Когнитивные расстройства при полушарном инфаркте [Электронный ресурс] Климов Леонид Владимирович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 9

Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 27

Глава 3. Результаты исследования 32

3.1. Частота развития когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта 32

3.2. Характер когнитивных расстройств 40

3.3 Роль артериальной гипертензии, образования, возраста, пола в развитии когнитивных нарушений 45

3.4 Состояние сонных и позвоночных артерий 48

3.5. Состояние эмоциональной сферы 49

3.6. Результаты МРТ - исследования 53

3.7. Роль когнитивных нарушений в инвалидизации больных...61

Глава 4. Обсуждение 63

Выводы 76

Практические рекомендации 77

Список литературы 79

• Обзор литературы
• Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования
• Частота развития когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта

Введение к работе

Ишемический инсульт вследствие высокой частоты смертности и инвалидизации больных является одной из актуальных проблем медицины. В различных странах, частота инсульта колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год [2, 39]. В России каждый год регистрируется более 400000 случаев заболевания [7, 8]. Наряду с «классическими» последствиями инсульта, такими как двигательные расстройства и нарушения речи, большое значение имеет когнитивная дисфункция, которая у четверти больных через год после перенесенного инсульта достигает степени деменции [135, 137]. Развитие деменции не только усиливает инвалидизацию больных, по и увеличивает риск повторного развития инсульта и смерти [138].

Следует отметить, что изучение когнитивных нарушений приобрело особую социальную значимость в последние несколько десятков лет в связи с изменением демографической ситуации - постарением населения. В настоящее время лица пожилого возраста составляют около 15% населения мира [59, 77]. Пропорционально возрасту увеличивается распространенность деменции: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лег и старше.

У больных ишемическим инсультом исследования когнитивных функций проводились преимущественно в отдаленном периоде заболевания и показали наличие когнитивных расстройств у 30 - 60% больных [89, 114, 115].

Развитие когнитивных нарушений у больных ишемическим инсультом может быть вызвано поражением важных для когнитивных функций зон мозга (лобных долей, стыка теменной, височных и затылочной доли, зрительного бугра и др.), мульти инфарктным процессом, наличием сопутствующего нейродегенеративного заболевания, но чаще всего речь идет о «смешанной» деменции - сочетание сосудистого и нейродегенеративного процессов [29, 38, 39]. Не существует определенного мнения о характере

причинной взаимосвязи когнитивных расстройств и эмоциональных нарушений.

Наиболее сложным вопросом остается установление причинно -следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Согласно критериям NINDS - AIREN на наличие этой связи указывает развитие когнитивных нарушений в первые три месяца после инсульта, внезапное начало когнитивных расстройств или ступенеобразное прогрессирование когнитивного дефекта [4, 7]

Ранняя диагностика когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом представляется одним из актуальных направлений современной ангионеврологии. Это связано с тем, что, во- первых, наличие когнитивных расстройств способно усилить инвалидность и затруднить реабилитацию больных. Во- вторых в настоящее время имеются лекарственные средства, позволяющие улучшить когнитивные функции и замедлить прогрессирование когнитивных расстройств.

Изучение когнитивных расстройств в остром периоде ишемического ' инсульта представляется актуальной задачей современной ангионеврологии, направленной на выяснение частоты, причины когнитивных расстройств и поиск пути их коррекции

Цель исследования - изучение частоты развития, характера и патогенеза когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта в каротидном бассейне.

В соответствии с поставленной целью в исследовании решались следующие задачи:

выяснение частоты и степени выраженности когнитивных расстройств у больных с первым, клинически манифестным ишемическим инсультом в каротидной системе в остром периоде (1 - 30 дни);

изучение причин развития когнитивных расстройств у больных с ишемическим инсультом на основе сопоставления результатов клинического, нейропсихологического, ультразвукового (ультразвуковое дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий) и нейровизуализационного исследований (магнитно — резонансная томография);

анализ роли эмоциональных расстройств в развитии когнитивных нарушений у больных с ишемическим инсультом в остром периоде;

Научная новизна и практическая значимость работы.

Впервые проведено комплексное исследование когнитивных функций у пациентов с ишемическим инсультом в остром периоде заболевания с использованием клинических, иеиропсихологических и инструментальных методов исследования.

Результаты проведенного исследования показали высокую информативность исследования когнитивных функций в острейшем периоде инсульта у больных, которые не имели афазии и выраженной степени неврологического дефицита, в отношении прогноза когнитивных расстройств к концу острого периода заболевания. Полученные данные позволяют уже в

первые трое суток прогнозировать состояние когнитивных функций к концу острого периода ишемического инсульта.

Из применяемых шкал для оценки нейропсихологического статуса пациентов наиболее удобной в практическом отношении оказалась краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС) - Mini - Mental State Examinations (MMSE), достаточно полно отражающая наличие или отсутствие когнитивного дефицита и позволяющая уже в первые дни инсульта выделить группу больных с высоким риском развития когнитивных нарушений. Простота данной шкалы позволяет широко применять ее в клинической практике.

Обнаружено, что когнитивные нарушения у больных ишемическим инсультом проявляются преимущественно в снижении памяти, замедленности мышления, расстройств гнозиса и праксиса, что указывает на вероятную роль в их развитии лобной дисфункции вследствие нарушения лобно - субкортикальных связей.

Обнаружено, что во всех случаях когнитивных нарушений по данным МРТ имеются атрофические изменения височной доли мозга, уменьшение размеров гиппокампа и лейкоареоз, что указывает на важную роль сочетанного неиродегенеративного процесса в развитии когнитивных расстройств у больных ишемическим инсультом.

Показано, что выявленные в конце первого месяца ишемического инсульта когнитивные нарушения усиливают степень инвалидности, оцениваемую по шкале Бартел.

Показано, что в остром периоде ишемического инсульта депрессивные расстройства у больных с когнитивными нарушениями отмечаются не чаще, чем в группе с нормальными когнитивными функциями, и не играют существенной роли в развитии когнитивных расстройств.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

В конце первого месяца ишемического инсульта более чем у одной трети больных без афазии и выраженного неврологического дефицита выявляются когнитивные нарушения, которые усиливают степень инвалидности, оцениваемую по шкале Бартел.

Краткая шкала оценки психического статуса у больных ишемическим инсультом в первые дни заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития когнитивных расстройств в конце первого месяца.

Когнитивные нарушения при ишемическом инсульте встречаются чаще у больных пожилого возраста и сопровождаются атрофическими изменениями в височной доли, гиппокампа и лейкоареозом, что указывает на наличие нейродегенеративных изменений и их смешанный характер (сочетание сосудистого и нейродегенеративных поражений головного мозга).

Эмоциональные нарушения у больных с когнитивными расстройствами не играют определяющей роли в развитии когнитивных расстройств.

Публикации:

Опубликовано четыре печатных работы, результаты исследования

доложены на Первом Российском международном конгрессе: Цереброваскулярная патология и инсульт (Москва 2003г.), на 2-ом конгрессе международного общества по сосудистым, когнитивным и поведенческим расстройствам (2nd Congress of the International Society for Vascular, Cognitive and Behavioural Disorders (VAS-COG) Italy, Florence, June 8-12, 2005,Италия, Флореция 2005г.).

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Инсульт - одна из самых частых причина инвалидности и смерти среди лиц среднего и пожилого возраста. Частота инсульта колеблется в различных странах от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно увеличиваясь с возрастом [2, 39]. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире. Каждый год регистрируется более 400000 случаев заболевания [1,8].

Основными факторам, влияющими на исход инсульта, являются: характер и локализация патологического очага, время с начала заболевагшя до оказания первой медицинской помощи и состояние больного к этому моменту, а также предшествующие и сопутствующие заболевания [8].

Отмечается, что прогностически неблагоприятными для функционального восстановления являются: значительная степень неврологического дефицита, тяжелые двигательные расстройства, недержание мочи, выраженные зрительно - пространственные нарушения, нарушения равновесия, тяжелая афазия, а также наличие неврологических расстройств до развития инсульта [2, 10].

Наряду с «классическими» последствиями инсульта, такими как двигательные расстройства и нарушения речи, большой вклад в развитие социальной дезадаптации после инсульта вносит когнитивная дисфункция [12, 13]. То, что инсульт имеет большое значение в развитии деменции, было признано более века назад, но до 1960 года большинство случаев деменции объясняли только атеросклеротическим процессом в сосудах головного мозга. Деменция представляет собой приобретенное заболевание вследствие органического поражения головного мозга, проявляющееся диффузным нарушением мозговых функций и приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни [6, 7, 8, 13, 41, 49, 50].

Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга такие как память, праксис, гнозис. интеллектуальные способности и речь. Под «постинсультными

когнитивными расстройствами» понимаются нарушения памяти и других высших хмозговых функций (кроме речи), которые возникли или достигли клинической значимости в первые месяцы или годы после инсульта (до 5 лет).

В том случае, когда когнитивные нарушения вызывают нарушения в профессиональной, социальной и/или бытовой сферах, диагностируют постинсультпую деменцию [80, 122, 125, 126]. В свою очередь, когнитивные расстройства подразделяют по степени выраженности на легкие (20 - 23 балла по КШОПС), умеренные (11-19баллов по КШОПС) и тяжелые (0-10 баллов по КШОПС).

Очень часто деменция является одним из основных факторов, инвалидизирующих пациента. Деменция значительно увеличивает риск повторного развития инсульта и смерть больных [159, 169].

Диагноз сосудистой деменции согласно NINDS - AIREN основывается на наличии [3, 8, 10]:

1. синдром деменции;

2. клинических, анамнестических или нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания (перенесенных инсультов или субклинических эпизодов локальной церебральной ишемии);

3. временной и причинно - следственной связи между сосудистым поражением головного мозга и когнитивными нарушениями.

Распространенность деменции среди населения очень высока в пожилом возрасте. По данным статистики, в возрасте старше 65 лет от 5 до 10 % лиц имеют деменцию. Увеличение частоты деменции происходит в соответствии с возрастом [135, 136]. Утяжеляют картину заболевания следующие факторы: низкий уровень образования, наличие цереброваскулярных заболеваний, сердечно - сосудистая недостаточность, курение, недержание мочи, низкий уровень артериального давления, склонность к развитию ортостатических реакций.

11 Согласно классификации NINDS - AIREN и МКБ-10, выделено несколько подтипов сосудистой деменции:

4. мультиинфарктная деменция;

5. деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях головного мозга (угловая извилина, хвостатое тело и бледный шар, основание переднего мозга и гиппокамп, зрительный бугор доминантного полушария);

6. деменция вследствие поражения мелких сосудов - субкортикальная (включая болезнь Бинсванегра) и кортикальная;

7. гипоперфузионная деменция (в частности, вследствие глобальной ишемии при остановке сердечной деятельности или выраженной гипотензии);

8. «гемморагическая» деменция (хроническая субдуральная гематома, церебральная гематома и др.);

9. «комбинация перечисленных выше и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов».

Под сосудистой деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций вследствие цереброваскулярных расстройств, приводящие к нарушениям социальных функций, профессиональных навыков и/или способности к самообслуживанию. Сосудистая деменция -комплекс нарушений, характеризующийся когнитивными расстройствами, развивающимися вследствие ишемического или гемморагического инсульта или ишемически - гипоксического повреждения мозга [138, 139].

С начала 70-х годов XX в. для дифференциальной диагностики сосудистой и дегенеративной деменции стали широко использовать ишемическую шкалу Хачинского. Если сумма баллов по этой шкале составляет 4 и меньше — предполагается атрофическая деменция. Если сумма баллов 7 и выше — больше оснований предполагать демепцшо сосудистого генеза. Шкалу Хачинского можно использовать не только в тех

случаях, когда у больного диагностируется деменция, но и на более ранних этапах заболеваний, когда когнитивные нарушения еще не достигли степени деменции и человек продолжает работать, и может получить максимальную выгоду от профилактических и лечебных мероприятий.

В рамках сосудистой деменции выделяют: деменцию с острым началом, мультиинфарктную деменцию, субкортикальную деменцию, смешанную кортикальную и субкортикальную и «другие» и «неопределенные» формы сосудистой деменции [7, 12, 23]. Для деменции с острым началом характерно возникновение в течение первого месяца (но не более 3 мес.) после нескольких инсультов или реже - после одного большого инфаркта. Мультиинфарктная сосудистая деменция является в основном корковой, начало носит постепенный характер (в течение 3-6 мес.) после серии ишемических эпизодов, между которыми могут быть периоды клинического улучшения. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерны артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий большого мозга с сохранностью коры. Смешанная форма сосудистой деменции диагностируется на основании клинических и/или инструментальных данных, свидетельствующих о сосудистом поражении кортикальных и субкортикальных структур [132, 136, 143].

Деменция возникает в 26,3% случаев уже в течение первых трех месяцев после перенесенного инсульта [159].

Основными факторами риска развития сосудистой деменции являются: инсульт, особенно при его локализации в левом полушарии головного мозга, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, инфаркт миокарда, атрофия коры и поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз), низкий уровень образования [6, 7, 8].

В последние годы в клиническую практику внедрен термин «умеренные когнитивные расстройства». Под данным термином принято понимать

нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у
пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не
приводят к социальной, професииональной или бытовой дизадаптации, то
есть не вызывают деменцию [13,22,23,35-38].

Термин «умеренные когнитивные расстройства» (англ.: mild cognitive
impairment) был включен в Десятый пересмотр международной
классификации болезни, как самостоятельная диагностическая позиция.
Согласно рекомендациям МКБ-10, данный диагноз может быть выставлен
при наличии следующих условий [6]:

снижение памяти, внимания или способности к обучению;

жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении
умственной работы;

нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают
деменцию и не связаны с делирием;

указанные расстройства имеют органическую природу.

Умеренные когнитивные расстройства по определению не связаны только с возрастными изменениями головного мозга или с дисметаболическими расстройствами, вторичными по отношению к соматическим заболеваниям или экзогенным интоксикациям. Данный термин также не приложим к психогенным когнитивным нарушениям в рамках депрессии или других психических расстройств, не имеющих известной органической природы.

В настоящее время данные о встречаемости этого синдрома базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского исследования здоровья при старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского лонгитудинального исследования старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11-17% пожилых и старых людей

Часто при диагностике когнитивных расстройств у пациентов, перенесших инсульт, возникают сложности. В частности, оценку когнитивных способностей пациента могут затруднять нарушения сознания в острейшем периоде инсульта, выраженные речевые расстройства, тяжёлый двигательный или сенсорный дефект, развитие постинсультной депрессии [42, 65, 78, 79].

Для выявления степени выраженности когнитивных расстройств используют нейропсихологическое исследование, основанное на базе учения А. Р. Лурия (1969), в основе которого лежит следующее: все высшие психические функции являются результатом интегративной работы мозга, совместной работы обоих полушарий, стволовых образований. Нарушения, возникающие при локальных поражениях, обусловлены не только вовлечением правого или левого полушария, но и нарушением межполушарных взаимосвязей специфических и неспецифических морфофункциональных структур головного мозга [12, 15, 16, 45] . Наиболее часто используется в клинической практике для оценки степени выраженности когнитивных расстройств используется Краткая Шкала Оценки Психических Функций (КШОПС) (Mini - Mental State Examination -MMSE) [105]. Тест обладает высокой специфичностью, Ложно положительная диагностика деменции отмечается лишь в 8% случаев. Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе умеренных когнитивных расстройств далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер. Для дифференциального диагноза между различными формами когнитивных расстройств существенное

значение имеет анализ характера нарушений памяти. Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5-15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. Однако механизмы возрастного и патологического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях.

Desmond D. Wetal (1998), указывали, что при нейропсихологическом иследовании должен учитываться подтип инсульта, его тяжесть, характер инфаркта, сосудистые факторы риска [48, 54, 55, 64, 73].

Выяснение причины деменции после инсульта показывает, что когнитивный дефицит обусловлен не только самим возникновением инсульта, но инсульт усугубляет уже имеющиеся когнитивные нарушения дегенеративного характера, то есть это два совместно протекающих и усиливающих друг друга процесса [74, 89, 91, 92, 117, 140].

Тем не менее, на сегодняшний день нет четкого взгляда на природу и причины возникновения постинсультной деменции. Частота невыясненных случаев ее возникновения колеблется от 40 до 60 % по данным различных авторов [93, 98, 99, 104, 127].

При исследовании пациентов с постинсультной деменцией также было получено, что пациенты чаще имеют более низкий уровень образования, заболевания сердечно - сосудистой системы, большой объем поражения структур мозга, дисфазию, нарушение походки, нарушение со стороны

16 тазовых функций, низкий объем артериального давления, ортостатическис реакции, по сравнению с больными, не имеющими деменции [10, 20, 37, 38, 61,101, 148, 150].

При исследовании отмечено, что у пациентов с последствиями перенесенного нарушения мозгового кровообращения, значительно снижается внимание, повышается истощаемость психических процессов. Наиболее это характерно для поражения полушарий головного мозга [56, 59, 75, 90, 102].

При большом поражении левого полушария возникают нарушения со стороны вербальной и невербальной памяти, речи. Нарушения функции речи способствуют развитию когнитивных нарушений, это влияние сложно оценить из-за проблем с проведением нейропсихологического исследования. Отмечено, что более неблагоприятным фактором для восстановления речи является наличие в острой стадии инсульта тотальной и грубой сенсомоторной афазии, особенно если выраженные сенсомоторные нарушения сохраняются в течение 3-4 месяцев [100, 109, 126, 135, 147].

Деменцию, возникающую при развитии инсульта, в большинстве случаев относят к так называемым «подкорковым деменциям», которые, прежде всего, характеризуются брадифренией - значительное снижение активности и концентрации внимания. Данное нарушение носит нестабильный (флуктуирующий) характер. Колебания выраженности внимания являются спонтанными, находятся в патогенетической связи с уровнем бодрствования. Для «подкорковых» сосудистых деменции характерны также расстройства памяти, которые, однако, менее выражены, чем «корковые», в частности при болезни Альцгеймера, где в первую очередь выражены мнестические расстройства. Другой особенностью «подкорковых» деменции является, признаки дисфункции лобных долей, проявляющейся в виде импульсивности, некритичности, персеверации, что выявляется уже на ранних стадиях патологического процесса. Считается, что для «подкорковых» нарушений характерны также эмоционально -

аффективные нарушения в виде депрессии. Мнестические расстройства при «подкорковых» нарушениях протекают мягче, чем при «корковых». Нарушения памяти с самого начала сочетаются с другими когнитивными расстройствами - дефектами устойчивости и переключення внимания, нарушением критики, поведения и т.д. Гипомнезия распространяется как на текущие, так и на отдаленные события, причем память о недавних и отдаленных событиях страдает в одинаковой степени [3, 5, 9, 12, 16, 19, 37, 44,51,62,72,74,99].

Ведущую роль в формировании когнитивной недостаточности при сосудистой форме деменции играет поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связей лобных головного мозга и подкорковых структур (феномен разобщения). Механизм формирования разобщения связывается в первую очередь с артериальной гипертензией и представляется следующим. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который развивается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной гипотензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения. К последним относятся указанные выше глубинные церебральные структуры [1,2,6,7].

Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении артериальной гипертензии повторные острые эпизоды приводят к

возникновению т.н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [10, 11]. Помимо повторных острых нарушений, предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества - лейкоареозис, который патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [9, 11,12].

Нейропсихологические исследования указывают, что при «подкорковых» деменциях страдает преимущественно кратковременная память. Уменьшается ее объем, отмечается повышение тормозимости следов кратковременной памяти интерференцией. Снижается произвольная активность запоминания: для адекватного усвоения материала требуются повторные предъявления или иная внешняя стимуляция. Страдает как эпизодическая память, так и процедурная и непроизвольная. Семантическая память при подкорковых деменциях не страдает. Характерно также нарушение избирательности воспроизведения информации [8, 9, 99, 102, 104, 115, 120].

Считается, что в основе механизма мнестических расстройств лежит нарушение процессов семантической обработки информации на этапе запоминания или трудности поиска следов при активном воспроизведении. Данные механизмы являются вторичными по отношению к расстройствам регуляции произвольной деятельности. Больные испытывают трудности при выборе, следовании и смене стратегии мнестической деятельности, что приводит к недостаточности запоминания в сочетании с трудностями воспроизведения материала. Данный характер мнестических расстройств может говорить о том, что в их основе лежит дисфункция лобных долей головного мозга. Ряд авторов указывает, что при данном виде деменции имеют место также первичные нарушения памяти в результате ослабления процесса консолидации следа на этапе запоминания [8, 16, 19, 35, 47, 76].

По данным Pohjasvoara,1997 [135, 136] частота возникновения различных когнитивных нарушений в первые три месяца проявляется следующим образом:

нарушения конструктивных и зрительно - пространственных функций — в 37% случаев

нарушения памяти - 23% - 34%

нарушения пространственной ориентации - 23%

нарушения речи - 14%) .

Также наблюдают другие когнитивные нарушения (снижение памяти, интеллекта, концентрации внимания), эмоционально-волевые расстройства, нарушения праксиса (невозможность выполнения сложных двигательных актов при отсутствии парезов, нарушения чувствительности и координации движений), расстройства счета (акалькулия), гнозиса, чаще пространственного (дезориентация в пространстве). Их развитие в значительной степени связано с локализацией очагов поражения. При очагах в лобной области может развиться апатико-абулический синдром, который проявляется в виде: отсутствия собственных побуждений к деятельности (аспонтанность), интереса к жизни (апатия), снижение волевых функций (абулия), интеллекта и критики. Данные процессы развиваются вследствие того, что возникает нарушение регуляции процессов активации, которые производятся лобными долями, обеспечивающими произвольное внимание, обработку, запоминание информации и выработку ответной реакции. Известно, что лобные доли участвуют в регуляции мнестических и интеллектуальных функций и в организации процессов сознательной деятельности. Также при поражении лобной и передних отделов височной области, как правило, развивается синдром апатии [6, 16, 46, 52, 57 88, 90, ПО].

При обширных поражениях правого полушария наблюдаются снижение психической и двигательной активности, анозогнозия, изменения в эмоционально-личностной сфере в виде беспечности, расторможенности,

потери чувства меры и такта. С пассивным, безучастным отношением к своему дефекту связана характерная для этих больных недостаточная активность в его преодолении, что приводит к усилению их социальной дизадаптации [71, 88, 94, 99, 115, 122].

Наиболее часто постинсультная деменция ассоциируется с дисфазией, выраженным неврологическим дефицитом, отягощенным анамнезом со стороны сердечно-сосудистой системы и низким уровнем образования [111, 112].

Одной из причин снижения когнитивных функций после инсульта может быть развитие депрессии. В 1980 Libi М. L. с соавт. впервые описали депрессию как одно из возможных осложнений инсульта. Частота возникновения постинсультной депрессии колеблется от 20 до 60% и зависит от критериев выборки пациентов, диагностических критериев депрессии и времени, которое прошло после инсульта. Наиболее часто пациенты исследовались с 3 по 12 месяцы после инсульта. Частота возникновения большой депрессии у таких больных составила от 9 до 16 % [138].

Одним из наиболее частых "когнитивных " симптомов депрессии является нарушение памяти. При этом нарушения могут носить как субъективный, так и объективный характер.

Если когнитивные нарушения исчезают при лечении депрессии, что данная патология расценивается как «псевдодеменция» или деменция вследствие депрессии. В 1986 году псевдодеменция была описана у пожилых пациентов с постинсультной депрессией. Starkstein R. указывал, что у пациентов, имеющих очаги в левых передних отделах мозга (корковые и подкорковые) значительно чаще и тяжелее возникают изменения фона настроения, чем у пациентов с наличием очагов другой локализации. В своем исследовании он указывал, что имеется строгая корреляция между частотой возникновения депрессии и наличием очагов в левой лобной доле [77, 85, 86, 128, 133].

Также считается, что сочетание тревоги и депрессии вероятнее всего возникает при поражении левого полушария, а наличие тревожных расстройств без депрессивного компонента - более характерно для поражения правого. Подобные состояния, обычные для инсульта затрудняют социальное и функциональное восстановление больных [164]. При этом существует прямая зависимость между повышением фона настроения и снижением степени выраженности симптомов депрессии, а также улучшением со стороны физического статуса пациентов [96].

Нет единого мнения по поводу того, в каком возрасте чаще возникает депрессия у больных, перенесших инсульт. Ряд исследователей говорят о том, что чаще депрессия возникает у более молодых, другие - что у пожилых больных. Когнитивные расстройства, возникшие как у молодых больных, так и у пожилых после ишемического инсульта могут быть обусловлены наличием нарушений в эмоциональной сфере. В целом, депрессия чаще всего ассоциируется с дисфазией и другими нарушениями со стороны когнитивной сферы, такими как нарушения памяти, замедление скорости психомоторных реакций [81, 128, 130, 131, 136, 139, 154].

Проведенные исследования указывают на отсутствие разницы в степени выраженности депрессии между поражением правого или левого полушария. Также не имеет значение и объем пораженного участка вещества головного мозга. При этом указывается, что чаще большая депрессия развивается при поражении базальных ганглиев левого полушария [141]. Эти же данные подтверждаются другими исследователями, указавшим на разницу в степени выраженности депрессии между пациентами с поражением базальных ганглиев левого полушария по сравнению с правым [164]. При этом указывается, что степень выраженности депрессии и вообще ее наличие никак не связано с кортикальной или субкортикальной атрофией. Хотя ряд других авторов утверждает, что есть прямая связь между степенью выраженности депрессии и кортикальной атрофией [37]. Было проведено исследование 100 пациентов в возрасте от 27 до 70 лет

[151]. Эмоциональный статус оценивался по шкале Бека через 2 недели с момента начала заболевания. Депрессия была выявлена у 27% пациентов, только у 5,6 % была большая депрессия. Авторы отметили, что пожилые пациенты были боле уязвимы в плане возникновения депрессии. Депрессия у пациентов с поражением левого полушария возникала не чаще, чем при поражении правого, однако поражение левого полушария или ствола мозга чаще сочеталось с более тяжелым вариантом депрессии [151].

Психогенные расстройства памяти при депрессиях неоднородны по своему патогенезу. Указывается, что данный вид расстройств может носить динамический характер: сохранность следа обычно проявляет себя спустя время в форме спонтанных реминисценций или при упрощении способа воспроизведения материала (воспроизведение с подсказкой, воспроизведение в виде узнавания) Методики, стимулирующие внимание и подсказки при воспроизведении, значительно улучшают результативность запоминания [9, 70,87, 151].

Современные взгляды на природу возникновения постинсультной депрессии сходятся на том, что данная патология возникает вследствие разобщения корковых и подкорковых структур. Норадренергическая активация, изменения со стороны серотонинергических рецепторов вносят большой вклад в развитие депрессии. В настоящее время нет убедительных доказательств того, что именно одна неиротрансмитерная система играет ведущую роль в развитии депрессии у больных инсультом. При этом указывается, что поражение базальных ганглиев, по всей видимости играет важную роль вследствие того, что при этом нарушается прохождение субкортикально/кортикальных путей, хотя эта гипотеза и не объясняет причину более частого возникновения депрессии при поражении базальных ганглиев левого полушария [96, 130, 155].

Нейропсихологические свидетельства дисфункции лобных долей головного мозга отмечаются при достаточной выраженности депрессии и, особенно в тех случаях, когда эмоционально - аффективные нарушения

сочетаются с двигательной заторможенностью. Когнитивные нарушения при этом по своей феноменологии во многом напоминают «подкорковую» деменцию. Они характеризуются брадифренией, нарушениями памяти, связанными с трудностями обработки информации при запоминании и воспроизведении, и признаками дисфункции лобных долей головного мозга. При этом выраженность когнитивных расстройств может быть разной. В ряде случаев когнитивные нарушения выражены значительно и могут приводить к нарушениям социальной адаптации. В таких случаях говорят о псевдодеменции. Однако, в отличие от истинной деменции, когнитивные нарушения при псевдодеменции носят нестойкий характер.

Частое сочетание «подкорковых» когнитивных расстройств и депрессии отражает нейрохимическую и морфофункциональную близость этих состояний. Впечатление о наличии выраженных нарушений памяти у пациента с депрессией может создаваться из-за поведенческих нарушений. Это учитывается при обследовании и назначении рациональной терапии данной группе больных [8, 85, 96, 124].

В настоящее время при обследовании пациентов с постинсультными когнитивными расстройствами большое внимание уделяется нейровизуализационным методикам. Компьютерная и магнитно -резонансная томография (КТ, МРТ) позволяют установить поражение головного мозга, приводящее к когнитивным расстройствам.

РІейровизуализационньїе критерии сосудистой деменции согласно NINDS-AIREN включают в себя:

1 .Инсульт в зоне кровоснабжения:

передней мозговой артерии с двух сторон,

задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижне-медиальной области височной доли,

инсульт в ассоциативных областях-теменно-височная, височно-затылочная территория (включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий - верхне-лобные, теменные области;

2.Поражение мелких сосудов:

лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

выраженный перивентрикулярный лейкоареоз; двустороннее поражение в области таламуса; 3.Дополнительно к вышеперечисленным радиологические изменения, ассоциирующиеся с деменцией, включают:

инфаркты в доминантном полушарии; двусторонние полушариые инфаркты;

лейкоэнцефалопатия, захватывающая по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга. При анализе результатов КТ или МРТ головы учитывается не только общий объем поражения, но и накопительный эффект.

Считается, что выявленная на МРТ атрофия височных корковых отделов имеет выраженную связь с возможными нарушениями со стороны когнитивных функций. В ранних исследованиях считалось, что кортикальная атрофия является строгой детерминантой возникновения, как пре - так и постинсультной деменции и объяснялась как следствие естественного старения. Нейровизуализационные исследования обнаруживают у пациентов с деменцией двустороннюю центральную и кортикальную атрофию. Использование МРТ позволяет более детально исследовать атрофию височных отделов и гиппокампа. Новые методики позволяют измерить как площадь, так и объем гиппокампа. При этом было показано значительное различие в степени выраженности атрофии гиппокампа у пациентов с деменцией и с отсутствием когнитивных расстройств [1, 58, 129, 142].

Большое значение уделяется феномену, который получил название «лейкоареоз» (от греч. "leuko" - " белый" и "areosis" - "разряжение"). Впервые изменения белого вещества, носящие диффузный характер, были выявлены па КТ при сосудистом повреждении головного мозга в конце 70-х

годов. На MPT лейкоареоз имеет вид зоны измененной интенсивности сигнала (пониженной в ТІ - режиме, повышенной в Т2 - режиме и в режиме протонной плотности). Данные изменения обычно локализуются в перивентрикулярной области и глубинных отделах белого вещества лобных, теменных, затылочных долей.

По локализации было проведено разделение лейкоареоза на
перивентрикулярный и субкортикальный. Перивентрикулярпый лейкоареоз
обычно имеет вид «шапочек» («caps»), расположенных в области полюсов
боковых желудочков, либо полосы, окружающей боковые желудочки и
напоминающей «ободок» («rims»). Субкортикальный лейкоареоз

представляет собой множественные, часто сливающейся очаги.

Современные исследования показывают, что в основе феномена лейкоареоза лежит ряд патоморфологических изменений, который соответствует определенным реакциям, возникающих в белом веществе в ответ на действие патогенного фактора. Данные изменения включают в себя демиелинизацию и дисмиелинизацию (нарушение образования миелина), астроцитарный глиоз, отек и дегенерацию аксонов, расширение внеклеточных пространств и образование кист (спонгиоз), расширение перивентрикулярных пространств, внеклеточный и внутриклеточный отек, инфаркты, ангиоэктазии, валлеровскую дегенерацию. Инфаркты мозга приводят к снижению плотности на КТ и изменению интенсивности MP -сигнала за счет внутриклеточного или интерстициального отека в острой стадии и вследствие замещения некротической ткани глиозом или кистой - в хронической. Изменение интенсивности сигнала при глиозе происходит вследствие замещения миелинизированных аксонов астроцитами, что сопровождается увеличением содержания воды в единице объема ткани [32, 38,59, 113, 134].

К настоящему времени выделены несколько основных патогенетических механизмов диффузного ишемического поражения белого вещества. Основным фактором при этом считается наличие артериальной

гипертепзии. При этом, главным образом, поражаются мелкие церебральные сосуды. С. Fisher выделил 2 типа поражения мелких церебральных сосудов: липогиалиноз (или артериолосклероз) и псевдоатероматоз [75, 76]. Липогиалиноз наблюдается в наиболее дистальных отделах сосудистого русла, обычно сопровождается развитием лейкоареоза и множественных асимптомных лакунарных инфарктов. Псевдоатероматоз характеризуется образованием бляшек в более проксимально участке пенетрирующих артерий.

Известно, что понижение метаболизма в коре головного мозга приводит в конечном итоге к развитию деменции. Лакунарные инфаркты приводят к снижению метаболизма глюкозы, действия по механизму диашиза и деафферентации.

Актуальность изучения проблемы когнитивных расстройств очевидна.
Из приведенного обзора литературы видно, что когнитивные нарушения в
своей основе могут иметь разную структуру. Это подтверждается
различными исследованиями, установившими во многих случаях

когнитивных расстройств «смешанную» природу заболевания, то есть сочетание дегенеративных процессов головного мозга и сосудистого [114, 135, 156, 169].

Как видно из приведенного обзора литературы, основное внимание исследователей было сконцентрировано на исследовании когнитивных нарушений в отдаленном периоде инсульта. Большое значение имеет исследование когнитивного статуса больных уже в остром периоде ишемического инсульта, потому что позволяет диагностировать разные по тяжести и патогенезу когнитивных расстройств и предупредить их прогрессирование и развитие сосудистой деменции.

Обзор литературы

Инсульт - одна из самых частых причина инвалидности и смерти среди лиц среднего и пожилого возраста. Частота инсульта колеблется в различных странах от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно увеличиваясь с возрастом [2, 39]. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире. Каждый год регистрируется более 400000 случаев заболевания [1,8].

Основными факторам, влияющими на исход инсульта, являются: характер и локализация патологического очага, время с начала заболевагшя до оказания первой медицинской помощи и состояние больного к этому моменту, а также предшествующие и сопутствующие заболевания [8].

Отмечается, что прогностически неблагоприятными для функционального восстановления являются: значительная степень неврологического дефицита, тяжелые двигательные расстройства, недержание мочи, выраженные зрительно - пространственные нарушения, нарушения равновесия, тяжелая афазия, а также наличие неврологических расстройств до развития инсульта [2, 10].

Наряду с «классическими» последствиями инсульта, такими как двигательные расстройства и нарушения речи, большой вклад в развитие социальной дезадаптации после инсульта вносит когнитивная дисфункция [12, 13]. То, что инсульт имеет большое значение в развитии деменции, было признано более века назад, но до 1960 года большинство случаев деменции объясняли только атеросклеротическим процессом в сосудах головного мозга. Деменция представляет собой приобретенное заболевание вследствие органического поражения головного мозга, проявляющееся диффузным нарушением мозговых функций и приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни [6, 7, 8, 13, 41, 49, 50].

Под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга такие как память, праксис, гнозис. интеллектуальные способности и речь. Под «постинсультными когнитивными расстройствами» понимаются нарушения памяти и других высших хмозговых функций (кроме речи), которые возникли или достигли клинической значимости в первые месяцы или годы после инсульта (до 5 лет).

В том случае, когда когнитивные нарушения вызывают нарушения в профессиональной, социальной и/или бытовой сферах, диагностируют постинсультпую деменцию [80, 122, 125, 126]. В свою очередь, когнитивные расстройства подразделяют по степени выраженности на легкие (20 - 23 балла по КШОПС), умеренные (11-19баллов по КШОПС) и тяжелые (0-10 баллов по КШОПС).

Очень часто деменция является одним из основных факторов, инвалидизирующих пациента. Деменция значительно увеличивает риск повторного развития инсульта и смерть больных [159, 169].

Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования

Большинство пациентов (46) имели лакунарный инсульт. У 8 больных - был выявлен кардиоэмболический тип ишемического инсульта, у 6 больных - атеротромботический тип инсульта. В неврологическом статусе у больных с лакунарным инсультом отмечались гемипарез - чисто двигательный инсульт (15 больных), гемигипестезия - чисто сенсорный инсульт (5 больных), гемипарез и гемигипестезия - сенсомоторный инсульт (23 больных), дизартрия и неловкая кисть (3 больных). В неврологическом статусе у больных с атеротромботическим или кардиоэмболическим подтипом ишемического инсульта отмечались легкий или умеренный гемипарез либо монопарез руки (2 больных), гемигипестезия (4 больных), центральный парез мышц лица (8 больных)

Степень выраженности неврологического дефицита оценивалась по шкале степени тяжести инсульта Американского инсутитута неврологических расстройств и инсульта (NIH - NINDS, 1989 г.). В первые трое суток ишемического инсульта выраженность неврологического дефицита составила 4, 7 ± 1, 8 баллов, в конце острого периода — 2, 7 ± 1,9 баллов. Степень инвалидизации оценивалась по индексу социальной адаптации Бартел. В первые трое суток ишемического инсульта он составил 78, 5 ± 15, 7 балла, в конце острого периода - 91, 8 ± 15, 3 балла.

Артериальная гипертензия (преимущественно эссенциальпая -гипертоническая болезнь) выявлена у большинства (у 58 из 60) больных, она была 1-ой степени у 7 больных, 2-ой степени - у 22 больных, 3-ей степени - у 29. ишемическая болезнь сердца имелась у 38 больных. В наблюдаемую группу не включались больные с сопутствующими тяжелыми соматическими заболеваниями.

Частота развития когнитивных нарушений в остром периоде ишемического инсульта

Исследование когнитивных функций по шкале БТЛД выявило когнитивные нарушения у всех больных, у которых средний балл по краткой шкале оценки психического статуса составил 27 баллов и ниже, и еще у 4 больных, у которых по данным краткой шкале оценки психического статуса не выявлено когнитивных нарушений (средний балл 28-30). Среди больных, имеющих когнитивные нарушения по шкале БТЛД, средний балл составил 12, 4± 2, 8 баллов, что соответствует когнитивным нарушениям при деменции легкой степени выраженности.

Результаты проведенного исследования показали, что в первые трое суток с момента ишемического инсульта более чем у половины больных (62% но краткой шкале оценки психического статуса, 70% больных по шкале Маттиса, 68% больных по шкале БТЛД) выявляются когнитивные нарушения, преимущественно в виде деменции легкой степени или умеренных когнитивных расстройств. Сопоставление результатов исследования когнитивных функций по различным нейропсихологическим шкалам показало наличие высокой корреляционной связи между данными по краткой шкале оценки психического статуса и шкале деменции Маттиса (коэффициент Спирмена 0, 80, нормированный коэффициент Спирмепа 5, 12, уровень значимости 0, 0002), данными по краткой шкале оценки психического статуса и шкале батареи лобных тестов (коэффициент Спирмена 0, 88, нормированный коэффициент Спирмена 6, 73).

Похожие диссертации на Когнитивные расстройства при полушарном инфаркте [Электронный ресурс]

Оптимизация фармакотерапии неврологических расстройств у пациентов в подострой стадии инфаркта миокардаГомжина Елена Алексеевна