Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Литературный обзор 12
1.1. Определение, эпидемиология, этиология и классификация опухолей головного мозга 12
1.2. Современные методы диагностики опухолей головного мозга 14
1.3. Клинико-неврологическая диагностика опухолей головного мозга (неврологический осмотр, инструментальная, функциональная диагностика) 14
1.4. Нейровизуализационная, функциональная диагностика полушарных опухолей головного мозга 20
1.5. Хирургическое лечение 24
1.6. Лучевая терапия, химиотерапия, иммунотерапия 30
1.7. Медико-социальная реабилитация 35
1.8. Оценка качества жизни в послеоперационном периоде 36
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика исследуемых групп пациентов 42
2.2. Характеристика опухолей лобной доли 45
2.3. Характеристика опухолей теменной доли 48
2.4. Характеристика опухолей височной доли 51
2.5. Характеристика опухолей затылочной доли 53
2.6. Данные клинического обследования пациентов 55
2.7. Методы нейровизуализационного исследования, электрофизиологического обследования и статистической обработки результатов 56
Глава 3. Анализ собственных результатов 58
3.1. Клинико-неврологические данные пациентов с лобной локализацией опухоли 58
3.2. Клинико-неврологические данные пациентов с теменной локализацией опухоли 66
3.3. Клинико-неврологические данные пациентов с височной локализацией опухоли 75
3.4. Клинико-неврологические данные пациентов с затылочной локализацией опухоли 82
3.5. Анализ данных групп пациентов в зависимости от типа опухоли 90
3.6. Анализ данных пациентов с эпилептическим синдромом в зависимости от типа опухоли и локализации 99
Глава 4. Обсуждение результатов 104
Выводы 115
Практические рекомендации 117
Список сокращений 118
Список литературы 119
- Клинико-неврологическая диагностика опухолей головного мозга (неврологический осмотр, инструментальная, функциональная диагностика)
- Оценка качества жизни в послеоперационном периоде
- Клинико-неврологические данные пациентов с лобной локализацией опухоли
- Анализ данных пациентов с эпилептическим синдромом в зависимости от типа опухоли и локализации
Клинико-неврологическая диагностика опухолей головного мозга (неврологический осмотр, инструментальная, функциональная диагностика)
Клиническая картина опухолей полушарий головного мозга весьма многогранна. Дифференциальная диагностика опухолей полушарий головного мозга с другими заболеваниями ЦНС при клинико-неврологическом осмотре, несмотря на многочисленные исследования в этой области, представляет определенную сложность [132–134, 135, 136]. По качественному, а также временному проявлению симптомов можно выделить общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику. Качество и выраженность симптоматики при опухолях головного мозга напрямую зависят от размера и локализации объемного образования. Симптоматика вызвана дислокационным синдромом и вазогенным отеком головного мозга. Первым симптомом обычно является головная боль, усиливающаяся в утренние часы и часто сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Иногда эпилептический приступ является первым и единственным симптомом [103]. Каждый человек может по-разному переносить симптоматику, однако двигательные нарушения и речевые нарушения являются наиболее серьезными, так как они делают пациента зависимым. Когнитивный дефицит является важным условием, поскольку он влияет на качество жизни и определяет реабилитационный потенциал, однако он может оставаться незамеченным [104, 105].
Клиническая картина, характерная для очаговой неврологической симптоматики, возникает раньше и обусловлена локальным воздействием опухоли на функциональный участок головного мозга. Общемозговая симптоматика развивается вследствие прогрессирования опухоли, возникновения отека мозгового вещества и масс-эффекта, формирования гипоксически-ишемического каскада. Развитие отека и гипоксии головного мозга приводит к возникновению вторичных очаговых симптомов («на отдалении»). Развитие вышеописанной симптоматики характеризует динамику развития онкологии. Дальнейшая дислокация и масс-эффект как следствие развития опухоли могут привести к синдромам вклинения.
Одной из самых актуальных проблем современной нейрохирургии является нарушение мозгового кровообращения при опухолях больших полушарий головного мозга [151]. Кровоизлияние в стромы опухоли встречается в 2–8% наблюдений при первичных опухолях, а уровень смертности у госпитализированных пациентов в первые 10 дней составляет от 35 до 70%. Смертность в позднем восстановительном периоде после кровоизлияния составляет 75–80% и зависит от объема опухоли и локализации [152]. Перифокальная зона подвержена значительным и обширным изменениям в большей степени при метастатических опухолях, чем при первичных [153]. Одним из механизмов развития нарушений мозгового кровообращения при злокачественных опухолях и метастазах является разобщение между быстрорастущей опухолью и патологически измененными сосудами новообразования. Развитие геморрагии обусловливают метаболиты опухоли, приводящие к нарушению проницаемости сосудов головного мозга [154, 155]. Выраженность нарушения кровообращения, как в мозговой ткани, так и в строме самой опухоли с перифокальной зоной, увеличивается по мере озлокачествления новообразования [156]. Внутричерепная гипертензия и ишемическое повреждение головного мозга являются основными причинами смертельных исходов при нарушении мозгового кровообращения у пациентов с опухолями головного мозга [157, 153]. Клиническое проявление нарушения мозгового кровообращения у пациентов с опухолями головного мозга, осложнившимися кровоизлиянием, характеризуется волнообразным течением, которое может включать в себя как инсультоподобное течение, так и подострое. Помимо этого, выделяют латентный тип НМК при ОГМ [158–160]. Углубление гипоксии приводит к повреждению нейронов в зоне отека, несмотря на относительную сохранность их структуры, и к прогрессированию неврологического дефицита [161]. Синапсы наиболее подвержены гипоксическому повреждению, вызывая выпадение или раздражение в функционально значимых зонах коры и формируя преходящий или стойкий неврологический дефицит [162]. Состояние функциональной асинапсии характерно для «заторможенных» нейронов, расположенных в околоопухолевой области [163]. Противомозговые антитела (ПМА), циркулирующие иммунокомплексы (ЦИК) на фоне аутонейросенсибилизации, усиливают проницаемость ГЭБ за счет повреждения эндотелия сосудов головного мозга [164, 165]. Вследствие этого нарастает очаговая и общемозговая симптоматика [166].
Общемозговая симптоматика опухолей связана с нарушением ликвородинамики, трофики мозговой ткани и, как следствие, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга.
Говоря об общемозговой симптоматике опухолей головного мозга, следует выделить несколько наиболее часто встречающихся симптомов: головная боль (41%), рвота (12%), головокружение (11%), зрительные нарушения (10%), когнитивные изменения (10%), судорожные приступы (9%). Нарушение процесса роста, эндокринные аномалии, развитие фокальной мышечной слабости являются первым симптомом в 5% случаев [8].
Головная боль возникает вследствие повышения внутричерепного давления и раздражения оболочек мозга, а также сосудистых стенок. Увеличение объема ликвора связано с опухолевым процессом, а нарушение его оттока – с токсическим действием опухоли. Головная боль при опухоли головного мозга возникает преимущественно в ночные и утренние часы и характеризуется болями давящего, распирающего, пульсирующего характера, усиливающимися при длительном нахождении в горизонтальном положении, при кашле или чихании. На высоте болевого приступа может возникать так называемая «мозговая» рвота, после которой наступает облегчение. Локализация головной боли может совпадать со стороной патологического процесса.
Рвота возникает преимущественно утром, без предшествующих диспептических явлений и не связана с приемом пищи. При раздражении 4 желудочка может выступать как очаговый симптом, при этом нередко сопровождаясь икотой.
Когнитивные и интеллектуально-мнестические нарушения обнаруживаются практически у всех пациентов с опухолью полушарий головного мозга. Характерны изменения поведения, ухудшение памяти, концентрации внимания, восприятия, мышления, нарушение сознания. Возможны апатико-абулические проявления. Расстройства сознания могут быть непродуктивными (оглушение, сопор, кома) и продуктивными (бред, галлюцинации). Временами психические расстройства могут иметь топико-диагностическое значение, например: «височные» галлюцинации, «лобная» психика, акинезия при поражении мозолистого тела [8].
Головокружение может носить системный и несистемный характер и часто сочетается с рвотой, вегетативными нарушениями, головной болью и сопровождается чувством страха. Также для общемозговой симптоматики опухоли характерны изменения на глазном дне. При осмотре нейроофтальмолога могут быть выявлены такие признаки как застойный диск зрительного нерва, обусловленный внутричерепной гипертензией. Это явление характеризуется преходящей амблиопией, впоследствии становящейся стойкой. Может наблюдаться атрофия зрительного нерва (в случае лобной локализации опухоли).
Очаговая симптоматика характеризуется проявлениями, специфичными для определенной локализации опухоли (гемипарез, афазия). Наиболее частыми проявлениями очаговой симптоматики являются: глазодвигательные нарушения, диплопия, межъядерная офтальмоплегия, нарушение полей зрения, изменение обоняния, расстройство слуха, глотания, равновесия, гемипарез и проч.
Оценка качества жизни в послеоперационном периоде
Изменение психического статуса и уровня социальной интеграции у пациентов с новообразованиями головного мозга придает особую важность изучению отдаленных результатов хирургического лечения и качества жизни (Розуменко В.Д., Хорошун А.П., 2007). После критерия выживаемости оценка качества жизни является вторым по важности фактором, демонстрирующим эффективность лечения опухоли головного мозга [227].
Улучшение качества жизни пациентов является важной задачей при оказании медицинской помощи онкологическим пациентам, наряду с профилактикой, ранней диагностикой и специфическим лечением (Зайдинер Б.М., 2003). Степень неврологического дефицита, локализация опухоли, ее гистологическая картина, а также возраст и пол — являются важными факторами в формировании качества у пациентов с анапластическими глиомами (Розуменко В.Д., Хорошун А.П., 2007). Существует множество факторов, снижающих функциональное состояние больных злокачественными глиомами, таких как повторные курсы химиотерапии и лучевой терапии, агрессивный рост опухоли, а также возможных ятрогенных причин, которые могут приводить к повреждению функциональных зон и магистральных сосудов, что важно учитывать при проведении повторных операций вследствие продолженного роста опухоли (Розуменко В.Д., Мосийчук С.С., 2008). Многие авторы в своих работах говорят о сроке в 2-3 года безрецидивного периода у больных с анапластическими астроцитомами с последующей трансформацией опухоли в глиобластому [226]. Медиана безрецидивного периода и медиана продолжительности жизни являются важными показателями эффективности противоопухолевой терапии. Моменты постановки гистологического диагноза до смерти определяют продолжительность жизни пациента (Кобяков Г.Л, 2002). Комплексный терапевтический подход при злокачественных опухолях составляют хирургическое лечение, различные виды химиотерапии, лучевая терапия, реабилитационные мероприятия, что позволяет обеспечить довольно продолжительную ремиссию, прогноз дальнейшего течения заболевания, улучшение качества жизни.
Среди лиц с опухолями больших полушарий головного мозга высокой степени злокачественности или с рецидивами заболевания чрезвычайно высока степень инвалидизации. У пациентов со злокачественными новообразованиями головного мозга уровень социальных и функциональных ограничений гораздо выше по сравнению с контрольной группой пациентов. По сути, пациенты с опухолями III и IV степени в плане оценки качества жизни не особо различаются между собой, однако все равно считается, что прогноз у больных с III степенью злокачественности лучше [72–75].
Одну из моделей для оценки качества жизни у пациентов с онкологией полушарий головного мозга можно представить следующими факторами: особенности опухоли, вид и продолжительность лечения, соматический статус пациента [81].
Время восстановления после операции различно для каждого пациента. Основные задачи послеоперационной реабилитации – предотвратить осложнения и оптимизировать функциональные возможности пациента. Реабилитационные мероприятия проводятся бригадой специалистов, включающей в себя терапевта, физиотерапевта, невролога, врача лечебной физкультуры. Процедуры реабилитации стараются начать как можно скорее, поскольку пребывание пациента в стационаре ограничено. Программа реабилитации подбирается и адаптируется для каждого пациента с учетом текущего клинико-неврологического дефицита. Родственники пациента также принимают участие в реабилитационных мероприятиях. Привлечение специалистов смежных специальностей осуществляется по мере необходимости [106].
В первый постоперационный день при условии, что контрольный снимок КТ или МРТ головного мозга исключает наличие значимой гематомы или отека, следует начинать с постепенной мобилизации. Это возможно, если у пациента нет двигательного дефицита и хорошие физические кондиции. Мы оцениваем независимость пациента в основных бытовых, повседневных занятиях, возможность самостоятельного обслуживания. Функциональная шкала Карновского используется для оценки функциональных способностей пациента: жизненная активность, способность выполнять работу и ухаживать за собой. Использование данной шкалы позволяет классифицировать пациентов по степени функциональной готовности. Шкала Карновского оценивает состояние пациента по 100-бальной системе, обычно присваивают одно из 11 значений, где 100 – «идеальное» здоровье, а 0 – смерть – соответственно, чем меньше оценка, тем хуже состояние пациента [107, 113]. Шкала Карновского часто используется для оценки реабилитационного потенциала и прогноза для жизни пациентов со злокачественными опухолями головного мозга [108, 109].
Локализация опухоли, а также ее отношение с окружающими структурами головного мозга могут характеризоваться различными качественными характеристиками. Качественное отношение неврологического дефицита зависит от функциональной области мозга, которую поражает опухоль. Наиболее распространенными неврологическими нарушениями при первичных опухолях головного мозга являются: когнитивный дефицит (80%), моторный дефицит (78%), зрительно-перцептивный дефицит (53%), сенсорные нарушения (38%), нарушение функции тазовых органов (37%), паралич черепных нервов (29%), дизартрия (27%), дисфагия (26%), афазия (24%) и атаксия (20%) [101]. Наблюдаемый дооперационный и постоперационный неврологический статус оказывает важное влияние на повседневные функции пациентов и позволяет оценить их дальнейшую социальную интеграцию [102].
Для пациентов с опухолью, расположенной в левом полушарии, характерны проблемы в коммуникации, самооценке, изменчивости эмоционального фона, что приводит к снижению качества жизни [77]. На изменение эмоционального фона может влиять местоположение поражения. Например, депрессия чаще возникает при левосторонней локализации опухоли [78], а тревожные состояния при правосторонней локализации [79]. Депрессия также может быть более частым признаком при злокачественных глиомах левого полушария [76]. Другое исследование показало, что у пациентов с правосторонней первичной опухолью головного мозга достоверно статистически выше степень тревожности, которая уменьшилась спустя 15 месяцев после резекции [78]. Пациенты с низкодифференцированными глиомами, очаги которых располагались в лобной и теменно-височной областях, показали достоверно более низкие показатели эмоционального фона, нежели пациенты с опухолями другой локализации [80].
Пациенты с новообразованиями полушарий головного мозга имеют когнитивный дефицит, выраженность которого зависит от множества факторов опухоли. Так, пациенты с опухолью, расположенной в левом полушарии имели более низкие оценки при вербальном тестировании [76], в то время как при поражении правого полушария снижались результаты при оценке теста на распознавание лиц [82]. В другой работе была показана плохая нейропсихическая оценка когнитивных функций у пациентов молодого возраста, с лобной локализацией онкологии [83]. У пациентов с низкодифференцированными глиомами, расположенными в доминирующем полушарии, отмечена большая степень инвалидизации [84, 85]. Пациенты с опухолями в левом полушарии хуже концентрируются, чем пациенты с очагами правого полушария [84, 85], хотя пациенты с поражением правого полушария сообщают о повышенном эмоциональном напряжении [84]. В одном небольшом исследовании было проведено сравнение двух групп пациентов из 17 человек с опухолями головного мозга и с инсультами с аналогичной локализацией очагов; это сравнение позволило выявить большую разницу в их нейропсихологических профилях. В этом исследовании было показано, что опухолевые больные имеют тенденцию к более выраженному когнитивному дефициту по сравнению с пациентами, перенесшими инсульт в конкретных участках мозгового вещества [86]. Развитие опухоли имеет огромное значение в прогрессировании когнитивного дефицита у пациента, большее, чем такие факторы, как лучевая [88] или химиотерапия, однако строго разделить влияние этих факторов на формирование когнитивного дефицита представляется трудной задачей.
Клинико-неврологические данные пациентов с лобной локализацией опухоли
Впервые выявленные опухоли лобной доли наблюдаются в 46 (71,87%) случаев, рецидивирующего течения в 18 (28,12%). Пациентам, поступившим с продолженным ростом опухоли (18), во всех случаях проведена лучевая и химиотерапия (Рисунок 10).
Полную резекцию опухоли удалось совершить в 23 (37%) случаях лобной локализации опухоли, частичную в 39 (63%) (Рисунок 12). Среди 62 опухолей лобной локализации также встречались случаи смежной локализации – 20. Из них: лобно-теменной области – 13; лобно-височной – 9; лобно-теменно-височной – 3; все доли – 1.
В зависимости от типа опухоли частота эпилептических приступов: олигоастроцитомы – 5 (8%) случаев – эпилептиформная активность 6, приступы 5; метастазирование – 6 (10%) – эпилептиформная активность 3, приступы 2; фибриллярно-протоплазматические астроцитомы – 12 (19%) – эпилептиформная активность 11, приступы 11; менингиомы – 12 (19%) – эпиактивность 9, приступы 6; глиобластомы – 13 (21%) – эпиактивность – 8, приступы – 4; анапластические астроцитомы – 7 (11%) – эпиактивность 6, приступы – 5; глиосаркомы – 2 (3%) – 2 – 0; анапластические олигодендроглиомы – 3 (5%) – эпиактивность – 1, приступы – 1; прочие (нейроцитома, эпидермоидная киста) – 2 (3%), эпиактивность 1, приступы 1.
Проводилась электрокортикография для локализации и максимально допустимого удаления очага эпилептиформной активности вне стромы опухоли у 11 пациентов. Это позволило предотвратить возникновение повторных приступов в постоперационном периоде. У остальных 26 пациентов эта методика применена не была, что привело к возникновению повторных приступов в послеоперационном периоде (Таблица 7).
Эпилептиформная активность на ЭЭГ выявлена у 46 пациентов, при этом очаги лобной локализации в 11 случаях. Эпилептические приступы отмечались у 35 пациентов (Рисунок 13). У 44 пациентов проведен интраоперационный нейрофизиологический мониторинг (электрокортикография).
При электроэнцефалографии пациентов с опухолями лобной доли самыми частыми типами ЭЭГ были: локальная регистрация медленной активности с признаками межполушарной асимметрии (27); диффузная регистрация эпилептиформной активности и пароксизмы (23); пароксизмы, ирритация + синхронизация + эпизнаки и локальная регистрация ирритативных знаков (23) (Таблица 8).
Среди приступов встречаются фокальные (11), фокальные с тенденцией к вторичной генерализации (9), генерализованные судорожные приступы (21), простые абсансы (3) (Рисунок 14).
Все пациенты обследовались у нейроофтальмолога. У 29 пациентов выявлена патология: диплопия 10, гемианопсия 13, снижение остроты зрения 7, застойные диски 18. В постоперационном периоде офтальмологическая патология сохранялась у 23 пациентов.
Клинико-неврологические нарушения чувствительности разделились на зрительные – 17 (61%); речевые – 9 (32%); обоняние – 2 (7%) (Рисунок 15).
46 пациентов отмечали головную боль; головокружение – 20; вегетативные нарушения в 5 случаях; судорожные приступы – 31; тошноту – 12; рвоту – 4; шаткость походки – 15; общая слабость – 24; парезы – 25; нарушение чувствительности – 29; когнитивные нарушения – 26; психические нарушения – 13; нарушение функции тазовых органов – 1 (Рисунок 16).
Среди клинико-неврологических нарушений преобладали: головная боль – 46 (20,7%); судорожные приступы – 31 (13,96%); нарушение чувствительности – 29 (13%); когнитивные нарушения – 26 (11,7%); гемипарезы – 25 (11,2%).
В постоперационном периоде наблюдается следующая динамика неврологического дефицита: речевые нарушения 9 (11); гемипарез сохраняется в 26 случаях; повышение мышечного тонуса в 24 случаях (дооперационный – 26); движение глазных яблок – 5 (5); фотореакция зрачков – 3 (4); парез мимической мускулатуры – 18 (21); девиация языка – 11 (14); нарушение чувствительности – 10 (14); повышение сухожильных рефлексов – 33 (31); патологические знаки – 25 (25); координаторные пробы – 39 (36) (Рисунок 17). Рисунок 16 – Клинико-неврологический дефицит
В постоперационном периоде наблюдается положительная динамика в виде регресса речевых нарушений, пареза мимической мускулатуры, нарушения чувствительности. Отрицательная динамика выявлена в виде повышения сухожильных рефлексов, ухудшения координаторных проб. В целом наблюдается положительная динамика в постоперационном периоде в 5,7% случаев (Таблица 9).
Анализ данных пациентов с эпилептическим синдромом в зависимости от типа опухоли и локализации
При обследовании пациентов с опухолями лобной доли на ЭЭГ эпилептиформная активность выявлена у 47 пациентов, эпилептические приступы отмечены у 35 пациентов. Глиобластомы, фибриллярно-протоплазматические астроцитомы наиболее часто являлись причиной пароксизмальной активности в лобной доле головного мозга. При электроэнцефалографии пациентов с опухолями лобной доли самым частым типом ЭЭГ являлась локальная регистрация медленной активности с признаками межполушарной асимметрии. Чаще всего встречались генерализованные (21) и фокальные (11) судорожные приступы (Таблица 20).
При обследовании пациентов с опухолями теменной доли на ЭЭГ эпилептиформная активность выявлена у 17 пациентов, эпилептические приступы отмечены у 13 пациентов. Глиобластомы (12) и менингиомы (4) наиболее часто являлись причиной пароксизмальной активности в теменной доле головного мозга. Чаще регистрировались генерализованные (6) и фокальные (5) судорожные приступы. При электроэнцефалографии пациентов с опухолями теменной доли самым частым типом ЭЭГ являлась локальная регистрация медленной активности с признаками межполушарной асимметрии, диффузная эпилептиформная активность и пароксизмы с ирритативными знаками встречались в одинаковой степени.
При обследовании пациентов с опухолями височной доли на ЭЭГ эпилептиформная активность выявлена у 31 пациентов, эпилептические приступы отмечены у 22 пациентов. Глиобластомы, менингиомы и анапластические астроцитомы наиболее часто являлись причиной пароксизмальной активности в височной доле головного мозга. При электроэнцефалографии пациентов с опухолями лобной доли самым частым типом ЭЭГ являлась локальная регистрация медленной активности с признаками межполушарной асимметрии. Чаще всего встречались генерализованные (12) судорожные приступы и простые абсансы (4).
При обследовании пациентов с опухолями затылочной доли на ЭЭГ эпилептиформная активность выявлена у 7 пациентов, эпилептические приступы отмечены у 4 пациентов. Лимфомы, глиобластомы и метастазирование наиболее часто являлись причиной пароксизмальной активности в затылочной доле головного мозга. При электроэнцефалографии пациентов с опухолями затылочной доли самыми частыми типами ЭЭГ являлись локальная регистрация медленной активности с признаками межполушарной асимметрии и пароксизмы и ирритативные знаки. Чаще всего встречались генерализованные (3) судорожные приступы (Таблица 21).
Локализация эпилептического очага в зависимости от распространения и типа опухоли (группы 1-4): наиболее частое расположение очага – лобная доля – 12 (32,4%) группа 3, достоверно значимое значение; теменная доля – 11 (40,7%) группа 4; височная доля – 21 (36,8%) группа 4; затылочная доля – 8 (47,1%) группа 1. Меньше всего эпилептических очагов выявлено в группе 2 и 3: теменная доля – 2 (7,4%), височная доля – 6 (10,5%), лобная доля 7 (19%) – группа 2, достоверно значимое значение; затылочная доля 2 (11,8%) – группа 3 (Рисунок 49).
Виды судорожных приступов в зависимости от группы пациентов: наиболее часто встречаемые – фокальные в группе 3 (7 – 43,8%), достоверно значимые значения (p 0.01); фокальные со вторичной генерализацией в группе 3 и 4 – 4 (33,3%); генерализованные – группа 4 (9 – 24,3%), достоверно значимые значения (p 0.01); простые абсансы – группа 3 (3 – 37,5%).
ЭКоГ мониторинг проводился в группе 1 у 44 (39,6%) пациентов, в группе 2 – 6 (5,4%), в группе 3 – 19 (17,1%), группе 4 – 42 (37,8%). Приступы сохранялись в послеоперационном периоде: группа 1 – 14 (30,4%), группа 2 – 4 (8,7%), группа 3 – 12 (26,1%), группа 4 – 16 (34,8%). Таким образом, наблюдалась положительная динамика в виде снижения числа приступов в группе 1 у 30 (22,7%) пациентов, группе 2 – 2 (1,5%) пациента, группе 3 – 7 (5,3%) пациентов, группе 4 – 26 (19,7%) (Рисунок 50).
Соотношение локализации очага эпилептиформной активности в зависимости от типа опухоли: лобная доля – 37 (28%): группа 1 – 10 (27%); группа 2 – 7 (18,9%); группа 3 – 12 (32,4%); группа 4 – 8 (21,6%); p 0,01. Достоверно значимой зависимости локализации эпилептогенных очагов относительно других долей головного мозга не выявлено. Фокальные судорожные приступы встречались у пациентов группы 1 – 5 (31,25%) и группы 3 – 7 (43,75%), p 0,05. Генерализованные судорожные приступы встречались чаще у пациентов группы 3 – 15 (40,54%) и группы 4 – 9 (24,32%), достоверно значимые значения (p 0,01).
Результаты показали, что применение в процессе операции ЭКоГ достоверно позволили уменьшить частоту эпилептических приступов в раннем и отдаленном послеоперационных периодах, следовательно, улучшить прогноз для последующего восстановительного периода пациентов с опухолями полушарий головного мозга.