. Основные плотные соединительные белки, в том числе окклюдин и белки адгезии соединительных молекул, были оценены в посмертных тканях недоношенных и доношенных детей. Было показано, что эндотелиальные плотные соединения вряд ли ответственны за склонность сосудов матрикса к кровоизлияниям.
Астроциты формируют гематоэнцефалический барьер и рассматриваются в качестве поставщиков структурной целостности кровеносных сосудов. Их свойства были оценены в анатомических материалах мозга как преждевременно родившихся, так и зрелых детей [98; 168]. Микроскопический анализ изображений с высоким разрешением показал, что толщина глиального фибриллярного кислого белка (ГФКБ) астроцитов является наименьшей в матриксе по сравнению с корой головного мозга или белым веществом мозга, что может способствовать хрупкости сосудов герминального матрикса. В ходе исследования было обнаружено, что ГФКБ-позитивные астроциты впервые встречаются у плода с гестационным возрастом 9 недель беременности – в спинном мозге, 14 недель – во внутренней капсуле и таламусе, 14–19 недель – в эпендиме коры лобной доли головного мозга [105]. Для того чтобы понять, каким образом пренатальное использование глюкокортикоидов снижает заболеваемость ВЖК, важно знать, как стероиды влияют на экспрессию ГФКБ. Исследования показали, что глюкокортикоиды активируют ГФКБ [95]. Вместе с тем малочисленность ГФКБ в периваскулярной зоне матрикса может способствовать хрупкости его сосудов и склонности к кровоизлияниям. Также вероятно, что пренатальное использование глюкокортикоидов защищает от кровоизлияний этой области.
Кроме того, сосудистая базальная пластинка герминативного матрикса испытывает дефицит в фибронектине [105]. Базальная мембрана сосудов коры головного мозга состоит из ламинина, коллагена, фибронектина, гепарансульфата протеогликана и перлекана. Исследования доказали, что эти молекулы необходимы для формирования кровеносных сосудов и их стабилизации [168]. Фибронектин способствует также адгезии и миграции клеток, процессы его полимеризации контролируют стабильность внеклеточного матрикса, обеспечивая механическую прочность тканей. Комплексная молекулярная оценка компонентов базальной пластинки в материалах аутопсии недоношенных детей показала значительно более низкий уровень белка фибронектина в герминальном матриксе по отношению к коре или белому веществу мозга. В противоположность этому ламинин (1, 4 и 5), перлекан, 1 и 4 (IV) – уровень коллагена сопоставимо равны в этих трех областях мозга. Кроме того, низкие дозы пренатально введенного бетаметазона увеличивают уровень фибронектина, что открывает новые возможности для изучения перспективности бетаметазон-терапии в профилактике ВЖК [122].
Исследование роли перинатальных факторов в развитии внутрижелудочковых кровоизлияний у детей
В исследовании были изучены факторы, способные повлиять на развитие ВЖК и других перинатальных поражений ЦНС: интранатальная асфиксия, ВУИ, токсическое действие билирубина, натальная травма мягких тканей головы. Ввиду того, что в большинстве случаев патологические факторы сочетались в различных вариациях, данное разделение указывало на случаи каждого фактора в общей структуре факторов (Таблица 3).
В ходе исследования фактор интранатальной асфиксии (Таблица 3) в сочетании с другими факторами был выявлен в большинстве случаев: в группе детей с ВЖК в 77,7 случаев на 100 пациентов, в группе пациентов без ВЖК – в 60,8 случаев на 100 пациентов (p = 0,015), то есть фактор интранатальной асфиксии статистически значимо чаще встречался среди детей с ВЖК. Однако изолированное действие интранатальной асфиксии (при исключении случаев обнаружения других факторов) отмечалось в группе 1 в 40,8 случаев на 100 пациентов, в группе 2 – в 31,6 случаев на 100 пациентов (р = 0,120). Из данных таблицы 3 следует, что значимых отличий в численности фактора ВУИ, токсического действия билирубина и натальной травмы мягких тканей головы в группах исследования выявлено не было. Таким образом, полученные результаты демонстрируют многофакторный характер развития как ВЖК, так и перинатальной патологии в целом с равнозначной ролью факторов ВУИ, токсического действия билирубина и натальной травмы мягких тканей головы, а также статистически значимо большую роль фактора интранатальной асфиксии в развитии именно ВЖК. Полученные результаты подчеркивают сложность задачи выявления характерных причин развития ВЖК в структуре перинатальных поражений мозга.
При изучении патологических факторов были рассмотрены случаи развития в перинатальном периоде у детей дыхательных расстройств, потребовавших применения ИВЛ, что, несомненно, является важной причиной развития поражений мозга данного периода. Было получено, что в группе детей с ВЖК доля случаев применения ИВЛ (45,6 случаев на 100 пациентов) значимо превышала аналогичные в группе детей без ВЖК (16,5 случаев на 100 пациентов, р 0,001). Полученные данные характеризуют важность данного фактора в развитии ВЖК у детей.
Сравнение случаев интранатальной асфиксии среди доношенных и недоношенных детей различных гестационных сроков представлено в таблице 4.
Согласно данным таблицы 4, при сравнении случаев фактора интранатальной асфиксии в группах статистически значимых различий между недоношенными детьми различных гестационных сроков выявлено не было (р 0,05), но нами было выявлено статистически значимое (р = 0,016) превышение числа недоношенных детей с асфиксией в группе детей с ВЖК в сравнении с доношенными, что указывает на превалирование фактора интранатальной асфиксии в родах именно у недоношенных детей с ВЖК.
При сравнении случаев фактора ВУИ у детей различных гестационных сроков при рождении в группах статистически значимых различий выявлено не было (р 0,05) (Таблица 5).
Данные таблицы 5 указывает на равнозначность данного фактора у детей различных гестационных сроков при рождении как с ВЖК, так и с другой перинатальной патологией (Таблица 5).
Аналогичные данные были получены при изучении факторов токсического действия билирубина и натальной травмы мягких тканей головы у детей различных гестационных сроков при рождении. То есть при сравнении случаев фактора токсического действия билирубина (Таблица 6) и натальной травмы мягких тканей головы (Таблица 7) в группах статистически значимых различий не было (р 0,05), что указывает на равнозначность данных факторов у детей различных гестационных сроков при рождении как с ВЖК, так и с другой перинатальной патологией.
Таким образом, при изучении роди перинатальных факторов в развитии ВЖК нами было отмечено, что в анамнезе недоношенных детей с ВЖК в сравнении с детьми с другой перинатальной патологией чаще отмечались случаи интранатальной асфиксии (77,7 случаев на 100 пациентов против 60,8 случаев на 100 пациентов, p = 0,015) и случаи дыхательных нарушений у детей при рождении, потребовавшие применения ИВЛ (45,6 случаев на 100 пациентов против 16,5 случаев на 100 пациентов, р 0,001). Указанные факторы превалировали именно среди недоношенных детей в сравнении с аналогичными подгруппами детей без ВЖК. У детей как с ВЖК, так и с другой перинатальной патологией не отмечалось статистически значимой разницы в роли факторов ВУИ, токсического действия билирубина и натальной травмы мягких тканей головы (р 0,05) в развитии патологии ЦНС.
Изучение влияния интранатальных и перинатальных факторов развития перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний на реабилитационный потенциал у детей
В процессе исследования осуществлено изучение влияния интранатальных и перинатальных факторов развития перинатальных внутрижелудочковых кровоизлияний на реабилитационный потенциал у детей.
Сравнение показателей РП у детей до 3 лет и старше 3 лет в группах исследования представлено в таблице 14.
Представленные данные таблицы 14 демонстрируют статистически значимо более низкие показатели РП в группе детей с ВЖК до 3 лет (40,0 [29,0; 52,0] % против 53,0 [37,0; 69,0] % в группе без ВЖК, р = 0,004), в группе детей старше 3 лет различия показателей РП было статистически незначимыми.
В таблице 15 представлены характеристики РП у детей в группах исследования: сравнение показателей РП по сенсомоторным нарушениям, речевым и когнитивным нарушениям, а также по показателям социальной адаптации у детей.
Согласно данным представленной таблицы 15, были выявлены статистически значимо (р 0,05) более низкие показатели РП по сенсомоторным нарушениям в обеих возрастных подгруппах в группе детей с ВЖК (50,0 [42,0; 67,0] % и 60,0 [ 42,0; 83,0] % против 75,0 [65,0; 90,0] % и 75,0 [65,0; 90,0] % у детей до 3 и старше 3 лет соответственно), показатели РП по речевым и когнитивным нарушениям, а также по социальной адаптации в группах исследования статистически значимо не различались.
В таблице 16 показаны более низкие показатели РП при более ранних сроках гестации при рождении у детей обеих групп. При сравнении показателей РП между группами были выявлены статистически значимо (р = 0,020) более низкие показатели РП у доношенных детей до 3 лет с ВЖК (45,0 [30,0; 55,0] % против 65,0 [37,0; 74,0] % в группе детей без ВЖК).
Также показаны статистически значимо (р 0,05) более низкие показатели РП у детей ВЖК, рожденных с экстремально низкой массой тела (41,5 [30,0; 52,0] % и 50,0 [31,0; 60,0] % у детей до 3 лет и старше 3 лет против 55,5 [40,0; 69,5] % и 56,5 [43,0; 68,0] % у детей без ВЖК соответственно). Иллюстрация сравнения уровней РП у доношенных детей с ВЖК и глубоко недоношенных детей с экстремально низкой массой при рождении с ВЖК представлена на рисунке 9.
Полученные данные (Рисунок 9) характеризуют то, что ВЖК у детей, рожденных с экстремально низкой массой тела, ухудшают их реабилитационный потенциал в обеих возрастных подгруппах.
С целью уточнения возможного влияния определенного патологического фактора на различия значений среднего РП в группах исследования мы сравнили случаи каждого фактора и показатели РП у детей в различных возрастных подгруппах в группе с ВЖК и без ВЖК (Таблица 17).
Данные таблицы 17 демонстрируют отсутствие статистически значимых (р 0,05) различий показателей РП у детей при том или ином патологическом факторе в группах исследования, что характеризует равнозначную важность описанных факторов в развитии последствий в обеих группах исследования.
Таким образом, при сравнении групп с ВЖК и без ВЖК нами было показано, что показатели РП статистически значимо (р 0,05) ниже в группе с ВЖК у детей до 3 лет (40,0 [29,0; 52,0] % против 53,0 [37,0; 69,0] % в группе без ВЖК, р = 0,004), за счет РП по сенсомоторным нарушениям в обеих возрастных подгруппах. При сравнении РП у детей различного гестационного срока при рождении было показано, что статистически значимо (р = 0,020) более низкие показатели РП отмечались у доношенных детей до 3 лет с ВЖК (45,0 [30,0; 55,0] % против 65,0 [37,0; 74,0] % в группе детей без ВЖК). Таким образом, ВЖК, перенесенное доношенными детьми, отягощает РП детей до 3 лет в сравнении с доношенными детьми с другой перинатальной патологией. Также нами были выявлены статистически значимо (р 0,05) более низкие средние показатели РП у детей с ВЖК, рожденных с экстремально низкой массой тела (41,5 [30,0; 52,0] % и 50,0 [31,0; 60,0]% у детей до 3 и старше 3 лет с ВЖК против 55,5 [40,0; 69,5] % и 56,5 [43,0; 68,0] % соответственно в группе без ВЖК).
Разработка шкалы оценки реабилитационного потенциала у детей, перенесших перинатальное внутрижелудочковое кровоизлияние
Для определения степени тяжести и характера развившихся у детей последствий мы использовали понятие «реабилитационный потенциал» (РП) [12]. Несмотря на то, что термин «реабилитация» означает восстановление утерянных функций человека и не в полной мере соответствует понятию приобретения данных функций у детей после перинатального поражения мозга, мы использовали именно термин «реабилитационный», как традиционное определение критерия «потенциал».
Шкала оценки РП была разработана нами в ходе проводимого исследования и внедрена в работу НЦДР с 2013 года и используется по настоящее время. Всем детям, поступающим на лечение в НЦДР, РП оценивался с помощью данной шкалы. Результат оценки фиксировался в реабилитационной карте ребенка и выписном эпикризе из стационара для использования при составлении индивидуальной программы реабилитации после выписки из НЦДР [12].
В современном мире в реабилитации детей с неврологическими заболеваниями РП трактуется лишь по степени тяжести: высокий, средний и низкий и оценивается преимущественно на основании степени тяжести неврологического заболевания, то есть используемое понятие РП характеризует лишь степень тяжести его основного заболевания, без количественной его оценки. Кроме того, данный показатель не указывает на характер пораженных сфер организма ребенка, что и является его основными недостатками.
Разработанная нами шкала оценки РП у детей с последствиями перинатальных поражений основана на применении международных шкал активности (шкала больших моторных функций GMFSC, шкала спастичности Ашворта, шкалы социальной адаптации Бартела и FIM), что служит критерием ее эффективности. Шкала включает оценку следующих критериев: моторных функций, сенсорной сферы (зрение и слух), уровня психологического и речевого развития ребенка, степени его коммуникации и уровень социальной адаптации, учитывая осложнения основного заболевания и сопутствующие заболевания (при их наличии). Таким образом, шкала представляет собой объективную оценку всех возможностей ребенка и позволяет получить не только количественный показатель ограничений жизнедеятельности (в процентах), но и указывает на превалирующую у ребенка сферу поражения, что позволяет корректировать индивидуальную программу реабилитации ребенка (Рисунок 11).
Сущность шкалы характеризуется тем, что проводится обследование пациента, в процессе чего нарушенные функции организма оцениваются по разделам: А (сенсомоторные нарушения), Б (речевые и когнитивные нарушения) и В (показатели по шкале социальной адаптации).
Раздел А (сенсомоторные нарушения) делится на 2 подраздела: моторные ограничения и нарушения сенсорной сферы. Подраздел «Моторные ограничения» включает в себя данные по шкале GМFСS [36] и данные со стороны костно-суставной системы (в зависимости от выбранного типа нарушений у ребенка): оценку по шкале Ашворта [102] (при наличии спастичности мышц), определение наличия рекурваций суставов (при наличии сниженного мышечного тонуса), выраженности гиперкинезов (при их наличии). Подраздел «Ограничения сенсорной сферы» включает в себя оценку функций зрения и слуха (принимая во внимание наличие или отсутствие у ребенка вспомогательной аппаратуры – очков и/или слухового аппарата). Ограничения оценивали по балльной шкале от 1 до 5 баллов. Отсутствие патологии в данном подразделе оценивали в 5 баллов, наиболее выраженные – в 1 балл. Полученные после заполнения всех граф баллы суммировали, умножали на 100 и делили на 20, чтобы получить данные раздела А в процентах. Кроме того, при заполнении данного раздела учитывали наличие у пациента осложнений заболевания (симптоматическая эпилепсия, дисфагия, гипотрофия), а также сопутствующих заболеваний различных органов и систем организма средней и тяжелой степени выраженности, в таких случаях за каждое имеющееся осложнение или заболевание вычитали по 5 %, но не более 20 % в целом. Полученный в результате вычислений процент являлся процентным показателем раздела А.
Раздел Б (речевые и когнитивные нарушения) включает в себя балльную оценку (отсутствие патологии в данном подразделе оценивается в 4 балла, наиболее выраженные – в 1 балл) уровня речевого, психологического развития ребенка и уровня коммуникации по данным оценки логопеда, психолога и/или врача-психиатра. Оценку речевого развития (по данным осмотра логопеда) детям до 3 лет проводили согласно опроснику MCDI [30] (Приложение А). В случае определения у ребенка, согласно центильным таблицам результатов, 10-й и более низких процентилей речевая функция детей оценивалась как наличие у ребенка анартрии, дизартрии, дислалии, логоневроза, общего недоразвития речи 1-го, 2-го либо 3-го уровня с оценкой в соответствующий балл. Детям старше 3 лет оценку речевого развития проводили на основании опросника Е. Е. Ляксо [43] (Приложение Б). Таким образом, после проведения тестирования по опроснику в случае определения у ребенка менее 75 % положительных результатов речевая функция детей оценивалась как наличие у ребенка анартрии, дизартрии, дислалии, логоневроза, общего недоразвития речи 1-го, 2-го либо 3-го уровня с оценкой в соответствующий балл. Оценку уровня психологического развития у детей в возрасте до 6 лет проводили по результатам Денверского скринингового теста развития детей [112] (Приложение В). При оценке уровня психологического развития у детей в возрасте старше 6 лет применяли детский вариант оценки интеллекта Векслера (тест WISC – Wechsler Intelligens Scale for children) [73], определяли уровень интеллекта в цифровых значениях. Результаты оценки по описанным тестам учитывали для установления ребенку заключения об отсутствии когнитивных нарушений, легких нарушений памяти и внимания, различных уровней задержки психологического развития или умственной отсталости, оцениваемых в соответствующих баллах.
Уровень коммуникации детей также оценивался при участии психолога, врача-психиатра согласно вышеописанному опроснику Е. Е. Ляксо, включающему вопросы по коммуникации детей внутри группы (Приложение Б) с учетом осмотра и наблюдения за поведением ребенка также с присвоением соответствующего полученным данным баллов.
Полученные по подразделам баллы суммировали, результат умножали на 100 и делили на 12. Полученный в результате вычислений процент являлся численным показателем раздела Б.
Раздел В (показатель по шкале социальной адаптации) представляет собой процентный показатель по модифицированной шкале социальной адаптации Бартела (до 6 лет) [53] (Приложение Г) или FIM (с 6 лет) [8] (Приложение Д).
В итоге показатели всех разделов суммировали и делили на 3 с целью выявления среднего процентного показателя – данное число являлось количественным показателем РП ребенка. После подсчета РП (Приложение Е) указывали не только полученный процент ограничения жизнедеятельности, но и проценты ограничений по трем вышеперечисленным сферам через знак дроби, что демонстрировало превалирующую у ребенка сферу поражения.
Согласно разработанной шкале выделяли три уровня РП: высокий, средний и низкий.
Высокий РП (более 65,0 %) соответствовал легким двигательным и/или речевым нарушениям у детей, практически не нуждающихся в посторонней помощи, с возможностью получения образования в общеобразовательных учреждениях и овладения трудовой специальностью в будущем.
Средний РП (от 31,0 до 64,0 %) соответствовал умеренным двигательными и/или когнитивным, речевым расстройствам у детей, нуждающихся в частичной посторонней помощи. Часть детей со средним РП пользуется дополнительными техническими средствами передвижения. Однако дети с данным уровнем РП обладают возможностью получения образования на дому или в специализированных учебных учреждениях и овладения трудовой специальностью при определенных условиях.
Низкий РП (от 0 до 30,0 %) соответствовал грубым нарушениям в двигательной сфере и тяжелым расстройствам когнитивной и речевой сферы у детей, которые нуждаются в постоянном постороннем уходе, без возможности получения среднего образования и овладения трудовой специальностью в будущем.
Предложенная нами градация уровня РП детей с неврологическими заболеваниями основывается на многолетнем опыте практической работы, позволившем сделать вывод о необходимости комплексного учета всех основных типов функциональных нарушений, которые имеют место у детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС (включая ВЖК).