Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Ишемический инсульт – основная причина хронической нетрудоспособности 8
1.2. Ишемический инсульт: классификация, патогенез, клиническая характеристика 10
1.3. Современные методы диагностической визуализации очага ишемического поражения 22
1.4. Постинсультная церебральная атрофия 27
1.5. Модель воксел-ориентированной морфометрии 29
1.6. Нейромедиаторная концепция развития постинсультной церебральной атрофии 32
Глава 2. Общая характеристика обследованных лиц и методов исследования 39
2.1. Общая характеристика обследованных лиц 39
2.2. Методы исследования 40
Глава 3. Клиническая характеристика больных 47
3.1. Общая неврологическая характеристика больных 47
3.2. Клиническая характеристика больных в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга:
первичное исследование 49
3.3. Клиническая характеристика больных в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга: исследование в динамике 52
3.4. Определение тяжести неврологического дефицита 54
3.5. Распределение пациентов по степени тяжести инсультов 63
3.6. Динамика восстановления неврологического дефицита
Глава 4. Томографическая оценка постинсультной церебральной атрофии 77
4.1. Томографическая оценка постинсультной церебральной атрофии у пациентов в остром и отдаленном периодах ишемического инсульта в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга 77
4.2. Корреляционная взаимосвязь между степенью атрофических изменений и динамикой восстановления неврологического дефицита 89
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 93
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы
- Современные методы диагностической визуализации очага ишемического поражения
- Методы исследования
- Клиническая характеристика больных в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга: исследование в динамике
- Корреляционная взаимосвязь между степенью атрофических изменений и динамикой восстановления неврологического дефицита
Введение к работе
Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга – одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в Российской Федерации [Гусев Е.И. с соавт., 2014].
Наиболее актуальной проблемой в современной неврологии является инсульт [Суслина З.А., Пирадов М.А., 2011; Парфенов В.А., 2012; Крохалева Ю.А. с соавт., 2014].
Ежегодно в России происходит более 450 тыс. инсультов. Смертность при инсульте довольно высокая: из 100 больных в остром периоде инсульта умирает 35–40 человек. Первичные инсульты составляют в среднем 75 % всех случаев инсульта, повторные – примерно 25 % [Гусев Е.И. с соавт., 2014; Кислицын Ю.В. с соавт., 2014].
По данным Регистра инсульта, в г. Ульяновске среднегодовая заболеваемость инсультом составила 2,1 на 1000 жителей в год, смертность от него – 0,73 на 1000 жителей в год [Котова Е.Ю., Машин В.В., 2009].
Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения. Треть перенесших его больных нуждаются в посторонней помощи, еще 20 % не могут самостоятельно ходить, лишь каждый пятый способен вернуться к трудовой деятельности [Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2011].
В исследованиях сотрудников НЦ неврологии РАМН, ставших классическими, была создана современная концепция гетерогенности инсульта, постулирующая многообразие причин и механизмов развития ишемических инсультов (ИИ) [Суслина З.А. с соавт., 2013].
На характер функционального исхода заболевания у пациентов влияет локализация и объем первичного поражения, а также постинсультная церебральная атрофия (ЦА) [Суслина З.А. с соавт., 2013].
В настоящее время недостаточно проведено исследований,
посвященных характеру и выраженности неврологического дефицита и функционального исхода в зависимости от локализации и количества первичных очагов инфаркта мозга (ИМ), не учитывается влияние на эти процессы постинсультной церебральной атрофии.
Цель исследования. Клинико-томографическая оценка
постинсультной церебральной атрофии в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга.
Задачи исследования:
-
Определить клинические симптомы в остром и отдаленном периодах инсульта в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга.
-
Провести клинико-томографическое сопоставление характера неврологической симптоматики с локализацией очагового поражения мозга.
-
Изучить особенности локализации вторичной атрофии головного мозга в постишемическом периоде.
-
Разработать клинико-томографические прогностические критерии реабилитационного периода инсульта.
Научная новизна. Впервые проведено клинико-томографическое сопоставление характера и выраженности неврологического дефицита с функциональным исходом пациентов и выраженностью постинсультной церебральной атрофии в остром периоде и через 6 месяцев после ишемического инсульта.
Проанализирована связь динамики восстановления неврологического дефицита и функционального исхода у пациентов в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга.
Изучены особенности характера и распространения атрофического процесса в зависимости от локализации первичного очага с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) головного мозга.
Доказана необходимость проведения динамических РКТ-исследований в отдаленном периоде ишемического инсульта для оценки вторичных атрофических изменений головного мозга (ГМ) в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга.
Практическая значимость. Установлена зависимость клинической картины у пациентов от локализации первичного очага, а также от количества очагов инфаркта мозга. Полученные данные подтверждают необходимость использования этого исследования в лечении больных с ишемическим инсультом. Выработан алгоритм обследования пациентов с применением определенных шкал, оценивающих общемозговые и очаговые расстройства у пациентов. Использование различных шкал в остром и отдаленном периодах инсульта улучшает прогнозирование течения постинсультного периода и позволяет реально оценить эффект проводимой терапии.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Степень тяжести неврологического дефицита и функциональный исход заболевания у пациентов в остром и отдаленном периодах ишемического инсульта зависят от локализации и количества очагов инфаркта мозга.
-
Проведенные в динамике через 6 месяцев РКТ-исследования доказывают зависимость между характером и выраженностью постинсультной церебральной атрофии и локализацией первичного ишемического очага.
Апробация работы. Диссертационная работа апробирована и рекомендована к защите на заседании кафедры неврологии, нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» (протокол № 123 от 14 октября 2015 г.).
Материалы исследования были представлены на
44-й межрегиональной научно-практической конференции врачей
Ульяновской области (Ульяновск, 2009); Международной конференции
«Инновационные технологии в гуманитарных науках» (Ульяновск, 2010);
47-й межрегиональной научно-практической медицинской конференции
(Ульяновск, 2012); 48-й межрегиональной научно-практической
медицинской конференции (Ульяновск, 2013).
Внедрение результатов исследования. Ряд положений и выводов
работы используются в учебном процессе на кафедре неврологии,
нейрохирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры медицинского
факультета Института медицины, экологии и физической культуры ФГБОУ
ВПО «Ульяновский государственный университет»; материалы
исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий и семинаров со слушателями факультета повышения квалификации, клиническими ординаторами и студентами 4-го курса медицинского факультета. Алгоритм диагностики и методика внедрены в практику работы неврологического отделения ГУЗ ЦК МСЧ г. Ульяновска.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, в том числе 3 печатные работы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.
Личный вклад автора. Автору принадлежит определяющая роль в разработке и выполнении протокола исследования, постановке задач,
обосновании выводов и практических рекомендаций. Самостоятельно проводился клинический осмотр участников исследования, анализ анкет и опросников, а также статистический анализ полученных данных.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, иллюстрирована 36 таблицами и 8 рисунками. Библиографический указатель содержит 148 источников литературы, из которых 88 отечественных и 60 иностранных авторов.
Современные методы диагностической визуализации очага ишемического поражения
Существуют различные классификации ИИ, в основу которых положены как этиопатогенетические и клинические аспекты, так и локализации зоны инфаркта. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики выделяют следующие пораженные артериальные бассейны: внутренняя сонная артерия; основная артерия и ее дистальные ветви; средняя, передняя и задняя мозговые артерии [Евзельман М.А., 2003]. В качестве локальных этиотропных факторов инсульта выделяют: атеросклероз магистральных и внутримозговых артерий; тромбообразование; кардиальную патологию; дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника; редкую сосудистую патологию (болезнь Такаясу, болезнь Мойамойа, инфекционные артерииты) [Валикова Т.А., Алифирова В.М., 2001].
В качестве системных факторов, способствующих развитию ИИ, называют нарушение центральной гемодинамики (кардиальный гиподинамический синдром, АГ, аритмии), а также коагулопатии, эритроцитоз и полицитемию. В зависимости от этиопатогенетических факторов ишемические инсульты подразделяют на атеротромботический (АТИ), кардиоэмболический (КЭИ), гемодинамический, лакунарный (ЛИ) и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001].
АТИ (34%), как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры ишемического повреждения варьируют [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001].
КЭИ (22 %) возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии (МА). Начало КЭИ, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения – средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001].
Гемодинамический инсульт (15 %) обусловлен гемодинамическими факторами: снижением артериального давления (АД) (физиологическим, например во время сна); ортостатической, ятрогенной АГ, гиповолемией или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патолгии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001]. ЛИ (20 %) обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного АД, постепенно, в течение нескольких часов. ЛИ локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см.
Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез) [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001; ММА им. И.М. Сеченова].
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001].
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2002].
Мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и образования АТФ. При ишемии мозга содержание кислорода в крови недостаточно для аэробного окисления глюкозы, поэтому возникает анаэробный путь расщепления глюкозы, который лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга.
Оптимальный объем мозгового кровотока составляет 50–60 мл на 100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызывает нарушение функционального состояние нейронов коры большого мозга, а снижение до 10–15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым, в течение нескольких минут, необратимым изменениям в нейронах. В течение 6–8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше 10–15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений), – «ишемическая полутень». Гибель клеток в области «ишемической полутени» приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторных препаратов. Продолжительность «терапевтического окна» – периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени», – точно не установлена. Хотя для большинства клеток это время ограничивается часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.
Методы исследования
Для уточнения характера поражения ГМ всем пациентам было проведено клинико-неврологическое обследование при поступлении (на 1–3-е сутки) и через 6 месяцев после ИИ. Клиническое обследование включало в себя уточнение факторов риска развития ИИ, сбор жалоб и анамнеза, а также физикальный осмотр. При поступлении, в течение 24–72 часов, и через 6 месяцев после ИИ у больных подробно анализировался неврологический статус. Для объективизации степени выраженности имеющихся клинических симптомов и оценки тяжести состояния больного при поступлении и в динамике проводилось исследование по международным шкалам: шкале комы Глазго (ШКГ), Скандинавской шкале (СШ), National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) и шкале Оргогозо (ШО). Для оценки возможностей самообслуживания больного и степени его инвалидизации использовались функциональные шкалы: модифицированная шкала Ранкина (ШР) и индекс Бартел (ИБ).
ШКГ – Glasgow coma scale [Teasdale G., Jennet В., 1974] – первоначально была предназначена для оценки глубины расстройств сознания у больных с черепно-мозговой травмой. Однако высокая чувствительность, надежность и несомненная прогностическая ценность ШКГ способствовали ее широкому применению в инсультных отделениях как при ишемическом, так и при геморрагическом инсульте. Преимуществом шкалы является возможность объективной оценки тяжести острого нарушения мозгового кровообращения.
Методика состоит из трх тестов, оценивающих реакцию открывания глаз, а также речевые и двигательные реакции. За каждый тест начисляется определнное количество баллов: в тесте на открывание глаз – от 1 до 4, в тесте на речевые реакции – от 1 до 5, а в тесте на двигательные реакции – от 1 до 6 баллов. Таким образом, минимальное количество баллов – 3 (глубокая кома), максимальное – 15 (ясное сознание). Интерпретация полученных данных следующая: 15 баллов – ясное сознание; 10–14 баллов – умеренное и глубокое оглушение; 9–10 баллов – сопор; 7–8 баллов – кома-1; 5–6 баллов – кома-2; 3–4 балла – кома-3.
Среди множества методов оценки тяжести инсультов наибольшую популярность получила СШ. Она основана на степени неврологического дефицита [Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke-background and study protocol / Scandinavian Stroke Study Group // Stroke. 1985].
Система включает 10 критериев, соответствующих в основном нарушению двигательных функций верхних и нижних конечностей, походки, движений глаз, речи и уровня сознания. Сумма баллов по Скандинавской шкале складывается из баллов по 10 группам, где минимальный балл – 0, максимальный – 60. Эффективность лечения пациентов с инфарктом мозга определяют с помощью неврологического осмотра, лабораторных и параклинических данных: – значительное улучшение состояния больных предполагает регресс неврологической симптоматики по СШ на 10 и более баллов, а также положительную динамику лабораторных показателей и результатов функциональных методов исследования; – умеренное улучшение – регресс неврологического дефицита менее чем на 10 баллов и улучшение некоторых показателей лабораторных и функциональных методов исследования; – незначительное улучшение – минимальный регресс неврологической симптоматики (на 1–2 балла) при отсутствии положительной динамики показателей лабораторных и функциональных методов исследования. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) разработана американским Национальным институтом здоровья [Brott T. et al., 1989, Biller J. et al., 1990] и используется для объективизации состояния пациента с ишемическим инсультом при поступлении, в динамике процесса и исхода инсульта к 21-м суткам нахождения в стационаре. Ее основу составляют ряд параметров, отражающих уровни нарушения основных функций вследствие острого цереброваскулярного заболевания: 1) уровень сознания (бодрствование, ответы на вопросы, выполнение команд); 2) зрительные функции (движения глазных яблок, поля зрения); 3) двигательные нарушения как при полушарном, так и при стволовом инсульте; 4) координаторные нарушения (пальце-носовая и коленно-пяточная пробы); 5) чувствительность (учитывают нарушения по гемитипу); 6) аутотопоанозогнозия (неглект); 7) речевые нарушения (дизартрия, афазия).
Оценка функций производится в баллах. Отсутствие изменений в неврологическом статусе предусматривается как 0 баллов, смерть больного – 31 балл. Шкала отличается очевидной простотой, заполнение ее требует не более 5–10 минут, дисциплинирует врача в плане необходимости всестороннего исследования неврологического статуса, позволяет регистрировать динамику состояния пациента в остром периоде заболевания. Внутренняя согласованность и ретестовая надежность шкалы подтверждены рядом исследований [Goldstein J.C. et al., 1989].
NIHSS включает как очаговые неврологические расстройства, так и общемозговые симптомы различной степени выраженности, в том числе изменение сознания (до уровня оглушенности, сопора, комы). По мнению ряда неврологов, NIHSS является высокодостоверной и прогностически значимой как для практической, так и для исследовательской работы, она позволяет объективно судить о клиническом течении инсульта и результатах терапии [Broderick J.P., William M., 2004; Chapman N., Huxley R., Anderson C., 2004].
Клиническая характеристика больных в зависимости от локализации и количества очагов инфаркта мозга: исследование в динамике
Через 6 месяцев после перенесенного ишемического инсульта у всех обследованных нами пациентов было выявлено наличие гиподенсивного очага, увеличение линейных размеров третьего желудочка, расширение субарахноидальных ликворных пространств, т.е. признаки, характерные для постинсультной атрофии ГМ.
У всех обследованных больных, независимо от локализации и количества очагов ИМ, при первичном исследовании на РКТ было выявлено незначительное увеличение линейных размеров III желудочка: от 0,9 до 1,0 мм (табл. 33). При обследовании пациентов в динамике признаки внутренней гидроцефалии нарастали: линейные размеры III желудочка увеличились до 6,0–6,7 мм. В группе больных, перенесших супратенториальные ИИ, наблюдалось значительное увеличение линейных размеров III желудочка (8,2±11,2 мм) по сравнению с пациентами, перенесшими субтенториальные ИИ (6,7±0,6 мм). В зависимости от локализации патологического очага достоверно больший прирост атрофии наблюдался в группе пациентов с правосторонней локализацией ИМ (1,9±0,8 %), в отличие от пациентов с левосторонними ИМ (5,1±0,6 %). В зависимости от количества очагов инфаркта мозга больший прирост атрофии был выявлен в группе пациентов с многоочаговыми ИМ (5,4±0,8 %) по сравнению с пациентами, перенесшими единичные ИМ (3,8±1,8 %) (p 0,05).
На РКТ пациентов с левосторонней локализацией ИМ при первичном обследовании было обнаружено статистически значимо большее расширение субарахноидальных ликворных пространств (5,6±3,4 мм) по сравнению с пациентами, перенесшими правосторонний ИМ (4,6±1,3 мм). Через 6 месяцев после перенесенного ИИ на РКТ пациентов были выявлены значительные признаки наружной гидроцефалии: от 6,6 до 6,8 мм (p 0,05). Прирост атрофии в целом оказался наиболее выраженным в группе пациентов с правосторонними ИИ (2,2±0,8 мм), а наименее выраженным – в группе пациентов с левосторонними ИИ (1,0±3,3 мм) (табл. 34).
Характеристика инсульта/инфаркта Ширина субарахноидальных пространств, мм Прирост атрофии, мм
Различия статистически значимы (р 0,05) при сравнении: - ширины субарахноидальных пространств в группах пациентов с левосторонней и правосторонней локализацией ИМ в остром периоде; ширины субарахноидальных пространств в группах пациентов с супра- и субтенториальными ИМ в остром периоде; ширины субарахноидальных пространств в группах пациентов с единичными и множественными ИМ в остром периоде; ширины субарахноидальных пространств в группах пациентов с левосторонней и правосторонней локализацией ИМ в отдаленном периоде; ширины субарахноидальных пространств в группах пациентов с супра-и субтенториальными ИМ в отдаленном периоде; ширины субарахноидальных пространств в группах пациентов с единичными и множественными ИМ в отдаленном периоде; - прироста атрофии в группах пациентов с левосторонней и правосторонней локализацией ИМ; - прироста атрофии в группах пациентов с супра- и субтенториальными ИМ; «- прироста атрофии в группах пациентов с единичными и множественными ИМ. Таблица 35 Показатели общей атрофии головного мозга, Ме±а [25 %; 75 %]
Характеристика инсульта/инфаркта Величина МП, % Прирост атрофии, % Первичное исследование Повторное исследование Правостороннее поражение 12,6±1,8 [11,8;13,3] 15,0±2,0 [13,5;16,7] « 2,4±1,0 [1,8; 2,6] Левостороннее поражение 12,4±1,7 [11,5; 13,4] 13,6±3,8 [13,1;15,8] 1,2±3,6 [1,3; 3,1] Субтенториальные 13,3±1,0 [12,2;13,8] и 14,7±0,9 [14,9;15,1] п 1,6±0,7 [1,1; 2,3] Супратенториаль-ные 12,4±1,8 [11,5;13,3] 14,2±3,2 [13,1;16,2] 1,7±2,7 [1,4; 2,9] Единичные 12,5±1,7 [11,5; 13,3] » 14,1±3,2 [13,1;16,2] + 1,6±2,8 [1,4; 2,8] « Многоочаговые 12,8±1,8 [12,2; 13,3] 14,8±1,9 [13,7;15,5] 2,0±0,7 [1,3; 2,5] Примечание. р 0,05 - при сравнении МП при первичном и повторном исследованиях (по Уилкоксону). Различия статистически значимы (р 0,05) при сравнении: в группах пациентов с единичными и множественными ИМ. Степень выраженности атрофических изменений была оценена с помощью межъядерного показателя (МП) (табл. 35). При первичном обследовании пациентов максимально выраженный статистически достоверный МП был получен у пациентов с субтенториальными ИИ (13,3±1,0 %) по сравнению с пациентами с супратенториальными ИИ (12,4±1,8 %). В динамике наибольшая величина МП была получена при расчете у пациентов, перенесших правосторонний ИИ (15,0±2,0 %), в этой группе же пациентов наблюдался наиболее высокий прирост МП в целом (2,4±1,0 %). Минимальный МП (13,6±3,8 %), а также минимальный прирост МП (1,2±3,6 %) были получены в группе пациентов с левосторонними ИИ (p 0,05).
Атрофические изменения развивались в поверхностных и глубоких слоях, белом и сером веществе ГМ, могли прогрессировать в течение заболевания и, возможно, повлиять на его клиническую картину и функциональный исход. При этом наблюдалась прямая зависимость атрофических процессов от локализации и количества очагов инфаркта мозга.
У большинства пациентов с лево- или правосторонним поражением головного мозга на РКТ через 6 месяцев после перенесенного ИИ были видны атрофические изменения в контралатеральном полушарии ГМ, так называемые «зеркальные» очаги. То есть на КТ-изображении почти у каждого пациента можно было увидеть наличие гиподенсивного очага без четких контуров, а также расширение желудочковой системы, субарахноидального пространства, межполушарной щели. Все эти признаки свидетельствовали о наличии у пациентов атрофических изменений (рис. 4, 5).
Корреляционная взаимосвязь между степенью атрофических изменений и динамикой восстановления неврологического дефицита
У пациентов с правосторонними ИИ выявлена прямая статистически значимая корреляционная связь между степенью регресса неврологической симптоматики по СШ (r=0,2; p 0,001), ШО (r=0,1; p 0,001) и приростом атрофических изменений. При этом показатель прироста атрофии (ширина субарахноидального пространства) не коррелировал с оценкой функционального исхода пациентов по шкале NIHSS (p=0,4; r=-0,02). Тяжесть ишемического инсульта, характер течения заболевания, а также дальнейший прогноз зависят от количества очагов инфаркта мозга.
По данным некоторых авторов, множественные лакунарные инфаркты выявляются в 9–16 % случаев, тогда как в большинстве случаев выявляются различные по величине, локализации и патогенезу единичные инфаркты мозга [Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Т.С., 2010.; Bamford J. et al., 1991].
При осмотре пациентов было отмечено, что более выраженный неврологический дефицит при поступлении наблюдался у пациентов с множественными очагами поражения. На момент поступления у 75,4 % пациентов с единичными очагами поражения наблюдалось нарушение сознания по типу умеренного оглушения, которое проявлялось повышенным порогом раздражения: больных не беспокоил шум, они не чувствовали обжигающего действия горячей грелки, не жаловались на неудобную или мокрую постель, были безразличны ко всяким другим неудобствам, не реагировали на них. В клинике таких пациентов чаще всего встречались гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т.е. при левополушарной локализации инфаркта, развивалась афазия, чаще тотальная. При правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдалась анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).
При оценке двигательной активности отдельно для проксимальных и дистальных отделов верхних и нижних конечностей при поступлении было отмечено, что моторика в конечностях восстанавливалась быстрее в группе пациентов с единичными очагами поражения (73,6±18,2 балла), в отличие от пациентов с множественными инфарктами мозга (72,9±13,6 балла) (p 0,05).
У 92,3 % пациентов с множественными очагами поражения головного мозга при поступлении отмечалось нарушение сознания на уровне средней степени оглушения, у таких больных наблюдались затруднение и замедление всех психических процессов, скудность представлений, неполнота ориентировки в окружающем.
У пациентов с множественными инфарктами мозга объем движений на пораженной стороне, несмотря на более выраженные клинические проявления при поступлении, а именно парез верхней конечности (76,5 %), парез нижней конечности (56,7 %), восстанавливался быстрее (43,7±5,0 балла по СШ), в отличие от пациентов с единичными очагами поражения (40,8±11,5 балла) (p 0,05).
На РКТ пациентов, независимо от количества очагов поражения, также были выявлены признаки атрофии головного мозга: расширение линейных размеров III желудочка до 1,0 мм, расширение субарахноидальных ликворных пространств до 4,9–5,2 мм; кроме того, признаком атрофии являлось увеличение величины МП до 12,5–12,8 % (р 0,05).
Динамическое обследование показало, что у пациентов с единичными очагами поражения сознание восстановилось до уровня ясного в 79 % случаев на 7-е сутки от начала заболевания, однако у 21 % таких пациентов сохранялись признаки когнитивного снижения: легкие затемнения, помрачнения сознания сменялись прояснениями. Эти пациенты могли передвигаться самостоятельно (если нужно, используя трость или рамку для ходьбы), сами одеваться, они были отнесены к умеренной степени инвалидизации по mRS (3,0±2,3 балла). Данные больные были более ориентированы в быту, их уровень приспособления к повседневной жизнедеятельности был выше (75,1±20,4 балла), чем у пациентов с множественными инфарктами мозга (72,8±21,4 балла) (р 0,05).
В динамике объем движений на пораженной стороне восстанавливался одинаково быстро в обеих группах пациентов, независимо от количества очагов ИМ. Однако моторика в конечностях восстанавливалась быстрее у пациентов с единичными очагами поражения (84,4±14,0 балла), что доказывает статистически значимо больший прирост в баллах по ШО (70,5±49,0 балла) по сравнению с пациентами, перенесшими множественные инфаркты мозга (62,2±50,8 балла) (р 0,05).
В динамике у 100 % пациентов с множественными ИМ сознание восстановилось до уровня ясного на 14-е сутки от начала заболевания (p 0,05). Несмотря на выраженный неврологический дефицит у пациентов с многоочаговыми инфарктами, проявляющийся правосторонним гемипарезом (46,2 %), левосторонним гемипарезом (35,3 %), центральным тетрапарезом (15,4 %), правосторонней гемиплегией (21,3 %), данные пациенты восстанавливались быстрее по mRS (2,8±0,9 балла), чем пациенты с единичными очагами поражения головного мозга (3,0±2,3 балла) (p 0,05), и в динамике были отнесены ко второй степени инвалидизации.
Движения в конечностях у пациентов с множественными инфарктами восстанавливалась гораздо медленнее (79,9±10,9 балла), чем у пациентов с единичными очагами поражения ГМ (р 0,05).