Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное состояние проблемы клинико электроэнцефалографической диагностики симптоматических парциальных форм эпилепсии (обзор литературы) 12
1.1. Концепция функциональных зон эпилептогенного очага 12
1.2. Анализ семиотики эпилептических припадков при определении локализации и латерализации эпилептогенного очага 16
1.3. Анализ результатов нейрофизиологических методов исследования у пациентов с лобной и височной эпилепсией 34
1.3.1. Анализ локализации межприступной эпилептиформной активности 34
1.3.2. Анализ характеристик ЭЭГ-паттернов припадка 38
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методов исследования 44
2.1. Общая характеристика больных 44
2.2. Клинико-неврологическое обследование 47
2.3. Инструментальные методы обследования 46
2.3.1. Нейрофизиологическое обследование больных 47
2.3.2. Методы структурной нейровизуализации 53
2.4. Математико-статистические методы анализа результатов
исследования 55
ГЛАВА 3. Результаты анализа семиотики эпилептических припадков 57
3.1. Семиотика эпилептических припадков 57
3.2. Латерализационная ценность симптомов эпилептического припадка
ГЛАВА 4. Результаты нейрофизиологического исследования 74
4.1. Особенности локализации межприступной эпилептиформной активности 74
4.2. Морфология ЭЭГ-паттернов начала припадка 82
4.3. Локализация ЭЭГ-паттернов начала припадка 90
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования 100
Заключение 124
Выводы 128
Практические рекомендации 130
Список литературы 131
- Анализ семиотики эпилептических припадков при определении локализации и латерализации эпилептогенного очага
- Инструментальные методы обследования
- Латерализационная ценность симптомов эпилептического припадка
- Локализация ЭЭГ-паттернов начала припадка
Анализ семиотики эпилептических припадков при определении локализации и латерализации эпилептогенного очага
Симптоматические и криптогенные парциальные формы эпилепсии являются наиболее распространенными среди эпилептических синдромов (Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997; Гусев Е.И., Гехт А.Б., 2005; Гайдар Б.В., 2002, 2006; Авакян Г.Н., 2013). В настоящее время, терапия современными антиэпилептическими препаратами (АЭП) позволяет достигнуть ремиссии припадков у таких больных лишь в 65-70% случаев (Темин П. А., Никанорова М.Ю., 1997, 1999; Михайлов В.А, 2008; Базилевич С.Н., 2009; Гузева В.В., 2012). В остальных случаях констатируется фармакорезистентность, весьма часто имеющая относительных характер вследствие ошибки в диагностике заболевания (Гусев Е.И. и соавт., 1999; Одинак М.М. и соавт., 2003). Именно поэтому принципы выбора оптимальной стратегии лечения АЭП основаны, прежде всего, на правильной диагностике формы эпилепсии с учетом определения локализации эпилептогенного очага (ЭО) (Гузева В. И., Михайлов В.А., 2002; Прокудин М.Ю., 2007; Одинак М.М. и соавт., 2010).
Активные поиски участка мозга, способного генерировать судорожные припадки, начались в XIX веке ведущими научными школами Европы (Cooper А., 1836; Hughling-Jackson J., 1873), в том числе и на кафедре нервных и душевных болезней Императорской Me дико-хирургической академии (Данилло С.Н., 1883; Бехтерев В.М., 1894; Чудиновских А.Г., Одинак М.М., Шамрей В.К., 2008). Учеными был пройден тернистый путь от создания гипотезы о «судорожном» центре на уровне Варолиевого моста до признания главенствующей роли коры головного мозга в развитии эпилептических припадков (Бехтерев В.М., 1896; Asanuma Н., 1988; Незнанов Н.Г., Акименко М.А., Михайлов В.А., 2010; Одинак М.М. и соавт., 2012). До недавнего времени большинством авторов в качестве ведущей рассматривалась патогенетическая концепция последовательного возникновения эпилептогенного и эпилептического очагов с последующим формированием эпилептической системы и «эпилептического мозга» (Дыскин Д.Е., 1986, 2003). Данная концепция, позволяя рассматривать особенности клинической картины заболевания у конкретного больного в зависимости от стадии заболевания, остается актуальной и по сей день (Карлов В.А., 1990; М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин., 1997; Дыскин Д.Е., 2003). Между тем, основные положения данной концепции, достаточно подробно освещая динамику развития заболевания, не позволяют в полной мере объединить и упорядочить всю совокупность диагностических возможностей, имеющихся в арсенале обследования пациентов с эпилепсией (Бурд Г.С. 1995). Неудивительно, что появление новых высокотехнологичных методов исследования (Одинак М.М. и соавт., 2010; Шамрей В.К. и соавт., 2010; Базилевич С.Н. и соавт., 2011; Ефимцев А.Ю. и соавт., 2011), а также развитие новых возможностей по хирургическому лечению данной патологии (Гусев Е.И., Гехт А.Б., 2006), потребовали разработки иного подхода, позволяющего осуществлять комплексную диагностику эпилепсии (Luders Н.О., 2009; Прокудин М.Ю. и соавт., 2012). Фундаментом, давшим возможность согласованно учитывать результаты различных методов обследования, явилась концепция функциональных зон ЭО, предложенная Н.О. Luders и соавторами в 1992 г. (Luders Н. О. etal, 1992).
В основе данной теоретической концепции лежит представление об эпилептогенном очаге (ЭО) как об области коры головного мозга, способной самостоятельно генерировать эпилептические припадки (Luders Н.О., 2009). Основным движимым фактором формирования данной концепции явился тезис о невозможности непосредственного определения локализации и протяженности ЭО с использованием современных диагнгстических методов. Исходя из этого утверждения, авторы предложили выделять ряд функциональных зон коры головного мозга. Каждая из функциональных зон, определяемых в ходе проведения диагностики, с той или иной точностью указывает на локализацию ЭО (Carreno М., Luders И.О., 2009) (табл. 1-1).
Название функциональной зоны Определение Методы определениялокализации функциональной зоны Симптоматогенная зона (СЗ), (symptomatogenic zone) Участок коры головного мозга, активация которого приводит к развитию начальных клинических проявлений припадка. Семиотикаэпилептическогоприпадка. Зона начала припадка (ЗНП), (seizure-onset zone) Часть ЭО, откуда непосредственно начинается припадок. Приступная ЭЭГ. Зона раздражения (ЗР), (irritative zone) Участок коры ГМ,генерирующиймежприступнуюэпилептиформнуюактивность. Межприступная ЭЭГ, магнитоэнцефалография. Эпилептогенное повреждение (ЭП), (epileptogenic lesion) Структурноеповреждение вещества головного мозга, лежащее в основе развития эпилепсии. Методы структурной нейровизуализации (КТ, МРТ). Зона функционального дефицита (ЗФД), (function deficit zone) Участок головного мозга, функция которого в межприступный период нарушена. Неврологический статус,нейропсихологическоетестирование,функциональнаянейровизуализация(ОФЭКТ, ПЭТ и соавт.).
На практике данная концепция реализуется в определении латерализационного и локализационного значения выявляемых СЗ, ЗНП и ЗР, а также сопоставлениях их между собой. Именно поэтому во многих исследованиях подчеркивается важность анализа семиотики эпилептических припадков (т.е. определения СЗ), анализа приступной и межприступной ЭЭГ (т.е. определения ЗНП и ЗР), а также сопоставления их относительно предполагаемой локализации ЭО (Munari С, Bancaud J., 1992; Manford М., 1996). В большинстве научных работ, использовавших данную концепцию как основную парадигму исследования, определение расположения ЭО у пациентов с симптоматическими парциальными формами эпилепсии проводилось в двух вариантах. При рассмотрении группы пациентов, подвергшихся хирургическому лечению, считают, что ЭО находился в удаленном участке головного мозга в случае отсутствия припадков в последующем периоде наблюдения (Bancaud J. et al., 1992; Chee M.W. et al, 1993). Однако в большинстве случаев (группа больных, не подвергавшихся хирургическому лечению) локализацию ЭО принимали как близкую (прилежащую) к эпилептогенному повреждению при условии выявления зоны начала припадка (при анализе ЭЭГ-паттернов начала припадка) в этой же области (Ebner A. et al., 1995; Dupont S. et al, 2015).
При изучении особенностей локализации функциональных зон ЭО наиболее часто в исследованиях рассматриваются группы пациентов с лобной эпилепсией (ЛЭ) и височной эпилепсией (ВЭ). Данный факт обусловлен широкой распространенностью именно данных форм заболевания в популяции и их наибольшей пропорцией среди всех пациентов, направляющихся на хирургическое лечение (Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997; Мухин К.Ю., 2000; Гузева В.П., 2007; Kellinghaus К., Luders И.О., 2003). Между тем, в ряде исследований подчеркивается необходимость дифференцированной оценки группы ВЭ с учетом локализации ЭО внутри височной доли. Так, авторами предлагается выделять пациентов с медиальной височной эпилепсией (МВЭ) и латеральной (неокортикальной) височной эпилепсией (ЛВЭ) (Базилевич С.Н., 2001; Bercovici Е., 2012). На наш взгляд, данный подход является вполне обоснованным с учетом наличия значимых различий между данными формами по этиологии, клинико-электроэнцефалографическим характеристикам и результатам хирургического лечения
Инструментальные методы обследования
Регистрация ЭЭГ выполнялась с помощью стандартной схемы расположения электродов «10-20». Использовались высокостабильные хлор-серебряные (Ag/AgCl) электроды с креплением в мягкой шапочке, а в ряде случаев (при длительности записи более суток) чашечковые электроды. Скорость записи ЭЭГ составляла 30 мм/сек. Во время проведения исследования фильтр устанавливался в границах от 1 Гц (нижняя граница) до 70 Гц (верхняя граница). Анализ ЭЭГ проводился визуально с использованием различных монополярных и биполярных схем монтажа, а также схем с усредненным электродом.
Во время бодрствования и ночного сна в качестве нормы рассматривалась ЭЭГ, соответствующая общепринятым критериям (Жирмунская Е.А., Лосев B.C., 1984; Зенков Л.Р., 2010).
При анализе ЭЭГ в межприступный период выявляли и оценивали локализацию межприступной эпилептиформной активности (МЭА). Под данным термином мы понимали спайки, острые волны, а также комплексы «спайк-медленная» волна и «острая-медленная» волна, соответствующие общепринятым частотным и амплитудным характеристикам (Зенков Л.Р., 2010).
Определение локализации межприступной эпилептиформной активности проводилось в соответствии с классификацией Luders Н.О. и Noachtar N. (2000). Выраженность МЭА оценивалась в процентном соотношении за эпоху записи (1 час) относительно доли головного мозга, в котором было локализовано эпилептогенное повреждение (табл. 2-3). Таблица 2-3 Локализация межприступной эпилептиформной активности относительно эпилептогенного повреждения
Более детальная градация особенностей локализации межприступной эпилептиформной активности, использовавшаяся в ряде исследований, нами не применялась ввиду относительно малой выборки пациентов во всех группах.
При выявлении нескольких областей локализации межприступной эпилептиформной активности (относительно основной локализации МЭА) также оценивали их локализацию и латералазацию относительно доли головного мозга, в котором располагалось эпилептогенное повреждение. Правильно локализованной считали случаи, в которых МЭА регистрировалась исключительно в области локализации эпилептогенного повреждения. Правильно латерализованной считали случаи регистрации МЭА исключительно в полушарии, в котором выявлялось эпилептогенное повреждение.
При анализе ЭЭГ-паттернов начала припадка оценивалась морфология и пространственная локализация выявляемых нарушений биоэлектрической активности головного мозга. Морфология приступной активности на ЭЭГ определялась в соответствии с классификацией Foldwary N. et Klem G. (2001), при этом учитывались случаи искажения записи ЭЭГ миографическими артефактами (табл. 2-4).
Определение локализации ЭЭГ-паттернов припадка проводилось на основании международной классификацией Luders И.О. et Noachtar N. (2000). В связи с тем, что нами выполнялась регистрация ЭЭГ с помощью скальповых электродов, трактовка ЭЭГ-паттерна припадка как фокального исключалась, так как для регистрации данного типа активности требуется проведение инвазивного ЭЭГ-исследования. Кроме того, в соответствии с рекомендациями данной классификации, в анализ нами был включены рубрики «битемпоральная» и «бифронтальная» активность для обозначения случаев локализации ЭЭГ-паттернов в соответствующих долях головного мозга. Ранее данный прием использовался и другими исследователями (Foldvary N., Klem G., 2000) (табл. 2-5).
Для определения локализации ЭЭГ-паттернов припадка использовался принцип амплитуды (при монополярных схемах монтажа и схемах с усредненным электродом) и принцип реверсии фазы (при биполярных схемах монтажа). В случае выявления в течение данного периода нескольких паттернов различной локализации, окончательная оценка проводилась в сторону более локализованного паттерна, учитывая их большую ценность (Risinger M.W., 1989).
Оценка локализации и морфологии ЭЭГ-паттерна начала припадка проводилась в течение первых 30 секунд от начала появления клинических проявлений припадка или постановки пациентом метки о возникновении типичных сенсорных ощущений (ауры). Выбор временного промежутка для анализа приступной ЭЭГ обусловлен наибольшей информативностью именно начальных ЭЭГ-характеристик приступа при парциальных формах эпилепсии и согласуется с методикой исследования приступной ЭЭГ другими авторами (Foldwary N., Klem G., 2001; Reims J. et al., 2005). Для оценки динамики изменения локализации и морфологии приступной ЭЭГ оценивали отдельно каждые 10 секунд от начала припадка с последующим определением наиболее информативного (с точки зрения локализации) периода анализа и определением его длительности, а также пропорции относительно общей длительности припадка.
Как было указано выше, определение локализации ЭЭГ паттернов припадка и межприступной патологической активности проводилось в соответствии с международной классификацией Luders Н.О. et Noachtar N. (2000). Во многих научных работах (Гнездицкий В.В., 1990; Вейн A.M., 1995), активно используется классификация ЭЭГ, разработанная Е. А. Жирмунской совместно с В. С. Лосевым (1984). Отказ от использования данной классификации был обусловлен тем, что предлагаемые рубрики данной классификации (организованный, гиперсинхронный и т.) не дают возможности дифференцированно определять локализацию отдельных изменений на ЭЭГ (Гуляев С.А., 2014). В то же время международная классификация носит более детализированный характер и позволяет описывать отдельные патологические феномены на ЭЭГ в межприступный период.
С целью выявления структурной патологии головного мозга выполняли магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. У большинства пациентов исследование выполнено на MP-томографе "Signa Echospeed" (General Electric, США), с индукцией магнитного поля 1,5 Тл с использованием головной радиочастотной катушки. Всем пациентам выполнялись программы стандартного протокола. Стандартный протокол включал сканирование головного мозга в 3-х проекциях: аксиальной, сагиттальной и корональной, с получением ТІ- и Т2-взвешенных изображений, а также в режиме инверсии восстановления. У больных с клинико-электроэнцефалографическими характеристиками медиальной височной эпилепсии эпилепсии МРТ выполняли также в режиме прицельного исследования амигдало-гиппокампальной области с учетом международных рекомендаций комиссии МПЭЛ по диагностике склероза гиппокампа (Blumckel. etal.,2013).
MPT головного мозга выполняли по следующей схеме. Сканирование начинали с корональных срезов (300/10-20/1) на уровне середины мозга. Затем получали сагиттальные изображения (300/10-20/1), которые ориентировались по falx cerebri. Срединно-сагиттальные изображения использовали для определения позиции трансверзальных срезов. Наклон трансверзальных срезов определялся по нижней границе гипофиза и верхушке IV-ro желудочка. Диагностические Т1-, Т2-взвешенные изображения, а также тяжело взвешенные изображения по программе «инверсия-восстановление» получали в стандартных проекциях, учитывая соответствующие анатомические ориентиры. Параметры применяемых программ при томографии головного мозга представлены в Таблице 2-6 (Поздняков А.В., 2001).
Латерализационная ценность симптомов эпилептического припадка
Анализ данных литературы подтвердил высокую актуальность изучения вопросов комплексной диагностики симптоматической парциальной эпилепсии (Дыскин Д.Е., 2003; Luders Н.О., 2009). В первую очередь, это связано с широкой распространённостью данной формы эпилепсии, частым резистентным течением, а также противоречивостью данных относительно информативности отдельных методов диагностики при лобной и височной эпилепсии (Гузева В.И., 2014; Одинак М.М. и соавт. 2014). В этой связи особый интерес представляет оценка семиотики эпилептических припадков в зависимости от локализации эпилептогенного очага, а также сопоставление данных ЭЭГ в приступный и межприступный периоды с локализацией эпилептогенного повреждения (Дыскин Д.Е., Одинак М.М., 1996; Foldwary N. et al, 2000; Loddenkemper Т. et al., 2005). Выявленные нами особенности частоты встречаемости отдельных симптомов припадка и их латерализационного значения, а также особенности локализации нарушений биоэлектрической активности головного мозга при ЛЭ и различных формах ВЭ требуют детального анализа и сопоставления с результатами других исследований.
Анализ полученных результатов семиотики эпилептических припадков требует обсуждения как относительно частоты выявления отдельных симптомов, так и относительно полученного латерализационного значения некоторых из них.
Простые парциальные припадки значимо чаще наблюдались при ЛЭ (52,5%; р=0,04) в сравнении с различными формами ВЭ, что может быть связано с практически облигатным клиническим проявлением в виде фокальных клонических судорог при локализации ЭО в прецентральной извилине лобной доли головного мозга (Kellinghaus К., Luders Н.О., 2003). При височных формах эпилепсии, особенно при МВЭ (75,8%), наиболее характерной оказалась регистрация сложных парциальных припадков. Данный факт может быть связан с активацией медиальных структур головного мозга (преимущественно височной доли) как основного механизма развития нарушения сознания и возникновения сложной двигательной активности при данном виде припадков (Luders Н.О., 2009). Регистрация сложных парциальных припадков при ЛВЭ (75,0%) может объясняться распространением приступной активности в медиальные отделы височных долей (Bercovici Е. et al., 2012). Важной особенностью припадков при ЛЭ можно рассматривать большую частоту вторичной генерализации у данной группы больных (19,7%). По мнению ряда авторов, этот факт может быть связан с особенностями анатомо-функциональных связей лобных долей головного мозга, предрасполагающих к быстрому билатеральному распространению приступной активности (Карлов В.А., 1990; Гузева В.П., 2007; Bonelli S. et al., 2007). Среднее количество припадков незначимо преобладало в группе пациентов с ЛЭ (среднее количество - 2,9 припадка), что может быть связано с клиническими особенностями, присущими данной форме эпилепсии. Так, по мнению Manford М. (1996) кластерные приступы, чаще наблюдающиеся в ночное время, могут рассматриваться как один из признаков локализации ЭО в лобной доле.
Начальные проявления припадка в виде ауры значимо чаще наблюдалась в группах ЛВЭ (72,7%) и ВЭ (66,7%), при этом, как правило, регистрируясь в структуре СПИ. Более низкая частота аур при ЛЭ (38,1%) может быть следствием наличия целого ряда «немых» зон коры головного мозга в лобных долях головного мозга. При локализации ЭО в этих участках проявления припадка возможны лишь при распространении приступной активности в прилежащие отделы коры головного мозга (Kellinghaus К., Luders И.О., 2003). В целом, наши результаты подтверждают результаты ряда других исследователей, постулирующих в своих работах возможность рассматривать относительно редкую регистрацию ауры как один из типичных признаков лобной эпилепсии (Kotagal P. et al, 1996; Blume W.T. et al, 1996).
Требуют отдельного и детального обсуждения особенности характеристик выявленных аур. Прежде всего, для некоторых форм эпилепсии оказались характерны определенные типы аур, не наблюдавшиеся исследовании в других группах. Так, исключительно при ЛЭ наблюдалась соматосенсорная аура и сенсорная аура по типу ощущения во всем теле. Полученные результаты согласуются с данными других клинических исследований (Rona S., 2009). Между тем, в опытах по электростимуляции коры головного мозга была показана возможность возникновения данных видом аур при раздражении островка височной доли (Penfield W. Jasper Н., 1958). Эти результаты могут объяснять и некоторых клинические данные: в отдельных случаях регистрации сенсорной ауры различных характеристик наблюдается и при ВЭ (Tuxhorn I.E., 2005).
Выявление вкусовой и обонятельной аур при МВЭ, а также слуховой и зрительной аур при ЛВЭ также четко согласуются с данными другими исследований, показавших специфичность вышеперечисленных типов аур для данных форм эпилепсии (O Brien T.J. et al, 1996; Мухин К.Ю. и соавт., 2012). Между тем, в исследовании Ebner А. (1994) преобладание вкусовой ауры при МВЭ в сравнении с ЛВЭ оказалось статистически незначимым (р=0,06; F-тест Фишера). Вегетативно-висцеральная аура, наиболее часто по типу эпигастральной, также оказалась типичной для МВЭ (27,3%), что согласуется с результатами других исследователей (Marks W. et al., 1998; Rona S., 2009). Между тем, по мнению Quesney L.F. et al. (1991), выявление отчетливого болевого компонента в структуре данного вида ауры больше типично для ЛЭ. Однако дальнейшие исследования подтвердили значимую специфичность эпигастральной ауры для пациентов ВЭ вне зависимости от локализации (медиальной/латеральной) ЭО в височной доле (O Brien T.J. et al, 1996; ManfordM., 1996).
Психическая аура наблюдалась при обеих вариантах ВЭ, незначимо чаще наблюдаясь при МВЭ (22,7%; р=0,06) в сравнении с группой ЛЭ. В исследованиях Ebner А. (1994) и Saygi S. et al. (1994) значимых различий по частоте встречаемости данного вида ауры между ЛВЭ и МВЭ также выявлено не было. Между тем, в ряде клинических исследований была продемонстрирована тенденция более частого наблюдения отдельных вариантов психической ауры (по типу deja vu) при ЛВЭ (р=0,07, F-тест Фишера) (O Brien T.J. et al, 1996). Среди психических аур преобладала аура по типу деперсонализации (50%), что четко согласуется с результатами исследования Киссина М.Я. (2007). Между тем, в исследовании автором определение частоты встречаемости данного вида ауры проводилась безотносительно определенной формы парциальной эпилепсии, что могло обусловить относительно более низкую частоту наблюдения (26,8%) данного симптома.
Локализация ЭЭГ-паттернов начала припадка
В группе ЛВЭ было выявлено статистически значимое преобладание латерализованной представленности патологических изменений (45,5%; р=0,02) в сравнении с пациентами группы ЛЭ (9,5%) во второй период анализа ЭЭГ (10 сек - 20 сек от начала припадка). По мнению ряда авторов, латерализованные ЭЭГ-паттерны припадка могут весьма часто наблюдаться при данной форме эпилепсии (Ebersole J.S., Pacia S.V., 1996; Foldvary N. et al., 1997), что согласуется с полученными нами результатами. Между тем, тезис о быстром билатеральном распространении приступных изменений на ЭЭГ, постулируемый рядом авторов, не нашел своего подтверждения в нашем исследовании. По мнению O Brien T.J. et al. (1996) быстрое билатеральное распространение активности может быть типичным отличием пациентов ЛВЭ от пациентов группы МВЭ (р 0,05; тест Фишера), отражая быстрое вовлечение неокортекса контралатеральной височной доли. Однако в этом же исследовании именно начало припадка с билатеральной активности показало большую связь с локализацией ЭО в латеральных отделах височной доли (р 0,001; тест Фишера). По мнению Luders Н.О. (2009), именно дебют с билатеральной активности, а не ее возникновение в ходе припадка может рассматриваться как признак локализации ЭО в латеральных отделах височной доли. Кроме того, формирование представления о быстром распространении ЭЭГ-паттернов в контралатеральную гемисферу при ЛВЭ происходило, по всей видимости, на основании анализа результатов инвазинвого ЭЭГ-мониторинга. Именно такое предположение выдвигают S. V. Pacia and J. S. Ebersole (1997): no результатам анализа собственного исследования билатеральное распространение приступной активности, четко фиксируемое инвазивными электродами, в 64% таких случаев скальповыми электродами не фиксировалось.
Для ЛЭ было выявлено статистически значимое преобладание генерализованной активности во втором и третьем периодах (23,8% и 28,6%; р=0,03) анализа ЭЭГ припадка в сравнении с группой пациентов ВЭ (9,1% и 4,5%). Полученные результаты согласуются с наблюдениями других авторов, выявивших высокую частоту генерализованных паттернов припадка при локализации ЭО в медиальных отделах лобной доли (Foldwary N., Klem G., 2001).
В основе частого наблюдения именно такого варианта локализации ЭЭГ-паттернов начала припадка может быть отсутствие регистрации начального парциального компонента при глубоком залегании ЭО с последующей быстрой вторичной генерализацией приступной активности. Согласуется с этим предположением и результаты исследования приступных паттернов ЭЭГ у пациентов с локализацией ЭО в некортексе лобной доли. Так, по мнению Baustista R.E. et al. (1998), генерализованная представленность ЭЭГ-паттернов начала припадка может наблюдаться до 12% случаев с данной формой заболевания.
Также у пациентов группы ЛЭ (23,8%) в сравнении с группой ВЭ (3,0%) значимо преобладала частота случаев, в которых ЭЭГ была искажена артефактами (р=0,02; Z-тест). Данный факт может быть обусловлен частым наблюдением активных движений или выраженного тонического напряжения в процессе припадка (Quesney L.F., 1991; Provini F. et al., 1999). Еще одной причиной может являться частое возникновение при данной форме эпилепсии вторично генерализованных тонико-клонических припадков с достаточно быстрым наступлением генерализации (Карлов В.А., 1990).
В постприступном периоде в ряде случаев удавалось выявлять локализованную и латерализованную активность во всех группах больных, однако статистически значимых различий по данному показателю между группами получено не было.
Таким образом, локализация ЭЭГ-паттернов начала припадка оказалась различной как в сравнении групп ВЭ и ЛЭ, так и при сравнении между ЛВЭ и МВЭ. Динамика изменения данных показателей также выявила принципиальные различия в вероятности изменения локализации изменений на ЭЭГ в процессе развития припадка.
С практической точки зрения также важно было определить наиболее информативный период анализа записи ЭЭГ припадка. Закономерно, наибольшую локализационную ценность при всех формах эпилепсии имели начальные проявления припадка в первые 10 секунд, при этом наблюдалось значимое преобладание по данному показателю в группе МВЭ (94,8; р=0,04) в сравнении с группой пациентов ЛЭ (71,4%). Низкая информативность (относительно других групп) первого периода при ЛЭ была обусловлена высокой частотой случаев генерализованной активности и случаев искажения миографическими артефактами записи ЭЭГ в первые 10 секунд от начала припадка, о причинах которых обсуждалось выше.
Между тем, в отдельных случаях и постприступный период может быть более информативным при определении зоны начала припадка, наблюдаясь на испилатеральной стороне относительно ЭО. Так, по мнению Jan M.S. et al. (2001) может корректно указывать сторону начала припадка до 96% случаев у пациентов с ВЭ. Выявление регионального или латерализованного замедления в ритме дельта или уплощения фоновой активности могут иметь схожую латерализационную ценность и при других формах эпилепсии (Kaibara М., Blume W.T., 1988; Hufhagel А., 1995). Более низкие показатели латерализационной ценности и частое наблюдение генерализованной и билатеральной представленности изменений в нашем исследовании могут иметь ряд причин. Так, в исследовании Walczak T.S. et al. (1992) крайне высокая латерализационная ценность постприступной активности (96-100%) отмечалась после исключения из группы анализа пациентов с билатеральными изменениями, с искаженной записью ЭЭГ или отсутствием постприступных изменений, составивших 37-54% всех исследований ЭЭГ. Кроме того, региональные постприступные изменения на ЭЭГ могут наблюдаться лишь при выраженных структурных изменениях вещества головного мозга (Luders Н.О., 2009) Согласуется с этим предположением и результаты других исследователей. Так, генерализованная супрессия активности в постприступный период может наблюдаться при МВЭ со склерозом гиппокампа при относительно небольшой потере объема гиппокампа (Olejniczak P.W. et al, 2001).
Наиболее информативный период был достаточно кратковременным, занимая не более 12-20 сек и не более 15-20% от длительности всего припадка. Более короткая длительность наиболее информативного периода ЭЭГ припадка при ЛЭ может быть связана с частой быстрой вторично генерализацией при данной форме эпилепсии (Quesney L.F., 1991). В то же время, отличие по данному показателю от групп пациентов с ВЭ оказались статистически незначимыми. Данный факт может быть объяснен частым распространением патологической активности в контралатеральную височную долю в группе пациентов МВЭ. В целом, полученные результаты достаточно четко согласуются с представлением об эпилептическом припадке как динамическом процессе, характеризующемся динамическим изменением (как правило, расширением) приступной активности.
Полученные результаты анализа локализационной и латерализационной ценности ЭЭГ-паттернов начала припадка требуют отдельного обсуждения, так как являются в определенной степени противоречивыми. Действительно, в ряде исследований наблюдалась значительно более низкая информативность ЭЭГ-паттернов припадка. В исследовании Spencer S.S. et al. (1985) при анализе приступной ЭЭГ локализовать ЭО удалось лишь в 21 и 38% случаев при ВЭ и эктратемпоральной форме заболевания соответственно. В исследовании Boon P. et al. (1994) корректная латерализация при парциальных формах эпилепсии оказалась возможной лишь в 40% случаев. По мнению Luders Н.О. (2009), в основе данных различий могут лежать методологические различия дизайна исследований. Применение инвазивного мониторинга, с одной стороны, помогало более детально оценивать динамику изменения приступных изменений, но и сопровождалось более частой регистрацией билатеральных паттернов.
По результатам нашего исследования определение локализации зоны начала припадка возможно в 61,9-86,4% случаев, при этом частота зависела от локализации ЭП. Так, было выявлено преобладание локализационной ценности при ВЭ (81,8%; р=0,04) в сравнении с пациентами группы ЛЭ. В ряде исследований были получены схожие результаты. В работе Walczak T.S. et al. (1992) локализационная ценность приступных паттернов составила 76-83% при ВЭ и 47-65% при эктратемпоральных формах заболевания. Схожие результаты информативности при МВЭ (Foldwary N. et al., 2001) и ЛЭ (Kellinghaus К., Luders Н.О., 2003). Более низкая локализационная ценность ЭЭГ-паттернов припадка при ЛЭ вполне согласуется с полученными нами результатами анализа локализации приступных изменений и причин их особенностей при данной форме эпилепсии.