Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 16
1.1. Современные представления о патогенезе и структуре дорсопатии 16
1.2. Особенности болевого синдрома при различных патогенетических вариантах дорсопатии пояснично-крестцовой локализации 22
1.3. Нейро функциональная диагностика нозологических форм при пояснично-крестцовых дорсопатиях 26
1.4. Современные методы лечения дорсопатии пояснично-крестцовой локализации 35
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования 43
2.1. Общая характеристика больных и методов исследования 43
2.2. Клинико-неврологическое обследование больных 46
2.3. Нейро функциональные методы исследования больных 48
2.4. Нейровизуализационные методы исследования больных 55
2.5. Методы статистической обработки результатов исследования... 56
ГЛАВА 3. Результаты клинико-инструментальных исследований 57
3.1. Клинико-неврологическая характеристика пациентов с пояснично-крестцовыми радикулопатиями 57
3.2. Результаты нейрофункциональных исследований 67
ГЛАВА 4. Результаты лечения 77
4.1. Динамика неврологического статуса у пациентов с пояснично крестцовыми радикулопатиями на фоне терапии
4.2. Нейро функциональные маркеры восстановления функций у больных пояснично-крестцовыми радикулопатиями 82
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 93
Выводы 108
Практические рекомендации по
Список литературы 1
- Особенности болевого синдрома при различных патогенетических вариантах дорсопатии пояснично-крестцовой локализации
- Нейро функциональные методы исследования больных
- Результаты нейрофункциональных исследований
- Нейро функциональные маркеры восстановления функций у больных пояснично-крестцовыми радикулопатиями
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Дорсопатии пояснично-крестцовой локализации являются наиболее часто встречающейся патологией среди нозологических форм, сопровождающихся хроническим болевым синдромом (Баранцевич Е.Р. и соавт., 2014), который приводит к временной утрате трудоспособности (Лаврова Д.И., 2005; Данилов А.Б., 2012) и существенно снижает качество жизни пациентов (Хабиров Ф.А. и соавт, 2002; Белова А.Н., 2002; Епифанов В. А., 2005).
В основе формирования клинического паттерна дорсопатии лежат: микротравматизация различных элементов позвоночника (подъем тяжестей, длительное нахождение в неудобной позе, и т.д.) - 70% случаев; возрастные дегенеративно-дистрофические изменения дисков и фасеточных суставов - 10%; грыжи дисков - 4%; спинальный стеноз - 3%; компрессионные переломы позвонков, вызванные остеопорозом, -4%; спондилолистез - 2%; травматические переломы позвонков - менее 1%; врожденная патология позвоночника (выраженный кифоз, сколиоз и др.) - также менее 1% (Коновалов Н.А., 2010; Воробьева О.В., 2012; Крылов В.В. и соавт., 2014; Strong J.A., Xie W., Bataille F.J., Zhang J.M., 2013).
В связи с этим термин дорсопатии объединяет достаточно большую гетерогенную группу заболеваний, среди которых вертеброгенная или дискогенная радикулопатия, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, занимает ключевое место, поскольку часто сопровождается нестерпимыми болями (Лобзин СВ. и соавт., 2009; Данилов А.Б., 2012; Шостак Н.А., 2013; Balaque F., Mannion A.F., Pellise F., Cedraschi C, 2011; Bechara B.P., 2013) и приводит к развитию значимых неврологических нарушений (вялые парезы или параличи нижней конечности) и требует оперативного вмешательства (Шуваева О.Б., 2005; Данилов В.И., Филатов B.C., 2006; Гринь А.А., 2008; Гусев Е.И. и соавт., 2012).
Широчайшая распространенность пояснично-крестцовых радикулопатии, существование огромного количества применяемых при лечении терапевтических и хирургических методов, большое число пациентов с хроническими рецидивирующими формами заболевания, отсутствие общепринятых терапевтических принципов, учитывающих структурные, нейрофизиологические и неврологические особенности заболевания диктуют необходимость поиска новых диагностических и терапевтических подходов в лечении данных состояний (Скрипченко Н.В., 2006; Kuijpers Т., van Middelkoop М., Rubinstein S. et al., 2011; Benyamin R.M et al., 2012; Goode A., Carey Т., Jordan J., 2013).
Для оценки функционального состояния спинномозгового корешка в настоящее время используется ряд стандартных нейрофизиологических обследований: электромиография (Касаткина Л.Ф., Гехт Б.М., 1988; Николаев С.Г., 2003; Dillingham T.R., Lauder T.D., Andary М. et al., 2000), электронейромиография (Команцев В.Н., Заболотных В.А., 2001), исследование Н-рефлекса и F-волны (Кипервас И.П. и соавт., 1994; Николаев С.Г., 2011; TangL.M., 1988; ToyokuraM., Murakmi К., 1997; Tsur А., 2002; Buschbacher R.M., 2005).
Роль методики соматосенсорных вызванных потенциалов в диагностике радикулопатии в настоящее время не доказана, так как исследования в этом направлении противоречивы (Гнездицкий В.В., Шамшинова A.M., 2001; Aminoff M.J., Goodin D.S., Parry G.J. et al., 1985; Di Lazzaro V., Pilato F., Saturno E. et al., 2004). Многочисленные исследования по транскраниальной магнитной стимуляции (Гимранов Р.Ф. и соавт, 2001; Curra A. et al., 2002; Lo Y.L. et al., 2004) с оценкой времени центрального проведения и параметров вызванного двигательного потенциала при пояснично-крестцовых радикулопатиях не получили широкого практического применения (Никитин С.С, Куренков А.Л., 2003; Рогожин А.А., Девликамова Ф.И., 2003; Briton Т.С., 1990; Boniface S.J. et al., 1991; Dvorak J., Herdmann J., Vohanka S., 1992; Chokroverty S., Flynn D., Picone M., 1993; Cruz Martinez A., 1999).
Актуальность проблемы совершенствования нейрофункционального обследования больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями обусловлена также и тем, что помимо диагностической составляющей, оценка функционального состояния компримированного корешка имеет принципиальное значение для выбора тактики лечения (хирургическое или консервативное) из-за того, что обнаружение протрузии диска со сдавлением дурального мешка по данным нейровизуализационных методов исследования возможно у людей без клинических признаков дорсопатии (Murphy D.R. et al., 2006; Bechara В.P. et al., 2013).
Степень разработанности темы исследования
В данной работе проводилась комплексная нейрофизиологическая диагностика функции СМК, включающая использование основного спектра нейрофизиологических исследований - электронейромиографии с исследованием основных параметров F-волны, а также магнитной стимуляции с оценкой показателя корешковой задержки. Особенность данной работы заключалась в использовании модифицированной методики оценки корешковой задержки с применением ацетилхолинэстеразного препарата (ипидакрина) для нейрофизиологической оценки компрессионных радикулопатий для выявления патогенетических вариантов обострения радикулярного синдрома, а также обоснования оптимального патогенетического лечения. Аналогов подобных исследований в отечественной и зарубежной литературе мы не нашли. Поэтому апробация данной методики у больных с пояснично-крестцовой радикулопатией для определения ее диагностической значимости и возможности использования в мониторинге эффективности консервативной и оперативной терапии больных данного профиля представляется инновационным исследованием.
Цель исследования: усовершенствование алгоритма диагностики и мониторинга эффективности терапии больных с пояснично-крестцовой радикулопатией на основе модификации методики оценки корешковой задержки.
Задачи исследования:
-
Определить клинические маркеры пояснично-крестцовых радикулопатий, позволяющие проводить их дифференциальную диагностику с другими патогенетическими формами дорсопатии соответствующей локализации.
-
Провести сравнительный анализ информативности и значимости нейрофункциональных (электронейромиография и магнитная стимуляция) методов исследования в дифференциальной диагностике пояснично-крестцовых радикулопатий при дорсопатиях соответствующей локализации.
-
Усовершенствовать традиционный метод оценки корешковой задержки путем использования в алгоритме методики внутримышечного введения 15 мг ипидакрина.
-
Проанализировать корреляционную взаимосвязь динамики клинико-неврологического и нейрофункционального статуса у больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями для определения возможности использования модифицированной методики оценки корешковой задержки в мониторинге эффективности проводимой терапии (как хирургической, так и консервативной).
Научная новизна исследования
Впервые обобщены результаты комплексного обследования больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями, включающего в себя клинико-неврологическое, нейровизуализационное и нейрофизиологическое исследования с использованием усовершенствованной методики определения корешковой задержки.
Установлена сильная корреляционная связь между данными клинико-
неврологического, нейровизуализационного и нейрофизиологического исследований,
отражающая компрессионно-ишемическое повреждение пояснично-крестцовых
спинномозговых корешков, которые вызваны дискогенным и фасеточным факторами.
Впервые с учетом данных модифицированной методики определения корешковой задержки установлено, что при пояснично-крестцовых радикулопатиях в патологический процесс вовлекаются не только спинномозговые корешки, но и периферические нервы,
выходящие из пояснично-крестцового сплетения, что подтверждает факт широкого участия периферической нервной системы в реакции на компрессию спинномозгового корешка. При этом в начале происходит поражение чувствительных волокон, которое носит демиелинизирующий характер, о чем свидетельствует снижение скорости сенсорной проводимости, а при прогрессировании пояснично-крестцовых радикулопатий в патологический процесс вовлекаются не только чувствительные, но и двигательные волокна по аксонально-демиелинизирующему типу поражения.
Показано, что модифицированная методика определения корешковой задержки способна выявлять не только эффективность терапии, но и резистентность к стандартной терапии пациентов, страдающих синдромом неудачной операции на позвоночнике.
Обнаружена терапевтическая эффективность комплексного лечения пациентов с пояснично-крестцовыми радикулопатиями, синдромом неудачной операции на позвоночнике с помощью сочетанного применения ипидакрина, эпидуральных блокад с глюкокортикоидами и витаминов группы В. Диссертационное исследование выполнялось на базе клиники нервных болезней Военно-медицинской академии в соответствии с планом научно-исследовательских работ.
Теоретическая и практическая значимость исследования
Проанализирована корреляционная взаимосвязь динамики клинико-неврологического и нейрофункционального статуса больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями в процессе терапии, что позволило расширить современные представления о патофизиологических механизмах замедления корешковой проводимости формирования клинического симптомокомплекса у больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями
Подробно описана модифицированная методика определения корешковой задержки, заключающаяся в использовании ипидакрина (15 мг) внутримышечно для определения истинного времени корешковой задержки, что позволяет уменьшить сроки диагностического процесса и снизить его стоимость за счет применения менее затратных методов исследования.
Доказана диагностическая значимость нейрофункциональных методов исследования (электронейромиография и модифицированная методика определения корешковой задержки) в дифференциации пояснично-крестцовых радикулопатий, что позволяет рекомендовать их к самостоятельному использованию в планировании диагностического процесса.
Определена прогностическая значимость модифицированной методики оценки времени корешковой задержки, которая позволяет выбирать стратегические подходы к лечению больных данной категории еще на этапе планирования терапии.
Предложена оригинальная комбинация комплексной терапии больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями и синдромом неудачной операции на позвоночнике в виде сочетанного применения ипидакрина, эпидуральных блокад с глюкокортикоидами и витаминов группы В.
Методология и методы исследования
Методология исследования основана на системном структурно-функциональном подходе, направленном на выявление взаимозависимых факторов, которые определяют диагностические маркеры компрессии поясничных спинномозговых корешков. Были обследованы пациенты с дорсопатиями пояснично-крестцовой локализации. Исследование проводилось в несколько этапов. На первом этапе изучалась отечественная и зарубежная литература, посвященная теме исследования. На втором этапе осуществлялся отбор пациентов с пояснично-крестцовыми радикулопатиями, которые получали консервативное лечение, а также больных, прооперированных по поводу межпозвонковых грыж в поясничном отделе позвоночника с сохраняющимися неврологическими нарушениями. На третьем этапе всем пациентам проводилось динамическое нейрофункциональное исследование с применением модифицированной методики определения корешковой задержки. Четвертый этап включал комплексный сравнительный анализ полученных данных в обследованных группах больных до и после исследования.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Нейрофункциональные методы исследования (электронейромиография и модифицированная методика определения корешковой задержки) являются информативными методиками, позволяющими осуществить дифференциальную диагностику различных патогенетических форм дорсопатии, в частности, пояснично-крестцовых радикулопатий, наряду с нейровизуализационными методами (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).
-
Модифицированная методика определения корешковой задержки позволяет усовершенствовать диагностику корешковой патологии при дорсопатиях пояснично-крестцовой локализации, поскольку использование пробы с ипидакрином (введение 15 мг ипидакрина внутримышечно с последующим повторным определением времени корешковой задержки) позволяет повысить информативность и значимость оценки степени компрессии спинномозгового корешка при межпозвонковых грыжах или фасеточном синдроме.
-
Использование нейрофункциональных методов диагностики, особенно модифицированной методики определения корешковой задержки позволяет объективизировать мониторинг эффективности лечения больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями.
-
Использование антихолинэстеразных средств в комплексной терапии больных с пояснично-крестцовыми радикулопатиями позволяет ускорить восстановление нейродинамических нарушений периферической нервной системы, возникающих при корешковой компрессии.
Личный вклад автора
Автор разработал план работы, осуществил подбор методик исследования, а также лично проводил комплексное неврологическое и нейрофизиологическое обследование всех пациентов, включенных в исследование. Кодирование данных, а также проведение всего объема статистической обработки проводились лично автором. Также автору принадлежит формулирование цели и задач исследования. Доля участия составляет 90 %. Автором самостоятельно написан текст диссертации и автореферата, подготовлены слайды для апробации и защиты.
Апробация материалов исследования
Основные результаты исследования изложены и обсуждены на X Всероссийском съезде неврологов (Нижний Новгород, 2012); научно-практической конференции «Ежегодные Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2013); XII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2013); на итоговой конференции военно-научного общества слушателей факультета руководящего медицинского состава Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 2013, 2014), XIII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2014); Всероссийской научно-практической конференции «Давиденковские чтения» (Санкт-Петербург, 2014); Второй научно-практической конференции с международным участием «Клиническая нейрофизиология и нейрореабилитация» (Санкт-Петербург, 2014); XIV Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2015).
Апробация диссертационной работы проходила на межкафедральном совещании кафедры нервных болезней и психиатрии ФГБВОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. СМ. Кирова" Министерства обороны Российской Федерации (протокол № 13 от 25.12.2014 г.).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 в журналах, включенных в перечень ведущих рецензируемых научных изданий, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для опубликования основных результатов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Достоверность и обоснованность результатов исследования
Результаты диссертационного исследования достоверны и обоснованы, что обеспечивается репрезентативностью выборки, использованием комплекса валидных методов исследования, соответствующих поставленным цели и задачам исследования, корректным применением современных медико-статистических методов обработки данных.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты исследования внедрены в практику работы клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова, 442 окружного военного госпиталя; используются в педагогической работе кафедр нервных болезней и нейрохирургии Военно-медицинской академии. Основные положения диссертационной работы включены в учебную программу факультетов усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. СМ. Кирова.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 139 листах машинописного текста и иллюстрирована 18 рисунками и 24 таблицами. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов обследования, полученных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 267 источников, из которых 131 работа отечественных и 136 -зарубежных авторов.
Особенности болевого синдрома при различных патогенетических вариантах дорсопатии пояснично-крестцовой локализации
При рентгенологическом исследовании I стадия остеохондроза характеризуется преимущественно гипермобильностью в соответствующих двигательных сегментах с нарушением дугообразных суставов, вплоть до псевдоспондилолистеза. Для II и III стадий характерны неровность замыкающих пластинок, передние горизонтально направленные остеофиты -краевые разрастания; IV стадия определяется по наличию задних остеофитов (Каримов М.Ю., Шакиров Э.А, Хамраев Ш.Ш., 2005).
По данным ряда авторов (Заболоцкий Н.У., Скоромец А.А., Годованик О.О.Д983; Яхно Н.Н., 2005; Ivabuchi М., 2001; Goldshtein В. et al, 2002; Chen С. et al., 2004) у всех больных с радикулярными повреждениями при компьютерной томографии поясничного отдела обнаружены пролапсы средней величины (реже незначительные 2-3 мм) и грыжи диска, выбухающие в полость спинномозгового канала на 7-9 мм). Причем степень пролапса соответствует выраженности клинических нарушений (Chafetz N.J., Mani J.R.,1985; Murata Y., Nannmark U., Rydevik B. et al, 2006), однако большое значение для клинического симптомокомплекса имеет интенсивность реактивного воспаления в области пораженного диска с диффузным отеком тканей (Михайлов М.К. и соавт., 1993; Goldstein В., 2002; Gairai N.M., 2004; Hubbard R.D., Winkelstein В.А., 2005).
Ряд исследователей (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б., 1999; Данилов В.И., Филатов B.C., 2006) выделяют сопутствующие остеохондрозу рефлекторные синдромы на основании следующих факторов: 1) отсутствие параллели между выраженностью морфологических вертебральных нарушений и клиническими проявлениями; 2) наличие клинических проявлений, не соответствующих степени компрессии корешка и его сосудов позвоночными структурами; 3) преобладание степени выраженности патологического процесса в экстравертебральных тканях, играющих роль пускового механизма болевого синдрома, при умеренных дегенеративно-дистрофических изменениях в позвоночнике.
Анатомической основой для изучения рефлекторного болевого синдрома послужило изучение синувертебрального нерва Люшка, описанного Luschka в 1858 г., который иннервирует твердую мозговую оболочку, надкостницу тел и дужек позвонков, связочный аппарат, капсулы суставов, сосуды, в том числе и эпидуральные вены (Филлипович Н.Ф., Остапович А.А., 1990; Taylor A.R., 1964; Lane М.Е., 1978). Особенность болевого синдрома при дорсопатиях определяется тем, что данный нерв является не только соматическим, но и вегетативным, получая ветви от симпатического ствола и поясничного сплетения, патологически измененные позвонки и межпозвонковые суставы, грыжи дисков, остеофиты, гипермобильность позвонков при расслаблении связочного аппарата или их избыточная фиксация приводят к ирритации синувертебрального нерва (Тонков В.Н., 1959; Sunderland S., 1954). Патологическая ноцицептивная импульсация, направленная в соответствующие сегменты спинного мозга, обусловливает возбуждение гамма-мотонейронов (Крыжановский Г.Н., 1997; Lin X.Y. et al., 2012). Прямые и опосредованные мышечные связи могут приводить к изменению мышечного тонуса в виде мышечно-тонического напряжения (Воробьева О.В., 2012; Winkelstein В.A. et al., 2002).
Миогенному фактору, входящему в структуру болевого синдрома опорно-двигательного аппарата, придается большое значение в настоящее время (Карлов В.А. 1997; Хабиров Ф.А., 2006; Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., 2013). Патогенетической основой миогенной боли являются изменения сократительных процессов в скелетной мускулатуре. Различные по своей природе раздражения могут непосредственно или рефлекторно вызывать сокращение мышц, проявляющихся в виде гипертонусов, которые определяются как локальные болезненные зоны различной плотности и размеров (Данилов А.Б., 2012; ПизоваН.В., 2013).
Наличие и хронизация боли способствуют дальнейшему усилению тонуса мышц, который в дальнейшем приводит к развитию вторичной мышечной ишемии (Winkelstein В.А., DeLeo J.A., 2002). Вследствие нарушения микроциркуляции с последующим ацидозом ткани и накоплением продуктов межуточного обмена возникает дополнительное раздражение болевых рецепторов (Wheeler А.Н., Murrey D.B., 2012) Таким образом, первично обусловленные локальные нейротрофические нарушения тканевого обмена в мышцах могут вызывать вторичные патобиохимические изменения нейромоторного аппарата (Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 2012). Дистрофические изменения в мышцах сказываются на функциональной активности как самого миотома, так и связанных с ними двигательных сегментов.
Генерализованная реакция мышц спины на начальных стадиях остеохондроза при протрузии диска осуществляется по типу ориентировочной. В результате в острой стадии заболевания появляется скованность не только в пояснице, но и в ягодичной области, задней группе мышц ног (ишиокруральные рефлексы), из-за чего ограничивается объем движений в тазобедренных суставах при наклонах туловища (Iversen Т., Solberg Т.К., 2013). Со временем такая распространенная миофиксация трансформируется в регионарную, а затем в сегментарную. Вследствие этого поздним стадиям остеохондроза позвоночника (фиброзу диска и его обызвествлению) предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом напряжения (Лукачер Г.Я., 1985; Петров КБ., Иванчин Д.М., 2005).
Нейро функциональные методы исследования больных
Методы статистической обработки результатов исследования Результаты собственных исследований заносились в электронную базу данных с помощью табличного редактора Excel (MS Office 2010). На каждого пациента была оформлена формализованная карта обследования, включающая жалобы, анамнестические сведения, результаты клинико-неврологического исследования, данные нейровизуализационного и нейрофизиологического методов диагностики. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием пакетов прикладных программ Statistica for Windows v. 8.0 (StatSoft Inc., США, 2012) в соответствии с рекомендациями по обработке результатов медико-биологических исследований (Реброва О.Ю., 2003; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., Резванцев М.В., 2011). Стандартный медико-статистический анализ включал в себя методы параметрической и непараметрической статистики, регрессионного анализа с использованием непараметрического критерия Уилкоксона (W), Манна-Уитни (U), коэффициента ранговой корреляции Спирмена, стандартного отклонения в выборке.
Больным всех групп было выполнено динамическое клинико-неврологическое обследование.
Клинический симптомокомплекс обследуемых пациентов был представлен: болевым синдромом, умеренными двигательными нарушениями соответствующего миотома, выпадением или снижением проприорефлекса, чувствительными расстройствами преимущественно по типу выпадения в соответствующем дерматоме, наличием положительных симптомов натяжения. Наиболее часто встречающейся жалобой всех обследованных больных была боль, локализующаяся в пояснице или ягодице с иррадиацией в нижнюю конечность, которая усиливалась при движениях в поясничном отделе позвоночника, статической нагрузке на позвоночник или нижние конечности. Локализация боли у обследованных нами пациентов представлена в таблицах 3 и 4.
У пациентов 2-й группы, также как и у больных 1-й группы, распределение болевого синдрома характеризовалось аналогичным образом: у всех пациентов встречались местные боли, а частота проекционных болей составила во 2а подгруппе - 67%, во 26 подгруппе - 23%. Таким образом, болевой синдром встречался у пациентов обеих групп и в 100% случаев носил местный характер.
Для объективизации степени выраженности болевого синдрома с целью выявления межгрупповых различий и возможности оценки динамики болевого синдрома использовалась цифровая рейтинговая шкала боли NRS, позволяющая количественно выразить интенсивность болевого синдрома. Полученные данные представлены в Таблице 5. Таблица 5 Показатели уровня боли по шкале NRS в баллах у пациентов 1-й и
Как видно из анализа данных, представленных в таблице 5, до начала лечения показатели уровня боли по шкале NRS были в выделенных группах идентичными. У пациентов как 1-й группы: 1а - 7,7±0,5; 1б-7,5± 0,4, так и у пациентов 2-й группы: 2а - 8,0±0,7; 26 - 8,2±0,3 балла (р 0,1) показатели интенсивности болевого синдрома существенно не отличались между соответствующими подгруппами.
Для оценки функционального состояния нейромоторного аппарата оценивалась сила мышц в соответствующем спинномозговым корешкам L5 и S1 миотоме (Таблица 6).
Следует отметить равномерное распределение степени нарушения силы мышц соответствующего миотома, иннервируемых L5 и S1 корешками внутри 2а подгруппы, где парез 1-2 и 3-4 балла имел одинаковую частоту встречаемости - 42 % (р 0,1).
Важным диагностическим признаком, свидетельствующим о поражении спинномозгового корешка являются чувствительные расстройства, которые локализовались в зоне соответствующего дерматома. Результаты исследования распределения чувствительных нарушений по степени выраженности представлены в таблицах 8 и 9. Таблица 8
Таким образом, наиболее часто встречающимся видом расстройств чувствительности у пациентов обеих групп была гипестезия, представленная высоким процентным распределением внутри подгрупп. Парестезии и гиперпатий преобладали у пациентов в подгруппах 1а и 2а. Распределение гиперестезии у больных в подгруппах 1а, 16, 26 было равномерным, а у пациентов во 2а подгруппе расстройства чувствительности данного вида отсутствовали.
Поражение двигательной и чувствительной порции L5 и S1 спинномозговых корешков, входящих в рефлекторную дугу или при сочетании такого поражения, приводило к снижению или выпадению ахиллова рефлекса. Полученные данные представлены в таблицах 10 и 11.
Распределение рефлекторных расстройств у пациентов 1-й группы выглядело в виде доминирования гипорефлексии: у больных 1а подгруппы в 59% случаев, а в подгруппе больных 16 в 72%. Отсутствие ахиллова рефлекса не имело существенных различий у пациентов в 1а (35% случаев) и 16 (28 % случаев) подгруппах. Расстройства ахилловых рефлексов по типу гиперрефлексии отсутствовали у пациентов 16 подгруппы.
Распределение нарушений ахилловых рефлексов по типу гипорефлексии и арефлексии между подгруппами пациентов 2-й группы было более равномерным. Встречаемость гипорефлексии была 67% случаев у пациентов 2а подгруппы и 54% случаев у больных 26 подгруппы. Арефлексия у пациентов в соответствующих подгруппах составила 33% случаев и 38% случаев соответственно. У пациентов 2а подгруппы нарушения рефлексов по типу гиперрефлексии не наблюдались.
Таким образом, наиболее распространенным вариантом изменения рефлекса являлась гипорефлексия, которая преобладала у больных как в 1-й, так и во 2-й группах. Отсутствие рефлексов во всех подгруппах имело равномерное процентное распределение. В подгруппах 16 и 2а расстройства рефлексов по типу гиперрефлексии отсутствовали.
Результаты нейрофункциональных исследований
Известно, что все двигательные аксоны периферических нервов отличаются между собой по степени миелинизации и соответственно по скорости распространения импульса (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г., 1997; Хабиров Ф.А., 2006; Shea Р.А., Woods W.W., Werden D.H., 1950; Aminoff M.J., 1999; Fisher M.A., 2002). Но в условиях гипоксии при компрессионной радикулопатий в тканях СМК, в первую очередь, и наиболее грубо страдают более миелинизированные волокна, так как для их нормального функционирования требуются большое количество кислорода. Поскольку при исследовании величин СПИ используются начальные латентности М-ответа, зависящие от наиболее быстро проводящих аксонов, становится очевидным обнаруженное нами снижение СПИ.
Показатели дистальной амплитуды М-ответа у пациентов 2-й группы имели равномерное увеличение в подгруппах и существенно отличались от аналогичных показателей у больных контрольной группы. Амплитудные характеристики М-ответа исследуемых нервов выглядели следующим образом: для n.peroneus больных 2а группы - 3,1±0,2 мВ, больных 26 группы - 3,5±0,6 мВ; для n.tibialis больных 2а группы - 3,8±0,3 мВ, больных 26 группы - 4,2±0,4 мВ.
Снижение амплитуды М-ответа у больных 1-й и 2-й групп может быть связано с гибелью аксонов, формирующих нерв, или с полным блоком проведения импульса по ним. Исследования отечественных и зарубежных авторов показали, что снижение амплитуды М-ответа периферических нервов достаточно часто встречаемый электрофизиологический признак вертеброгенных и дискогенных радикулопатий (Юсевич Ю.С, 1958; Коуэн X., 1975; Гехт Б.М., 1990; Живолупов С.А., 2007; Berger A.R., Sharma К., Lipton R.B., 1999; Albeck M.J., 2000; Fisher M.A., 2002).
При оценке основных параметров F-волны нами получены результаты, свидетельствующие о высокой чувствительности данного метода исследования к поражению СМК: у пациентов 1-й и 2-й групп выявлено достоверное увеличение средних значений латентностей F-волн по малоберцовому и болыпеберцовому нервам на пораженной стороне. Кроме этого, обнаружено равномерное снижение данных показателей у пациентов 2-й группы в сравнении с контрольной: во 2а подгруппе для п. peroneus 51,7±4,5 мс, для п. tibialis - 52,5±4,1 мс; а в 26 подгруппе для п. peroneus 53,7±4,1 мс, для п. tibialis - 51,6±3,8 мс. Полученные нами результаты соответствуют данным, опубликованным в литературе (Buschbacher R.M., 1999; Espiritu M.G., Lin C.S., Burke D., Fisher M.A., 2002) и позволяют предположить проксимальную (наиболее вероятно корешковую) локализацию демиелинизации нервных волокон у обследованных пациентов сПКР.
Анализ амплитудных характеристик F-волны не выявил существенной динамики параметров после курса проведенной терапии среди пациентов 2-й группы: во 2а подгруппе для п. peroneus - 277,2±21,5 мВ, для п. tibialis -284,4±22,1 мВ; во 26 подгруппе для п. peroneus - 289,2±19,8 мВ, для п. tibialis - 291,3±23,6 мВ. Более того, достоверных различий по данному показателю между подгруппами и в сравнении с группой контроля получено не было.
Большой интерес представлял анализ данных исследования проведения импульса по корешковому сегменту нерва методом магнитной стимуляции (Ikoma К., Mano Y., Takayanagi Т., 1994; Lo Y.L., Chan L.L., Tan S.B., 2004, Гаврилов В.М., 2006), так как время проведения по короткому сегменту нервных волокон точно характеризует функциональное состояние СМК (Chokroverty S., Flynn D., Picone M., 1993; Haijiao W., Koti M., Smith F.W., WardlawD.,2001).
Оценка ПКЗ с помощью МОКЗ выявила существенные различия в корешковой проводимости импульса у больных 1-й и 2-й групп. В частности, сравнительный анализ полученных нейрофизиологических показателей показал достоверное улучшение проводимости импульса по пораженным корешкам и нисходящим моторным и сенсорным нервам при включении в комплекс лечения препарата ипидакрин. Однако нами выявлено, что через 3 недели консервативного лечения лишь в подгруппе 16 была отмечена нормализация показателя корешковой задержки, которая до введения ипидакрина составила 3,6 мс, а после выполнения пробы - 2,8 мс. В остальных подгруппах наблюдалось достоверное улучшение проведения нервного импульса, однако значимые различия от нормы все же имелись. Наиболее резистентными к проводимому лечению были пациенты 26 подгруппы: ПКЗ до введения ипидакрина составил 5,3 мс с некоторым улучшением после пробы (4,7 мс). Динамика ПКЗ внутри подгрупп 1-й группы до и после введения ипидакрина составила 0,8 мс, достоверное различие между соответствующими подгруппами внутри группы не превышало 0,05. ПКЗ у больных в 2а и 26 подгруппах до и после введения ипидакрина снижался на 0,6 мс и 0,4 соответственно.
Несмотря на колебания времени корешковой задержки у больных 2-й группы, в среднем ПКЗ у них был достоверно ниже, чем в первой. Это может свидетельствовать о разной степени поражения СМК у больных 1-й и 2-й групп, а также о различиях патогенетических механизмов повреждения корешка при обострениях ПКР. Сравнительный анализ ПКЗ позволяет говорить об обратимости проводниковых расстройств при корешковой компрессии и возможности терапевтического восстановления показателей корешковой задержки после перенесенной им компрессии, которая, однако, не восстанавливается полностью вследствие разной степени поражения волокон СМК. Отчетливая положительная динамика ПКЗ в сторону нормальных значений свидетельствует о временной дисфункции части аксонов СМК при компрессионной радикулопатии (Рогожин А.А., 2005). Данный метод позволяет выявить повреждения спинномозговых корешков, проявляющиеся только или преимущественно демиелинизацией, при острой радикулопатии - в 65.8 % случаев, а при обострении ПКР - в 59,3 %.
Нейро функциональные маркеры восстановления функций у больных пояснично-крестцовыми радикулопатиями
Известно, что основным патогенетическим механизмом формирования ПКР вследствие развития компрессии корешка является его отек (Попелянский Я.Ю., 1974; Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П., 1997; Хабиров Ф.А., 2003; Hall Н., Mcintosh G., 2008), а также локальный аутоиммунный воспалительный процесс, проявляющий себя наличием макрофагов, интерлейкина 1, Т-лимфоцитов, обнаруживаемых в перидуральном пространстве при грыже межпозвонкового диска (Goupille Р., Malcolm I.V.J., Valat J-P., Freemont A. J., 1998). Это подтверждается тем, что на фоне сосудистой и противоотечной терапии неврологическая симптоматика регрессирует, а время корешковой задержки нормализуется. Хотя при наличии аксонального повреждения части волокон СМК на фоне хронического дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника противоотечная терапия не приводит к полному восстановлению нарушенных функций, тем не менее нормализация времени корешковой задержки является хорошим прогностическим признаком, свидетельствующим о лечебной декомпрессии корешка в спинномозговом
Данный постулат подтверждается данными ЭНМГ и магнитной стимуляции, снижение амплитуд М-ответов у больных в 1-й и 2-й группах демонстрирует необратимую гибель части аксонов после перенесенного обострения ПКР у некоторых пациентов; а увеличение времени корешковой задержки, свидетельствует о нарушении проведения импульса по СМК. Возможно, что отек и сосудистые нарушения в СМК являются более значимыми патогенетическими факторами корешковой компрессии, чем непосредственное сдавление грыжей межпозвонкового диска.
Наши данные согласуются с результатами исследований K.Uemura, A.Matsumura, T.Isobe (2006), которые свидетельствуют о высокой чувствительности нейрофизиологических методов исследования к процессу демиелинизации СМК при ХПКР. Кроме этого, результаты, полученные нами при исследовании ПКЗ, сопоставимы с данными ряда работ, которые показали обратимые нарушения корещковой проводимости у пациентов с дорсопатиями пояснично-крестцовой локализации, протекающие параллельно с уменьшением болевого синдрома на фоне комплексной терапии в комбинации с ипидакрином (Санадзе А.Г., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., 2003; Гехт Б.М., 2006; Вельская Г. Н. и соавт., 2012; Wheeler А.Н., Peng B.G., 2013).
На сегодняшний день, основными направлениями развития нейрофункциональной диагностики ХПКР являются: усовершенствование методик выявления повреждений спинномозговых корешков (Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г., 1997; Рогожин А.А., 2006; Скоромец А.А., Скоромец Т.А., 2012.) и объективизации болевого синдрома (Камчатнов П.Р., Котов А.С., Елисеев Ю.В., 2012; Кукушкин М.Л., Подчуфарова Е.В., Строков И.А., Захаров В.В., Головачева В.А., Бранд П.Я., 2013; Ерхова Л.Н., Жаднов В.А., 2014).
В связи с этим метод определения корешковой задержки с применением ипидакрина представляется приоритетным и перспективным методом, выявляющим какие-либо отклонения корешковой проводимости от нормы. Причем патологические отклонения при исследовании времени корешковой задержки методом магнитной стимуляции могут быть единственным признаком повреждения СМК на ранних стадиях обострения ПКР. Более того, МОКЗ позволяет повысить надежность нейрофункциональной диагностики обострений ХПКР, позволяет мониторировать повреждения СМК, не затрагивающие аксонов, оптимизировать количество инвазивных исследований и контролировать эффективность проводимой терапии.
Это особенно актуально в связи с тем, что для рационального лечения хронической боли в спине нужно стремиться максимально точно определить и локализовать первичный источник болевой импульсации (например, компримированный корешок при ПКР), а также учитывать возможные механизмы обострения вертеброгенной или дискогенной радикулопатии (повторная травматизация спинномозгового корешка или развитие послеоперационного эпидурального фиброза). Именно поэтому комплексная терапия больных данного профиля включает системное и локальное применение НПВС или глюкокортикоидов, позволяющих добиться быстрого устранения отека спинномозгового корешка, который вызывает компрессионное повреждение нервных волокон (Хабиров Ф.А., Рогожин А.А., 2001; Гехт Б.М., 2006; Кукушкин М.Л., 2013).
Как следствие обострение ПКР может в разной степени проявляться как нарушениями проводимости по спинномозговому корешку, так и признаками активной денервации в мышцах, иннервируемых данным корешком в зависимости от типа неврального повреждения (аксонального или демиелинизирующего). Поэтому становится очевидным, что комплексная терапия больных с ПКР не может ограничиваться только применением НПВС, а должна включать средства, которые улучшают невральную проводимость (в нашем исследовании был успешно апробирован ипидакрин) и витамины группы В, осуществляющие метаболическую защиту нервной системы (Санадзе А.Г., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., 2003; Гехт Б.М., 2006; Вельская Г. Н. и соавт., 2012; Peng B.G., 2013).
Однако нельзя не учитывать, что длительная ноцицептивная афферентация, вызванная компрессией СМК, приводит не только к поражению нервных волокон, но и к неиропластическим изменениям на различных этажах нервной системы, которые приводят к периферической и центральной сенситизации (Боголепова А.Н., Чуканова Е.И., 2010, Живолупов С.А. и др., 2013). Это отчасти объясняет то обстоятельство, что хирургическое вмешательство не стало панацеей в лечении неврологических осложнений поясничного остеохондроза, что подтвердило наше и другие исследования (Кривошапкин А.Л. и соавт., 2001; Шустин В.А., Парфенов В.Е., Топтыгин СВ. и соавт., 2006; Коновалов Н.А., 2010; Кузнецов А. В., 2011).
Только мультидисциплинарный подход и комплексная многоцелевая терапия больных (НПВС, витамины группы В, локальная малоинвазивная терапия с применением глюкокортикоидов, антихолинэстеразные средства) способны обеспечить эффективное влияние на течение ПКР. В частности, включение ипидакрина (нейромидина) в комплексную терапию больных дорсопатиями позволяет эффективно влиять на восстановление корешковой проводимости, торможение развития денервационного синдрома и уменьшать степень выраженности болевого синдрома.