Особенности мозгового кровотока у пациентов трудоспособного возраста с нестабильностью шейного отдела позвоночника Гриненко Елена Анатольевна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Литературный обзор 16

1.1. Эпидемиология церебро-васкулярных заболеваний у лиц трудоспособного возраста 16

1.1.1. Распространенность церебро-васкулярных заболеваний в популяции 16

1.1.2. Сосудистые расстройства при патологии шейного отдела позвоночника 18

1.2. Нестабильность шейного отдела позвоночника как одна из причин вертебро-базилярнои недостаточности у лиц трудоспособного возраста 24

1.2.1. Анатомия и биомеханика шейного отдела позвоночника в норме 24

1.2.2. Причины формирования нестабильности шейного отдела позвоночника и особенности его биомеханики при данной патологии 26

1.3. Сосудистые нарушения в вертебро-базилярнои системе на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника 39

1.3.1. Каротидная и вертебро-базилярная гемодинамика в норме 39

1.3.2.Циркуляторные нарушения в артериальном звене вертебро базилярной системы 44

1.3.3. Особенности паравертебрального венозного оттока на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника 49

1.3.4. Патогенез «предотечного мозга» и синдрома внутричерепной гипертензии на фоне сосудистых расстройств в вертебро-базилярной системе з

1.4. Современные тенденции дифференцированного подхода к лечебным мероприятиям у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника 58

1.4.1 .Рекомендации по профилактике 58

1.4.2.Консервативные методы терапии и показания к хирургическому лечению 61

Глава 2. Материалы и методы исследования 64

2.1. Характеристика клинического материала 64

2.2. Методы исследования 71

2.2.1.Неврологический осмотр 72

2.2.2.Офтальмологический осмотр 72

2.2.3.Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника 72

2.2.4. Ультразвуковое исследование экстракраниального кровотока (дуплексное сканирование с применением допплеровского режима) 74

2.2.5.Эхоэнцефалография 78

2.2.6.Электроэнцефалография 79

2.2.7.Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника 82

Глава 3. Полученные результаты 86

3.1.Клиническая картина у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника 86

3.2.Результаты офтальмологического осмотра 93

3.3. Результаты рентгенологического исследования шейного отдела позвоночника 94

3.4.Результаты ультразвукового исследования артериального и венозного звена церебральной гемодинамики 105

3.5. Сопоставление результатов эхоэнцефалографии с исследованием гемодинамики в вертебро-базилярной системе 125

3.6.Сопоставление результатов электроэнцефалографии с исследованием гемодинамики в вертебро-базилярной системе 133

3.7. Сравнительный анализ результатов функционального рентгенографического исследования и магнитно-резонансной томографии шейного отдела позвоночника 142

Клинические примеры 153

Обсуждение 210

Выводы 237

Практические рекомендации 239

Литература 2

• Причины формирования нестабильности шейного отдела позвоночника и особенности его биомеханики при данной патологии
• Современные тенденции дифференцированного подхода к лечебным мероприятиям у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника
• Ультразвуковое исследование экстракраниального кровотока (дуплексное сканирование с применением допплеровского режима)
• Сопоставление результатов эхоэнцефалографии с исследованием гемодинамики в вертебро-базилярной системе

Введение к работе

Актуальность. Недостаточность мозгового кровотока может стать последствием многих патологических состояний (атеросклероз, артериальная гипертензия, болезни сердца, артериальная гипотензия, аномалии сосудов, васкулиты, венозная патология, заболевания крови, амилоидоз, ВЧГ, др.), среди которых не последнее место занимает патология шейного отдела позвоночника [Е.А. Гриненко, А.Е. Кульчиков, 2012; Е.А. Гриненко и соавт., 2012; Е.А. Гриненко, А.Л. Парфенов, 2010; В.В. Гудкова и соавт. 2004]. В 80-е годы XX века дистрофические изменения шейного отдела позвоночника рассматривали как одну из причин вертебро-базилярной недостаточности (ВБН) у лиц старшей возрастной группы [В.Н. Шток, 2007]. В настоящее время экстравазальная компрессия позвоночных артерий (ПА) суставными отростками или остеофитами в зоне унковертебральных сочленений также остается одной из частых причин ВБН [В.Н. Шток, 2007; В.А. Мицкевич, 2004; Ю.П. Макаров, 2004; Н.В. Верещагин, 2003]. За последние 30 лет увеличилась частота встречаемости ВБН у лиц трудоспособного возраста с дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника І-ІІ степени [Я.Ю. Попелянский, 2008; Kenneth F. Olsen, 2001]. У этих пациентов при рентгенологическом исследовании зачастую выявляют нестабильность позвонково-двигательных сегментов [Peyman Pakzaban, 2010], приводящую к механическому воздействию на нервные сплетения [В.П. Трутень и соавт., 2012, 2011], окружающие ПА, и на саму артерию, что может стать причиной хронических или острых нарушений кровообращения в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).

Формирование ВБН связывают не только с дефицитом артериального притока, но и затруднением венозного оттока [И.Д. Стулин, 2014; Е.А. Гриненко и соавт., 2014; Е.В. Попова и соавт., 2011; Л.А. Белова, 2010; А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович, 2009; И.Н. Шевелев, А.О. Гуща, 2008; Л.А. Медведева и соавт., 2007; И.Д. Стулин и соавт. 2001; M.J. Rosner, I. Coley, 1986; Н.В. Верещагин, 1980], поскольку адекватность церебральной гемодинамики обусловлена сохранностью венозно-артериального баланса [М.В. Шумилина, 2007]. Равновесие между артериальным притоком и венозным оттоком предотвращает возникновение «предотечного мозга» [Г.И. Мчедлишвили и соавт., 1980; И.В. Ганнушкина и соавт., 1980; Л. Бакай, Д. Ли, 1969], повышение внутричерепного давления (ВЧД), сохраняя адекватным мозговой кровоток, церебральную оксигенацию, метаболическую активность головного мозга и качество

жизни пациента [И.Д. Стулин, 2014; Е.А. Гриненко, А.Л. Парфенов, 2009; А.В. Зубкова, 2004; A. Baethmann et al., 1981; L.M. Auer et al., 1980].

На современном этапе проблема нестабильности шейного отдела позвоночника занимает одно из важных мест среди возможных причин формирования недостаточности мозгового кровообращения, хотя в литературе ей уделяется незаслуженно мало внимания.

Причину возникновения нестабильности шейного отдела позвоночника порой необходимо искать в глубоком детстве. Нередко она связана с первыми минутами жизни ребенка. Возникшая в момент рождения нестабильность шейного отдела позвоночника зачастую дает о себе знать только в старшем возрасте, когда статические нагрузки на шейно-воротниковую зону становятся неизбежными в силу особенностей современной жизни и условий трудовой деятельности (ненормированный график, вынужденное положение головы и шеи при работе за компьютером, отсутствие регулярной тренировки мышц в целом и шеи в частности, избыточная флексионная или экстензионная нагрузка).

Ограничение лечебных мероприятий традиционным применением вазоактивной терапии без учета патогенеза ВБН и стабилизации шейного отдела позвоночника не способно принести ожидаемых результатов [Е.А. Гриненко и соавт., 2014; Ю.П. Макаров, 2009; А.Ю. Нефедов, 2005; Д.А. Тетерин, 2004; А.Н. Ropper et al., 2004]. Особенности церебральной гемодинамики у пациентов с данной патологией в каждом отдельном клиническом случае позволит оценить только комплексное клинико-инструментальное обследование, которое поможет выявить ключевые звенья формирования недостаточности мозгового кровообращения и применить патогенетическую терапию.

Степень разработанности темы диссертации. Многочисленные работы по исследованию нестабильности шейного отдела позвоночника были выполнены как в Российской Федерации, так и за рубежом (B.C. Виссарионов, 2008; П.М. Гиоев, 2007; Р.Л. Гэлли, 1995; А.И. Продан, 2004, Я.Ю. Попелянский, 1989; Н.А. Корж, 1986; И.Л. Тагер, 1979 и др.). Анализ специализированной литературы указывает на наличие нарушений церебральной гемодинамики у пациентов с патологией шейного отдела позвоночника (Т.А. Ионова, 2011; Е.В. Бескровная, 2006; А.Ю. Ратнер, 1983; Н.В. Верещагин, 1980 и др.). Однако не было детально изучено влияние смещенных шейных

позвонков на кровообращение в вертебро-базилярной системе (ВБС) и не исследована зависимость кровотока по позвоночным артериям от степени и направления их смещения. Не достаточно сведений о возможном воздействии данной патологии на артериальный приток в системе позвоночных артерий и венозный отток в системе позвоночных вен и паравертебральных венозных сплетений. Не изучен вопрос формирования синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника на фоне паравертебральной венозной дисциркуляции (ВД). Поэтому разработка алгоритма обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника для амбулаторного звена оказания медицинской помощи позволит своевременно установить гемодинамические нарушения в ВБС и обеспечить адекватный подбор лекарственной терапии с целью повышения качества жизни таких пациентов.

Цель исследования. С помощью комплексного клинико-инструментального обследования оценить адекватность церебральной гемодинамики у пациентов трудоспособного возраста с нестабильностью шейного отдела позвоночника для ранней диагностики недостаточности мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе и дальнейшей своевременной патогенетической терапии данных сосудистых расстройств.

Задачи исследования.

1. Определить частоту встречаемости недостаточности мозгового кровообращения у лиц трудоспособного возраста с нестабильностью шейного отдела позвоночника с помощью расширенного клинико-инструментального обследования на примере пациентов проспективной группы.

2. Путем ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий оценить скоростные показатели артериального кровотока в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах.

3. Установить особенности кровотока в позвоночных артериях у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника в зависимости от степени смещения позвонков.

4. Диагностировать особенности динамики артериального кровотока в позвоночных артериях в зависимости от возраста пациентов.

5. Определить частоту встречаемости паравертебральной венозной дисциркуляции у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника.

6. По данным эхоэнцефалографии оценить косвенные признаки синдрома внутричерепной гипертензии и сопоставить их с результатами исследования артериального и венозного кровотока.

7. Выявить возможные патогенетические механизмы вертебро-базилярной недостаточности у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника.

8. Выполнить сопоставления данных ультразвукового исследования церебральной гемодинамики с результатами электроэнцефалографии.

Научная новизна.

1. Впервые выполнили всестороннюю оценку церебральной гемодинамики у пациентов трудоспособного возраста с нестабильностью шейного отдела позвоночника, что позволило своевременно диагностировать признаки недостаточности мозгового кровотока в вертебро-базилярной системе.

2. Впервые предприняли попытку диагностировать основные механизмы формирования вертебро-базилярной недостаточности у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника, которые быпи связаны с особенностями артериального притока и/или затруднением венозного оттока.

3. Впервые показали зависимость кровотока в позвоночных артериях от направления и степени смещения шейных позвонков.

4. Впервые проанализировали особенности кровотока в позвоночных артериях от возраста пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника.

Теоретическая и практическая значимость.

5. Впервые быт разработан и внедрен в клиническую практику рекомендательный алгоритм амбулаторного расширенного обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника, как группы риска по формированию недостаточности мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе.

6. Для оптимизации коррекции сосудистых расстройств у пациентов трудоспособного возраста с нестабильностью шейного отдела позвоночника впервые были разработаны и предложены схемы лекарственной терапии согласно патогенезу формирования недостаточности мозгового кровообращения в вертебро-базилярной системе.

Методология и методы диссертационного исследования.

7. Анализ 258 литературных источников по проблеме нестабильности шейного отдела позвоночника.

8. Оценка влияния смещенных шейных позвонков на артериальное и венозное звено церебральной гемодинамики выполнена у 256 пациентов проспективой группы.

9. Изучение возможности формирования синдрома внутричерепной гипертензии с помощью эхоэнцефалографии у 256 пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника.

10. Проведение дифференциального диагноза между синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом у 163 пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника.

11. Исследование причин формирования нестабильности в позвонково-двигательных сегментах шейного отдела позвоночника вьшолнено с помощью сравнительного анализа функциональной рентгенографии и магнитно-резонансной томографии в 54 наблюдениях.

6. Статистическая обработка полученных данных произведена с использованием
компьютерных программ BIOSTAT и MicrosoftOfficeExcel 2007. Для обработки все данные
были преобразованы в электронные таблицы в формате Excel. Значения представлены в
виде средних арифметических и стандартных отклонений (M±SD). Соответствие
распределения количественных данных нормальному оценивали с помощью теста
Шапиро-Уилка. Статистическую значимость различий оценивали с помощью t-критерия
Стьюдента и х Различия между группами признавали статистически значимыми при
р<0,05.

Основные положения, выносимые на защиту.

12. В настоящее время нестабильность является одной из наиболее распространенных патологий шейного отдела позвоночника у пациентов трудоспособного возраста.

13. На начальных этапах формирования нестабильность шейного отдела позвоночника не сопровождается жалобами и клиническими проявлениями, а лишь является диагностической находкой, в то же время отсутствие жалоб у пациентов с рентгенологически подтвержденной нестабильностью шейного отдела позвоночника не исключает наличия скрытых клинических симптомов недостаточности мозгового кровообращения.

14. Ведущей жалобой пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника является головная боль, в то время как недифференцированный дискомфорт в шейно-

воротниковой области представляет собой редкую причину обращения за медицинской помощью.

4. Нестабильность шейного отдела позвоночника - это не изолированное изменение верхнего отдела осевого скелета человека, а патология, сопряженная с нарушениями кровообращения в вертебро-базилярной системе.

5. Причиной вертебро-базилярной недостаточности у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника может стать не только снижение систолической линейной скорости кровотока в позвоночных артериях, но и затруднение венозного оттока по позвоночным венам и паравертебральным венозным сплетениям на фоне «охранительного» напряжение мышц шейно-воротниковой зоны.

6. Комплексное клинико-инструментальное обследование пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника позволяет установить основные механизмы формирования вертебро-базилярной недостаточности и провести патогенетическую терапию.

7. Лекарственная терапия, направленная на восстановление мозгового кровообращения у пациентов с рентгенологически подтвержденной нестабильностью шейного отдела позвоночника, без его стабилизации и укрепления мышечного корсета шейно-воротниковой зоны имеет временный эффект.

8. Вторичной профилактикой сосудистых осложнений нестабильности шейного отдела позвоночника являются меры по его стабилизации. Первичная профилактика нестабильности шейного отдела позвоночника - это ограничение нагрузок на данный отдел позвоночника в быту, на производстве, при выполнении медицинских манипуляций (стоматологические, хирургические, анестезиологические, акушерские и

ДР-)-

Протокол клинического исследования в рамках диссертационной работы

«Особенности мозгового кровотока у пациентов трудоспособного возраста с

нестабильностью шейного отдела позвоночника» одобрен Межвузовским Комитетом

по этике (Выписка из протокола №09-12 Межвузовского Комитета по этике от

21.09.2012).

Связь работы с научными программами, планами.

Диссертационное исследование выполнено по проблеме 26.01 «Заболевания центральной нервной системы» и входит в план НИР ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И.

Евдокимова Минздрава России (№ государственной регистрации 01201002437).

Личный вклад соискателя.

Автором самостоятельно проведено исследование по всем разделам диссертационной работы; сформулированы цели и задачи; определен объем и методика обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника; самостоятельно осуществлен набор пациентов, их клиническое и инструментальное обследование. Автор участвовал в совместных осмотрах докторами иных специальностей; заполнял специально разработанные для данного исследования учетные формы и клинические карты. Автор самостоятельно разработал алгоритм обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника для амбулаторного звена оказания медицинской помощи, схемы фармакотерапии, апробированные в данной работе. Автором лично проведена статистическая обработка обобщенного материала, сделаны научные выводы и изложены практические рекомендации.

Степень достоверности и апробация результатов. Достоверность полученных результатов диссертационной работы подтверждается достаточным объемом клинического материала (339 пациентов), использованием методик, адекватных поставленным задачам, применением современных методов статистического анализа. Первичная документация и материалы статистической обработки проверены и признаны достоверными.

Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на расширенном заседании сотрудников кафедры нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России с врачами неврологического отделения ГКБ №29 им. Н.Э. Баумана ДЗ г. Москвы, протокол №21 от 25 февраля 2015г.

Материалы диссертации были представлены и обсуждены на 28 международном симпозиуме по интенсивной терапии в Бельгии (2008 г.), 44, 45, 46, 47-й научно-практических межрегиональных конференциях врачей в г. Ульяновске (2008-2012 гг.), XI съезде федерации анестезиологов и реаниматологов в Санкт -Петербурге (2008 г.), 1-ой согласительной конференции по стандартам мониторинга в анестезиологии, реаниматолог и интенсивной терапии в Москве (2009 г.), на V съезде нейрохирургов России в Уфе (2009 г.), 6-ом международном конгрессе по повреждению головного мозга в Сеуле (2010 г.), XII съезде федерации анестезиологов

и реаниматологов в Москве (2010 г.), 13 Всероссийской конференции «Жизнеобеспечение и критические состояния» в Москве (2011 г.), IX Научно-практической конференции по безопасности больного в анестезиологии и реаниматологии в Москве (2011 г.), II Национальном конгрессе «Неотложные состояния в неврологии» в Москве (2011 г.), конференции «Кардионеврология-2011» в Самаре (2011 г.), конференции имени Пирогова в Москве (2012 г.), IX межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» в Новосибирске (2012 г.), I конгрессе травматологов и ортопедов «Травматология и ортопедия столицы. Настоящее и будущее» в Москве (2012 г.), X всероссийском съезде неврологов в Нижнем Новгороде (2012 г.), XI всероссийской научно-практической конференции в Санкт-Петербурге в (2012 г.), 16 Ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых в Москве (2012 г.), VII Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» в Геленжике (2012 г.), 17 обучающем курсе SICOT в Москве (2012 г.), I Научно-практической конференции «Актуальные вопросы ортопедии. Достижения. Перспективы» в Москве (2012 г.), VII Российской конференции «Нейроиммунопатология», посвященной 90-летию со дня рождения академика РАМН Г.Н. Крыжановского в Москве (2012 г.), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы неврологии» в Казани (2013 г.).

Реализация результатов исследования.

Результаты диссертационного исследования внедрены в учебный процесс кафедры нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова Минздрава России, и в практическую работу неврологических отделений ГКБ №36 ДЗМ, ГКБ №40 ДЗМ, ГБУЗ «ГП №3 ДЗМ», амбулаторной клиники ООО «Доктор рядом» г. Москвы.

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 56 научных работ, из них 16 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ, в том числе 3 патента на изобретения.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 3 глав, раздела «Клинические примеры», обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена в одном томе на 268 машинописных страницах, содержит 21 таблицу, 59 рисунков. Список литературы включает 258 наименований работ, из них 209 отечественных и 53 зарубежных автора.

Причины формирования нестабильности шейного отдела позвоночника и особенности его биомеханики при данной патологии

Причины возникновения ВБН довольно разнообразны и ими могут стать диссекции экстра-интракраниальных артерий (28%), кардиоэмболия (12%), артериальный гипертензия (7%), коагулопатии неуточненного генеза (6%), изолированный церебральный артериит (5%), атеросклероз (3%), митохондриальная цитопатия (1%), полицитемия (0,7%), болезнь Мойя-мойя (0,4%) [74, 61]. Тем не менее, на долю гемодинамических расстройств в ВББ, обусловленных патологией шейного отдела позвоночника приходится около 70% от общего числа преходящих ишемических атак [19, 151].

Несмотря на частые расстройства кровообращения в ВББ, изучение особенностей гемодинамики каротидного бассейна опережало исследования кровотока в ПА [19, 151]. Упоминание о каротидных сосудах, как о «сонных», связано с историей древних времен, когда при сдавливании крупных сосудов на шее во время языческих ритуалов отмечали возникновение внезапной сонливости [19]. Интерес к изучению сосудов ВББ возник гораздо позже. Потемнение в глазах, головокружение, неустойчивость и даже падение при резком запрокидывании или повороте головы, длительной ее фиксации в вынужденной позе были описаны довольно давно, но связь этих симптомов с компрессией ПА на уровне шеи была установлена лишь по прошествии времени [19]. Это обусловлено анатомическими особенностями расположения ПА и сложностью доступа к ним. Наиболее активное изучение ВБС приходится на 50-60-е годы XX столетия в связи с развитием технического оснащения и появлением новых возможностей.

В возникновении дефицита мозгового кровотока в ВББ играют немаловажную роль дистрофические изменения шейного отдела позвоночника [18; 113; 235; 29]. Деформация шейных позвонков, сужение канала ПА остеофитами - все это является последствиями длительных нагрузок на шейный отдел позвоночника и причиной воздействия на нервнее сплетения, окружающие ПА, что сопровождается изменением кровотока в ней. Первичное снижение пульсации стенки ПА предрасполагает к формированию остеофитов шейного отдела позвоночника, а ее восстановление препятствует их разрастанию [121]. Повреждение ПА костными или мышечно-связочными структурами шейного отдела позвоночника опасны нарушением кровоснабжения и головного, и спинного мозга. При этом особенно важно состояние сегмента ПА, находящегося в канале, образованного отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Его деформация на фоне дистрофических изменений шейного отдела позвоночника или спондилолистезами играет первостепенную роль в возникновении сосудистых расстройств различной степени выраженности на уровне задней черепной ямки (мозгового ствола и мозжечка), затылочно-теменной области, шейного отдела спинного мозга, части зрительного бугра, гипоталамуса, задних и медиобазальных отделов височных долей большого мозга [191]. Неврологические расстройства, возникающие на фоне поражения позвоночного столба, являются самыми распространенными хроническими недугами человека, занимая первое место среди причин нетрудоспособности [124; 29; 138]. В ходе динамических и статических нагрузок, согласно физиологическому предназначению шейного отдела позвоночника, при сгибательных и разгибательных движениях, вращениях увеличивается воздействие измененными позвонками на нервные сплетения, окружающие ПА, что заявляет о себе клиническими симптомами хронической ВБН. Учитывая появление со временем у пациентов старшего возраста дистрофических изменений позвоночника, еще некоторое время назад в качестве ведущей причины ВБН рассматривали остеохондроз шейного отдела позвоночника. В некоторых работах комплексное исследование позвоночника отметило формирование первых признаков его дистрофии в виде снижения высоты межпозвонковых пространств («хондроз») даже у детей в возрасте 6 лет [127]. Исследование большой группы пациентов (452 наблюдения) в возрасте от 6 до 76 лет показало максимально частое выявление пациентов с т.н. «хондрозом» среди лиц в возрасте 15-21 года. С возрастом частота встречаемости хондроза уменьшалась, уступая место остеохондрозу, пик распространенности которого приходился на возраст после 50 лет, хотя нередко встречался у пациентов 15-21 года, а в промежутке 22-27 лет двукратно увеличивался [127].

В начале XXI столетия клиницисты обратили внимание на первые, порой скрытые симптомы ВБН у лиц трудоспособного возраста. Их обследование показало незначительные дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, неспособные явиться причиной дефицита кровотока в ВББ. Разностороннее исследование этого отднла позвоночника не установило иных причин для циркуляторных расстройств в ПА. И только применение функционального рентгенологического исследования смогло показать, что кроме дистрофических изменений существует такая распространенная проблема, как нестабильность шейного отдела позвоночника. Нестабильность шейного отдела позвоночника и ВБН, как возможная причина артериальной и/или венозной дисциркуляции в ВБС, в первую очередь проявляют себя цефалгическим синдромом с сопутствующими ему иными признаками ВБН.

Важное значение для возникновения цефалгий у лиц взрослого и детского контингента имеет строение шейного отдела позвоночника, наличие деформации канала ПА и состояние атланто-окципитального сочленения [191, 120; 201]. Среди 27 606 детей, включенных в группу исследования на протяжении 1977-91 годов, страдали головными болями 37-51% в возрасте до 7 лет и 57-82% - к 15 годам [120]. Причиной возникновения цефалгического синдрома и нередко сопутствующей ему ВБН могла послужить родовая травма шейного отдела позвоночника, которая даже при физиологических родах составляет примерно 80-85% и приводит к нестабильности шейных позвонково-двигательных сегментов [151]. Долгое время гемодинамические нарушения в ВББ у детей остаются нераспознанными. И хотя благодаря высокой компенсаторной способности сосудистой системы головного мозга у детей, обусловленной пластичностью сосудистой стенки и мозгового вещества, в большинстве случаев не формируется грубый неврологический дефицит [151], в старшем возрасте увеличение нагрузок может спровоцировать появление симптомов ВБН. Исследования взрослого населения, проведенные в Великобритании, показали страдания цефалгиями свыше 73% мужчин и более 81% женщин хотя бы раз в жизни. За период исследования было потеряно свыше 30000 рабочих дней [183]. И немалый вклад в это сделала цервикогенная головная боль, в том числе на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника. Лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию последствий повреждения шейного отдела позвоночника без воздействия на саму первопричину, будут иметь лишь временный и непродолжительный успех [13].

Большое значение в возникновении расстройств гемодинамики в ВББ помимо несостоятельности связочного аппарата из-за синдрома дисплазии соединительной ткани (СДСТ) или травмы шейного отдела позвоночника имеет напряжение мышц шейно-воротниковой зоны [73]. Возможна компрессия ПА при напряжении лестничных мышц, длинной мышцы шеи, нижней косой мышцы головы или повышении их тонуса при определенном положении головы [18]. Нередко избыточный тонус мышц шеи и верхней части спины является компенсаторным в ответ на нестабильность шейного отдела позвоночника. Нечастой, но коварной патологией является аномалия развития шейного отдела позвоночника, т.к. она сопряжена с механическим воздействием на экстракраниальную часть ПА. Впервые одна из таких аномалий, аномалия Киммерле была описана в 1923 г. Н. Hayek заявил о костной перемычке в виде «мостика», сформировавшейся в следствии оссификации связки над бороздой, в которой проходила ПА. Подобное ограниченное отверстие может стать причиной нарушения мозгового кровообращения в ВББ. В этом новообразованном канале располагается не только артерия, но и нерв. Поэтому в первую очередь имеет место раздражение периартериального сплетения, а также возможно и механическое давление на ПА. Ирритация периартериального сплетения приводит к спазму ПА, который также распространяется и на сосуды каротидного бассейна артериального круга кровообращения головного мозга (Виллизиев круг). Происходит повышение тонуса стенки ПА, снижается кровоток на 30% от исходного и уменьшается кровенаполнение в ветвях основной артерии (ОА) более чем на 40%. Повороты головы и длительные статические позы приводят к снижению кровотока в гомолатеральной ПА за счет ее компрессии. В контралатеральном сосуде снижение скоростных показателей кровотока достигают 25%, что называется эффектом Гегенбаура [5]. Постепенно функциональные нарушения могут трансформироваться в органические с устойчивым повреждением стенки ПА. А. А. Луцик при исследовании секционного материала заметил, что длительная травматизация ПА приводит к перерождению ее стенки и периартериальной клетчатки, а новообразованное кольцо ограничивает резервную петлю ПА при поворотах головы [5, 18].

Современные тенденции дифференцированного подхода к лечебным мероприятиям у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника

Дуплексное сканирование позволило не только оценить скоростные показатели кровотока в БЦС, но и выявить гемодинамически значимые препятствия на экстракраниальном уровне (гемодиамически значимый атеросклероз сосудов БЦА и/или макроангиопатии), оценить кровоток на уровне V1-V2 - сегментов ПА и установить вертеброгенное влияние на У2-сегмент в виде перепада скоростных показателей между поперечными отростками шейных позвонков.

Исследование также проводили в положении лежа на спине с приподнятым подбородком, метод не требовал специальной подготовки и дополнительных рекомендаций. 2.2.5 Эхоэнцефалография

У пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника и установленной паравертебральной ВД, как фактором риска ВЧГ, выполняли ЭхоЭГ на аппарате «Angiodin - Эхо/М» фирмы БИОСС (Россия) (рис. 6).

Исследование является ультразвуковым, основывается на получении информации от срединных структур головного мозга, III желудочка и полушарий. Данное исследование позволило оценить смещение срединных структур мозга, ширину III желудочка и дополнительные Эхо-сигналы (в т.ч. латеральные сигналы). Наличие дополнительных сигналов от полушарий мозга, ундуляций, особенности пульсации (амплитуда и протяженность сигналов), а также расширение III желудочка являлись косвенными признаками гипертензионно-гидроцефального синдрома. Так, при гидроцефалии между М-эхо и конечным комплексом появлялись латеральные сигналы от стенок расширенного бокового желудочка, амплитуда и протяженность которых увеличивались. При выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме эхосигналы от внутренних стенов боковых желудочков приближались к М -эхо и даже сливались с ним, а от латеральных стенок - смещались к конечному комплексу, что согласовалось с данными литературы [156]. Метод исследования не требовал специальной подготовки пациентов. Основной рекомендацией явилось предпочтительное его выполнение в утренние часы для получения наиболее точной информации.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровотока не всегда можно установить с помощью ультразвуковых методов исследования. Если обследовать практически здоровых людей, то среди них 31,2% составят лица с бессимптомными расстройствами церебральной гемодинамики [51]. Показатели кровотока могут соответствовать норме, но при этом пациенты предъявляют жалобы на эпизодические головные боли и сопутствующие им вегетативные симптомы. И тогда на помощь в диагностике может прийти ЭЭГ, которая при сосудистых расстройствах не имеет специфичности, тем не менее, с помощью косвенных признаков может указать на наличие скрытых расстройств мозгового кровообращения. ЭЭГ способна отразить локализацию и степень выраженности циркуляторных расстройств. Как правило, отмечают диффузные, нерезко выраженные изменения, снижение амплитуды и регулярности а-ритма, общую дезорганизацию биопотенциалов и отсутствие доминантного ритма [105].

У молодого контингента пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника, которые страдают эпизодическими головными болями, в межприступный период можно предположить начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения с помощью ЭЭГ-исследования. Клиническими предвестниками церебральной дисциркуляции порой, опережая головные боли, являются симптомы со стороны психо-эмоциональной сферы. Даже гемодинамически незначимая извитость и непрямолинейность ПА в канале поперечных отростков шейных позвонков приводит к расстройствам психики и эмоций, что проявляется формированием астенического, ипохондрического, тревожно-депрессивного синдромов [51]. Прогрессирование сосудистых расстройств сопровождается устойчивым цефалгическим, астеническим, амнестическим, дискоординационным, вестибулярным синдромом, что коррелирует с показателями церебральной гемодинамики [51]. Синдром вегетососудистой дистонии, который у пациентов среднего возраста может быть проявлением какого-либо первичного заболевания, и нередко это связано с проблемами позвоночника, на ЭЭГ также имеет характерные особенности. Как правило, яркие вегетативные симптомы проявляются на ЭЭГ диффузным и грубым раздражением стволовых структур и гипоталамо-гипофизарной системы с появлением «феномена неустойчивости» [105]. Отсутствие нозологической специфичности ЭЭГ в отношении сосудистых расстройств головного мозга не умаляет значение исследования биоэлектрической активности у пациентов с начальными проявлениями дисциркуляции [105]. Кроме того, исследования ЭЭГ представляются перспективными при хронических формах цереброваскулярной патологии [164].

Несмотря на вспомогательное значение этого метода для оценки сосудистых расстройств центральной нервной системы, его применение для дифференциальной диагностики синкопальных состояний и эписиндрома у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника носит первоочередной характер. Поэтому 163 пациентам проспективной группы мы дополнительно выполнили ЭЭГ на 16-ти канальном аппарат фирмы MBN (США) (рис. 7).

Ультразвуковое исследование экстракраниального кровотока (дуплексное сканирование с применением допплеровского режима)

Сделанные сопоставления показали, что на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника формирование ВЧГ и паравертебральной ВД не всегда являются параллельными процессами. Степень выраженности ВЧГ по данным ЭхоЭГ и интенсивность ВД, выявленной с помощью ультразвуковой допплерографии БЦС, не коррелируют между собой. Это обусловлено индивидуальным объемом компенсаторного пространства краниальной полости в каждом отдельном клиническом случае, что в амбулаторной практике на современном этапе оценить невозможно. Поэтому механизм возникновения ВЧГ в отсутствии ВД у 66 (47,8%) пациентов с нестабильностью шейного отделапозвоночника остается неуточненным. Но исследователи утверждают [12], что невозможность диагностировать ультразвуковыми методами затруднение венозного оттока не исключает ее наличие. Диагностику паравертебральной ВД проводят в горизонтальном положении пациента, в то время как отток крови по шейным венозным сплетениям в норме осуществляется в вертикальном положении, и только при явной перегрузке яремного бассейна удается зарегистрировать венозный ток в позвоночных венах и/или сплетениях в положении обследуемого лежа [195, 202, 203]. Именно этот факт подчеркивает несовершенство одного метода исследования для оценки звеньев патогенеза сосудистой патологии и показывает необходимость комплексного подхода в диагностике гемодинамических нарушений у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника.

Сравнивая полученные результаты и данные клинической картины, можно отметить, что пациенты с легкой дистензией на фоне паравертебральной ВД, как правило, редко предъявляли жалобы, и эти жалобы носили временный характер. Возможность зафиксировать паравертебральную ВД и признаки внутричерепной дистензии у этих пациентов чаще присутствовала в период обострения, в то время как вне приступа на фоне субъективного удовлетворительного состояния подобные особенности можно не диагностировать. Более развернутую клиническую картину удалось выявить у пациентов с умеренной ВЧГ, хотя именно клинические признаки, оценка состояние глазного дна, а не жалобы позволили заподозрить затруднение венозного оттока и начальные нарушения объемных интракраниальных перераспределений. Пациенты с выраженной ВЧГ на фоне умеренной или выраженной паравертебральной ВД отмечали плохое самочувствие, реакцию на изменения погоды, расстройства памяти. Именно такие пациенты жаловались на чувство хронической усталости, слабость и снижение трудоспособности. При осмотре у них удалось диагностировать не только признаки ВБН, обусловленные особенностями артериального притока, но и яркие, стойкие проявления ВД. У таких пациентов по данным ЭхоЭГ удалось установить не только дополнительные полушарные сигналы, но и в 2х случаях - расщепление М-Эхо в зоне III желудочка. Подобные изменения М-Эхо говорят в пользу повышения ликворного давления, которое, как известно, не прямо пропорционально понятию тотального ВЧД. Но компенсаторное уменьшение объема ликвора в ответ на иные механизмы ВЧГ (например, вазогенный отек мозга) является приспособительной реакцией для сохранения постоянства ВЧД. Когда же у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника на фоне признаков «предотечного» мозга удается диагностировать и косвенные признаки ликворной гипертензии (расширение III желудочка), можно сделать предположение о критическом напряжении механизмов компенсации. Любой патологический фактор, вмешивающийся в хрупкий гомеостаз интракраниальных объемных взаимоотношений, в данной ситуации может повлечь за собой необратимые последствия.

Таким образом, наиболее частая выявляемость умеренной ВЧГ (25%) среди пациентов проспективной группы с Эхо-признаками гипертензионного синдрома продиктована присутствием клинических признаков, которые снижают качество жизни и требуют коррекции. Пациенты с легкой ВЧГ (15,2%) реже обращаются за амбулаторной помощью из-за нестойкости и редкости симптомов, на которые либо не обращают внимание, либо приписывают иным причинам. Выраженная ВЧГ (13,7%) является также менее распространенной среди амбулаторных пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника, поскольку в период интенсивных цефалгических приступов они нередко попадают на лечение в стационары.

Биоритмы головного мозга были исследованы у 163 (63,7%) пациентов проспективной группы. Главная цель данного исследования дифференцировать синкопальные состояния и эписиндром у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника. Кроме того, мы предприняли попытку сопоставить данные ЭЭГ с результатами исследования церебральной гемодинамики.

ЭЭГ - кривую, соответствующую возрастной норме, удалось зарегистрировать только в 4 (2,4%) клинических наблюдениях. У остальных пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника одновременно могли присутствовать несколько особенностей ЭЭГ, среди которых наиболее частыми стали ирритативные проявления, затрагивающие различные структуры головного мозга, преимущественно получающие кровоснабжение из ВББ. Так, ирритация срединно-стволовых структур имела место в 98 (60,1%) наблюдениях, подкорково-диэнцефальных - в 75 (46%), затылочных долей полушарий - в 26 (15,9%). Пароксизмальная активность, диагностированная у 98 (60,1%) пациентов, как правило, появлялась при выполнении нагрузочных проб, чаще на фоне гипервентиляции. В 11 (6,7%) наблюдениях зафиксирована эпилептиформная активность. Но наибольший интерес в данном исследовании представляли собой выявленные у половины обследованных пациентов косвенные ЭЭГ - признаки недостаточности мозгового кровообращения в виде стертости зональных различий (рис. 25).

Сопоставление результатов эхоэнцефалографии с исследованием гемодинамики в вертебро-базилярной системе

Окончательный диагноз: цервикогенные цефалгии (R51), цервикалгии (М 54.2) на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника с мышечно-тоническим синдромом, обострение. Синдром ВЧГ (G93.2) на фоне ВД (?). ВБН (G 45.0), инфаркт правой гемисферы мозжечка.

Рекомендована терапия болевого синдрома по факту его возникновения. Терапию сосудистых расстройств проводили вазоактивными (кавинтон 0,01 г х Зр/сут №28) и антиоксидантными (мексидол 0,125 г х Зр/сут. №28) препаратами. Профилактика усугубления нестабильности шейного отдела позвоночника заключалась в рекомендациях лечебной физкультуры с применением упражнений укреплением мышц шейно-воротниковой зоны и правильным использованием ресурсов рабочего места (установка персонального компьютера по центру рабочего стола на уровне глаз, применение технических перерывов, при напряжении мышц шеи профилактическое ношение шейного ортеза в вечернее время после рабочего дня в течение 1-2 часов для снятия патологического гипертонуса).

Повторное наблюдение и обследование пациентки группы риска по окончании курса медикаментозной терапии, функциональная ренгенография шейного отдела позвоночника в динамике через год.

При обращении в клинику предъявляет жалобы на интенсивные головные боли в затылочной области по утрам после сна, боли носят пульсирующий характер. Временами боль распирающего характера в области висков и лба. На фоне подобной головной боли пациент отмечает эпизоды головокружения, нарушение слуха и зрения, предобморочные состояния.

В сознании, адекватен, ориентирован в месте, времени и личной ситуации. Менингеальный синдромокомплекс отрицательный. Патологии черепно-мозговых нервов не выявлено. Зрачки: d=s. Фотореакция сохранена, живая. Отмечено ограничение взгляда вверх, болезненность в области глазных яблок и надбровных дуг. Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны. Выполнение координаторных проб с интенцией, мимопопадание с обеих сторон. В позе Ромберга (простая и сенсибилизированная) явное пошатывание в обе стороны.

Двигательных и чувствительных нарушений не выявлено, сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей симметричны.

Паравертебральные точки умеренно болезненны при пальпации на уровне CII-CVII, напряжение мышц шейно-воротниковой зоны с обеих сторон.

Предварительный диагноз: цервикогенные цефалгии (R51), цервикалгии (М 54.2) на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника (?) с мышечно-тоническим синдромом, обострение. ВБН (G45.0). ВЧГ (G93.2)?

При офтальмологическом осмотре выявлено выраженное сужение артериол, полнокровие и извитость вен глазного дна. Диск зрительного нерва интактен.

Результаты функциональной рентгенографии шейного отдела позвоночника подтвердили наличие сегментарной нестабильности, которая возникала при разгибании со смещением CII-CIV позвонков на 3 мм назад и при сгибании CIV-CVI позвонков назад. При сгибании смещение устранялось. При оценке прямой и боковой проекции выявлены начальные признаки шейного остеохондроза с наличием спондилоартроза (в т.ч. унковертебрального). Высота межпозвонковых дисков на всем протяжении зоны исследования умеренно снижена (рис. 47).

Рентгенограмма шейного отдел позвоночника, клинический пример №6: А. Прямая проекция: патологии не выявлено; Б. сглаживание шейного лордоза; В. Положение максимального сгибания: смещение, CV, CVI позвонков кзади; Г. Положение максимального разгибания: смещение позвонков СП, СШ, CIV. Начальные признаки остеохондроза.

По данным УЗДГ БЦС гемодинамически значимых препятствий кровотоку на экстракраниальном уровне не выявлено, в каротидном бассейне скоростные показатели в пределах возрастной нормы, в ВББ ЛСК сист. в ПАсІ снижена до 28 см/сек. и в IIAs до 33 см/сек. Вертеброгенное влияние на обе ПА при поворотах головы, больше справа. Признаки паравертебральной ВД не установлены.

Дуплексное сканирование БЦС установило отсутствие патологии со стороны магистральных артерий и вен шеи. Комплекс интима-медиа 0,8 мм. Диаметры парных сосудов, в т.ч. ПА практически равны (dnAd=3,7 мм и dnAs=3,5 мм) с полным прокрашиванием обоих сосудов, симметричным кровотоком с обычными спектральными и скоростными характеристиками. Ход обеих ПА в канале поперечных отростков непрямолинейный, аномалии вхождения артерий в каналы не выявлены. Вертеброгенное влияние на обе ПА в виде перепада ЛСК сист. в У2-сегменте между поперечными отростками шейных позвонков.

Результаты ЭхоЭГ показали отсутствие смещения срединных структур головного мозга, но наличие выраженной ВЧГ с обеих сторон, что было диагностировано на основании большого количества дополнительных Эхо-сигналов от обоих полушарий. При этом ширина III желудочка оставалась в пределах нормы (3 мм), что свидетельствовало об отсутствии повышения ликворного давления. Таким образом., наличие ВЧГ связано, скорее всего, с ВД, которую не удалось установить с помощью ультразвуковых методов исследования БЦС (рис. 48).