Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Нарушения водно-электролитного гомеостаза в острейшем периоде ишемического инсульта (обзор литературы) 12
1.1 Острейший период ишемического инсульта 12
1.2 Прогнозирование исходов ишемического инсульта 17
1.3 Нарушения водно-электролитного гомеостаза у пациентов с острой церебральной недостаточностью 26
Глава 2. Общая характеристика, материал и методы исследования 31
2.1 Материал исследования 31
2.2 Методика определения тяжести ишемического инсульта 33
2.3 Методика определения типа и степени выраженности водно-электролитных расстройств 34
2.4 Методика прогнозирования исходов тяжелого ишемического инсульта 35
Глава 3. Клинико-неврологическая характеристика больных с тяжелым ишемическим инсультом, различных локализаций и патогенетических подтипов 43
Глава 4. Характеристика нарушений водно-электролитного гомеостаза у больных с тяжелым ишемическим инсультом 58
4.1. Нарушения уровня электролитов и осмолярности плазмы 58
4.2.Состояние нейрогуморальной регуляции водно-электролитного обмена при тяжелом ишемическом инсульте 69
Глава 5. Математическое моделирование исходов ишемического инсульта при различных нарушениях водно-электролитного равновесия 72
5.1. Прогнозирование исходов тяжелого ишемического инсульта в зависимости от уровня осмолярности плазмы крови 72
5.2. Прогнозирование исходов тяжелого ишемического инсульта в зависимости от уровня натрия плазмы крови 77
5.3.Прогнозирование исходов тяжелого ишемического инсульта кардиоэмболического и атеротромботического подтипов в зависимости от уровня осмолярности плазмы крови в первые сутки от начала заболевания 80
Глава 6. Алгоритм коррекции нарушений обмена натрия и осмолярности плазмы крови у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом в зависимости от сроков развития заболевания 83
6.1 Коррекция гипонатриемических гипоосмолярных синдромов у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом 83
6.2 Коррекция гипернатриемических гиперосмолярных синдромов у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом 84
6.3 Результаты использования разработанного алгоритма коррекции нарушений водно-электролитного гомеостаза в реальной клинической практике 88
Глава 7. Обсуждение полученных результатов 90
Выводы 94
Практические рекомендации 96
Список литературы 97
- Острейший период ишемического инсульта
- Клинико-неврологическая характеристика больных с тяжелым ишемическим инсультом, различных локализаций и патогенетических подтипов
- Прогнозирование исходов тяжелого ишемического инсульта в зависимости от уровня осмолярности плазмы крови
- Коррекция гипернатриемических гиперосмолярных синдромов у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом
Острейший период ишемического инсульта
В последние годы, благодаря реализации сосудистой программы на территории Российской Федерации, достигнуты значительные успехи в диагностике, лечении и реабилитации пациентов с инсультом [25, 229]. Несмотря на это, проблема цереброваскулярных заболеваний не утрачивает своей актуальности [22, 23]. Заболеваемость инсультами составляет 2-4 на 1000 населения [7, 16, 97, 98]. Ежегодно в России происходит свыше 400-450 тыс. инсультов [26, 42]. Церебральный инсульт продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности и инвалидизации как на территории РФ, так и в экономически развитых странах [142, 224]. Причем для последних в ближайшее десятилетие ожидается рост заболеваемости, в связи с увеличением доли пожилых людей в популяции [180, 212, 224].
Остаются высокими летальность и смертность при инсульте [61, 103, 112, 172, 265]. Имеются данные о половых различиях в структуре заболеваемости и исходов ОНМК [264]. Так мужской пол ассоциируется с более молодым возрастом дебюта заболевания и с более высоким риском летального исхода [176, 211, 243]. Для старших возрастных групп, независимо от полового состава, характерен более высокий уровень заболеваемости и смертности от инсульта [250]. ОНМК по-прежнему занимают лидирующее место среди причин стойкой утраты к самообслуживанию и трудоспособности и, как следствие, наносят огромный ущерб мировой экономике [120, 250]. По данным литературы, на оказание медицинской помощи после перенесенного ОНМК в экономически развитых расходуется до 4-6% средств, находящихся в системах здравоохранения [113, 172, 180, 212, 256].
Наиболее частым типом ОНМК является ишемический инсульт [114, 172, 176, 206]. Заболеваемость ИИ составляет 2,3-3 на 1000 населения, а смертность – 40,4 на 100 тыс. населения [110,116, 250]. Летальность при ИИ колеблется в пределах от 11 до 38,2 % в зависимости от уровня лечебного учреждения [118, 120, 150, 160, 175, 176, 212, 223]. На долю повторных ишемических инсультов приходится около 20% [111, 139, 224]. При этом летальность и степень утраты трудоспособности возрастают в 1,5 раза.
Ишемический инсульт - гипоксическое поражение участка паренхимы головного мозга, возникшее в результате уменьшения кровотока в определенной зоне мозга и недостаточного обеспечения метаболических потребностей нервной ткани этого участка при дефиците перфузионного давления. Другое определение это клинический синдром, характеризующийся быстро возникшими клиническими жалобами и/или симптомами утраты очаговых мозговых и иногда общемозговых функций, с симптомами, длящимися более 24 часов или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии.
Имеется классификация стадий ишемического инсульта в зависимости от времени от начала заболевания. Так выделяют 4 периода: острейший, острый, ранний восстановительный и поздний восстановительный. Острейший период ишемического инсульта длится по разным данным 5-7 суток и характеризуется наибольшей тяжестью состояния пациентов [39, 84, 104]. На долю острейшего периода приходится 21,74% больных от числа умерших за год [39, 85]. Именно поэтому представляет большой интерес изучение закономерностей клиники и течения ишемического инсульта в первые пять суток заболевания для выбора оптимальной терапевтической тактики и прогнозирования исхода заболевания [273].
Для определения патогенетических механизмов возникновения ишемического инсульта в настоящее время наибольшее распространение получил алгоритм, основанный на критериях TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) [143]. Основным недостатком данного метода является выявление большого количества так называемых неопределенных подтипов ИИ. Это служит причиной научного поиска более совершенных решений, уменьшающих процент ишемических инсультов неуточненной этиологии [9, 146, 186, 222]. По мнению большинства авторов наиболее часто встречается атеротромботический патогенетический подтип ишемического инсульта [47, 73, 104, 202, 206]. На его долю приходится до 50% от всех ИИ [8, 17, 222]. Выделяют тромбозы по типу тромбоза in situ и тромбозы по типу артерио-артериальной эмболии [8, 225]. Причем, первый встречается чаще. Характерным для атеротромботического подтипа ИИ является постепенное нарастание очаговой неврологической симптоматики, чаще в ночные часы. Как правило, развитию данного патогенетического подтипа предшествуют транзиторные ишемические атаки, в этом же сосудистом бассейне [1, 47, 192]. При исследовании церебральных артерий выявляется их значительное атеросклеротическое сужение [69, 137, 226, 234]. Степень выраженности неврологического дефицита при атеротромботическом инсульте варьирует в значительных пределах: от минимального дефицита до грубого выпадения функции [177, 185].
Кардиоэмболический инсульт является вторым по частоте встречаемости патогенетическим подтипом ИИ [153, 197, 225]. На его долю приходиться до 40% от всех случаев инфарктов мозга и в среднем состваляет 17-27% [104, 202].
Наиболее частой причиной развития кардиоэмболического ИИ является мерцательная аритмия [127, 197]. По мнению ряда авторов на долю больных с фибрилляцией предсердий приходится до 62,9% от всех кардиоэмболических инфарктов мозга. Другими причинами кардиоэмболии являются протезированные клапаны сердца, эндокардиты различной этиологии, перенесенный инфаркт миокарда, а также парадоксальные эмболии из венозной системы или правого предсердия, например, при открытом овальном окне [62, 119, 163, 173, 220]. Диагноз кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта правомочен только при выявлении источника эмболии из сердца [127, 220]. Для данного патогенетического подтипа ИИ характерно внезапное начало с выраженной общемозговой симптоматикой.
По мнению большинства авторов, кардиогенные ишемические инсульты отличаются более тяжелым течением и высокой летальностью по сравнению с другими патогенетическими подтипами [47, 65, 186, 197, 201]. Однако в ряде случаев, кардиоэмболический инсульт может дебютировать множественными лакунами на КТ головного мозга, что в значительной мере затрудняет диагностику данного патогенетического подтипа [126, 272].
Третьим по частоте встречаемости патогенетическим подтипом ишемического инсульта является лакунарный. На его долю приходится 20-25% от всех инфарктов мозга [47, 104, 202].
Лакунарный инфаркт диагностируется на основании клинической картины (наличие лакунарного синдрома), а также данных МРТ, КТ головного мозга [105, 238]. Диаметр лакунарных инфарктов ткани головного мозга не превышает 15 мм. Для лакунарных инфарктов характерна локализация в проекциях скорлупы, таламуса и моста ствола головного мозга [59]. В основе данного патогенетического подтипа ИИ лежит формирование микроангиопатии, в генезе которой ведущую роль занимают артериальная гипертония и сахарный диабет [225, 236, 261, 270]. Особенностью лакунарного ишемического инсульта является зачастую бессимптомное протекание заболевания. Ряд авторов выделяет две разновидности лакунарных инсультов: асимптомное течение с лейкоареозом и нормотензивной гидроцефалией на КТ головного мозга и с развитием симптомов подкорковой деменции и лакунами при томографическом исследовании [123, 225]. В целом, для клинической картины лакунарного инсульта характерно наличие остро возникшего изолированного двигательного, сенсорного или когнитивного дефицита с относительно благоприятным прогнозом [270]. Летальность в течение первого года, после перенесенного лакунарного ИИ достигает 16% [186, 202].
В 9-24% случаев установить патогенетический подтип ИИ не представляется возможным [47, 104, 202]. В этом случае говорят о неопределенном патогенетическом подтипе ишемического инсульта.
Помимо выделения патогенетических подтипов существует классификация ишемического инсульта в зависимости от его тяжести. Инсульты, характеризующиеся незначительно выраженной неврологической симптоматикой с ее полным регрессом в течение 3-х недель, носят названия малых [103, 270]. Для ИИ средней тяжести ведущим является преобладание в клинической картине очагового неврологического дефицита при незначительно выраженной общемозговой симптоматике. Тяжелый инсульт характеризуется выраженной общемозговой симптоматикой в сочетании с грубым очаговым дефектом, а также нарушениями витальных функций [104, 109].
Клинико-неврологическая характеристика больных с тяжелым ишемическим инсультом, различных локализаций и патогенетических подтипов
В исследование вошло 150 пациентов с тяжелым ишемическим инсультом (оценка по шкале NIHSS не менее 14 баллов) различной локализации и длительностью заболевания не более 24 часов от появления симптомов. Все пациенты были с первичным инсультом. 61 пациент (40,66±7,58%) из них был с кардиоэмболическим патогенетическим подтипом, 89 (59,33±7,52%) - с атеротромботическим. В таблице 3.1 представлена возрастно-половая характеристика исследуемой группы больных.
Пациентов с инфарктом в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии и левом каротидном бассейне (далее левой средней мозговой артерии) было 85 (56,7±7,6%) человек, в бассейне правой средней мозговой артерии и правом каротидном бассейне (далее правой средней мозговой артерии) – 54 (36,0±7,7%) человек, в вертебрально-базиллярном бассейне – 11 (7,3±7,6%) человек. Средний балл по шкале NIHSS у пациентов в изучаемой группе составил 15,61. Общая летальность в исследуемой группе составила 50 (33,3±7,5%) человек. По характеру течения ишемического инсульта получены следующие данные (Рис. 3.1).
С прогредиентым типом течения тяжелого ишемического инсульта в исследуемой группе всего было 59 (39,3±7,5%) человек. Причем пациентов с летальным исходом было 50 человек (33,3±7,5%) человек, а с нарастанием очагового неврологического дефицита на момент выписки из стационара 9 (6±7,5%) человек. Частота встречаемости ремитирующего и стационарного типов течения ишемического инсульта была примерно одинаковой и составила 23 (15,3±7,5%) и 22 (14,7±7,5%) человек соответственно. Регредиентный тип течения был представлен у 46 (30,7±7,5%) человек.
В таблицах 3.1,3.2,3.3 представлена характеристика исследуемой группы пациентов.
В группе пациентов с ишемическим инсультом в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии преобладал кардиоэмболический вариант нарушения мозгового кровообращения – 45 (52,9±3,3%) человек. Несколько меньше было пациентов с атеротромботическим патогенетическим подтипом ИИ – 40 (47,1±3,3%) человек. По половому признаку в данной группе преобладали женщины – 51 (60,0±6,9%), мужчин было значительно меньше – 34 (40,0±6,9%). Средний возраст пациентов с ИИ в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии составил 70,8 лет. Средний балл по шкале APACHE II, оцениваемой в первые сутки от поступления, составил 15,7 баллов.
При анализе клинической картины инфаркта мозга в левом полушарии головного мозга при поступлении пациента в стационар выявлены следующие особенности. Выраженность нарушений уровня бодрствования варьирует от ясного сознания до сопора, но в большинстве случаев соответствует оглушенности (средний балл по ШКГ составляет 12,8 баллов). При оценке очаговой неврологической симптоматики по шкале NIHSS средний балл в первые сутки пребывания составил 16,9 балла. Степень выраженности пирамидной недостаточности варьирует: у более половины пациентов (50 (58,8±5,4%)) клиническая картина дебютировала умеренным или глубоким правосторонним гемипарезом. У меньшей части пациентов (35 (41,2±5,4%)) -гемиплегией. Псевдобульбарный синдром встречается у 60 (70,6±6,9%) больных. Расстройства чувствительности и афазия различной степени выраженности зафиксированы у одинакового количества пациентов 80 (94,1±4,4%). Менингеальный синдром встречался достаточно редко 10 (11,8±6,0%).
К третьим суткам отмечается некоторое снижение выраженности неврологического дефицита, что при количественной оценке по шкале NIHSS соответствует 16,0 баллам в среднем. Также для этого периода отмечается уменьшение степени выраженности угнетения сознания до 13,1 баллов в среднем. Интересной особенностью является нарастание у пациентов степени выраженности двигательных нарушений при одновременном уменьшении проявлений афатических и чувствительных расстройств. Выраженность псевдобульбарного и менингеального синдромов сопоставима с таковыми в первые сутки от начала заболевания.
На пятые сутки выраженность неврологических расстройств напротив возрастает: средний балл по шкале NIHSS составляет 17,9. Также отмечается снижения уровня бодрствования, что по шкале ком Глазго соответствует 12,1 баллу. Характерным для клинической картины является увеличение доли грубых двигательных расстройств (гемиплегия у 55 (64,7±3,6%) пациентов), а также выраженных афатических и чувствительных расстройств. Помимо этого увеличивается число пациентов с менингеальным синдромом 15 (17,7±6,7%).
Таким образом, для ишемических инсультов в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии характерно ремитирующее течение ишемического инсульта, когда на фоне проводимой терапии, отмечается положительная динамика в виде уменьшения выраженности очаговой и общемозговой симптоматики на третьи сутки от поступления в стационар, с последующим незначительным ухудшением состояния на пятые сутки.
В группе пациентов с ишемическим инсультом в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии умерло 25 (29,4±6,9%) пациентов, выписано 56 (65,9±4,5%) человек, из них с отрицательной динамикой 4 (4,7±3,6%).
В качестве примера приводится клиническое наблюдение № 1, где отображено типичное течение патологического процесса при инфаркте мозга в левой гемисфере головного мозга в исследуемой группе. Клиническое наблюдение № 1.
Больная Б., 75 лет, заболела остро, когда появились слабость в правых конечностях, перестала разговаривать и понимать обращенную речь. В стационар поступила через шесть часов от появления симптомов. В анамнезе артериальная гипертония с повышением АД до 180/100 мм. рт. ст., постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянно принимала эналаприл. Антиагрегантов и антикоагулянтов не получала.
При поступлении пациентка оглушена (ШКГ 12 баллов). Тоны сердца аритмичные. АД 220/110 мм. рт. ст. ЧЖС 120 в минуту. Частота пульса 88 в минуту. В неврологическом статусе: тоническая девиация глазных яблок влево, парез взора вправо, грубая асимметрия углов рта за счет правого, правосторонняя гемиплегия, грубая сенсо-моторная афазия, дисфагия. Менингеального синдрома нет. По шкале NIHSS 19 баллов. По шкале APACHE II 24 балла. На ЭКГ: фибрилляция предсердий, тахиформа с ЧЖС 110 в минуту. На КТ головного мозга ишемическая зона в левом полушарии головного мозга 50х70х100 мм. Дуплексное сканирование: УЗ-признаки нестенозирующего поражения БЦА и позвоночных артерий. ЭХО-КС: гипертрофия ЛЖ, митральная и трикуспидальная недостаточность I-II степени. Атеросклероз аорты и аортального клапана.
На третьи сутки отмечается положительная динамика в виде уменьшения выраженности правостороннего гемипареза до 3-х баллов в руке и ноге, пациентка начала выполнять простые инструкции. По шкале NIHSS 12 баллов. Шкала ком Глазго 13 баллов. Но появляется умеренно выраженный менингеальный синдром. Дисфагия сохраняется. Расстройств дыхания нет.
Прогнозирование исходов тяжелого ишемического инсульта в зависимости от уровня осмолярности плазмы крови
Традиционно при ведении пациентов с ишемическим инсультом считается, что увеличение уровня осмолярности плазмы крови выше физиологических значений приводит к значительному ухудшению жизненного прогноза. Однако остается не вполне ясным, насколько это так при тяжелом ишемическом инсульте. Кроме того, нас интересовали сравнительные аспекты данных закономерностей в различные сроки после развития инсульта. С этой целью были проанализированы влияния уровня осмолярности плазмы крови пациентов с тяжелым ишемическим инсультом на жизненный прогноз в зависимости от давности заболевания.
Рассматривалось влияние уровня осмолярности плазмы крови на вероятную летальность в данной группе пациентов на первые, третьи и пятые сутки от развития ишемического инсульта.
Получены следующие данные: в соответствие с математическими особенностями график зависимости вероятной летальности от уровня осмолярности плазмы крови для каждых суток заболевания может быть разделен пять фрагментов (рис. 5.1.1): фрагмент № 1 – «нижнее плато», фрагмент № 2 – «нижний изгиб», фрагмент №3 – «быстрый подъем», фрагмент №4 – «верхний изгиб», фрагмент №5 – «верхнее плато».
Для первых суток от начала заболевания:
Фрагмент №1 – «нижнее плато» - представлен значениями осмолярности плазмы крови от 270,0 до 280,0 мосмоль/л. Вероятная летальность в этой группе составляет 24,5%. В данном фрагменте представлены пациенты с грубым неврологическим дефицитом, но без явной общемозговой симптоматики.
Фрагмент №2 – «нижний изгиб» - уровень осмолярности плазмы крови от 280,1 до 290,0 мосмоль/л. В этом промежутке уровень вероятной летальности составляет 33,7 %. Скорость прироста вероятной летальности составляет 1,4%/мосмоль. Клинически в данном фрагменте, у пациентов с грубым неврологическим дефицитом также имеется умеренно выраженная общемозговая симптоматика.
Фрагмент №3 – «быстрый подьем» - представлен значениями осмолярности плазмы крови от 290,1 до 298,9 мосмоль/литр – характеризуется резким увеличением вероятной летальности с 40,9 до 93,5%. Скорость прироста вероятной летальности - 5,9%/мосмоль. Уровень осмолярности плазмы крови в первые сутки развития ишемического инсульта 290,1 мосмоль/л по нашим данным является критическим, так как при превышении этого порога вероятность летального исхода пациента значительно возрастает. Клинически это, помимо грубой очаговой неврологической симптоматики, проявляется наличием у пациентов угнетения сознания вплоть до уровня комы.
Фрагмент №4 – «верхний изгиб» - уровень осмолярности плазмы крови от 298,9 до 301,9. В этом промежутке уровень вероятной летальности составляет 96,5%. Скорость прироста вероятной летальности - 2,0%/мосмоль. В данной группе представлены пациенты, находящиеся в глубокой коме.
Фрагмент №5 – «верхнее плато» - начинается с уровня осмолярности плазмы крови 302,0 мосмоль/л – вероятная летальность в этой группе стремиться к 100%. Клинически данный фрагмент проявляется наличием у пациентов атонической комы.
Уровень осмолярности 290,1 мосмоль/л на первые сутки от начала ишемического инсульта является критическим, так как с превышения этого порога, начинается значительное увеличение уровня вероятной летальности у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом. Для третьих суток от дебюта инсульта:
Фрагмент №1 – «нижнее плато» - представлен значениями осмолярности плазмы крови от 202,0 до 277,2 мосмоль/л. Вероятная летальность в этой группе составляет 20,6%.
Фрагмент №2 – «нижний изгиб» - уровень осмолярности плазмы крови от 277,3 до 294,0 мосмоль/л. В этом промежутке уровень вероятной летальности составляет 30,4 %. Скорость прироста вероятной летальности составляет -1,1%/мосмоль.
Фрагмент №3 – «быстрый подьем» - представлен значениями осмолярности плазмы крови от 294,1 до 301,0 мосмоль/литр – характеризуется резким увеличением уровня вероятной летальности с 39,9 до 81,1%. Скорость прироста вероятной летальности – 6,0%/мосмоль.
Фрагмент №4 – «верхний изгиб» - уровень осмолярности плазмы крови от 301,1 до 310,0. В этом промежутке уровень вероятной летальности составляет 90,5%. Скорость прироста вероятной летальности - 2,1%/мосмоль. Фрагмент №5 – «верхнее плато» - начинается с уровня осмолярности плазмы крови 310,1 мосмоль/л – вероятная летальность в этой группе стремиться к 100%.
Уровень осмолярности 294,1 мосмоль/л на третьи сутки от начала ишемического инсульта является критическим, так как с превышения этого порога, отмечается значительное увеличение вероятности летального исхода для пациентов с тяжелым ишемическим инсультом.
Кривая зависимости уровня вероятной летальности от уровня осмолярности плазмы крови при тяжелом ишемическом инсульте на пятые сутки не отличается от кривой на третьи сутки.
Таким образом, получилось статистически значимое различие влияния осмолярности плазмы крови на вероятную летальность пациентов с ишемическим инсультом на первые и третьи сутки от развития заболевания (р 0.05). С третьих суток от развития ишемического инсульта кривая зависимости вероятной летальности от уровня осмолярности плазмы крови смещается вправо. То есть с третьих суток прогностически неблагоприятным является более высокий уровень осмолярности плазмы крови, чем в первые сутки. Возможно, умеренная гиперосмолярность является естественным механизмом саногенеза отека головного мозга и соответственно внутричерепной гипертензии.
Представляется целесообразным взгляд на острейший период ИИ как на сложную синергетическую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных прогностических элементов.
Модели зависимости вероятной летальности от осмолярности плазмы крови в первые сутки ишемического инсульта представляют собой систему с признаками самоорганизации (Рис. 5.1.2).
При превышении уровня осмолярности плазмы крови в 295,0 мосмоль/л происходит дезорганизации системы за счет нарастания так называемых флуктуаций. В качестве флуктуирующих воздействий, в частности, выступают изменения биохимических и лабораторных показателей. При этом возрастает чувствительность системы к малейшим воздействиям – начинает работать феномен «больших влияний малых факторов». Учитывая стремление любой системы к самоорганизации, в действие вступают, так называемые, управляющие параметры. Воздействие управляющих параметров неизбежно переводит систему в устойчивое состояние – аттрактор.
В нашем случае управляющими параметрами является уровень электролитов плазмы крови, показатели газового состава и др. При превышении уровня осмолярности плазмы крови порога в 300 мосмоль/л система становится стабильной и нечувствительной к действию различных флуктуаций. Уровень вероятной летальности в этом случае приближается к 100,0%. И наоборот, снижение уровня осмолярности плазмы крови, ниже 290,0 мосмоль/л, приводит к стабилизации системы на минимальных уровнях вероятной летальности.
Коррекция гипернатриемических гиперосмолярных синдромов у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом
На рисунке 6.2.1 представлен алгоритм коррекции гипернатриемических гиперосмолярных синдромов у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом.
Коррекция гипернатриемии зависит от сроков от начала заболевания. Необходимо понимать, что все случаи гипернатриемии требует жесткого контроля почасового диурез, объема и качества инфузионной терапии, температуры тела и дыхательных расстройств у пациента. Следует помнить, что для пациентов с тяжелым поражением головного мозга характерно отсутствие такого физиологического защитного механизма, как жажда. В связи с этим, развитие гипернатриемического гиперосмолярного состояния часто объясняется отсутствием адекватной гидратации пациента. Другой причиной повышения уровня натрия и осмолярности плазмы крови, вероятно, является повреждение гипоталамо-гипофизарной системы и, как следствие, снижение или полное прекращение выработки антидиуретического гормона. Существование корреляции между объемом поражения головного мозга, его локализацией с выраженностью водно-электролитных нарушений требует дальнейшего изучения.
Наличие у пациента полиурии, не являющейся следствием использование диуретиков, предполагает использование заместительной терапии синтетическими аналогами АДГ. Превышение значений уровня натрия плазмы крови в 150,0 ммоль/л и осмолярности в 300,0 мосмоль/л делает недопустимым использование осмодиуретиков и гипертонического раствора натрия хлорида.
В первые сутки ишемического инсульта не требует агрессивной коррекции уровень натрия плазмы крови не превышающий 150,0 ммоль/л. В данной ситуации необходимо провести тщательный анализ имеющейся клинической ситуации, а также проводимой терапии. Требуется исключить ятрогенный генез гипернатриемического состояния, связанный с бесконтрольным использованием препаратов, обладающих диуретическим эффектом (наиболее часто осмодиуретики). Необходим тщательный контроль водного баланса у данной группы пациентов и при выявлении быстрая коррекция гиповолемии.
Оптимальным способом регидратации является восполнение объема циркулирующей крови через желудочно-кишечный тракт: per os, а при нарушениях глотания и/или уровня бодрствования через назогастральный (назоинтестинальный) зонд. Начиная с третьих суток, подобная тактика обоснована до значений уровня натрия плазмы крови в 155 ммоль/л.
При превышении в первые сутки значений уровня натрия плазмы крови 150,0 ммоль/л, а с третьих – 156,0 ммоль/л, требуется агрессивная коррекция данного состояния. В этом случае, после оценки волемичности проводится быстрая регидратация всеми возможными способами, вплоть до использования гипотонического раствора натрия хлорида. В данной ситуации происходит тяжелейшая дезорганизации функции стволовых структур головного мозга, гипернатриемия в свою очередь является самостоятельным повреждающим фактором нервной ткани, что еще более усугубляет тяжесть состояния пациента. Именно поэтому, на наш взгляд, требуется тщательный мониторинг параметров водно-электролитного обмена, преследующий своей целью предупреждение развития подобного состояния. Следует помнить, что темпы коррекции уровня натрия плазмы крови не должны превышать 1 ммоль/час, так как предполагается, что данное состояние носит острый характер.
Ишемический инсульт кардиоэмболического патогенетического подтипа на любых сроках заболевания требует более жесткого контроля уровней осмолярности и натрия плазмы крови, чем ишемический инсульт атеротромботического подтипа. Критическими уровнями осмолярности и натрия плазмы крови для первых суток заболевания требующими незамедлительной коррекции будут 285,0 мосмоль/л и 145,0 ммоль/л соответственно.
На наш взгляд, увеличение уровня натрия плазмы крови, отчасти может носить компенсаторный характер и возможно является одним из механизмов саногенеза отека головного мозга. И как любой из патофизиологических процессов данный феномен может проходить через стадии компенсации и декомпенсации. Причем переход из одной стадии в другую может произойти при изменении уровня натрия плазмы крови на 1 ммоль/л. В первые сутки ишемического инсульта происходит угнетение синтеза АДГ вследствие прямого ишемического повреждения гипоталамо-гипофизарной системы. В ответ на это, компенсаторно увеличивается синтез натрийуретических факторов, что ведет к некоторой стабилизации системы. При неблагоприятном течении заболевания, к третьим суткам начинается клинически значимый отек ткани головного мозга, что ведет к дальнейшему разрушению гипоталамо-гипофизарной системы. Дефицит АДГ в этом случае становится критическим, а аутокомпенсация – невозможной. Происходит «стабилизация» состояния, с чем связано схожесть моделей зависимости вероятной летальности от уровня натрия плазмы крови для третьих -пятых суток.
Таким образом, наличие у пациента гипернатриемии, подразумевает под собой жесткий контроль уровня электролитов плазмы крови, водного баланса, проводимой инфузионной терапии, а также готовности к максимально быстрому изменению лечебной тактики.