Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Распространенность, медико-социальная значимость гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 11
1.2. Современный взгляд на патогенез и особенности морфологических изменений при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 13
1.3. Клинико-нейровизуализационная диагностика гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 19
1.3.1. Клинические проявления гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 19
1.3.2. Нейровизуализационная картина гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 24
Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования 33
2.1. Материалы исследования 33
2.2. Методы исследования 34
Глава 3. Клинико-неврологическая характеристика пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией 38
3.1. Жалобы пациентов на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с конституциональной венозной недостаточностью и без конституциональной венозной недостаточности 38
3.2. Данные объективного осмотра и неврологический статус больных на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с конституциональной венозной недостаточностью и без конституциональной венозной недостаточности 46
Глава 4. Нейровизуализационная картина при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 51
4.1. Структурные изменения белого вещества головного мозга на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 51
4.1.1. Очаговые изменения белого вещества головного мозга на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 51
4.1.2. Диффузные изменения головного мозга (лейкоареоз) на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 53
4.1.3. Магнитно-резонансные признаки церебральной атрофии на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 55
4.2. Нейровизуализационные изменения у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности 57
Глава 5. Анализ результатов магнитно-резонансной венографии 62
5.1. Анатомические варианты строения поперечных и сигмовидных синусов у пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности 62
5.2. Размеры венозных структур по данным магнитно-резонансной венографии на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии 67
5.3. Размеры венозных структур по данным магнитно-резонансной венографии в группах больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью и без конституциональной венозной недостаточности 68
5.4. Тромбозы поперечных и сигмовидных синусов у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией с конституциональной венозной недостаточностью и без конституциональной венозной недостаточности 69
Глава 6. Взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов с конституциональной венозной недостаточностью 71
Глава 7. Клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности (обсуждение результатов) 118
Выводы 138
Практические рекомендации 139
Список литературы 140
Список сокращений и условных обозначений 164
- Клинические проявления гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии
- Нейровизуализационные изменения у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности
- Взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов с конституциональной венозной недостаточностью
- Клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности (обсуждение результатов)
Клинические проявления гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии
Характер жалоб – один из важных критериев любого заболевания.
Головная боль является наиболее частой жалобой, которую предъявляют больные ГДЭ. Вследствие того, что при ГДЭ причиной головной боли может быть вовлечение в процесс венозной системы головного мозга [Машин В.В., Кадыков А.С., 2002; Машин В.В., 2003; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С., 2005; Белова Л.А., 2010], характер головной боли изменяется с прогрессированием стадий ГДЭ.
Так, при ГДЭ I стадии головная боль преимущественно носит характер головной боли напряжения [Парфенов В.А., Алексеев В.В., Шварева И.С., 2001; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С., 2005; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В., 2014]. На II и III стадиях ГДЭ головная боль часто приобретает «венозный» характер [Машин В.В., 2003; Белова Л.А., 2010; Белова Л.А., Машин В.В., 2015]. Для «венозной» головной боли типично возникновение в ночные и ранние утренние часы и постепенное уменьшение при подъеме изголовья, после вставания с постели, приема крепкого чая или кофе либо нарастание при воздействии факторов, затрудняющих венозный отток из полости черепа (в положении с опущенной или наклоненной головой, при физическом напряжении, кашле, ношении тугих воротников, при переходе из холодного помещения в теплое, при пребывании в жарком помещении и приеме небольших доз алкоголя) [Бердичевский М.Я., 1989; Машин В.В., Белова Л.А., Кадыков А.С., 2005].
«Венозная» головная боль носит распирающий характер, с преимущественной локализацией в затылочной области и частой иррадиацией в лобно-глазничную область. По мере нарастания распирающая головная боль становится диффузной [Бердичевский М.Я., 1989; Долгих Г.Б., 2005; Белова Л.А., Машин В.В., 2010; 2012; 2014; Шумилина М.В., 2013].
Также часто больные ГДЭ предъявляют жалобы на системное головокружение. При прогрессировании ГДЭ значительно возрастает количество пациентов с данными жалобами. К основному провоцирующему фактору системного головокружения относится перемена положения тела, особенно после длительного нахождения в горизонтальном положении и при наклонах [Машин В.В., Кадыков А.С., 2002; Машин В.В., 2003; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С., 2005; Белова Л.А., 2010].
Частота жалоб астенического характера, а также жалоб на шум в голове, шум в ушах нарастает по мере прогрессирования ГДЭ [Мартынов М.Ю., Щукин И.А., Авдеев С.А., 2008; Белова Л.А., Машин В.В., 2015].
Клинические проявления ГДЭ играют важную роль в определении стадии и прогрессирования данного заболевания.
В зависимости от выраженности клинических проявлений, ГДЭ разделена на три стадии [Шмидт Е.В., 1985; Рекомендации НИИ неврологии РАМН, 2001]. Для ГДЭ I стадии характерно наличие астенических жалоб, возникающих в покое, без дополнительной нагрузки и не проходящих после отдыха: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, памяти и внимания, головные боли, головокружения, шум в голове, шум в ушах, эмоциональная лабильность, нарушения сна [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Мартынов М.Ю., Щукин И.А., Авдеев С.А., 2008].
Кроме того, в неврологическом статусе выявляется не менее трех микроочаговых неврологических симптомов: вялость зрачковых реакций, легкие парезы взора, недостаточность конвергенции глазных яблок, гипестезия лица, в большей степени в наружных скобках Зельдера, легкая асимметрия носогубных складок, девиация языка, нистагм, рефлексы орального автоматизма, патологические кистевые и стопные рефлексы, пошатывание в позе Ромберга, интенционный тремор, дисметрия при выполнении пальценосовой пробы, адиадохокинез, асимметрия глубоких рефлексов [Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., 2003; Захарова Е.М., 2010].
При ГДЭ II стадии на фоне астенического синдрома появляются признаки недостаточности кровоснабжения в различных сосудистых бассейнах: пирамидный, вестибуломозжечковый, амиостатический, псевдобульбарный, дисмнестический синдромы [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Мартынов М.Ю., Щукин И.А., Авдеев С.А., 2008; Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2011; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В., 2013].
Диагноз ГДЭ III стадии возможен при наличии сочетания двух и более неврологических синдромов, и/или перенесенного инсульта в анамнезе, и/или сосудистой деменции [Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2011; Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В., 2013; Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2015; Hachinski V., Bowler J.V., 1993].
Установлено, что клиническая картина ГДЭ зависит не только от стадии заболевания, но и от наличия либо отсутствия КВН. Определен патогенетический подтип ГДЭ – с КВН [Белова Л.А., Машин В.В., Никитин Ю.М., 2010; Белова Л.А., Машин В.В., 2015; Машин В.В., Белова Л.А., Кадыков А.С., 2005; Belova L.A., Mashin V.V., 2016].
Критериями КВН являются «венозные» жалобы, семейный «венозный» анамнез, венозная патология типичных локализаций и неврологические симптомы, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция [Вальдман В.А., 1961; Бердичевский М.Я., 1989; Машин В.В., Белова Л.А., Кадыков А.С., 2005; Стулин И.Д., Окунева О.Н., Хорева Е.Т., 2007; Белова Л.А. и соавт., 2010; Белова Л.А., Машин В.В., 2010; 2012; 2014; Стулин И.Д. и соавт., 2017].
К «венозным» жалобам, помимо «венозной» головной боли, относятся усиление головной боли, головокружения, шум в голове при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника»), во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» и пастозность лица и век в утренние часы [Бердичевский М.Я., 1989; Долгих Г.Б., 2005; Машин В.В., Белова Л.А., Кадыков А.С., 2005; Белова Л.А., Машин В.В., 2010; 2012; 2014; Шумилина М.В., 2013].
У пациентов с КВН отмечается несколько типичных локализаций венозной патологии: варикозное расширение и тромбоз вен нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода [Стулин И.Д., Окунева О.Н., Хорева Е.Т., 2007; Белова Л.А., Машин В.В., 2010; Стулин И.Д. и соавт., 2017].
При осмотре типичными клиническими симптомами церебральной венозной дисциркуляции являются цианотичная окраска кожи лица, локальный цианоз губ, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности. В отдельных случаях при осмотре обнаруживается характерная триада: отечность, цианоз кожных покровов лица, расширение подкожных вен на шее и лице [Бердичевский М.Я., 1989; Белова Л.А., 2010; Белова Л.А. и соавт., 2010]. Выделены неврологические симптомы, в развитии которых особую роль играет венозная дисциркуляция. К ним относятся снижение корнеальных рефлексов, болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва [Бабенков Н.В., Шмырев В.И., 2001] с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что обусловлено нейропатией вследствие венозного застоя и нарушения микроциркуляции в системе vaza nervorum данной ветви [Машин В.В., Кадыков А.С., 2002; Белова Л.А. и соавт., 2010], диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, которая связана с отеком спинальных корешков и периферических нервов и с развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга при венозном застое в головном мозге [Холоденко М.И., 1963; Канарейкин К.Ф., 1975].
Выделяют синдромы, в развитии которых ведущее значение имеет венозная дисциркуляция: псевдотуморозный синдром, беттолепсия и синдром апноэ во сне [Бердичевский М.Я., 1989; Холоденко М.И., 1963].
Псевдотуморозный синдром характеризуется наличием застойных дисков зрительных нервов и клиническими признаками повышения внутричерепного давления при отсутствии очаговых неврологических симптомов [Бердичевский М.Я., 1989; Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 2009].
Нейровизуализационные изменения у больных гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией в зависимости от наличия или отсутствия конституциональной венозной недостаточности
Нейровизуализационные показатели у пациентов с ГДЭ с КВН и без КВН представлены в таблице 13.
Очаговые и диффузные изменения белого вещества головного мозга нарастали по мере прогрессирования ГДЭ как в группе больных с КВН, так и у пациентов без КВН (p 0,05). Не выявлено статистически значимых различий данных нейровизуализационных показателей у пациентов на всех стадиях ГДЭ в зависимости от наличия или отсутствия КВН (p 0,05).
В группе больных ГДЭ I стадии с КВН ЛА выявлен у 11 пациентов (68,8 %), без КВН – у 7 человек (53,8 %). На II и III стадиях ГДЭ ЛА визуализирован у всех обследованных пациентов.
Кроме того, оценивалась локализация ЛА в зависимости от стадии ГДЭ и от наличия или отсутствия КВН (табл. 14).
Выраженность переднего ЛА нарастала по мере прогрессирования ГДЭ, при этом статистически значимые различия определены на II и III стадиях заболевания по сравнению с I стадией у пациентов как с КВН, так и без КВН (p 0,02). Статистически значимых различий по данному нейровизуализационному показателю между группами больных с КВН и без КВН не выявлено (p 0,05).
Задний ЛА статистически значимо чаще преобладал на I стадии ГДЭ по сравнению с II и III стадиями вне зависимости от наличия или отсутствия КВН (p 0,05). Статистически значимые различия между группами больных с КВН и без КВН на всех стадиях ГДЭ по данному показателю не определены (p 0,05).
Боковой ЛА не выявлен у пациентов с ГДЭ I стадии (с КВН и без КВН). Статистически значимые различия между больными с КВН и без КВН на II и III стадиях ГДЭ не определены (p 0,05) (табл. 14).
Анализ значений площади ЛА у больных ГДЭ с КВН и без КВН представлен на рисунке 7.
По мере прогрессирования ГДЭ отмечалось нарастание площади ЛА как у пациентов с КВН, так и без КВН (p 0,03).
Количество пространств Вирхова – Робина у больных ГДЭ с КВН и без КВН статистически значимо нарастало в каждой последующей стадии ГДЭ (p 0,05).
Анализ МР-признаков атрофических изменений головного мозга, таких как линейный размер III желудочка, расширение конвекситальных ликворных пространств, величина МП, показал, что у пациентов с ГДЭ, независимо от наличия или отсутствия КВН, на III стадии заболевания данные нейровизуализационные признаки статистически значимо увеличивались по сравнению с I стадией (p 0,05).
Очаговые, диффузные и атрофические изменения вещества головного мозга у больных ГДЭ в зависимости от наличия или отсутствия КВН представлены в таблице 15.
Статистически значимых различий по очаговым, диффузным и атрофическим изменениям вещества головного мозга между группами больных ГДЭ с КВН и без КВН выявлено не было, различия отмечались только с ГК (p 0,05).
Таким образом, прогредиентность нейровизуализационных изменений головного мозга по данным МРТ коррелирует со стадией ГДЭ, выражается в нарастании очаговых, диффузных и атрофических изменений и не зависит от наличия или отсутствия КВН.
Взаимосвязь клинико-неврологической симптоматики с нейровизуализационными изменениями на различных стадиях гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии у пациентов с конституциональной венозной недостаточностью
Проведен анализ нейровизуализационных изменений у больных с КВН в зависимости от стадии ГДЭ (табл. 20).
По данным нашего исследования, такие нейровизуализационные изменения, как расширение поверхностных вен и вены Галена, статистически значимо чаще выявлялись на III стадии ГДЭ по сравнению с I стадией заболевания (p 0,05).
Жалобы пациентов с КВН и расширением вены Галена на различных стадиях ГДЭ представлены в таблице 21.
Количество больных ГДЭ с КВН и расширением вены Галена, предъявляющих жалобы на головокружение и шум в голове, статистически значимо нарастало к III стадии ГДЭ по сравнению с I стадией (p 0,05). Частота жалоб на головную боль у пациентов с ГДЭ с КВН и расширением вены Галена увеличивалась по мере прогрессирования ГДЭ, однако не имела статистически значимых различий между стадиями заболевания (p 0,05).
Результаты анализа «венозных» жалоб у больных ГДЭ с КВН и расширением вены Галена представлены в таблице 22.
Выявлено, что у пациентов с ГДЭ с КВН и расширением вены Галена частота симптомов «тугого воротника» и «песка в глазах» нарастала по мере прогрессирования стадии ГДЭ, достигая статистически значимых различий на III стадии заболевания по сравнению с I стадией (р 0,05). При этом симптом «высокой подушки» и пастозность лица и век в утренние часы отмечались одинаково часто на различных стадиях ГДЭ (p 0,05).
Неврологические симптомы церебральной венозной дисциркуляции у больных ГДЭ с КВН и расширением вены Галена определялись статистически значимо чаще на III стадии по сравнению I стадией ГДЭ (р 0,05) (табл. 23).
Жалобы пациентов с КВН и расширением поверхностных вен на различных стадиях ГДЭ представлены в таблице 24.
Количество больных ГДЭ с КВН и расширением поверхностных вен, предъявляющих жалобы на головную боль и головокружение, статистически значимо нарастало к III стадии ГДЭ по сравнению с I стадией (p 0,05). Частота жалоб на шум в ушах у пациентов с ГДЭ с КВН и расширением поверхностных вен увеличивалась по мере прогрессирования ГДЭ, однако статистически значимых различий между стадиями заболевания не выявлено (p 0,05).
«Венозные» жалобы, предъявляемые больными ГДЭ с КВН и расширением поверхностных вен, представлены в таблице 25.
Установлено, что у больных ГДЭ с КВН и расширением поверхностных вен частота «венозных» жалоб нарастала по мере прогрессирования стадии ГДЭ, достигая статистически значимых различий на III стадии заболевания по сравнению с I стадией (р 0,05).
Неврологические симптомы церебральной венозной дисциркуляции у больных ГДЭ с КВН и расширением поверхностных вен определялись статистически значимо чаще на III стадии по сравнению I стадией ГДЭ (р 0,05) (табл. 26).
Жалобы пациентов с КВН и гипоплазией венозных синусов на различных стадиях ГДЭ представлены в таблице 27.
Количество больных ГДЭ с КВН и гипоплазией венозных синусов с жалобами на головную боль статистически значимо нарастало на II и III стадиях данного заболевания по сравнению с I стадией (p 0,05).
Выявлено, что на III стадии ГДЭ по сравнению с I стадией статистически значимо увеличивалось количество пациентов с ГДЭ с КВН и гипоплазией венозных синусов, предъявляющих жалобы на головокружение (p 0,05).
Частота жалоб на шум в ушах у больных ГДЭ с КВН и гипоплазией венозных синусов нарастала по мере прогрессирования ГДЭ, однако статистически значимых различий между стадиями заболевания выявлено не было (p 0,05).
Анализ «венозных» жалоб у больных ГДЭ с КВН и гипоплазией венозных синусов представлен в таблице 28.
Выявлено, что у больных ГДЭ с КВН и гипоплазией венозных синусов частота «венозных» жалоб нарастала по мере прогрессирования стадии ГДЭ, достигая статистически значимых различий на III стадии заболевания по сравнению с I стадией (р 0,05).
Кроме того, неврологические симптомы церебральной венозной дисциркуляции у больных ГДЭ с КВН и гипоплазией венозных синусов определялись статистически значимо чаще на III стадии по сравнению с I стадией ГДЭ (р 0,05) (табл. 29).
Клинико-нейровизуализационные корреляты различных стадий гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии с учетом наличия конституциональной венозной недостаточности (обсуждение результатов)
ЦВЗ являются значимой медико-социальной проблемой в связи с их большой распространенностью, высокой смертностью и тяжелыми последствиями [Скворцова В.И., 2011; Пирадов М.А. и соавт., 2015, Joutel A., Chabriat H., 2017; Song T.J. et al., 2017].
Распространенность всех случаев ЦВЗ в открытой популяции г. Ульяновска среди населения в возрасте 40–59 лет составляет 25,4 %, что сопоставимо с данным показателем в Российской Федерации [Варакин Ю.Я., 1994; Белова Л.А., Машин В.В., Сапрыгина Л.В., 2014; Сапрыгина Л.В., 2015].
Наиболее распространенным и значимым модифицируемым фактором риска развития ЦВЗ является АГ [Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2015; Гнедовская Е.В. и соавт., 2016, van der Veen P. et al., 2015, Abraham H.M. et al., 2016].
Так, по результатам эпидемиологического исследования лиц трудоспособного возраста в г. Ульяновске АГ явилась самым распространенным этиологическим фактором развития ЦВЗ и выявлена у 46,8 % пациентов. В общей структуре ЦВЗ на фоне АГ хронические формы составили 82,2 %, что свидетельствует о значительном потенциале для лечения и профилактики прогрессирования данной патологии [Машин В.В. и соавт., 2014].
Особое место среди ХЦВЗ занимает гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия. ГДЭ является предиктором развития инсульта и фактором возникновения когнитивных нарушений, снижения качества жизни и инвалидизации больных [Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Кадыков А.В., 2013; Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2015; van der Veen P. et al., 2015, Song T.J. et al., 2017].
Известно, что морфологической основой ГДЭ является микроангиопатия, проявляющаяся изменениями архитектоники интракраниального кровеносного русла, в том числе артериол, капилляров и венул [Гулевская Т.С., Моргунов В.А., 2015; Joutel A., Chabriat H., 2017], и приводящая к структурным изменениям белого вещества головного мозга, визуализируемым на МР-изображениях.
Кроме того, большой вклад в развитие ГДЭ вносит нарушение венозной церебральной гемодинамики. Венозная дисцируляция при ГДЭ может быть обусловлена как врожденными причинами в виде КВН, так и приобретенными вторичными нарушениями церебрального венозного оттока, возникающими вследствие сосудистых факторов, таких как АГ и атеросклероз, а также при коморбидных состояниях, сопровождающихся нарушением венозного оттока: хронической сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких и т.д. [Белова Л.А., Машин В.В., 2015; Henry-Feugeas M.C., Koskas P., 2012]. С учетом значимости КВН в развитии ГДЭ, выделен патогенетический подтип ГДЭ – с КВН [Белова Л.А., Машин В.В., Никитин Ю.М., 2010].
Вследствие неспецифического начала заболевания, медленного нарастания симптоматики, широкого спектра клинических проявлений важная роль в диагностике ХЦВЗ, в том числе ГДЭ, принадлежит МРТ [van der Veen P., Muller M., Vincken K.L., 2015; Joutel A., Chabriat H., 2017].
С целью определения клинико-нейровизуализационных коррелятов различных стадий ГДЭ с учетом наличия или отсутствия КВН нами проведено обследование 132 пациентов с ГДЭ, находившихся на лечении в неврологическом отделении для больных с нарушением мозгового кровообращения ГУЗ ЦК МСЧ г. Ульяновска. Все пациенты страдали гипертонической болезнью с длительностью заболевания более 5 лет (11,2±7,2 года). Среди обследованных – 47 (35,6 %) мужчин и 85 (64,4 %) женщин. Средний возраст больных составил 60,0±10,7 года.
Пациенты были разделены на группы в зависимости от стадии ГДЭ, а также от наличия или отсутствия КВН.
При анализе клинических проявлений ГДЭ установлено, что большинство пациентов (80,3 %) на всех стадиях заболевания предъявляли жалобы на головную боль, которая в 72,6 % случаев носила «венозный» характер.
Количество пациентов с жалобами на головную боль сопоставимо на различных стадиях ГДЭ. Однако интенсивность головной боли по шкале ВАШ нарастала по мере прогрессирования данного заболевания. При этом больные ГДЭ с КВН статистически значимо чаще предъявляли жалобы на головную боль по сравнению с пациентами без КВН на I и II стадиях ГДЭ, что связано с преобладанием венозной дисциркуляции в патогенезе головной боли у больных с КВН уже на ранних стадиях ГДЭ. На III стадии данного заболевания различия по количеству больных с головной болью между данными группами не достигали статистической значимости, вследствие того что именно на III стадии у пациентов максимально выражены признаки церебральной микроангиопатии и венозной дисциркуляции. Количество пациентов без КВН с жалобами на головную боль нарастало на III стадии ГДЭ по сравнению с I стадией, что обусловлено прогрессированием микроангиопатии на фоне нарастания венозной дисциркуляции в соответствии с концепцией энцефалопатии пульсовой волны.
Только на I стадии ГДЭ отмечалось преобладание интенсивности головной боли по ВАШ у пациентов с КВН по сравнению с больными без КВН, что связано с наличием конституционально обусловленной венозной дисциркуляции у данной группы больных уже на I стадии заболевания.
Интенсивность головной боли по ВАШ у пациентов как с КВН, так и без КВН нарастала по мере прогрессирования ГДЭ, что обусловлено прогрессированием микроангиопатии и венозной дисциркуляции.
«Венозная» головная боль чаще беспокоила больных ГДЭ с КВН, чем пациентов без КВН, на всех стадиях заболевания, при этом количество больных без КВН, предъявлявших жалобы на головную боль «венозного» характера, нарастало на III стадии по сравнению I стадией ГДЭ, что связано с прогрессирующим вовлечением в патологический процесс венозной системы.
Частота жалоб пациентов с ГДЭ на головокружение, шум в голове и ушах, повышенную утомляемость, нарушение сна, снижение фона настроения, слабость в конечностях, поперхивание при глотании, нарушение речи нарастала по мере утяжеления стадий данного заболевания, достигая статистически значимых различий между I и III стадиями ГДЭ как у больных с КВН, так и у пациентов без КВН (р 0,05).
В структуре жалоб у всех больных ГДЭ существенное место занимали такие «венозные» жалобы, как пастозность лица и век в утренние часы (82,2 %), симптом «тугого воротника» (61,6 %), симптом «песка в глазах» (75,3 %), симптом «высокой подушки» (68,5 %).
В результате нашего исследования выявлено, что «венозные» жалобы статистически значимо чаще предъявляли больные ГДЭ с КВН по сравнению с пациентами без КВН (р 0,05), что согласуется с литературными данными [Белова Л.А., Машин В.В., 2015].
В клинической картине больных ГДЭ с КВН уже на ранних стадиях заболевания определялись «венозные» жалобы. Так, больные ГДЭ с КВН на I стадии заболевания чаще, чем пациенты без КВН, предъявляли жалобы на чувство дискомфорта и ощущение «давления» в области шеи при ношении тугих воротников и галстуков, а также на пастозность лица и век в утренние часы.
На последующих стадиях частота выявления симптома «тугого воротника» в группе больных ГДЭ с КВН не нарастала, что, вероятно, можно объяснить тем, что пациенты стали отдавать предпочтение одежде со свободным воротом.
У больных ГДЭ с КВН пастозность лица и век в утренние часы определялась чаще по сравнению с группой без КВН на всех стадиях ГДЭ (р 0,05), однако частота выявления данного симптома увеличивалась с утяжелением данного заболевания, что, вероятно, связано с адаптацией пациентов к клиническим проявлениям венозной дисциркуляции, обусловленной конституциональным фактором.
У больных без КВН частота симптомов «тугого воротника» и пастозности лица и век в утренние часы нарастала по мере прогрессирования ГДЭ, достигая статистически значимых различий на III стадии заболевания по сравнению с I стадией (р 0,05), что, в соответствии с концепцией энцефалопатии пульсовой волны, возможно, обусловлено формированием вторичных венозных расстройств вследствие изменения артериальной пульсации при гипертоническом ремоделировании артериальных сосудов с последующим нарушением механизма проталкивания крови по венозным сосудам и постепенным нарастанием застойных явлений.
У больных ГДЭ с КВН частота симптомов «высокой подушки» и «песка в глазах» нарастала по мере утяжеления стадии ГДЭ, статистически значимые различия определены на III стадии заболевания по сравнению с I стадией (р 0,05), что, вероятно, связано с прогрессированием венозной дисциркуляции вследствие как врожденных причин в виде КВН, так и ремоделирования церебральных вен в соответствии с концепцией энцефалопатии пульсовой волны. В группе пациентов с ГДЭ без КВН не выявлено нарастания частоты данных симптомов по мере прогрессирования заболевания.