Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса о боевом стрессе, посттравматическом стрессовом расстройстве, хронической боли и болезнях адаптации и ускоренном старении ветеранов боевых действий (обзор литературы) 18
1.1. Основные понятия стресса и общего адаптационного синдрома 18
1.1.1. Роль структур головного мозга в стрессовой реакции организма 20
1.1.2. Классификация стресса 22
1.1.3. Вопросы боевого стресса 24
1.2. Последствия боевой психической травмы, посттравматическое стрессовое расстройство 27
1.3. Последствия боевого стресса и хроническая боль 36
1.3.1. Понятие хронической боли и её патофизиология 36
1.3.2. Хроническая боль и последствия боевого стресса как срыв адаптации организма у ветеранов боевых действий 44
1.4. Посттравматическое стрессовое расстройство, хроническая боль и болезни адаптации у ветеранов боевых действий 50
1.4.1. Головная боль и коморбидность постконтузионных изменений, посттравматических стрессовых расстройств 53
1.4.2. Роль последствий боевого стресса в развитии хронических болей в груди и патологии сердечно-сосудистой системы 56
1.4.3. Заболевания желудочно-кишечного тракта и абдоминальные боли у ветеранов боевых действий 59
1.5. Стресс-индуцированные состояния и ускоренное старение у ветеранов боевых действий 60
1.6. Методы лечения хронической боли и посттравматического стрессового расстройства 66
1.6.1. Геропрофилактика и геропротекция у ветеранов боевых действий 70
Глава 2. Материалы и методы исследования 74
2.1. Характеристика наблюдаемых пациентов 74
2.2. Клинические методы исследования 82
2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 88
2.4. Методы восстановительного лечения 94
2.5. Статистический анализ 98
Глава3. Психопатологические состояния ветеранов боевых действий как результат боевого стресса 99
3.1. Перенесённый дистресс военного и мирного периодов 99
3.1.1. Результаты анализа боевых стрессирующих факторов 99
3.1.2. Результаты анализа факторов стресса мирной жизни и их сочетаний с боевыми стрессирующими факторами 105
3.2. Психопатологические последствия двух вариантов стресса – боевого и последующей мирной жизни 106
Глава 4. Распространённость и структура болевых синдромов у ветеранов боевых действий 125
4.1. Общая распространённость и структура болевых синдромов у ветеранов 125
4.2. Качественные и количественные характеристики хронических болевых синдромов у ветеранов боевых действий 130
4.3. Демографические, социальные характеристики и связь с воинским статусом основных видов хронических болевых синдромов у ветеранов 135
Глава 5. Коморбидность посттравматического стрессового расстройства и хронической боли 142
5.1. Стресс как фактор формирования хронической боли 142
5.2. Взаимоотношения посттравматического стрессового расстройства и хронической боли 144
5.3. Хроническая и острая головная боль как симптом посттравматического стрессового расстройства и постконтузионных нарушений 150
Глава 6. Коморбидность посттравматических стрессовых расстройств и хронических болевых синдромов с соматической патологией у ветеранов 158
6.1. Хронические боли в груди 160
6.2. Кардиоваскулярная патология как проявление нарушения адаптивных возможностей организма 162
6.3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, абдоминальные боли и посттравматические стрессовые расстройства 180
Глава 7. Патогенетические механизмы и возрастная динамика стресс-индуцированных состояний у ветеранов боевых действий 193
7.1. Патогенетические особенности стресс-индуцированной патологии 193
7.2. Возрастные аспекты боевого стресса, посттравматического стрессового расстройства и стресс-индуцированных заболеваний 196
7.3. Стресс-индуцированная хроническая боль как фактор развития дезадаптации ЦНС у ветеранов с посттравматическим стрессовым расстройством 208
7.4. Ускоренное старение и его связь с боевыми и послевоенными факторами риска 210
Глава 8. Изменения качества жизни ветеранов боевых действий с хронической болью, последствиями боевого стресса и их социальная адаптация 218
Глава 9. Вопросы терапии пациентов с последствиями боевого стресса и связанною с ним соматической патологией и хронической боли 231
9.1. Особенности лечения ветеранов боевых действий 231
9.2. Принципы планирования лечения ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством и хронической болью 233
9.3. Посттравматическое стрессовое расстройство и хроническая боль, интегративные подходы к лечению 238
9.4. Роль и место антистрессовой терапии в лечение хронических болевых синдромов у ветеранов боевых действий 243
9.5. Динамика психопатологического состояния ветеранов через 3 года 246
9.6. Анализ методов геропротекции у ветеранов боевых действий 252
Заключение 262
Выводы 284
Практические рекомендации 286
Список сокращений 288
Литература 290
Приложение 336
- Последствия боевой психической травмы, посттравматическое стрессовое расстройство
- Психопатологические последствия двух вариантов стресса – боевого и последующей мирной жизни
- Заболевания желудочно-кишечного тракта, абдоминальные боли и посттравматические стрессовые расстройства
- Принципы планирования лечения ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством и хронической болью
Введение к работе
Актуальность темы. Боевые действия, террористические акты и их пресечение, техногенные катастрофы и другие экстраординарные события, являясь факторами стресса, имеют определенные медицинские последствия. Статистика говорит о более 100 тыс. солдат и офицеров, травмированных в период войн в Афганистане и на Северном Кавказе [Кривошеев Г.Ф., 2001]. Однако нет достоверных статистических данных по последствиям боевой психологической травмы – неврологическим, соматическим, психопатологическим. Известно, что данная тяжелая психологическая травма отличается интенсивностью и продолжительностью воздействия, а процесс изменений в центральной нервной системе (ЦНС) часто начинается и развивается после психотравмирующего эпизода с последующим формированием посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и других психопатологических состояний [Александров Е.О., 2005]. И здесь особое внимание обращает на себя проблема хронической боли (ХБ), нередко наблюдаемой у ветеранов боевых действий [Шанин Ю.Н., 1997; Пушкарёв А.Л. с соавт., 2000; Charles E. еt al., 2005; Crosby F.E., 2006; Schwartz A.C. et al., 2006; Thomas H.V. et al., 2006; Shipherd J.C., 2007; Liedl А., Knaevelsrud C., 2008]. Научные исследования этой важной темы часто имеют фрагментированный дисциплинарными границами характер [McEwen B.S., 2009]. Также мало изученными остаются и вопросы воздействия боевых стресс-факторов на дальнейшее нейро- и психосоматическое состояние пострадавших. Неоднозначны подходы к восстановительному лечению лиц, страдающих ПТСР, ХБ и другой стресс-индуцированной патологией [Погодина Т.Г., Тро-шин В.Д., 2004; Мякотных В.С. с соавт., 2009; Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я., 2014; Bremner J.D. et al., 2003; Jatzko А. et al., 2006; Forman-Hoffman V.L. et al., 2007; Fulco C. et al., 2008; Sadeh N. et al., 2015; McKenzie D. P. et al., 2015]. Остаётся недостаточно изученным вопрос о влиянии ПТСР, ХБ, боевого стресса (БС) на развитие соматической патологии, ускоренного старения организма, и как следствие, методов реабилитации и геропрофилактики.
Степень разработанности темы диссертации. Большое число исследований ПТСР, ХБ, БС и его последствий в последние 15 - 20 лет способствовали более чёткому пониманию клинической картины заболеваний, их этиологии и патогенезу. Но, в большинстве современных исследований в силу их ориентации на узкую, монодисциплинарную научную проблематику, ограниченную рамками какой-либо определенной научной специальности, рассматриваются разрозненные, отдельные звенья патогенеза, клинических, социальных, психологических проявлений ПТСР, стресс-индуцированной соматической патологии и ХБ у ветеранов боевых действий. При этом часто не учитываются такие значимые факторы, как возраст пациентов, продолжительность послевоенного периода и многие другие. Сформировавшиеся взаимоотношения патологии нервной системы, пограничных нервно-психических расстройств и различных соматических заболеваний являются уже следствием не сочетания групп заболеваний, а общей патологией всего организма с дезадаптацией ЦНС [Пушкарёв А.Л., Доморацкий В.А., Гордеева Е.Г., 2000; Погодина Т.Г., Т рошин В.Д., 2004;
Мякотных В.С, 2009; Альтман Д.Ш. с соавт., 2012]. Изучение нейросоматиче-ского, психосоматического состояния ветеранов боевых действий, стресс-индуцированной патологии, факторов, влияющих на качество жизни, развитие ускоренного старения организма, подходов к их лечению и профилактике с мультидисциплинарной позиции является важной научно-практической проблемой современной медицины. Всё это и определило цель и научную новизну предпринятого исследования.
Цель исследования: Определить комплексные неврологические и соматические проблемы последствий стрессовых воздействий, разработав на этой основе многокомпонентную патогенетическую схему развития стресс-индуцированных расстройств и алгоритмы их диагностики и лечения.
Задачи исследования.
-
Определить факторы, влияющие на интенсивность проявлений ПТСР и развитие разных вариантов нейросоматической стресс-индуцированной патологии у ветеранов локальных боевых действий, особенности их развития в различные возрастные и послевоенные периоды.
-
Оценить роль ПТСР и множественной связанной со стрессом нейросо-матической патологии в развитии хронических болевых синдромов у лиц, подвергшихся стрессовым воздействиям, выявив общие патогенетические особенности ПТСР и хронической боли.
-
На основе изучения клинических и патогенетических взаимоотношений стресса, ПТСР, хронических болевых синдромов, и иной стресс-индуцированной патологии, представить общую патогенетическую схему указанных взаимоотношений, определив их значение в развитии ускоренного старения ветеранов локальных боевых действий и разработав критерии «синдрома локальных войн».
-
Представить клинико-психологические особенности изменений качества жизни ветеранов боевых действий, страдающих ПТСР и стресс-индуцированной патологией, на основе многофакторного анализа последствий стрессовых воздействий, психологических и физических травм.
-
Разработать основные патогенетические принципы лечения и профилактики ПТСР, хронической боли и иной стресс-индуцированной патологии, у лиц, подвергшихся боевым стрессовым воздействиям, оценив ближайшие и отдалённые результаты предлагаемых лечебно-восстановительных мероприятий.
-
Провести сравнительный анализ ряда современных методов геропро-текции, геропрофилактики и на этой основе представить рекомендации по индивидуализированному использованию данных методов в восстановительном лечении лиц, перенёсших боевые стрессовые воздействия.
Научная новизна исследования. В процессе многолетнего наблюдения бывших участников локальных боевых действий, страдающих ПТСР, определён ряд клинических особенностей формирования и развития у них многих патологических процессов в различных сочетаниях, в частности заболеваний нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата. Впервые представлены результаты изучения многогранного влияния последствий БС не только на нервно-психическое, но и на
соматическое здоровье ветеранов боевых действий с позиции формирования многоуровневой патологической системы.
Установлена отчётливая коморбидность ПТСР и ХБ, их патогенетическая взаимосвязь, обусловленная постстрессовыми изменениями в ЦНС. Общие патогенетические механизмы, заключающиеся, прежде всего, в дизрегуляции ЦНС, возникающей при формировании посттравматического стрессового расстройства и хронических болевых синдромов, позволяют говорить о патологии, ассоциированной с формированием несостоятельности стресс-лимитирующей и антиноцицептивной систем в физиологическом механизме восприятия боли и стресс-реакции. Показано, что основным триггерным фактором дизрегуляции ЦНС выступает БС. Представлены доказательства влияния ПТСР на соматическое состояние здоровья ветеранов боевых действий с позиций интенсивности данного ПТСР и выраженности его симптоматики.
Впервые показаны особенности клинико-патогенетических взаимоотношений сердечно-сосудистой патологии и изменений липидного спектра крови у пациентов с ПТСР и сопутствующими ему психопатологическими состояниями. Определены фенотипы дислипидемий, наиболее характерных для различной интенсивности ПТСР.
Определены роль и влияние возрастных факторов на развитие соматической патологии в разных органах и системах под влиянием БС и ПТСР в разные периоды после окончания участия в боевых действиях. Рассмотрены взаимоотношения возраста пострадавших, продолжительности послевоенного периода и формирования острых и хронических болевых синдромов разной локализации.
Разработана патогенетическая концепция «порочного круга» формирования и существования многоуровневой патологической системы при воздействии на организм человека факторов БС с последующим развитием ПТСР. При этом выявлено, что именно повышенная возбудимость ЦНС при ПТСР способствует формированию хронических болевых синдромов на основе разнообразной соматической патологии.
Показано, что обнаруженные стойкие патологические сдвиги показателей свободнорадикального окисления и антиокислительной защиты в совокупности с феноменом ускоренного старения также можно считать стресс-индуцированными состояниями наряду с ПТСР и ХБ. Обнаружено, что наиболее негативное влияние на изменения в системе перекисного окисления липи-дов и на процесс ускоренного старения оказывают выраженность ХБ и присутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы в комплексе стресс-индуцированной патологии.
Разработаны и представлены патогенетически обоснованные принципы восстановительного лечения ветеранов локальных боевых действий, страдающих ПТСР и ассоциированными с ним патологическими процессами. Обоснованы подходы к профилактике хронизации боли. На основе сравнительного анализа методов геропротекции, геропрофилактики представлены научно обоснованные рекомендации по использованию указанных методов, предпочтительно при использовании олигопептидных препаратов, в восстановительном лечении ветеранов боевых действий.
Практическое значение исследования. На основании широкого изучения этиопатогенетических факторов, особенностей клиники, диагностики и лечения последствий БС, ПТСР показана необходимость комплексного, междисциплинарного подхода к диагностике и лечению ветеранов боевых действий, подвергшихся стрессовому воздействию, независимо от характера первично предъявляемых ими жалоб и выявляемых заболеваний. Необходимо учитывать при этом возможное одновременное присутствие многих клинических вариантов неврологической, соматической патологии, ПТСР и широкую распространённость хронической боли с самыми различными топическими вариантами её инициации.
Высокая частота выявления соматической патологии у лиц, страдающих ПТСР, указывает на необходимость системного подхода при обследовании такого рода пациентов с привлечением многих специалистов - неврологов, терапевтов, кардиологов, гастроэнтерологов, ревматологов, гериатров и др.
При учёте разных вариантов манифестации сердечно-сосудистой патологии, заболеваний желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата видится возможность организации наиболее ранней диагностики и профилактики стресс-индуцированных расстройств и связанной с ними ХБ.
С учётом того, что ускоренное старение ветеранов боевых действий имеет стресс-индуцированную природу, рекомендуется относиться к этому феномену как к патологическому процессу, заболеванию, включая в комплексы восстановительного лечения методы геропротекции, геропрофилактики.
Разработанные программы обследования и лечения ветеранов локальных боевых действий, учитывающие формирование многоуровневой патологической системы на основе БС и ПТСР, позволяют внедрить в практическое здравоохранение принципиально новые формы диспансеризации, профилактики и восстановительного лечения данной группы лиц.
Сравнительный анализ эффективности и безопасности использования целого ряда геропротекторных технологий показал, что наиболее отчётливое позитивное влияние на показатели биологического возраста оказывает сочетанное применение двух олигопептидных комплексов - лизил-глутамил-аспарагина и глутамил-аспаригил-аргинина, содержащихся в препаратах «Везуген» и «Пи-неалон». Именно эти препараты предпочтительны при их использовании у ветеранов локальных военных конфликтов, страдающих ПТСР и имеющих признаки ускоренного, патологического старения.
Личный вклад автора в проведённое исследование. Личное участие автора выразилось в предложении идеи и цели исследования, в разработке необходимых методологических подходов, дизайна исследования. Автором лично проведены все клинические обследования, большинство лабораторных и инструментальных исследований, собран необходимый фактический материал, самостоятельно проведена статистическая обработка полученных результатов, сделаны все необходимые обобщения, сформулированы выводы и практические рекомендации, проведено внедрение полученных результатов диссертационной работы в клиническую практику учреждений здравоохранения.
Автор выражает глубокую благодарность всем специалистам, клиническим и научным коллективам, в творческом сотрудничестве с которыми выполнена диссертационная работа.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Процесс формирования и степень выраженности ПТСР зависят от ин
тенсивности боевого стресса, продолжительности послевоенного периода, воз
раста пострадавших, перенесённых боевых черепно-мозговых травм, а даль
нейшее поэтапное развитие следующей за ПТСР стресс-индуцированной пато
логии – от интенсивности данного ПТСР, возраста пациентов и продолжитель
ности послевоенного периода.
2. Часто формирующиеся у лиц, подвергшихся воздействию боевых
стресс-факторов, хронические болевые синдромы имеют общие патогенетиче
ские механизмы с формированием и развитием ПТСР, и это позволяет рассмат
ривать оба данных патологических состояний в качестве ассоциированных.
3. Итогом повреждающего действия боевого стресса на человеческий ор
ганизм представляется многоуровневая патологическая система, на основе ко
торой последовательно развиваются такие патологические процессы, как ПТСР,
стресс-индуцированные заболевания, хронические болевые синдромы, уско
ренное старение. Основной объединяющий механизм формирования такой
многоуровневой патологической системы можно изначально обозначить как
«синдром локальных войн», к которому в дальнейшем могут присоединяться
многие факторы социальной дезадаптации, изменяющие качество жизни лиц,
перенёсших боевой стресс.
4. Принципы планирования и проведения лечебно-восстановительных
мероприятий в отношении стресс-индуцированной патологии ветеранов боевых
действий определяются, во-первых, клинической картиной и выраженностью
ПТСР, во-вторых, индивидуальными особенностями формирования и развития
стресс-индуцированной патологии на основе комплексного воздействия на раз
личные звенья многоуровневой патологической системы.
5. Одним из вариантов стресс-индуцированной патологии, зависящим от
целого ряда факторов стрессового воздействия, следует считать феномен уско
ренного старения, являющийся по существу облигатной составляющей в ком
плексной патологии участников боевых действий и требующий обязательного
проведения индивидуально подобранных геропротекторных мероприятий. По
нашим данным, наиболее эффективны и безопасны современные олигопептид-
ные комплексы.
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в клиническую практику Областного госпиталя для ветеранов войн (г. Новосибирск), МСЧ ГУВД Новосибирской области (г. Новосибирск), Свердловского областного клинического психоневрологического госпиталя для ветеранов войн (г. Екатеринбург), Челябинского областного клинического терапевтического госпиталя для ветеранов войн (г. Челябинск), Сургутской клинической травматологической больницы (г. Сургут), Челябинской областной клинической больницы (г. Челябинск), в учебный процесс кафедры гериатрии ФПК и ПП Уральского государственного медицинского университета (г. Екатеринбург), кафедры
неврологии и психиатрии Северо-восточного федерального университета имени М.К. Амосова (г. Якутск), кафедры неврологии с курсом нейрореабилитологии ФДПО Пермского государственного медицинского университета имени академика Е.А. Вагнера (г. Пермь).
Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на конференциях, конгрессах, съездах, в том числе: Межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы неврологии» (г. Новосибирск, 2008, 2009, 2010, 2011); Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики, лечения и активного долголетия ветеранов Великой Отечественной войны и граждан старшего возраста» (г. Новосибирск, 2010); Научно-практических конференциях с международным участием «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней» (г. Москва, 2010, 2011, 2012); Российской научно-практической конференции «В.М. Бехтерев и современная психология» (г. Казань, 2010); Российской конференции «Актуальные вопросы психоневрологии» (г. Ставрополь, 2011); II-ом Съезде психотерапевтов Сибири (г. Новосибирск, 2011); Сибирской научно-практической конференции «Актуальные вопросы геронтологии и гериартрии» (г. Новосибирск, 2011); Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (г. Москва, 2011, 2012); Научно-практической конференции «Посттравматические и постстрессовые состояния в медицине: возможности реабилитации» (г. Екатеринбург, 2011); Всероссийском конгрессе с международным участием «Психосоциальные факторы и внутренние болезни: состояние и перспективы» (г. Новосибирск, 2011); 6-ом Национальном конгрессе терапевтов (г. Москва, 2011); 3-ем съезде геронтологов и гериатров России (г. Новосибирск, 2012); Юбилейной научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (г. Томск, 2012); Краевой научно-практической конференции «Сосудистые заболевания нервной системы. Актуальные вопросы» (г. Барнаул, 2012); 3-ей Международной междисциплинарной конференции «Управляй болью» (г. Москва, 2012); Российском национальном конгрессе кардиологов (г. Санкт-Петербург, 2013); 5-ом Международном форуме кардиологов и терапевтов (г. Москва, 2016); Юбилейной конференции «Актуальные вопросы неврологии. Роль дисфункциональных расстройств» (г. Пермь, 2016); 11-ом Международном форуме «Старшее поколение» (г. Санкт-Петербург, 2016). Обсуждение завершенного варианта диссертации проведено 30 августа 2017 г. на совместном заседании проблемных комиссий от «Неврология и нейрохирургия», «Психиатрия» и «Геронтология и гериатрия» при Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Публикации. По теме диссертации опубликованы 76 печатных работ, из них 5 в Научных трудах ФГБУЗ «Сибирский окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства» том I, II и III и в межрегиональном сборнике научных работ «Проблемы геронтологии, нейроиммуноло-гии. Организация медицинской помощи ветеранам войн» - Челябинск, 30 – в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки Россий-8
ской Федерации, опубликованы 3 монографии и 3 учебно-методических пособия и методических рекомендаций.
По теме диссертации получены 1 патент и 2 положительных решения на выдачу патента Российской Федерации.
Структура и объём диссертации. Диссертация изложена на 337 страницах и состоит из введения, 9 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Диссертация иллюстрирована 36 рисунками, 99 таблицами, 1 клиническим примером. Список литературы включает 215 отечественных и 237 зарубежных источников.
Последствия боевой психической травмы, посттравматическое стрессовое расстройство
Согласно МКБ-10 ПТСР «возникает как отставленная и затяжная реакция на стрессовое событие или ситуацию исключительно угрожающего или катастрофического характера, которая в принципе может вызвать общий дистресс почти у каждого человека». Особенность клинического течения и симптоматики ПТСР, связанного с боевыми действиями, позволяет выделить его в отдельную форму – боевого ПТСР. Многочисленные исследования показали, что ПТСР, сформировавшиеся в результате БС, или так называемые боевые ПТСР, клинически более многообразны и более продолжительны, чем ПТСР мирного времени [Овчинников Б.В., 1995; Пушкарёв А.Л. с соавт., 2000; Тарабрина Н.В., 2001; Dohrenwend B. et al., 2006; Kennis M. et al., 2015]. Средние показатели частоты возникновения ПТСР в условиях военного времени (15-30%) значительно превышают данные распространённости ПТСР после тяжёлого стресса в мирное время (0,5-1,2%) [Андрющенко А.В., 2000]. Особое влияние на формирование ПТСР оказывают такие факторы как ранения, контузии, длительность и условия пребывания в плену. У ветеранов, переживших боевые ранения, на всю жизнь остается своеобразный след раны, случайная актуализация которого психологически возвращает человека в травмирующую ситуацию [Мякотных В.С., 2009].
БС оказывает многообразное воздействие на психику и здоровье военнослужащих в целом. В условиях боя человек должен действовать наперекор своим инстинктам самосохранения, до предела мобилизовав свои физические и эмоциональные возможности. Процессы изменения в ЦНС продолжаются после психо-травмирующего эпизода, приводя к формированию ПТСР с отставленным во времени и менее резким началом. Дебютирует ПТСР обычно после дополнительных, нередко незначительных воздействий [Александров Е.О., 2005; Китаев-Смык Л.А., 2009; Auxmry Y., 2012]. Данный феномен «запоздалой реактивности» -одна из наиболее характерных черт развития боевой психической патологии. Даже когда стрессор прекратил своё действие, стресс-реакция продолжается [Селье Г., 1979], и эта отдалённая активация стресс-реакции после прекращения воздействия стрессора представляет самую большую угрозу для здоровья человека [McEwen B.S., 2007].
Не у каждого человека, после БС формируется ПТСР. У лиц, перенёсших БС, оно развивается только в 9 - 62% случаев [Пушкарёв А.Л. с соавт., 2000; Та-рабрина Н.В., 2001; Ушаков И.Б., Бубеев Ю.А., 2005; Dohrenwend B. et al., 2006; Richardson J.D. et al., 2007]. В то же время БС может повышать адаптивность личности, не имея психологических последствий и проявляясь только социально-психологической дезадаптацией [Китаев-Смык Л.А., 2009; Auxmry Y., 2012].
Имеют значение факторы, повышающие степень риска развития ПТСР: молодой возраст (до 25 лет), наличие предшествующих психических травм, неблагополучное детство, затруднения социальной адаптации, девиантное поведение, наличие неблагоприятных личностных особенностей (эмоциональная неустойчивость, ригидность психических процессов; истероидные черты характера; элементы психического инфантилизма; акцентуации и др.) [Александров Е.О., 2005]. Многочисленные исследования факторов риска развития последствий БС, в частности ПТСР, указывают также на экологические и демографические факторы, индивидуальность и психиатрический анамнез, диссоциацию когнитивных и биологических систем, генетический и семейный риск [Halligan S.L., Yehuda R., 2000; 2002]. Генетическую основу ПТСР подтверждают исследования L. Zhang с соавт.. (2008), обнаружившие в мозговой ткани человека ген P11, связанный с глюкокор-тикоидными рецепторами; выявлено пониженное количество Р11 у лиц с депрессией и повышение его при ПТСР. Новые исследования рецепторов 5-HT2A, глю-кокортикоидов, каннабиоидов, p11, митохондриальных генов открыли новые перспективы в понимании патогенеза ПТСР [Zhang L. et al., 2008; Ursano R.J., Zhang L., 2009; Wedge R. et al., 2012].
Адаптация к мирной жизни также связана с присутствием стрессирующих факторов, часто усиливающих действие БС на психосоматическое состояние бывших участников боевых действий [Фокин А.А., Лыткин В.М., Снедков Е.В., 2001; Sharkansky E.J. et al., 2000; Xue C. et al., 2015]. Поэтому Л.А. Китаев-Смык (2009) предложил различать 2 типа боевого ПТСР: первый - это результат боевой психической травмы с изменениями психического и физического состояния, второй – развивающийся у лиц, успешно адаптировавшихся в боевых условиях, но не способных к реадаптации в мирной жизни.
Таким образом, распространённость ПТСР среди ветеранов боевых действий зависит, прежде всего, от интенсивности и продолжительности воздействия стрессирующих факторов в период боевых действий, способных вызвать такие чувства как страх и беспомощность, а также социальных условий, биологической предрасположенности и личностно-характерологических особенностей [Литвин-цев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999; Halligan S.L., Yehuda R., 2000; Richardson J.D. et al., 2007]. Переживание БС имеет культурные, социальные и фено-типические факторы, которые являются детерминантами восприимчивости к ПТСР [Stein D.J. et al., 2007; Braquehais M.D., Sher L., 2010]. Этот факт объясняет данные распространённости ПТСР в различных странах. Ещё одной важной особенностью формирования и развития боевого ПТСР является то, что расстройство продолжается после устранения стрессора и может возникать спустя несколько месяцев и лет после травмы [Китаев-Смык Л.А., 2009; Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я., 2010].
Тем не менее, в настоящее время нет единой общепринятой теоретической концепции развития ПТСР. Выделяют психодинамическую, когнитивную, психосоциальную (относящиеся к психологическим), биологическую и мультифактор-ную модели патогенеза ПТСР [Литвинцев С.В., Шамрей В.К., Лыткин В.М., 1999; Тарабрина Н.В., 2001; Дворянчиков Н.В., 2008]. Считается, что в основе биологической модели развития ПТСР лежит нарушение функций нейроэндокринной системы. Имеются данные о повышении уровня дофамина и катехоламинов в плазме больных с ПТСР [Newport D. J., Nemeroff С.В., 2003]. Для пациентов с ПТСР оказалось характерным увеличение суточного количества выделяемого норадренали-на и уменьшение кортизола [Овсянников В.Г., Сапронов С.В., Хусаинова И.С., 2008; Хоженко Е.В., 2009; Mason J.W. et al., 1988], особенно ранним утром и поздним вечером [Yehuda R. et al., 2002]. Считалось, что пониженное содержание кортизола в моче является предиктором развития ПТСР [Mason J.W. et al., 1988]. Дальнейшее изучение показало, что низкое содержание кортизола в крови связано с большим количеством глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, и эти рецепторы обеспечивают больше связующих участков для кортизола [Newport D. J., Nemeroff С.В., 2003; Yehuda R., 2005; Ursano R.J., Zhang L., 2009]. Повышенная активность симпатической нервной системы у пациентов с ПТСР считалась следствием интенсивного стрессового воздействия, и при напоминании стрессовых событий происходила её гиперактивация [Strawn J.R., Geracioti T.D., 2008]. При ПТСР были обнаружены также изменения в эндогенной опиоидной системе [Pitman R.K. et al. 1990]. Считается, что дефицит эндогенных стресс-лимитирующих систем приводит к процессам дезадаптации в ЦНС [Мартюшев-Поклад А.В., Воронина Т.А., 2003], что вполне логично. Нейропсихологическая теория патогенеза ПТСР, предложенная L.C. Kolb (1987), обобщает психофизиологические и биологическую модели. Вследствие чрезвычайного стрессирующего воздействия происходит изменение в нейронах с блокадой синаптической передачи, вплоть до их возможной гибели. Наиболее тропными к экстремальным воздействиям оказываются зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью, памятью и циклом сна: МТ, гиппокамп, фронтальная кора [Тарабрина Н.В., 2001; Kolb L.C., 1987; Amano Т. et al., 2010; Wedge R. et al., 2012; Ramage A.E. et al, 2015].
Нейровизуализационные методы исследования позволили в определённой степени идентифицировать вовлечённые в патологический процесс при ПТСР системы головного мозга. Многие исследователи отметили уменьшение объёма гиппокампа, в том числе у ветеранов войны в Персидском заливе, ветеранов военных действий во Вьетнаме [Bremner J.D. et al., 2003; Jatzko А. et al., 2006; Woodward S.H. et al., 2006; Sadeh N. et al., 2015]. Изменения в гиппокампе связаны с сокращением синапсов в пирамидальных нейронов САС и модификацией денд-ритов [Watanabe Y. et al., 1992]. Нейропсихологическое исследование, в свою очередь, показало взаимосвязь атрофии гиппокампа со снижением кратковременной памяти [Smith M.A., et. al., 1995; Elzinga B.M., Bremner J.D., 2002]. Тем не менее, некоторые авторы считают атрофию гиппокампа фактором риска или предрасположенностью, а не следствием ПТСР [Gilbertson M.W. et al., 2002], а другие связывают данный феномен с уменьшением всего объёма мозга, в том числе гиппо-кампа, вследствие травматического стресса в детстве, но не в боевых условиях [De Bellis M.D. et al., 2001].
Психопатологические последствия двух вариантов стресса – боевого и последующей мирной жизни
Патофизиологический механизм воздействия БС, как и любого другого, в значительной степени основан на взаимодействии нервной и эндокринной систем, в особенности на реактивности определённых областей коры головного мозга, лимбической системы, ретикулярной формации и системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники. Основным психопатологическим состоянием нарушения взаимодействия этих систем в результате боевого дистресса является ПТСР, часто сопровождающейся тревожностью, депрессий, аддиктивным поведением, нарушением сна и памяти [Тарабрина Н.В., 2001].
В нашем исследовании ПТСР выявлялось по результатам ОТС и клинического наблюдения. ПТСР различной выраженности диагностировано у 147 (91,3%) пациентов. При этом незначительные его проявления или отдельные симптомы присутствовали у 42 (26,1%), умеренные - у 47 (29,2%), выраженные - у 58 (36,0%) ветеранов боевых действий. Средний балл ПТСР по ОТС составил 65,5±0,95 (от 40,3 до 98,1 баллов). Усреднённые показатели, полученные при использовании ОТС, представлены в табл. 10.
В симптоматике ПТСР преобладали симптомы гиперактивации (63,9± 1,0баллов; р=0,000) и повторного переживания травматического события (63,3± 0,9 баллов; р=0,003). Все шкалы симптомов ПТСР коррелировали с его интенсивностью. При статистическом анализе результатов усреднённого профиля ОТС выявлено, что в симптоматике ПТСР большую связь имели симптомы гиперактивации, свидетельствующие о раздражительности, нарушении сна, аддиктивном поведении пациентов.
Зависимость выраженности ПТСР от возраста ветеранов в период их участия в боевых действиях представлена в табл. 11.
Показано (табл. 11), что молодой возраст (до 20 лет) в период боевых действий (р=0,0005) являлся значимым фактором риска формирования боевого ПТСР, что подтверждается данными литературы [Александров Е.О., 2005; Magruder К.М. et al., 2004]. Этот факт свидетельствует о неподготовленности молодого организма к таким стрессовым нагрузкам; прежде всего это касается нейроэндокринного звена стресс-реакции, функциональной готовности ЦНС.
Результаты о возможной связи выраженности ПТСР с возрастом бывших участников боевых действий на момент обследования, наоборот, оказались статистически недостоверными (табл. 12).
Анализ распространённости и интенсивности ПТСР относительно воинского статуса ветеранов не показал какой-либо зависимости. Но выраженное ПТСР диагностировалось у ветеранов боевых действий, проходивших службу по контракту чаще, чем у кадровых военнослужащих (табл. 13).
Выраженность ПТСР соответствует интенсивности перенесённого БС. В нашем исследовании интенсивность ПТСР в баллах коррелировала с такими боевыми стрессирующими факторами как участие в вооружённых столкновениях (г=0,43; р=0,000), гибель (r=0,33; р=0,000) и ранения (г=0,3; р=0,001) сослуживцев. Наиболее выраженное ПТСР диагностировалось в период 11-15 лет после боевых действий. Этот период соответствовал наиболее интенсивным боевым действиям, подтверждением чего является выраженность оценки боевого стресса ветеранами и травматического события по ОТС, показанной в табл. 7.
На рис. 4 показана интенсивность ПТСР в различные периоды после пережитых боевых травмирующих событий.
Первые пять лет после участия в боевых действиях количество пациентов без ПТСР и с его незначительно выраженной симптоматикой было больше, чем в другие периоды. Кроме того, в этот период преобладали симптомы вторжения; остальные группы симптомов ПТСР имели меньшую интенсивность, чем в более поздние послевоенные периоды. Наиболее яркая симптоматика и соответственно распространённость выраженного ПТСР была в период 11-15 лет после участия в боевых действиях. Незначительные проявления ПТСР, кроме первого 5-летнего периода, диагностировались и по прошествии 25 лет участия в боевых действиях. Если в первом случае можно говорить о латентном течение, то после 20 лет участия в боях незначительные проявления указывают на уменьшение симптоматики хронического ПТСР с течением времени (рис. 5).
Как известно, участие в боевых действиях сопровождается высоким травматизмом, при котором усиливается тяжесть психологической травмы при БС. В нашем исследовании 95 (59,0%) ветеранов в период боевых действий получили травмы и ранения. На рис. 6 показан характер полученных боевых травм ветеранами в нашем исследовании. Подавляющее число боевой травмы составили контузии (70,5%) в результате взрыва. Это объясняется характером ведения боевых действий противником, как в Афганистане, так и на Северном Кавказе – с использованием минно-взрывных устройств. Травмы головы, особенно контузии, приводят к дополнительным механическим воздействиям на структуры головного мозга, связанные с дисфункцией при ПТСР (префронтальная кора, гиппокамп, миндалевидное тело) [Kennedy J.E. et al., 2007; Taber K.H. et al., 2009], увеличивая биологический риск развития ПТСР.
У ветеранов, перенёсших контузию (р=0,000003) и открытые черепно-мозговые травмы (р=0,006), выраженность ПТСР (в баллах) была наиболее высокой. Кроме того, при повторных травмах только контузии усиливали интенсивность ПТСР (р=0,005). Сотрясения головного мозга, даже повторные, статистически не влияли на выраженность ПТСР.
ПТСР как состояние, связанное с травматическим событием и относящееся к нарушению адаптации человека к перенесённому стрессу в клинической симптоматике сопровождается различными психопатологическими изменениями. По ОТС и клиническому наблюдению мы определили изменения памяти и внимания, нарушения сна, склонность к алкогольной зависимости и токсикомании, тревожность, депрессию и агрессивность, т.е. наиболее снижающие, прежде всего, качество жизни ветеранов признаки, часто сопровождающие ПТСР. В табл. 16 представлены данные определения психопатологических нарушений у ветеранов боевых действий.
Склонность к агрессии по результатам ОТС и психологического исследования выявлена у наибольшего числа обследованных - 120 (74,5%). Злоупотребление алкоголем определялось у половины пациентов. Наиболее частыми психопатологическими состояниями и заболеваниями (по результатам ОТС) у обследованных ветеранов были депрессия (п=90; 55,9%), нарушения памяти (n=82; 50,9%) и сна (п=80; 49,7%). Интенсивность в баллах этих состояний была также выше (соответственно 50,5; ДИ±95% 48,9-52,1; 48,3± 0,7; ДИ±95% 46,7-49,9; 50,0; ДИ±95% 48,5-51,6). Кроме того, данные психопатологические нарушения нами разделены по интенсивности проявления симптоматики на незначительные, умеренные и выраженные (табл. 17).
Заболевания желудочно-кишечного тракта, абдоминальные боли и посттравматические стрессовые расстройства
Патология ЖКТ была выявлена у 82 (50,9%) человек (рис. 11), при этом абдоминальные боли испытывали 35 пациентов (21,7%), хронический характер болей был у 10 (6,2%) (данные представлены в табл. 37, глава 4). Интенсивность абдоминальной боли по ВАШ 46,8±2,7 баллов, хронических болей - выше, 57,0±8,8 баллов. Период пребывания в зоне боевых действий у пациентов, испытывающих абдоминальные боли составил 19,1±12,5 месяцев, причём более высокая продолжительность пребывания в зоне боевых действий оказывала отрицательное влияние на развитие болевого синдрома (р=0,022).
Нозологические варианты патологии ЖКТ и их возможная связь с абдоминальными болями представлены в табл. 74.
У всех пациентов с хроническими абдоминальными болями выявлялась патология ОДА, у 70% диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы. Важную роль ЦНС в патогенезе хронических абдоминальных болей доказывает тот факт, что именно при этом виде боли пациенты в 90,0% случаев перенесли травмы головы (контузии, сотрясения, ушибы головного мозга). Это согласуется с тем, что постконтузионные изменения в ЦНС приводят к нарушениям ассоциативных связей в структурах головного мозга, изменяя физиологический ответ на ноцицепцию. Кроме того, у всех пациентов с хроническими абдоминальными болями диагностировано умеренное и выраженное ПТСР. В рамках же острого болевого синдрома чаще определялись висцеральные, соматические и отражённые боли от висцеральных органов.
В таблице 75 показан дебют заболеваний ЖКТ у ветеранов боевых действий.
У 25 (30,5%) человек манифестация заболеваний ЖКТ пришлась на период участия в боевых действиях, что связано с нарушением процессов адаптации и реакции организма на острый БС. После службы патология ЖКТ была диагностирована у 57 (69,5%) ветеранов боевых действий (F=4,9; р=0,012). Период, прошедший после боевых действий в среднем составил 12,7±1,0 лет. Рассматривая вопрос о связи дебюта того или иного заболевания ЖКТ и периода, связанного с участием в боевых действиях и после него, нами были выделены 2 группы: 1 – заболевания, приобретённые в период боевых действия и 2 – заболевания, диагностированные после боевых действий, в мирной жизни (табл. 75).
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и гастриты чаще дебютировали в период боевых действий, что, несмотря на считающуюся в настоящее время основной хеликобактерную теорию гастрита В и язвенной болезни, указывает на важную роль стресса в патогенезе этих заболеваний. Язвенная болезнь желудка в основном выявлялась в первые 10 лет после участия в боевых действиях и, как показывает наше исследование, пациенты испытывали в этот период реадаптацию к мирной жизни. Кроме того, этот период, сопровождался стрессами мирной жизни, которые накладывались на патофизиологические последствия БС.
Продолжительный период после участия в боевых действиях у ветеранов с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) скорее связан с поздней диагностикой заболевания. Пациенты, как правило, не акцентировали своё внимание на его симптомах и занимались самолечением (рис. 16).
Последние годы в этиологии язвенной болезни ведущую роль отводят ин-фицированности Helicobacter pylori (Нр). Однако у более 80% инфицированных Hp людей язвенная болезнь никогда не развивалась [Mayer E.A., 2000]. Исследования показывают, что стресс играет важную роль в патогенезе язвенной болезни, либо самостоятельно, либо как предрасполагающий фактор на фоне инфициро-ванности Hр [Fink G., 2011]. При обследовании у 81,5% ветеранов с патологией ЖКТ был положительный результат на Нр, из них только у 34,5% была диагностирована язвенная болезнь. Результаты нашего исследования показывают, что патогенность воздействия Hp на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки имела связь с психопатологическим состоянием пациентов. Так интенсивность ПТСР у ветеранов боевых действий, у которых выявлен Hp была 66,2±2,17 баллов, а при отрицательном результате теста на Нр – 53,7±4,47 балла (F=4,6 р=0,04).
Стресс в сочетании с наследственной предрасположенностью обусловливает дезинтеграцию неспецифических систем мозга, расстройства адаптации в форме эмоциональных, эндокринных и иммунных сдвигов [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001]. На рис. 17 представлены данные инфицированности Нр и выраженности ПТСР в баллах у ветеранов боевых действий при определённых патологических процессах ЖКТ.
При положительных пробах на Нр большая выраженность ПТСР была у пациентов с язвенной болезнью (65,8 баллов), но статистически по отношению к другим заболеваниям ЖКТ это не было значимо. Можно утверждать, что постстрессовые нейроэндокринные нарушения приводят к изменению не только моторной функции ЖКТ, но и к изменению иммунного ответа организма, которое можно определить как вторичное иммунодефицитное состояние нейрогенной природы. Язвенную болезнь можно отнести к гетерогенным заболеваниям, где этиопатогенетическими факторами могут быть бактериальная инфекция, пережитый острый или хронический стресс, курение, нарушение эвакуации пищи из желудка, злоупотребление алкоголем, наследственность [Fink G., 2011]. В результате нарушается баланс между факторами агрессии и защиты, что и приводит к язвенной болезни [Levenstein S. et al., 1999]. Мы показали, что развитие патологии ЖКТ имеет определённые временные характеристики (рис. 16). Если выраженность ПТСР практически была одинакова при различной патологии ЖКТ, ассоциированной с Нр (от 63,3 до 65,8 баллов), то при отрицательных значениях Нр интенсивность ПТСР в баллах увеличивалась (рис. 17). Обсеменённость Нр в более старшем возрасте меньше зависела от выраженности ПТСР.
Можно утверждать также, что состояние иммунной системы зависит: а) от выраженности ПТСР; б) периода, прошедшего после боевых действий; в) возраста ветеранов.
При эзофагогастродуоденоскопии у пациентов с абдоминальной болью острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки была выявлена у 3 (3,5%), ГЭРБ – у 36 (41,9%), и она диагностировалась наиболее часто. Как отмечалось многими авторами [Маев И.В., 2002; Калинин А.В., 2004; Папушин О.Н. 2006; Ивашкин В.Т, Лапина Т.Л., 2011; Лазебник Л.Б., Щербаков П.Л., 2011] распространённость данной патологии чрезвычайно варьирует в зависимости от возраста обследуемых, их профессиональной принадлежности, социального положения, традиций питания и образа жизни.
Анализ полученных нами данных показал, что абдоминальные боли не имели частого распространения у пациентов с ГЭРБ и отмечались только у двух па 185 циентов (5,7%). Для ГЭРБ характерными были боли за грудиной (47,8%). В каждом случае это требовало проведения дифференциальной диагностики с другими причинами загрудинных болей, и в первую очередь с ИБС, стенокардией, инфарктом миокарда [Маев И.В., 2002; Лазебник Л.Б., Щербаков П.Л., 2011]. Хронический характер боли в груди при ГЭРБ испытывали 4 (17,4%) пациента. Известно, что ГЭРБ является многофакторным заболеванием, важную роль в её формировании у военнослужащих играл стресс, частые наклоны и поднятия тяжестей, курение [Маев И.В., 2002]. В нашем исследовании полученные боевые ранения являлись важным фактором в развитии данной патологии (F=8,4; р=0,0054).
Нашими исследованиями убедительно показано, что среди заболеваний ЖКТ наиболее выраженное ПТСР (69,5 баллов) было как раз при ГЭРБ. При этой патологии определялись более интенсивные проявления депрессии (52,2 баллов). Все это: ПТСР, депрессии, загрудинные и абдоминальные боли оказывали выраженное негативное явление на качество жизни. Симптомы рефлюксной болезни значительно чаще наблюдались среди ветеранов по сравнению с контрольной группой, особенно у тех, у которых выявлялись психопатологические нарушения. Именно у этой группы пациентов регистрировались нарушения социального поведения, выделялись определёнными психическими отклонениями: в отдельных случаях определялись искажённые восприятия симптомов болезни. Последнее совпадает с результатами исследований B. Avidan с соавт. (2001).
В табл. 76 представлены данные зависимости вариантов патологии ЖКТ от зоны участия в боевых действиях.
Из числа наблюдаемых нами пациентов вирусный гепатит А перенесли 20 (12,4%) человек, только у 2 (1,2%) это заболевание было зарегистрировано до службы в Армии. Данное заболеваний было диагностировано в основном в 1986±1,6 году. Вирусный гепатит С выявлен у 6 (3,8%) ветеранов боевых действий. Этот диагноз подтверждался серологическими реакциями, и, как правило, диагностирован в 2004±3,5 году.
Принципы планирования лечения ветеранов боевых действий с посттравматическим стрессовым расстройством и хронической болью
Основные принципы лечения и реабилитации ветеранов боевых действий с боевым ПТСР, ХБ и соматической патологией складывались, с одной стороны, из патогенетического механизма, который приводил к формированию патологической системы с первичным звеном в ЦНС и вторичным в органах и системах, с другой – со своими специфическими механизмами развития каждого заболевания.
Проведённое нами исследование позволило представить основные звенья патогенеза ПТСР следующим образом (рис. 29).
Как уже было сказано, нейробиологические изменения в результате БС заключались в дизрегуляции нейротрансмиттерной системы, ГГНС, изменениям в механизмах обратной связи стресс-реакции и стресс лимитирующей системе. Происходили изменения активности структур мозга, участвующих в стресс-реакции. Продолжающиеся нарушения со временем приводят к дегенеративным изменениям, прежде всего в гиппокампе, медиальной префронтальной коре. Все изменения взаимосвязаны и принимали форму «порочного круга», а также связаны с определёнными генетическими особенностями и особенностями образа жизни (т.е. внутренними и внешними факторами), что и определяли симптоматику ПТСР и коморбидных состояний. Кроме того, нейродегенеративные изменения усиливались в результате ранних атеросклеротических изменений сосудов. Процесс принимал форму ускоренного старения организма.
Нашими исследованиями убедительно показан полиорганный характер заболеваний, а широкое распространение ХБ у ветеранов боевых действий связано, прежде всего, с дизрегуляцией в ЦНС (рис. 30).
Сложность диагностики боевого ПТСР заключалась в выявлении его начальных проявлений в латентной стадии. Часто в этот период пациенты не обращали или не акцентировали своё внимание на своём же психопатологическом состоянии, и все жалобы концентрировались на соматических проявлениях - болевом синдроме при заболеваниях ОДА, АГ, жалобах, связанных с заболеваниями ЖКТ, головных болях напряжения, снижении кратковременной памяти (51,6%), нарушениях сна (53,4%), раздражительности.
Подбор оптимального лечения усложнялся частой коморбидной с ПТСР патологией, прежде всего депрессией, тревожными и паническими расстройствами, частым употреблением алкогольных напитков и алкоголизмом, ХБ и как мы уже отметили полиорганной соматической патологией. Здесь уместно привести клинический пример.
Пример. Пациент Р. 1976 г. рождения. Проходил срочную службу в Чеченской республике в 1995 г. находился в зоне боевых действий в течение 7 мес. Неоднократно принимал участие в боях. С 2000 года стали беспокоить боли в нижней части спины. В этом же году перенёс язвенную болезнь желудка. С 2009 года эпизодические подъемы АД до 140-150 /80 мм рт. ст., вегетативные нарушения. Постепенно, с 2009 года боли приняли хронический характер, более 3-х месяцев в году, стали более интенсивные. С 2006 года неоднократно проходил лечение в неврологическом отделении по поводу болей в области передней стенки грудой клетки, грудного и поясничного отделов позвоночника. От психологического и психотерапевтического обследования до 2010 года отказывался. Больной неоднократно получал физиотерапевтическое лечение, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), транквилизаторы, лечебную физкультуру (ЛФК). Ремиссии после лечения с 2008 года сократились до 3-х мес.
Объективно: индекс массы тела 30,1, АД 130/80, частота сердечных сокращений (ЧСС) 60 в мин., тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Язык у корня обложен белым налётом. Живот мягкий, при пальпации без болезненный. Неврологически: ослаблена конвергенция, опущен правый угол рта, парезов, параличей, чувствительных расстройств нет. Сухожильные и перио-стальные рефлексы равномерно оживлены, брюшные живые. Координаторных нарушений нет. Эмоционально немногословен, замкнут, ипохондричен. Интенсивность боли по ВАШ – 42 балла. Боль характеризовал как ноющую, доставляющую тревожность и «чувство помехи».
На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 86 уд в мин., признаки гипертрофии левого желудочка, локальные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. Выраженные диффузные метаболические изменения миокарда.
УЗИ сердца: Аорта не расширена. Створки аортального клапана обычного строения. Левое предсердие несколько расширено. Створки митрального клапана не изменены. Гипертрофии миокарда нет. Зон гипокинеза в покое не выявлено. Начальные проявления диастолической дисфункции. Сократимость миокарда достаточная.
Гл. дно: диски зрительного нерва бледно-розовые, границы четкие, артерии среднего калибра, вены расширены, полнокровны, сетчатка без особенностей. Заключение: Ангиодистония сетчатки обоих глаз.
На спондилографии поясничного отдела позвоночника: поясничный лордоз сглажен, spina bifida S1, деформирующий спондилоартроз в межпозвонковых парах с L2 до L5 с обеих сторон и в L5-S1 слева, снижена высота дисков в сегментах с L2 до S1, замыкательные пластинки тел позвонков уплотнены. Заключение: межпозвонковый остеохондроз, деформирующий спондилоартроз, spina bifida S1.
Проведено с согласия больного психологическое обследование. У пациента диагностировано хроническое ПТСР (66,8 баллов), личная и реактивная тревожность.
Динамика показателя ОХС: 2006 г. – 4,5 ммоль/л. 2009 г. – 4,9 ммоль/л, 2010 г. - ОХС - 4,5 ммоль/л, ХС ЛПВП - 0,86 ммоль/л, ХС ЛПНП - 2,83 ммоль/л, ХС ЛПОНП - 0,81 ммоль/л, ТГ - 1,79 ммоль/л, Иа - 4,23, 2011г. – ОХС - 5,0 ммоль/л, ХС ЛПВП - 0,99 ммоль/л.
Данный клинический случай свидетельствует о том, что на фоне личностных психологических особенностей у больного на протяжении около 15 лет протекало латентное ПТСР. После демобилизации больной перенёс язвенную болезнь желудка, с 2000 года – БНЧС, которые со временем сформировались в ХБ, с 2009 года диагностирована НЦД. Данные ОХС не превышали нормальных показателей. В липидном спектре были характерные изменения, заключающиеся в незначительной гипертриглицеридемии и снижения ХС ЛПВП. В 2010 году диагностировано умеренно выраженное ПТСР (66,8 баллов). В связи с этим, можно сделать заключение о том, что на фоне вовремя не диагностированного ПТСР и патологии ОДА развился хронический болевой синдром в результате несостоятельности стресс-лимитирующей и антиноцицептивной систем. Подобного рода патология требовала специфических подходов к лечению, основные принципы которого, разработанные на основе собственного многолетнего опыта, сформулированы ниже.
Для разработки индивидуальных программ и планирования лечения ветеранов боевых действий следует учитывать следующие моменты, составляющие по существу план обследования пациента:
1. Оценка психопатологического состояния: диагностика ПТСР, его интенсивности, преобладающих синдромов (избегания, гиперактивации, вторжения), ко-морбидных состояний (депрессия, аддиктивное поведение, тревожность и др.).
2. Получение сведений о перенесённых травмах, ранениях и их тяжести, особенно ЧМТ, контузий, как фактора хронизации болевого синдрома у ветеранов боевых действий с наличием ПТСР.
3. Выяснение продолжительности послевоенного периода и возраста пациента во время боевых действий и во время наблюдения, которые могут определять выраженность ПТСР, изменения в липидном спектре и атеросклеротические изменения сосудов, соматическую патологию; БВ пациента и его соответствие / несоответствие календарному.
4. Тщательный сбор сведений о предыдущих вариантах лечения боли и эффективности данного лечения, что позволяет оценить и спланировать в индивидуальном плане дальнейшую терапию болевого синдрома.
5. Прогнозирование выявленных заболеваний и определение факторов риска в плане возможного ухудшения состояния здоровья.
6. Уточнение спектра социальных условий, к которым относятся условия трудовой деятельности, инвалидность, рентные установки пациента, семейные взаимоотношения и мотивированность пациента к лечению.