Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о роли неиропластичности при повреждениях плечевого сплетения (обзор литературы) 13
1.1. Актуальность проблемы травматических повреждений плечевого сплетения 13
1.2. Особенности денервационно-реиннервационных процессов при травматических плексопатиях 23
1.3. Ретроградные изменения в спинном мозге при травматических невропатиях и плексопатиях 27
1.4.Роль нейропластичности ЦНС в компенсаторно восстановительных процессах при травмах ПНС 31
ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования 39
2.1. Общая характеристика обследованных больных 39
2.2. Общая характеристика методов обследования 44
2.2.1. Методика клинико-неврологического обследования 44
2.2.2. Методика электрофизиологического обследования 47
2.2.3. Методика высокопольной магнитно-резонансной томографии 49
2.3. Методика постпроцессинговой обработки данных с использованием пакета программного обеспечения Free Surfer 51
2.3.1. Сегментация и реконструкция поверхности головного мозга 52
2.3.2. Проверка точности реконструкции поверхности коры и измерение количественных показателей 58
2.3.3. Реконструкция трактов головного мозга и измерение количественных показателей
2.4. Статистические методы анализа результатов исследования 62
ГЛАВА 3. Результаты клинико-неврологического, электронейромиографического обследования пациентов с травматическими поражениями плечевого сплетения 64
3.1. Результаты клинико-неврологического обследования пациентов с травматической плечевой плексопатиеи 64
3.2. Результаты электронейромиографического обследования пациентов с травматической плечевой плексопатиеи 83
ГЛАВА 4. Реактивные изменения серого и белого вещества головного мозга при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса 92
4.1. Трансформация корковой архитектоники у больных с травматической плечевой плексопатиеи по типу аксонотмезиса и плексотмезиса 92
4.2. Морфометрическая характеристика основных трактов головного мозга у пациентов с травмой плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса 115
Заключение 124
Выводы 138
Практические рекомендации 140
Список сокращений 141
Список литературы 142
- Ретроградные изменения в спинном мозге при травматических невропатиях и плексопатиях
- Методика высокопольной магнитно-резонансной томографии
- Результаты электронейромиографического обследования пациентов с травматической плечевой плексопатиеи
- Морфометрическая характеристика основных трактов головного мозга у пациентов с травмой плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса
Ретроградные изменения в спинном мозге при травматических невропатиях и плексопатиях
Повреждения плечевого сплетения занимают особое место среди травм, как верхней конечности, так и периферической нервной системы в целом и составляют 3-6% от всех повреждений ПНС (Оглезнев К.Я., Атаханов Р.А., 1983; Живолупов С.А., 2000; Говенько Ф.С., 2010). Однако если в военное время это огнестрельные ранения и компрессионно-ишемические плексопатии, то в мирное - это закрытая тракционная травма при дорожно-транспортном происшествии, ударе по надплечью, значительно реже - ранения стеклом, ножом, дробью или другими снарядами (Оглезнев К.Я., Атаханов Р.А., 1983; Акимов Г.А. и соавт., 1989; Живолупов С.А., 2000).
Несомненна социально-экономическая значимость этой проблемы, поскольку страдают лица трудоспособного возраста, а инвалидизация достигает 81% (Акимов Г.А., Попова М.И., Семенова-Тян-Шанская В.В., 1955; Шевелев И.Н., 2005; Clancy W.G., Brand R.L., Bergfield J.A., 1977); в связи с этим проблема лечения больных с повреждениями периферических нервов и сплетений имеет не только медицинское, но и социальное значение (Оглезнев К.Я., Ахметов К.К., Сак Л.Д., 1983; Оглезнев К.Я., 1989; Берснев В.П. и соавт., 1995; Narakas А.О., 1985; Terzis J.K., 1987).
Далеко не всегда наблюдаются изолированные поражения плечевого сплетения. При травмах в мирное время как у взрослых, так и у детей в 12-15% случаев оказываются поврежденными магистральные сосуды, в 20-29 % - сухожилия, а в 14-25% - трубчатые кости (Говенько Ф.С., 1981; Говенько Ф.С., 1998; Moritz-Lippmeyer М., 1984), что создает дополнительные трудности в реабилитации пострадавших. Очень часто изолированные и сочетанные поражения плечевого сплетения отмечаются на верхних конечностях, составляя, по разным данным, от 60 до 80% (Миронович Н.И., 1952; Кардаш A.M., 1978; Seddon Н., 1975) от общего числа травм конечностей.
Анатомическое строение плечевого сплетения является сложным, поэтому знание вариантов его строения необходимо для постановки точного топического диагноза. Иннервация верхней конечности осуществляется через плечевое сплетение отходящими от него периферическими короткими и длинными нервами. Плечевое сплетение формируется из передних ветвей 4-го шейного - 1-го грудного или 5-го шейного - 2-го грудного корешков спинномозговых нервов. Наиболее частым вариантом (62% случаев) является формирование плечевого сплетения (первичного верхнего ствола) ветвью от 4-го шейного нерва (Kerr А.Т., 1918). В 30 % наблюдений в формировании плечевого сплетения (первичного верхнего ствола) участвует 5-ый шейный нерв. Исследовав анатомию плечевого сплетения, в зависимости от участия в формировании сплетения 4-го шейного нерва и особенностей образования медиального и латерального вторичных стволов, Kerr А.Т. (1918) выделяет три группы и семь типов сплетения. В зависимости от участия в формировании сплетения 7-го шейного нерва выделяют три типа плечевого сплетения - тип А: средний первичный ствол участвует в образовании латерального и заднего вторичного стволов; тип В: средний первичный ствол участвует в образовании заднего и медиального вторичных стволов, не участвуя в образовании латерального; тип С: средний первичный ствол посылает ветви во все три вторичных ствола сплетения (Alnot J., Huten В., 1977).
Традиционными клиническими формами плечевой плексопатии являются три варианта надключичных поражений - паралич верхнего типа Эрба-Дюшена, нижнего типа Дежерина-Клюмпке, тотальный вариант и отдельно три подключичных варианта повреждения вторичных заднего, наружного и медиального стволов плечевого сплетения (Дойников Б.С, 1943; Акимов Г.А., Попова М.И., Семенова-Тян-Шанская В.В., 1955; Шевелев И.Н., 1981; Ахметов К.К., Сак Л.Д., Акатов О.В., 1983; Оглезнев К.Я., 1989; Одинак М.М., Живолупов С.А., 2009).
Над ключицей располагаются шейные нервы и образованные ими верхний и средний первичные стволы сплетения. Каждый из них на уровне ключицы или выше начинает делиться на передние и задние ветви, а нижний первичный ствол, находясь за ключицей, на переднюю и задние ветви делится ниже ее (Григорович К.А., 1981). При надключичных и заключичных вариантах закрытых тракционных поражений плечевого сплетения выделяют преганглионарный и постганглионарный уровни (Bonney G., 1954). При преганглионарном уровне повреждение находится на отрезке спинной мозг -межпозвонковый ганглий, при постганглионарном уровне повреждения выявляются дистальнее межпозвонкового ганглия. Часто имеет место многоуровневое поражение плечевого сплетения (Оглезнев К.Я., Атаханов Р.А., 1983; Шевелев И.Н., 2005).
Тотальный вариант плечевой плексопатии предполагает повреждение всех первичных стволов плечевого сплетения или 4-8-х шейных, 1-го грудного нервов, что приводит к вялому параличу всех мышц руки с утратой сгибательно-локтевого, разгибательно-локтевого и карпорадиального рефлексов (рука свисает как плеть) (Живолупов С.А., 2000; Одинак М.М., Живолупов С.А., 2009; Говенько Ф.С., 2010).
Чуть выше, на уровне ключицы или ниже ее из передних и задних ветвей первичных стволов сплетения формируются латеральный, задний и медиальный вторичные стволы (Григорович К.А., 1969, 1981; Кахиани С.Н., 1961). Выделяют повреждение латерального вторичного ствола, заднего вторичного ствола, медиального вторичного ствола, но не всегда с уверенностью по клиническим данным удается дифференцировать, имеет ли место повреждение отдельных нервов или вторичных стволов сплетения, а также следует помнить об одновременном повреждении двух и даже трех вторичных стволов, как и двух, и трех нервов (Лурье А.С, 1968; Григорович К.А., 1981).
Если в случаях открытых повреждений клиническое исследование довольно точно позволяет определить, какой участок плечевого сплетения был поврежден, то в случаях закрытой травмы плечевого сплетения диагностика степени повреждения затруднительная (Григорович К.А., 1969). Это связано как с вариантами анатомического строения плечевого сплетения, так и с возможными вариантами травмы: отрыв (разрыв) передних и/или задних спинномозговых корешков, разрыв их выше межпозвонкового чувствительного ганглия (преганглионарное повреждение), отрыв нерва ниже межпозвонкового ганглия (постганглионарное повреждение), внутриствольные разрывы с последующим образованием внутриствольных невром или только травматическая демиелинизация нервных волокон, полный или частичный разрыв первичных и/или вторичных стволов сплетения в разных сочетаниях и на разных уровнях (Кахиани С.Н., 1961; Григорович К.А., 1969; Говенько Ф.С., 2010).
Методика высокопольной магнитно-резонансной томографии
Из анализа представленных в Таблице 10 данных следует, что при плексотмезисе наиболее значимым был транспортный вид травматизма (7,7%), в котором отдельно необходимо выделить мотоциклетную травму. При повреждениях плечевого сплетения по типу аксонотмезиса наиболее частой причиной была бытовая травма (25,4% случаев), несколько реже транспортный (20,4%) и производственный травматизм (9,3%).
Сочетание нескольких механизмов повреждения плечевого сплетения (компрессионный, тракционный, ишемический) было в большинстве наблюдаемых случаев после дорожно-транспортных происшествий, несколько реже при бытовом травматизме, как правило, после падений с высоты на плечевой сустав или вытянутую руку.
Прежде чем перейти к описанию неврологических синдромов у пострадавших с травмой плечевого сплетения, представляется целесообразным остановиться на некоторых регионарных факторах, влияющих на формирование клинической картины и сравнить неврологические нарушения больных в целом. Предлагаем рассмотреть повреждения плечевого сплетения с позиции надключичных, подключичных вариантов повреждений пучков плечевого сплетения, отдельно рассмотреть тотальный вариант (Диаграмма 2).
Из представленных на Диаграмме 2 данных следует, что в 61% наблюдаемых нами случаев встречались подключичные варианты повреждений, в 27% - надключичные, в 12% - тотальные.
Подключичным считался вариант, когда преимущественно были повреждены вторичные пучки плечевого сплетения в результате травматического воздействия в область плеча (плечевого сустава), подмышечную область, область ключицы. Соответственно, надключичным считался вариант, когда были повреждены первичные пучки плечевого сплетения в результате травматического воздействия на анатомические зоны расположенные выше ключицы, т.е. область надплечья и шеи.
Тотальный вариант плечевой плексопатии, считаем необходимым рассматривать отдельно. Это грубое повреждение сплетения, как правило, представлено повреждением всех первичных и/или вторичных пучков, которое может локализоваться в надключичной и/или подключичной области. При тотальной плечевой плексопатии рука свисает как плеть, а установить локализацию полного анатомического перерыва сплетения не всегда возможно при МРТ (УЗИ) плечевого сплетения или во время хирургического вмешательства.
Выделение над- и подключичного вариантов повреждения плечевого сплетения помогает предположить сопутствующие (не невральные) повреждения: костных структур (шейных позвонков, ключицы, лопатки, плечевой кости), суставов (плечевого, акромиально-ключичного сочленения), мышц (шеи, спины, верхней конечности) и их сухожилий, магистральных сосудов (подключичной, плечевой артерии), выбрать верный диагностический алгоритм с использованием инструментальных исследований.
В свою очередь, знание локализации повреждения пучков плечевого сплетения (т.е. расстояния аксонотомированных волокон от тел мотонейронов спинного мозга), их ЭНМГ-характеристик можно предположить варианты течения заболевания и наиболее вероятные исходы.
При надключичном варианте чаще наблюдалось сочетанное повреждение первичных верхнего и среднего пучков в 31% случаев, несколько реже наблюдалось сочетание повреждения первичных среднего и нижнего пучков в 22% случаев, изолированное повреждение первичного верхнего пучка в 19% случаев, изолированное повреждение нижнего пучка в 12% случаев.
Наиболее часто при подключичном варианте имели место сочетанные повреждения заднего и латерального вторичных пучков плечевого сплетения в 28% случаев. Также часто встречалось изолированное повреждение вторичного заднего пучка в 23%. Несколько реже наблюдалось сочетанное повреждение вторичных заднего и медиального пучков в 11%. Из представленных на диаграмме данных следует, что вторичный задний пучок был в той или иной степени вовлечен в патологический процесс в 74% случаев, латеральный пучок в 57%, медиальный пучок в 37%.
У большинства пострадавших при травме поражались не только нервы, но и другие ткани верхней конечности. Такие комбинации часто вызывали затруднения в диагностике, особенно на ранних этапах оказания медицинской помощи.
Сочетание повреждений плечевого сплетения и окружающих тканей плеча было в 94,1% при подключичном варианте, что составило 55,1% от общего числа обследованных больных. Распределение изолированных повреждений плечевого сплетения и их сочетаний с повреждениями костей, суставно-связочного аппарата, сосудами представлено в Таблице 11.
Травмы сплетения в сочетании с повреждениями костей и сосудов, (абс/%) 2/1,7 3/2,5 Таким образом, в наших наблюдениях изолированные повреждения сплетения составили 8,4%, «сплетение + сосуды» - 3,4%, «сплетение + кости» - 16,1%, «сплетение + сухожильно-связочный аппарат» - 67,9%, «сплетение + кости + сосуды» - 4,2%. Рентгенография была информативна в случае переломов плечевой кости, ключицы, акромиального края лопатки, переломов ребер, остистых отростков, поперечных отростков шейных позвонков. КТ использовалась в случае недостаточной информативности рентгенографии, а также в случае, когда было необходимо уточнить расположение (соотношение) костных отломков, более точно оценить изменения в плечевом суставе.
Наиболее информативным методом диагностики повреждений мышц, сухожильно-связочного аппарата плечевого сустава являлась МРТ. Однако данное исследование не выполнялось пациентам с неконсолидированными/консолидирующимися переломами ключицы, плечевой кости, акромиального края лопатки, фиксированными металлоконструкциями, состоящих из «магнетиков» (Рисунок 12).
В остром периоде травмы наиболее часто диагностировались частичный, субтотальный или полный разрыв сухожилий надостной, подостной, реже подлопаточной, двуглавой мышц, повреждения переднего края суставной губы суставной впадины. В ряде случаев определяли косвенные признаки повреждения связочного аппарата по ретракции брюшка надостной мышцы, головки двуглавой мышцы плеча (Рисунок 13).
Результаты электронейромиографического обследования пациентов с травматической плечевой плексопатиеи
Из анализа данных, представленных в Таблице 21 следует, что из многочисленных зон коры головного мозга, обратная средняя корреляционная связь между толщиной коры и тяжестью неврологических нарушений по шкале MS была в нижней лобной извилине и постцентральной извилине - в обоих полушариях, средней лобной извилине, поле ВА45 (по Бродману) - в правом полушарии, в полях ВА2 и ВАЗЬ (по Бродману) - в левом полушарии.
Таким образом, проведенный корреляционный анализ позволил установить обратную среднюю корреляционную связь между тяжестью неврологических нарушений при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса и толщиной коры дополнительных моторных зон, постцентральных областей обоих полушарий.
Основной целью индивидуальных динамических исследований пациентов с травматическими повреждениями плечевого сплетения по типу аксонотомии являлось прижизненное определение зон коры головного мозга, подверженных наибольшим нейропластическим изменениям, особенностей их морфометрических изменений.
Ниже представлены результаты МР-морфометрии головного мозга отдельно взятых пострадавших, выполненных в динамике (в остром периоде после травмы и через 6 месяцев). Общими критериями были: мужской пол, правостороння локализация плечевой плексопатии, схожий неврологический дефицит по шкальной оценке и наличие блоков аксонального проведения по данным ЭНМГ от 80 до 98%.
Значимыми считали значения изменения показателей толщины коры более 0,2 мм. В 2014 г. при МР-морфометрии головного мозга здоровых людей, составивших группу контроля в исследовании неопухолевых заболеваний ЦНС, было установлено, что стандартное отклонение толщины коры различных зон головного мозга в динамике у одного человека не превышает 6% от исходного значения (Воронков Л.В. и соавт., 2014).
Первичное МР-морфометрическое исследование выполнено через 14 суток после травмы плечевого сплетения, повторное исследование через 6 месяцев. Степень неврологических нарушений по шкале MS на момент первичного осмотра составляла 37 баллов. В течение периода наблюдения выполнено 2 курса лечения, описанных в главе 2, в неврологическом статусе наблюдалась незначительная положительная динамика - уменьшение неврологического дефицита по шкале MS на 5 баллов.
На Диаграмме 9 представлены результаты разности толщины коры одноименных зон головного мозга, превышавшие по одному или обоим полушариям значение 0,2 мм, полученных при повторном исследовании и показателей, полученных при первичном исследовании. Данное графическое изображение позволило наглядно отразить нейропластические изменения коры головного мозга обследуемого.
Увеличение толщины коры наблюдалось: в левом полушарии нижней лобной извилине, лобном и височном полюсе; в правом полушарии -в верхней височной извилине, парагиппокампальной области, нижней лобной извилине, височном полюсе. Существенного уменьшения толщины коры не наблюдалось. В правом полушарии близкими к значимому снижению были показатели в парацентральной области.
Как следует из анализа данных, приведенных в Таблице 22, суммарное значение изменений толщины коры головного мозга преобладало в височном полюсе, парагиппокампальной области, лобном полюсе (Рисунок 21).
Рисунок 21. Результаты МР-морфометрии пациента Ф. в динамике через 6 месяцев. А1 (латеральная поверхность левого полушария до лечения), А2 (латеральная поверхность левого полушария после лечения): 1 - лобный полюс, 2 - нижняя лобная извилина, 3 - височный полюс; Б1 (латеральная поверхность правого полушария до лечения), Б2 (латеральная поверхность правого полушария после лечения): 1 - лобный полюс, 2 - парацентральная область, 3 - височный полюс.
Диагноз: Тракционная плечевая плексопатия справа по типу аксонотмезиса вторичных пучков с вялым параличом правой руки.
Первичное МР-морфометрическое исследование выполнено через 12 суток после травмы плечевого сплетения, повторное исследование через 6 месяцев. Степень неврологических нарушений по шкале MS на момент первичного осмотра составляла 34,5 баллов. В течение 6 месяцев проведено 2 курса лечения по стандартной схеме, в неврологическом статусе наблюдалась отчетливая положительная динамика - уменьшение неврологического дефицита по шкале MS на 11 баллов.
На Диаграмме 10 представлены результаты разности толщины коры одноименных зон головного мозга при динамическом исследовании пострадавшего К.
Увеличение толщины коры наблюдалось: в левом полушарии - в парацентральной области, нижней лобной, парагиппокампальной, предцентральной, прямой, подмозолистой, верхней височной извилинах, орбитофронтальной области, лобном и височном полюсе; в правом полушарии - в парацентральной области, прямой извилине, также в орбитофронтальной области. Снижения толщины коры в различных зонах левого полушария отмечено не было. В правом полушарии наблюдалось снижение толщины коры в височном полюсе.
Морфометрическая характеристика основных трактов головного мозга у пациентов с травмой плечевого сплетения по типу аксонотмезиса и плексотмезиса
Закономерности изменений синаптического пула молекулярного слоя сенсомоторной коры в симметричных участках полушарий большого мозга крыс после окклюзии общих сонных артерий были обнаружены в экспериментальном исследовании Грицаенко О.С., Семченко В.В., Черба А. Р. (2007). В частности, было установлено, что в группе контрольных животных и в экспериментальной группе животных в остром периоде после ишемии (1 сутки) статистически значимых различий в показателях синаптоархитектоники молекулярного слоя СМК правого и левого полушария большого мозга выявлено не было. В отдаленном периоде после ишемии (1-9 месяцев) процесс реорганизации синаптоархитектоники СМК обоих полушарий большого мозга был связан с тремя основными типами изменений нейропиля: 1) увеличением относительного содержания неглиальных составляющих нейропиля, 2) увеличением глиальных составляющих и 3) реорганизацией синаптоархитектоники без изменения соотношения глиальных и неглиальных составляющих нейропиля. Несмотря на то, что в данном исследовании для изучения основных закономерностей нейропластических реакций была использована модель острой церебральной ишемии, полученные результаты можно экстраполировать на другие патогенетические механизмы, запускающие нейропластичность. Это связано, в первую очередь, с тем, что патофизиологические процессы, возникающие в нервной системе, носят типовой (неспецифический) характер (Анохин ПК, 1975). В связи с этим результаты нашего исследования частично объясняют обнаруженные церебральные феномены: утолщение коры головного мозга в моторных полях, увеличение объема некоторых трактов, развивающиеся в зависимости от сроков после травмы плечевого сплетения и динамики неврологических расстройств.
Анализ приведенных нами материалов показывает большое практическое и теоретическое значение изучения центральных механизмов модуляции восстановления утраченной функции за счет компенсаторной реиннервации. Выявление церебральных факторов, стимулирующих спрутинг поврежденных аксонов, может открыть новые возможности медикаментозного и немедикаментозного влияния на восстановление функции конечности после денервации, поскольку нейропластичность подается модуляции, например, увеличивается после рационального патогенетического лечения (Duffau Н., 2006). Доказательством возможности позитивного медикаментозного воздействия на посттравматическую регенерацию являются литературные данные о влиянии глюкокортикоидных препаратов на рост нервных клеток. Так, Ciardelli G, Chiono V. (2006) отметили разрастание клеток симпатических ганглиев и хромаффинных клеток в культуре после добавления к питательной среде дексаметазона. Экспериментально установлено, что регенераторный спрутинг хорошо поддается модуляции экзогенными агентами. Регенерацию аксонов мотонейронов при использовании лекарственных средств можно ускорить до 6,5 мм/сут, по сравнению с общепризнанной средней скоростью 1 мм/сут. Включение антихолинэстеразных средств (нейромидин) и импульсной магнитной стимуляции в комплексное лечение травматических невропатий по типу невротмезиса позволяет повысить эффективность регенерации аксонов за счет стимулирующего действия на функциональную активность нейромоторного аппарата и активизации механизмов нейропластичности в условиях афферентного и эфферентного дефицита.
В настоящее время интенсивно уточняются механизмы корковой реорганизации (Войтенко В.Б. и соавт., 2013). Так, значительная роль в восстановлении нарушенных функций при поражении первичных моторных зон и пирамидных трактов в бассейне средней мозговой артерии отводится более дистально расположенным от первичной моторной коры зонам, а именно премоторной коре (Miyai I., Suzuki Т., Kang J. et al., 1999; Miyai I., Yagura H., Oda I. et al., 2002), которая обладает рядом свойств, позволяющих ей взять на себя функцию первичной моторной коры при ее повреждении. При этом возникновение или усиление активации в области дополнительной моторной коры, формирование дополнительных зон активации в области полушарий мозжечка коррелирует с уменьшением двигательного дефицита в руке и является прогностически благоприятным признаком в отношении восстановления нарушенной двигательной функции.
Аналогичные результаты получены в работе Н. Mier и соавт. (1998), которыми обнаружено, что при первичном обучении двигательным навыкам в руке и при последующей двигательной тренировке активируются разные комплексы мозговых структур.
В целом, очевидно, что в основе полноценной компенсации нарушенных функций при травматических поражениях ПНС лежит комплекс нейропластических механизмов, протекающих на разных этажах нервной системы под контролем и интегрирующим влиянием сенсомоторной коры. В связи с этим клинические исследования диктуют необходимость дальнейшего совершенствования способов и методов модуляции механизмов нейропластичности (регенераторный, коллатеральный спрутинг, реорганизация спинального контроля и сенсомоторной коры).
Таким образом, возникающая при травматической плечевой плексопатии по типу аксонотмезиса и плексотмезиса аксонотомия вызывает не только комплекс двигательных, чувствительных и вегетативно-дистрофических расстройств в зоне иннервации, но и ряд ретроградных патофизиологических феноменов (Korak J., 2004; Knakiewicz М., 2009), среди которых центральное место занимают реактивные неиропластические изменения ЦНС. Компенсаторно-восстановительные процессы, возникающие после травматической аксонотомии, включают не только регенераторный и коллатеральный спрутинг (Tonge D.A., Golding J.P., 1993; Terenghi G., 1995; Stoll G., 2002), но и реорганизацию спинальных и корково-подкорковых центров ЦНС (Живолупов С.А., Искра Д.А., Рашидов Н.А., 1999). Однако определение паттерна церебральных механизмов нейропластичности при травмах ПНС стало возможным только при использовании высокотехнологических методов в исследовании, к которым относится МР морфометрия и МР-трактография, хотя проведенные ранее исследования с применением фМРТ позволили получить косвенные признаки «включения» корковых механизмов регуляции компенсаторно-восстановительных процессов при травмах ПНС. Все это позволяет распространить идеи нервизма не только на физиологические, но и на патофизиологические (компенсаторно-восстановительные) процессы на современном методическом уровне.