Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о причинах и механизмах формирования хронического нарушения мозгового кровообращения у лиц молодого и среднего возраста (обзор литературы) 12
1.1. Архитектоника сосудов головного мозга и нормальная церебральная гемодинамика 12
1.2. Патофизиология мозгового кровообращения при врожденной и приобретенной патологии магистральных артерий головы 20
1.3. Патогенетические варианты нарушений мозгового кровообращения. 27
1.4. Методы диагностики и принцип классификации дисциркуляторной энцефалопатии 34
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования 41
2.1. Характеристика клинических наблюдений 41
2.2. Клиническое обследование 47
2.3. Математико-статистические методы анализа результатов исследования 55
ГЛАВА 3. Клинические и инструментальные маркеры дисциркуляторной энцефалопатии у военнослужащих ... 56
3.1. Клинико-инструментальная характеристика недостаточности мозгового кровообращения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии 56
3.2. Клинико-инструментальная характеристика недостаточности мозгового кровообращения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии 64
Глава 4. Сравнительный анализ клинических и диагностических данных у больных с дисциркуляторнои энцефалопатией первой и второй стадии 71
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 83
Выводы 100
Практические рекомендации 102
Список сокращений 103
Список литературы
- Патофизиология мозгового кровообращения при врожденной и приобретенной патологии магистральных артерий головы
- Математико-статистические методы анализа результатов исследования
- Клинико-инструментальная характеристика недостаточности мозгового кровообращения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии
- Обсуждение результатов исследования
Патофизиология мозгового кровообращения при врожденной и приобретенной патологии магистральных артерий головы
Магистральное кровоснабжение головного мозга осуществляется из каротидных бассейнов, правого и левого, а также вертебрально-базилярного бассейна. Каротидные бассейны представлены симметричными артериями: общая сонная (ОСА), внутренняя сонная (ВСА), наружная сонная (НСА) и ее ветви. В области бифуркации ОСА на заднемедиальной поверхности каротидного синуса ближе к устью располагается рефлексогенная зона - «каротидное тельце». По мере старения каротидный синус увеличивается в размерах, уплотняется и отклоняет устье ВСА от траектории нормального кровотока, что играет существенную роль в нарушениях гемодинамики и локализации атеросклеротических поражений (Аничков М.Н., 1967; Вильховский В.Ф., 1975; Верещагин Н.В., 1993; Лелюк В.В., Лелюк С.Э., 2003; Bakker S.L., 2001; Landwehr P., Schulte О., Voshage G., 2001).
Внутренняя сонная артерия делится на два отдела - внечерепной (экстракраниальный) и внутричерепной (интракраниальный). Перед входом в сонный канал ВСА делает изгиб к средней линии. Наружная сонная артерия после бифуркации ОСА сначала идет медиальнее, а затем занимает латеральное положение. Причем в зависимости от уровня деления на ветви возможно выделить два типа строения НСА: стволовой и рассыпной (Триумфов А.В., 1959; Синельников Р.Д., 1972; Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., 1994; Aaslid R., 1987).
Стратегический интерес представляют различные ветви наружной сонной артерии, анастомозирующие с внечерепными ветвями внутренних сонных артерий и позвоночных артерий: лицевая артерия (a. facialis) -крупная ветвь НСА, участвующая в формировании глазничного анастомоза через a. angularis, a. dorsalis nasi, а. ophthalmica, ожет компенсировать церебральный кровоток при поражении бассейна ВСА; верхнечелюстная артерия (a. maxilaris) - наиболее крупная ветвь НСА, она отдает большое количество ветвей и в том числе и a. meningea media, которая кровоснабжает твердую мозговую оболочку и участвует в формировании глазничного анастомоза; поверхностная височная артерия (a. temporalis superfacialis) - является продолжением НСА и используется как типичная артерия-донор при создании экстра-интракраниального микроанастомоза между бассейном НСА и ветвями средней мозговой артерии; затылочная артерия (a. occipitalis) - еще одна достаточно крупная ветвь НСА, которая является артерией-донором при создании экстра-интракраниального микроанастомоза между бассейном НСА и ветвями мозжечковой артерии. Другие ветви НСА играют меньшую роль в формировании коллатерального кровообращения между каротидным и вертебробазилярным бассейнами или между каротидными бассейнами (Михайленко А.А., 2000; Агаджанова Л.П., 2000; Казанчан П.О. с соавт., 2008; Martin P.J., Evans D.H., Naylor A.R., 1994; Alexandrov A.V.etal, 2007, 2010).
При остром, а также при проградиентном снижении кровотока по одной из крупных артерий головного мозга гипоперфузия компенсируется благодаря коллатеральному кровообращению (Верещагин Н.В., 1980; Бархатов Д.Ю., 2002; Reuter G.M., 1985; Rautenberg W., 1987; Aleksandrov A.V. et al, 2007). Например, при патологии OCA на внечерепном уровне коллатеральный кровоток формируется из контралатеральной ОСА через верхние щитовидные артерий и НСА (aa. facialis, aa. lingualis, aa. maxilaris и т.д.), а также через систему верхних/нижних щитовидных артерий из вертебрально-базилярного бассейна. Нарушение кровотока в одной из внутренних сонных или позвоночных артерий компенсируется посредством коллатерального кровообращения как правило через ВСА противоположной стороны и основную артерию через артериальный круга большого мозга (Гайдар Б.В., 1998; Семин Г.Ф., Иванов Ю.С, Локян А.Б., 2000; Покровский А.В. и соавт., 2011; Ringelstein Е.В., Weiller С, 1994).
В связи с этим анатомическое строение внутричерепных отделов каротидного и вертебральнобазилярного бассейнов также имеет большую практическую значимость (Михайленко А.А., Иван Ю.С, Семин Г.Ф., 1994). ВСА отдает сонно-барабанные ветви, питающие внутреннее ухо и надкостницу канала; а выйдя из канала идет медиально вверх между двумя листками твердой мозговой оболочки и, делая S-образный изгиб («сифон»), вступает в пещеристую пазуху. Сифона ВСА отдает ряд мелких и непостоянных артерий, питающих структуры основания мозга; через которые осуществляется коллатеральное кровообращение из контралатерального бассейна. Выйдя из кавернозного синуса, ВСА делает второй изгиб и формирует первую крупную ветвь - глазничную артерию (а. ophthalmica); которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где отходят ветви к глазному яблоку и его мышцам, твердой мозговой оболочке, и формируется глазничный анастомоз (Аничков М.Н., 1967; Синельников Р.Д., 1972; Вильховский В.Ф., 1975).
Далее ВСА поворачивает кзади, и отдает две постоянные крупные ветви: заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior) и затем переднюю артерию сосудистого сплетения (a. chorioidea anterior). Далее ВСА делится на две крупные концевые артерии: переднюю мозговую артерию (a. cerebri anterior) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media). ПМА отходит от ВСА дорсальнее зрительного нерва и проникает в продольную борозду мозга, где анастомозирует с контралатеральной ПМА через поперечно расположенный анастомоз - переднюю соединительную артерию (ПСА) (Аничков М.Н., 1967; Синельников Р.Д., 1972; Вильховский В.Ф., 1975). Там же расположена группа сосудов, наиболее крупная из которых - возвратная ветвь, уникальная артерия, дублирующая сосуд, из которого отходит, и анастомозирует с глубокими ветвями СМА (Синельников Р.Д., 1972). Дистальная часть ПМА идет в продольной борозде, огибает колено мозолистого тела и анастомозирует с периферическими ветвями задней мозговой артерии. ПМА обеспечивает кровью всю внутреннюю поверхность лобной и теменной долей, часть мозолистого тела, а также первую и вторую лобные извилины, верхнюю часть центральных извилин. Средняя мозговая артерия - самая крупная среди ветвей ВСА является продолжением ВСА. В самом начале она погружается в сильвиеву борозду, где распадается на конечные ветви второго, третьего порядка и корковые ветви; питает центральные узлы полушария и внутреннюю капсулу, всю латеральную поверхность полушария за исключением зон, кровоснабжаемых ПМА и ЗМА (Аничков М.Н., 1967; Синельников Р.Д., 1972; Верещагин Н.В., 1974). Передняя соединительная артерия (ПСА) отличается большим разнообразием строения, расположения и размеров: от полного ее отсутствия или гипоплазии, а также удвоения или утроения, до формирования ширкой артерио-артериальной фистулы в месте соприкосновения стенок ПМА. Редко (от 1 до 7%) обе ПМА отходят от одной ВСА, что носит название «передняя трифуркация». В случае аплазии ПСА или передней трифуркации ПМА говорят о разомкнутости переднего сектора Виллизиева круга (Верещагин Н.В., 1997).
Задняя мозговая артерия может начинаться как из основной артерии, так и из ВСА в месте обычного отхождения задней мозговой артерии ЗСА, такой анатомический вариант носит название «задняя трифуркация ВСА». По данным многих авторов задняя трифуркация ВСА встречается не более, чем в 15% наблюдений (Никитин Ю.М., 1989, 2004; Одинак М.М., 2001; Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2002). Тем не менее в физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах артериального круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие (Arnolds В.J., Reuter G.M., 1986; Alexandrov А.V., Joseph М., 2000; Edmonds H.L. et al, 2010).
Математико-статистические методы анализа результатов исследования
Исследование выполнено на базе клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени СМ. Кирова» Минобороны России и ФГУ «1 Военно-морской клинический госпиталь Балтийского флота» Минобороны России.
В соответствии с целью исследования и для решения комплекса поставленных в работе задач были спланированы и проведены клинические исследования в специально подобранных репрезентативных группах больных с различными патогенетическими формами дисциркуляторной энцефалопатии. Исходя из задач работы, в группы испытуемых включались военнослужащие, с клиническими признаками недостаточности мозгового кровообращения.
Закономерности развития церебральных расстройств при патологии магистральных артерий головы и шеи изучались у 106 человек в возрасте от 25 до 60 лет (87 мужчин, 19 женщин). Критериями включения больных в исследование были: клиническая картина недостаточности мозгового кровообращения с давностью от одного года до 10 лет, наличие сочетанной патологии сосудов головы и шеи, включающей аномалии развития или расположения сосудов, экстравазальные (вертеброгенные) компрессии, нарушение венозного оттока, отсутствие атеросклеротических стенозов МАГ 50% внутреннего диаметра и тяжелых соматических заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, гипертоническая болезнь III стадии, васкулиты), нейродегенеративных заболеваний (в частности, болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера), периферической вестибулярной патологии (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, билатеральная вестибулопатия), психических нарушений. Клинический анализ симптомокомплекса у исследованных нами больных осуществлялся по результатам динамического неврологического обследования в соответствии с отечественной классификацией стадий хронической ишемии мозга (дисциркуляторной энцефалопатии), а также с применением диагностических шкал (краткая шкала оценки психических функций, шкала оценки состояния функции поддержания вертикальной позы, шкала Монтгомери-Асберга). Характеристика контингента обследованных по возрастному и половому признакам представлена в таблице 1. Как видно из анализа представленных данных, группу больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии составили 74 пациента, а группу больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии 32 пациента (все мужского пола). Среди пациентов с ДЭ второй стадии лица до 40 лет составили 12,5% от общего числа, а среди больных с ДЭ первой стадии - 27% (причем преобладали лица мужского пола).
Наибольшее число больных в обеих группах было в возрасте максимальной социальной активности - от 40 до 49 лет (ДЭ второй стадии - 65,6%, ДЭ первой стадии - 52,7%). При анализе группы больных с ДЭ первой стадии по половому признаку отмечено, что 26% составили женщины, а доля мужчин была 74%.
Для I стадии дисциркуляторной энцефалопатии были характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма (соответствует начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга). Для II стадии было характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки (шаркающая, семенящая), более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной симптоматики, амиостатического синдрома. Диагностика стадии дисциркуляторной энцефалопатии основывалась на выявлении клиническими и инструментальными методами (ЭКГ, холтеровское мониторирование АД, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, КТ, МРТ, МР-(КТ)-ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне и поражением головного мозга, а также факторов риска развития цереброваскулярной патологии. Окончательный диагноз выставлялся после полного клинического, инструментального (электрофизиологического, ультразвукового, рентгенологического и нейровизуализационного) исследования с учетом основных критериев симптомов по МКБ-10.
Как следует из анализа данных таблицы 2, у обследованных нами пациентов преобладали клинические формы недостаточности мозгового кровообращения, обусловленные экстравазальной компрессией, вследствие дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника - 66 наблюдений. Из них дегененеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков выявлены у 45 пациентов (68,2%), унковертебральные разрастания у 10 (15,2%), аномалия Киммерле - у 11 (16,7%). Таблица 2 Общая характеристика патологических изменений сосудов вертебрально-базилярного бассейна
На втором месте по частоте встречаемости были венозные дисгемии по типу нарушения венозного оттока из вертебрального сосудистого бассейна - у 30 человек (18%). Гипоэхогенные атеросклеротические бляшки в V3 сегменте ПА выявлены у 13 (46,4%) пациентов, а гиперэхогенные атеросклеротичекие бляшки с кальцинатами - у 15 (53,6%). Гипоплазия ПА рассматривалась нами в случае выявления внутреннего диаметра сосуда менее 3 мм. Чаще всего нами выявлялась односторонняя гипоплазия правой позвоночной артерии - у 18 человек (75%), а левой у 6 (25%). Под аномалией хода ПА подразумевалось атипичное вхождение артерии в костный канал на уровне пятого или четвертого шейного позвонка (10 наблюдений).
Клинико-инструментальная характеристика недостаточности мозгового кровообращения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии
Вследствие размытости диагностических критериев, количество больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно увеличивается, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку многие врачи субъективно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб (головные боли, общая слабость, нарушения сна). С другой стороны, большое внимание привлекает проблема «немых» инсультов, последствия которых выявляют случайно при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым сосудистым эпизодом, так и у людей, не имевших острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в анамнезе.
Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о континууме: поражение мозга не возникает без уже сложившейся патоморфологической «подоплеки», в частности изменений сосудистой системы головного мозга. В связи с этим дифференциация стадий и патогенетических вариантов дисциркуляторной энцефалопатии имеет принципиальное значение для клинической неврологии.
Сравнение клинико-инструментальных данных у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой и второй стадии с преимущественным поражением в вертебрально-базилярном бассейне позволит, с одной стороны связать прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения с определенными патогенными вариантами (шейный остеохондроз, патологические извитости, нарушение венозного оттока и др.), а с другой стороны определить основные направления профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний, в том числе и ОНМК у военнослужащих.
Как следует из анализа данных рисунка 12 общим симптомом у больных обеих групп являлось несистемное головокружение (в 100% случаев), но у больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии последнее сочеталось с адиадохокинезом у 100% пациентов (достоверность различия с аналогичным показателем у больных ДЭ первой стадии- р 0.054) и горизонтальным нистагмом - у 87.5% (различия по данному показателю у больных исследуемых групп не достоверны), в то время как у больных с ДЭ первой стадии выявлены только незначительные координаторные (у 75.7%) и зрительные в виде нечеткости зрительных образов (у 86.5%) нарушения. Кроме этого головокружение отличалось качественно у больных с разными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии: если у больных с ДЭ второй стадии головокружения носили стереотипный рецидивирующий характер, то у больных с ДЭ первой стадии - эпизодический, кратковременный, провоцируемый вестибулярными нагрузками, стрессовыми ситуациями.
Несколько реже, но в одинаковой пропорции встречались затылочные головные боли (у 93.8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 94.6% - первой) и нарушения равновесия при поворотах головы (у 100% больных с ДЭ второй стадии и у 91.9% - первой). Данные симптомы протекали в рамках неврологических проявлений шейного остеохондроза и были более выражены качественно (по частоте и продолжительности приступов) у пациентов с ДЭ второй стадии. Данное обстоятельство полностью соответствует основным постулатам концепции коморбидности, в частности, очевидно взаимоотягощение клинического симптомокомплекса при наличии у больных с ЦВЗ шейного остеохондроза.
Заметное (статистически значимое, р 0.03) различие клинического симптомокомплекса у больных рассматриваемых групп выявлено в отношении депрессивных расстройств (у 93.8% пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии и у 75.7% - первой), чувствительных нарушений (у 81.3% пациентов с ДЭ второй стадии и у 67.6% - первой) и синкопальных состояний (у 93.8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 64.9% - первой). Причем различие заключалось не только в частоте встречаемости вышеуказанных симптомов, но и в их качественном содержимом. Например, если чувствительные нарушения у больных с дисциркуляторной энцефалопатией второй стадии проявлялись в основном в виде гипестезии по гемитипу, то у больных с дисциркуляторной энцефалопатией первой стадии они носили ограниченный характер (главным образом на лице) в виде парестезии. Аналогичное положение было выявлено при сравнительном анализе синкопальных состояний; у больных с ДЭ второй стадии последние протекали в виде частых (в среднем 1 раз в месяц) «дроп-атак», а у больных с ДЭ первой стадии - в виде предобморочных состояний или обмороков с частотой в среднем 1 раз в 2-Змесяца.
Но принципиальное различие клинического симптомокомплекса у больных рассматриваемых групп выявлено в отношении коэффициента атерогенности (у 93.8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 18.9% - первой, достоверность различия р 0.001), ИМТ 30кг/м2 (у 75% пациентов с ДЭ второй стадии и у 5.4% - первой, достоверность различия - р 0.009), артериальной гипертензии (у 75% пациентов с ДЭ второй стадии и у 18.9% - первой, достоверность различия - р 0.001) и интенсивного курения (у 62.5% пациентов с ДЭ второй стадии и у 24.3% - первой, достоверность различия - р 0.001). Очевидно, что вышеперечисленные позиции являются основополагающими факторами риска острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, поэтому их преобладание у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатии второй стадии отражает не только факт прогрессирования церебральной сосудистой недостаточности, но и высокую вероятность ее дальнейшего развития
Обсуждение результатов исследования
Но очевидно, что недостаточность мозгового кровообращение в ВББ вызывает не только ишемию стволовых отделов головного мозга. Регионарный кровоток в белом веществе мозговых полушарий составляет примерно четверть кровотока в сером веществе, поэтому при умеренной пролонгированной гипотензии кровоток в обеих зонах снижается на одну и ту же абсолютную величину, но в белом веществе он оказывается ниже критического уровня, а в сером - выше (Вознюк И.А., 2000; Тихомирова О.В., 2000). По-видимому, механизмы ауторегуляции кровотока в белом веществе, менее совершенны; поэтому глубинные отделы белого вещества больших полушарий и базальные ганглии относятся к так называемому «сосудистому центрэнцефалону» -филогенетически более примитивной части мозга, наиболее уязвимой при острой или по дострой недостаточности мозговой перфузии (Михайленко А. А. 1994, Одинак М.М., Кузнецов А.Н., 1998; Парфенов В.А., 2002).
Поэтому даже при клиническом преобладании симптомов недостаточности гемоперфузии в ВББ целесообразно определение наличия стенотического поражения сосудов головного мозга общепринятыми неинвазивными (УЗДГ, ДС, КТ-АГ, MP-АГ) или инвазивными (ангиография, КТ-ангиография) методами. В нашем исследовании патологические извитости МАГ выявлены у 74 больных (в 69,8 % случаев) и различались в виде трех типов: изгибы артерий С и S-образной формы без острых углов и клинически значимых нарушений кровотока; кинкинг (септальная извитость) - перегибы удлиненных артерий под острым углом (ангуляция) и вследствие этого образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду; койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей.
Все разновидности вышеуказанных сосудистых деформаций были обнаружены у обследованных нами больных не только в ПА; часто ПИ выявлялись в других бассейнах МАГ, причем иногда ПИ были двусторонними или наблюдались одновременно в каротидной и вертебрально-базилярной сосудистых системах. В частности, патологическая извитость по типу койлинга (всего 7 наблюдений) выявлены у двух пациенов при патологии правой ПА и у одного -левой; при патологии общей сонной артерии (по одному случаю справа и слева); а также в 2-х случаях при поражении правой внутренней сонной артерии. ПИ по типу кинкинга встречались чаще (12 наблюдений); из них в пяти случаях при патологии общей сонной артерии (в 3 случаях правой, а в двух - левой) и 7 случаях при поражении внутренней сонной артерии (в 4-х случаях правой, а в трех - левой).
Однако наибольшую группу среди врожденных сосудистых аномалий составили S- и С- образные извитости; причем в 20 наблюдениях данные расстройства были гемодинамически значимыми. Из них в девяти случаях при патологии ПА (6 наблюдений справа, три - слева), в 3 - при патологии ОСА (в 2 случаях правой, а в одном - левой) и 8 случаях при поражении внутренней сонной артерии (в 6 случаях правой, а в двух - левой). В 35 случаях выявлены гемодинамически незначимые извитости ВСА. Существенные различия выявлены относительно стенозирующего атеросклероза 50% (в 75% наблюдений у больных с ДЭII стадии и в 5.4% - первой, достоверность различия - р 0.001) и ПИ, которые обнаружены только у больных с ДЭ второй стадии в 37.5% случаев. Данное обстоятельство служит основанием для утверждения о весьма вероятной патогномоничной значимости атеросклероза и извитости позвоночной артерии в диагностике ДЭ второй стадии.
По данным Субботиной Н.С. (2001) ведущее место среди патогенетических факторов развития ишемических заболеваний головного мозга занимают атеросклероз (61,8%) и патологические извитости артерий (22,3%) при относительно меньшем удельном весе экстравазальных воздействий (6,3%). Различие с результатами нашего исследования обусловлено тем, что у обследованных нами пациентов, во-первых, недостаточность мозгового кровообращения наблюдалась преимущественно в веребрально-базилярном бассейне, во-вторых, основной контингент больных составили военнослужащие молодого и среднего возраста. При комплексном исследовании больных с дисциркуляторной энцефалопатией выявлена определенная взаимосвязь между стадией недостаточности мозгового кровообращения и прочими патогенетическими факторами церебральной ишемии. Принципиальное различие клинического симптомокомплекса у больных рассматриваемых групп выявлено в отношении коэффициента атерогенности (у 93.8% пациентов с ДЭ второй стадии и у 18.9% -первой, достоверность различия - р 0.001), ИМТ 30кг/м2 (у 75% пациентов с ДЭ второй стадии и у 5.4% - первой, достоверность различия - р 0.009), артериальной гипертензии (у 75% пациентов с ДЭ второй стадии и у 18.9% - первой, достоверность различия - р 0.001) и интенсивного курения (у 62.5% пациентов с ДЭ второй стадии и у 24.3% - первой, достоверность различия - р 0.001).
Очевидно, что вышеперечисленные позиции являются основополагающими факторами риска ЦВЗ и ОНМК, поэтому их преобладание у пациентов с ДЭ второй стадии отражает не только факт прогрессирования церебральной сосудистой недостаточности, но и высокую вероятность ее дальнейшего развития.
Наряду с вышеуказанными факторами риска развития церебральной гипоперфузии, при рентгенографическом исследовании выпрямление физиологического шейного лордоза и остеофиты тел позвонков встречались у пациентов обеих групп в приблизительно одинаковой пропорции (75% наблюдений при ДЭ II стадии и 79.7% - первой; 56.3% при ДЭ II стадии и 52.7% -первой - соответственно); остальные виды патологических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника существенно различались по частоте встречаемости у больных с ДЭ первой и второй стадии.
Так гипермобильность (нестабильность ПДС) выявлена у 75% больных с ДЭ второй стадии и только у 47.3% - первой (достоверность различия - р 0.01). Протрузии или грыжи межпозвонковых дисков наблюдались у 68.8% больных с ДЭ второй стадии и всего у 40.5% - первой (достоверность различия - р 0.01). И наконец, аномалия Киммерле наблюдалась у 25% больных с ДЭ второй стадии и только у 8.1% - первой (достоверность различия - р 0.04). Данные проявления дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника в разной степени вызывали экстравазальную компрессию позвоночных артерий, провоцирующую развитие вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности. С учетом вышесказанного для раннего выявления признаков хронической ишемии мозга целесообразно скрининговую программу обследования военнослужащих с церебральными жалобами осуществлять с периодичностью один раз в полгода следующим образом (рисунок 18).